El yodo es necesario para la síntesis de hormonas glandulares. Sinergistas moleculares del yodo: nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento eficaces de las enfermedades por deficiencia de yodo en mujeres embarazadas. ¿De dónde obtenemos el yodo?
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Funciones y mecanismos de acción.
Aunque todos los halógenos (grupo 17) son tóxicos, el cuerpo necesita una pequeña cantidad de yodo para sintetizar hormonas tiroideas ( tiroxina T 4, triyodotironina T 3 y calcitonina) (Figura 1).
Arroz. 1.
Las dos primeras hormonas son secretadas por las células foliculares y la calcitonina, por las células C de la glándula, que se diferencian de las primeras en su origen embrionario. Concentrado en folículos coloides de la glándula tiroides. tiroglobulina, que contiene residuos de tirosina yodados.
La calcitonina es un polipéptido y no está funcionalmente relacionada con otras hormonas glandulares. El yodo que contiene parece estar en forma de yodotirosina. La hormona participa en el mantenimiento de la homeostasis del calcio; su secreción rara vez se ve afectada. Por el contrario, la disfunción tiroidea asociada a T4 y T3 es bastante común. El funcionamiento de la glándula tiroides está relacionado con otras dos glándulas endocrinas (la hipófisis y el hipotálamo) según el principio de retroalimentación negativa. La síntesis y secreción de tiroxina y tironinas está regulada en el cuerpo por la hormona pituitaria. hormona estimulante de la tiroides(TSH, “tirotropina”). Cuando su concentración en sangre disminuye, bajo la influencia de la hormona hipotalámica. hormona liberadora de tirotropina(TRH), aumenta la secreción de TSH y viceversa: con un aumento en la concentración de tiroxina en la sangre, se suprime la producción de TSH.
Así, la glándula pituitaria determina el estado hormonal de la glándula tiroides, manteniendo la homeostasis de la tiroxina. Juega un papel clave en este proceso. sí-que contiene enzima yodinasa, que lleva a cabo la desyodación de las moléculas de tiroxina en las células de los tejidos periféricos, en particular, el hígado y los riñones, así como la triyodotironina en las células de la glándula pituitaria anterior. El yodo liberado regresa a la glándula tiroides. Con una deficiencia de esta enzima, las yodotirosinas se convierten en glucurónidos en el hígado (a través del grupo hidroxilo fenólico) y se excretan del cuerpo junto con el yodo, provocando una deficiencia de T4. En consecuencia, la deficiencia de yodo depende en gran medida del funcionamiento de las selenoproteínas.
Al desarrollar medidas para proteger a la población de la deficiencia de yodo, la influencia sí Por lo general, no se tienen en cuenta las enzimas que contienen enzimas sobre la actividad hormonal de la glándula tiroides. Además, según F.B. Straub (1963), la tiroxina T4 no es en absoluto idéntica a la hormona tiroidea activa. Se vuelve eficaz principalmente después de una serie de reacciones de escisión que ocurren en los tejidos, en particular después de la desyodación mediante triyodotironina T 3. Los derivados resultantes, p.e. Ácido 3I-tiroacético y, tras su descarboxilación - 3I-tiroamina, exhiben ciertas propiedades hormonales reguladas por la glándula tiroides, mucho más intensamente que la T3. En experimentos con ranas se demostró que el efecto ácido 3I-propiónico sobre la metamorfosis de los renacuajos fue 3 órdenes de magnitud más fuerte que la tiroxina.
Las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento y desarrollo normales del cuerpo y tienen un efecto multifacético en los procesos metabólicos. Al unirse a los receptores correspondientes en el núcleo, estimulan la síntesis de ciertos ARNm y, con la ayuda de enzimas polipeptídicas y hormonas traducidas por estos ARNm, aumentan el metabolismo basal. Es posible que las hormonas tiroideas también influyan en los procesos de fosforilación oxidativa (OP) en las mitocondrias, regulando la formación de ATP. Tenga en cuenta que las violaciones de la OF en su conjunto o de sus unidades individuales que ocurren por diversas razones dependen principalmente de los iones. fe 3+ y Si 2+ ubicado en enzimas de transferencia de electrones en la cadena respiratoria.
Manifestaciones de deficiencia.
La deficiencia de yodo puede provocar una serie de enfermedades: mortinatos y abortos, malformaciones congénitas, aumento de la mortalidad perinatal, cretinismo neurológico endémico (retraso mental, sordera, estrabismo), bocio y trastornos del desarrollo físico y mental. El más común es el bocio endémico, que se manifiesta por un aumento del tamaño de la glándula tiroides. Además de la deficiencia de yodo, en el desarrollo del bocio endémico también influye una disminución del contenido de yodo. Co, Cu, Zn. Por otra parte, en caso de sobredosis I Los medicamentos que contienen pueden causar tirotoxicosis inducida por yodo.
Según la OMS, alrededor de 20 millones de personas en todo el mundo padecen retraso mental causado por la deficiencia de yodo (especialmente con la falta de este elemento en el período prenatal). En Rusia, casi una de cada diez personas, en su mayoría mujeres, padece bocio. Además, en niños y adultos con deficiencia de yodo, la glándula tiroides puede agrandarse, aumentando el riesgo de aparición de ganglios en la misma y el desarrollo de cáncer. La disfunción de esta glándula puede contribuir al desarrollo de anemia, hipertensión arterial e hipotensión, enfermedades alérgicas, arritmias cardíacas (principalmente taquicardia), trastornos inmunológicos; el riesgo de desarrollar cualquier enfermedad crónica aumenta en una cuarta parte.
El diagnóstico de hipotiroidismo se confirma mediante pruebas de laboratorio del nivel de hormonas tiroideas y TSH en la sangre. Por lo general, se determina el nivel de T4 y TSH. Si los niveles de hormona tiroidea disminuyen y la TSH aumenta, se debe descartar hipotiroidismo. Normalmente, la excreción urinaria media de yodo es de aproximadamente 100 μg/l.
Requerimiento diario y métodos para corregir la deficiencia.
La necesidad humana diaria de yodo oscila entre 50 mcg en niños menores de 1 año y 200 mcg en mujeres durante el embarazo y la lactancia. Los adultos deben consumir 150 mcg de yodo al día.
Actualmente, se considera necesario utilizar fuentes adicionales de yodo, lo que se debe a la falta de territorios en Rusia con un suministro normal de yodo. Grandes cantidades de yodo se encuentran únicamente en los mariscos y productos obtenidos en las regiones costeras.
En varios países, incluida Rusia, la sal de mesa yodada se utiliza para combatir la deficiencia de yodo (a la sal se le añade yodato de potasio o yodato de potasio, es decir, yodo en forma "libre"). La concentración de yodo inorgánico se calcula de modo que una persona no reciba más de 200 mcg de yodo al día (40 mcg/kg/día). Dado que en este caso no se puede descartar una sobredosis, estos suplementos pueden contribuir al desarrollo del hipertiroidismo, aumentando la incidencia de microcarcinomas y trastornos autoinmunes.
En la práctica, la deficiencia de yodo se eliminó con éxito en países distintos de aquellos donde se yodaba la sal. Los países que han tenido éxito en la lucha contra la deficiencia de yodo han utilizado el método de añadir piensos para animales enriquecidos con yodo. También se han obtenido buenos resultados añadiendo plantas ricas en yodo a la alimentación humana. En la costa norte de Inglaterra, por ejemplo, se hornea un pan especial "de mar" al que se le añaden a la harina algas, en particular algas (un género de algas pardas Laminaria).
En Japón, no se detectan enfermedades por deficiencia de yodo; los habitantes de este país se distinguen por su alta inteligencia, capacidad de trabajo y esperanza de vida. Los expertos creen que esto se debe principalmente al consumo de grandes cantidades de pescado, algas y otros mariscos, por lo que los japoneses reciben de 7 a 10 veces más yodo en forma orgánica que los residentes de los países continentales. En las algas se encontraron yodotirosina y yodotironinas, precursores de las hormonas tiroideas.
Actualmente, han aparecido bastantes medicamentos y suplementos dietéticos que contienen yodo, desarrollados a base no solo de algas, sino también de un sustrato proteico con yodo unido químicamente. En el Centro Científico de Obninsk de la Academia Rusa de Ciencias Médicas se sintetizó un compuesto I-orgánico "activo con yodo", que es una proteína de la leche caseína (yodocaseína) yodada con tirosina. La caseína es la principal proteína de la leche con un alto contenido en tirosina, al igual que la tiroglobulina. La yodcaseína es un polvo amarillento, soluble en agua, el contenido másico de yodo es del 7-9%. El yodo forma un fuerte enlace covalente con el anillo de benceno de la tirosina. Necesaria para el metabolismo, la I-tirosina se utiliza para la biosíntesis de tiroxina en la glándula tiroides y su exceso se descompone en el hígado y se excreta del cuerpo.
Se han publicado los resultados de la adición de "yodo activo" a la alimentación de los escolares de séptimo y décimo grado en la región de Yaroslavl. Con el uso a corto plazo del medicamento, la prevalencia de enfermedades de la tiroides disminuyó 2 veces, la calidad de la atención aumentó casi 2 veces, la cantidad de errores al responder pruebas disminuyó y la tasa de éxito en la realización de tareas intelectuales aumentó en un tercio. Sin embargo, con un “tratamiento” a largo plazo (seis meses) de la deficiencia de yodo sin un seguimiento constante, patomorfosis del bocio inducida por yodo, es decir, microelementosis.
Interacción con otros ME
El metabolismo normal del yodo depende de la disponibilidad. sí-que contiene proteínas. Con su deficiencia, la actividad funcional de las hormonas tiroideas se reduce significativamente. Dado que las hormonas tiroideas regulan, en particular, la cadena de transporte de electrones durante la fosforilación oxidativa, el contenido I en la composición de las hormonas se correlaciona con el contenido fe Y Cu en transportadores de electrones en la cadena respiratoria.
La calcitonina interviene en el mantenimiento de la homeostasis del “principal mensajero inorgánico” sa. También se puede suponer que las hormonas tiroideas interactúan con los iones. magnesio 2+ , Minnesota 2+ , Co 2+, que activan enzimas en muchas vías metabólicas.
Bioinorgánicos médicos. G K. Barashkov
El yodo es uno de los principales oligoelementos a partir del cual la glándula tiroides sintetiza las hormonas tiroideas. Un cuerpo sano necesita 0,3 mg de yodo al día todos los días.
¿Qué papel juega el yodo y sus productos en el cuerpo humano?
Los reguladores fundamentales del metabolismo son las hormonas sintetizadas por la glándula tiroides. El mantenimiento de la temperatura basal normal, los cambios de humor, la ganancia de energía, el crecimiento y la división celular se deben a las hormonas.
Son responsables de:
- metabolismo;
- función reproductiva;
- estimulación del sistema inmunológico;
- Sensación de hambre, saciedad, deseo sexual.
Si una mujer embarazada tiene una cantidad insuficiente de hormonas, esto puede provocar un subdesarrollo del tubo neural del feto y, posteriormente, demencia del niño. Los sistemas vegetativo-vascular y nervioso también dependen de hormonas. La depresión constante, el estrés, la fatiga y el nerviosismo son consecuencias de la falta de yodo en el organismo. Los medicamentos que contienen yodo para la glándula tiroides son necesarios para mantener una salud general normal. A este órgano le corresponden las siguientes funciones:
- restauración de procesos de tejido óseo;
- normalización de los niveles hormonales;
- control del metabolismo y reacciones químicas;
- regulación de los niveles de calcio, como principal biomaterial de la médula ósea;
- Control de la división celular en el cuerpo.
Productos que contienen yodo
Hoy en día existen muchos alimentos que contienen yodo. Los adultos necesitan 150 mcg de yodo al día, mientras que los niños necesitan menos de 90 mcg. En las mujeres embarazadas se produce un aumento de la necesidad de yodo, que asciende a unos 250 mcg. Algunos alimentos son ricos en yodo, mientras que otros contienen muy poco. Para prevenir la deficiencia de yodo, la dieta debe incluir los siguientes alimentos:
- mariscos: aceite de pescado, algas (kelp), pescados grasos de mar (salmón, caballa);
- cereales: trigo sarraceno, avena, trigo;
- frutas: uvas, melocotones, albaricoques, ciruelas, todas las variedades de manzanas;
- Productos lácteos: requesón casero, productos de queso, leche.
No todos estos alimentos contienen grandes cantidades de yodo. Esto depende directamente de dónde se críe el ganado y las plantas.
Hay alimentos que no contienen nada de yodo:
- aceites vegetales;
- condimentos;
- naranjas;
- plátanos.
Los alimentos más ricos en yodo proceden del mar. Contienen 30 veces más de este oligoelemento. El agua yodada es un sustituto de muchos productos; es necesaria para la deficiencia de yodo.
Todos los mariscos contienen yodo, pero el atún, el bacalao y las gambas contienen mucho más. Cien gramos de hígado de bacalao equivalen a 350 mcg. La col rizada y las algas marinas son los alimentos que más yodo contienen. Hay 200 mcg por cada cien gramos. La sal yodada está al alcance de todas las personas; sólo dos gramos diluidos en agua cubren las necesidades diarias. El almacenamiento abierto no es deseable porque pierde sus propiedades.
Dependiendo del tipo y método de cultivo de la carne, la cantidad de yodo varía. La carne de cerdo es más rica en microelementos: 17 mcg y la carne de res, 12 mcg. Un huevo de gallina, independientemente del método de preparación, tiene 12 mcg del elemento.
En comparación con las especies de peces marinos, las especies de agua dulce se caracterizan por tener menos yodo. En forma cruda es de aproximadamente 240 mcg y en forma procesada hasta 70 mcg. Las altas temperaturas reducen el contenido de yodo en los alimentos preparados. En este sentido, freír es indeseable; lo ideal es hervir o guisar los alimentos.
Tabla de alimentos ricos en yodo para la glándula tiroides:
| Nombre del producto | Contenido de yodo, mcg% | Nombre del producto | Contenido de yodo, mcg% |
| pez de mar | 400 | verdor | 15 |
| pescado fresco | 243 | lácteos | 11 |
| camarones | 190 | carne de res | 12 |
| arenque fresco | 60 | queso | 4 |
| caballa | 100 | Té negro | 8 |
| ostras | 60 | arroz | 2,2 |
| espinaca | 20 | rábano | 8 |
| huevos de gallina | 12 | papa | 3,8 |
| pan | 9 | verduras | 1 – 10 |
¿Cuáles son los síntomas de la deficiencia de yodo?
No menos peligroso es un exceso de microelemento, y no solo una deficiencia. No es necesario utilizar yodo con diligencia sin receta médica, de lo contrario se producirán efectos adversos. Si los familiares de una persona han experimentado problemas de tiroides, entonces vale la pena pensar en la prevención. No debemos olvidar que los productos que contienen yodo para la glándula tiroides son sustancias necesarias para la salud del cabello, la piel y las uñas. La deficiencia de yodo se manifiesta de la siguiente manera:
- sistema inmunológico disminuido;
- apatía;
- disminución de la actividad mental;
- propenso a infecciones;
- irritabilidad, nerviosismo;
- deterioro de la memoria y la visión;
- fracaso del ciclo en mujeres;
- la aparición de acné en la cara y el cuerpo;
- caída y deterioro del cabello;
- la aparición de edema;
- fatiga crónica, en casos raros, llanto.
Una buena nutrición y alimentos saludables ayudarán a normalizar la actividad de la glándula tiroides y equilibrar las hormonas. Las siguientes personas necesitan mayores concentraciones de microelementos:
- mujeres embarazadas y madres lactantes;
- pacientes que padecen hipotiroidismo;
- personas que viven en regiones pobres con mala ecología;
- deportistas y personas con trabajos duros.
Se recomienda utilizar medicamentos adicionales, por ejemplo, yodo activo y. Los médicos han demostrado que el yodo se absorbe más rápido y mejor junto con E, D y A. Por eso, es importante crear una dieta para que el cuerpo se enriquezca con todos los microelementos útiles.
Reglas nutricionales para el hipertiroidismo.
Un aumento en la producción de hormonas tampoco es un buen indicador. Este proceso conduce a una aceleración del metabolismo, lo que provoca un aumento en la necesidad de calorías y minerales adicionales. Debes cumplir con las siguientes reglas:
- la comida debe ser en porciones pequeñas, 6 veces al día;
- incluir productos proteicos en la dieta, dando prioridad a la carne dietética y los productos lácteos bajos en grasa;
- Grasas vegetales en forma de aceites: sésamo, oliva y linaza. Este último debe consumirse en ayunas;
- aumente la cantidad de calorías por día a 3500.
Qué no hacer si tienes enfermedad de la tiroides:
- consumir carcinógenos que aparecen como resultado de freír alimentos (cambiar a platos hervidos y guisados);
- consumir comida rápida y bebidas carbonatadas;
- consumir grandes cantidades de alimentos que provoquen problemas de flatulencia y del tracto intestinal;
- Beba café y té fuerte con frecuencia y en grandes cantidades. Puedes sustituir estos productos por infusión y decocción de escaramujo y grosellas.
Existen varias hierbas y suplementos que pueden ayudar a reducir o aumentar la cantidad de yoduro en el cuerpo. Los más comunes son:
- bayas de goji, que contienen microelementos esenciales;
- bebida de clorofila (jugo de hierbas verdes exprimidas);
- una decocción de ginseng, saúco y cinquefoil blanco.
No olvide que no debe abusar del yodo, ya que esto puede provocar el efecto contrario: el desarrollo de hipertiroidismo.
Como medida preventiva, es necesario hacerse análisis de sangre periódicamente y visitar a un médico que preparará una dieta competente para el período de tratamiento.
Si los problemas de tiroides no se corrigen con la nutrición o solo empeoran, será necesario un tratamiento farmacológico o una cirugía.
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Es necesario para la síntesis de la hormona tiroidea, la tiroxina, así como para la creación de fagocitos, células patrulleras en la sangre, que deben destruir los desechos y cuerpos extraños en las células. Los fagocitos son capaces de capturar y digerir cuerpos extraños, en particular microorganismos e incluso células defectuosas.
Deficiencia de yodo
La falta de yodo provoca graves trastornos metabólicos, contribuye al desarrollo de la enfermedad de Graves y a una disminución de la inmunidad. No sólo las personas, sino también los animales necesitan yodo.
¿Por qué algunas zonas tienen muy poco yodo? El hecho es que los compuestos de yodo son fácilmente solubles en agua, por lo que en montañas o zonas rocosas ubicadas lejos del mar, simplemente son arrastrados por la lluvia y los arroyos. Por ejemplo, en Japón, en las islas rodeadas por el océano, hay relativamente poco yodo en el agua, el aire y el suelo, pero el alimento principal de los residentes locales son los mariscos, de donde reciben la cantidad necesaria de yodo. . Y en Taiwán, donde tradicionalmente no se comen mariscos, la enfermedad de Graves es común e incluso la yodación del agua potable no ayuda a reducir la incidencia. En Polonia también hubo una vez una gran escasez de yodo en Podkarpackie (el 15,5% de la población padecía la enfermedad de Graves). La yodación de la sal ayudó a reducir el número de pacientes al 2,9%. Los niños nacidos de mujeres con enfermedad de Graves suelen tener niños enanos o con retrasos en el desarrollo y signos de cretinismo.
La deficiencia de yodo, además de la enfermedad de Graves o el retraso mental, puede provocar cambios en los cromosomas y contribuir a la aparición de cáncer. La enfermedad de Graves depende no sólo de la falta de yodo en el suelo y la vegetación, sino también de la falta de cobalto.
La cantidad de yodo en las plantas depende del contenido de este elemento en el suelo y de la capacidad de la planta para concentrarlo. Pero existen sustancias que provocan la enfermedad de Graves. Por ejemplo, las plantas crucíferas, así como los nitratos y nitritos, que pueden convertirse en nitrosaminas. Los acetoderivados de las nitrosaminas provocan un agrandamiento de la glándula tiroides.
Debemos recordar que comer soja provoca un agrandamiento de la glándula tiroides (a veces cinco veces) y aumenta en un 100% la necesidad de yodo. Esto sugiere que al consumir productos de soya, también se deben agregar a su dieta sal marina, pescado de mar, cebollas y cebolletas.
Los niños y adolescentes necesitan más yodo que los adultos. La falta de yodo en el organismo provoca graves trastornos metabólicos y contribuye al desarrollo del bocio. Hay muchos compuestos que tienen un efecto similar, por ejemplo, algunas sulfonamidas.
Lo siguiente debería convertirse en una ley de nutrición: cuanto menos yodo haya en el medio ambiente y en los alimentos, más cuidado se debe tener al introducir alimentos ricos en yodo en la dieta.
¿Cuánto yodo necesita el cuerpo?
Resulta que el cuerpo necesita una cantidad insignificante de este microelemento: solo 2-4 mcg por 1 kg de peso corporal (en promedio). Para un hombre adulto, esto será de 150 a 300 mcg por día, para una glándula tiroides enferma, 400 mcg. Los jóvenes que atraviesan la pubertad y las mujeres embarazadas y lactantes necesitan cantidades especialmente grandes de yodo: más de 400 mcg. Cabe recordar que parte del yodo no se excreta y es reutilizado por el organismo.
¿Qué alimentos contienen yodo? Fuentes de yodo
En 1 kg de verduras - 20 - 30 mcg de yodo, en 1 kg de cereales - aproximadamente 50 mcg, en 1 litro de leche - aproximadamente 35 mcg, en 1 kg de quesos, huevos, grasas animales - 35 mcg, en 1 kg de pescado: de 100 a 200 mcg de yodo (máximo).
Sal hervida: "Extra" ha perdido yodo, a diferencia de la sal gema, que contiene todos los microelementos necesarios para la vida.
El agua todavía se considera la fuente más rica en yodo, aunque su contenido varía: demasiado o muy poco. Los mares Báltico y Negro son ricos en este elemento y, por lo tanto, las personas con enfermedades de la tiroides se benefician de permanecer en las playas del Báltico y del Mar Negro, mientras que se debe evitar la luz solar directa para no provocar el crecimiento de la glándula tiroides.
Yodo en el cuerpo. Funciones del yodo en el cuerpo humano.
El yodo es un componente constante de los organismos vegetales y animales. El yodo ingresa al cuerpo humano y animal con alimentos, agua y aire.
Los alimentos ricos en yodo incluyen: huevos, pescado, leche. Cerca del mar, cubrimos parcialmente las necesidades diarias de yodo del aire. Cuando se absorbe, el yodo afecta el metabolismo: mejora los procesos oxidativos y las funciones de la glándula tiroides.
Con la falta de yodo, se altera la formación (síntesis) de la hormona tiroidea, la tiroxina, lo que conduce al desarrollo del bocio. Con una función tiroidea mejorada, la introducción de pequeñas dosis de yodo tiene un efecto beneficioso en el cuerpo. En la práctica médica, el yodo se utiliza internamente en forma de sus sales (yoduro de potasio, yoduro de sodio), solución de Lugol, solución de alcohol, tintura y también en forma de diversas preparaciones.
El yodo se usa no solo para las enfermedades de la tiroides, sino también para la aterosclerosis, en el tratamiento de la sífilis (en el período terciario), para los procesos inflamatorios del tracto respiratorio, el envenenamiento crónico por mercurio y plomo, para la prevención y el tratamiento del bocio en lugares donde el bocio está muy extendido. Para ello, se añaden de 1 a 2,5 g de yoduro de potasio por cada 100 kg de sal a la sal de mesa vendida a la población en estos lugares. El yoduro de potasio también se prescribe para la mastopatía de la glándula mamaria y otras neoplasias de las glándulas endocrinas. Externamente, el yodo se utiliza en forma de soluciones alcohólicas o infusiones acuosas, como agente desinfectante, absorbible y cauterizante para enfermedades inflamatorias de la piel y las mucosas, heridas leves de la piel, así como en la práctica quirúrgica para desinfectar las manos del cirujano y la campo quirúrgico. El yodo radiactivo se utiliza con fines medicinales en enfermedades de la glándula tiroides. Este método se basa en la capacidad de la glándula tiroides para acumular yodo. Con la radiación radiactiva, la actividad de la glándula disminuye, lo que puede provocar un efecto terapéutico.
Para prevenir la aterosclerosis, los curanderos tradicionales recomiendan lubricar el cuerpo con yodo durante el período otoño-invierno de la siguiente manera: con un hisopo de algodón humedecido en alcohol o una solución acuosa de yodo, dibuje una pulsera en la muñeca de una mano y al día siguiente. en la muñeca de la otra, luego dibuja la misma pulsera primero en una pierna y luego en la otra, continuando el tratamiento durante 10 días, seguido de un descanso de 10 días, luego puedes empezar de nuevo.
Para prevenir y tratar la aterosclerosis, beba 1 gota de tintura de Lugol por 1 vaso de agua 2 veces por semana.
Para intoxicaciones estomacales o disentería, hepatitis, beba yodinol, que se puede preparar en casa: vierta almidón de patata (en la punta de una cucharadita), previamente disuelto en agua fría, en 1 litro de agua hirviendo. Dejar hervir una vez, retirar del fuego y enfriar. Deje caer 5 gotas de yodo (solución de alcohol). Tomar: por 100 g de preparación añadiendo 10 gotas de yodo. Beber antes de acostarse y la misma cantidad inmediatamente después de despertarse.
Para los resfriados, se administran inhalaciones de yodo. El yodo se utiliza para quemaduras e infecciones. Sin embargo, con el uso prolongado de yodo y sus preparaciones, puede aparecer una mayor sensibilidad y desarrollarse fenómenos de intoxicación: yodo (secreción nasal, urticaria, hinchazón de la cara, salivación, lagrimeo, acné, etc.); Todas estas manifestaciones pueden desaparecer después del cese temporal del yodo y sus preparados. Por lo tanto, las preparaciones de yodo no deben prescribirse sin el consejo de un médico.
Las funciones de la glándula tiroides en el cuerpo humano son sintetizar y secretar hormonas tiroideas, que son necesarias para la vida en pequeñas cantidades. No existe ningún proceso o sistema en el organismo en el que no influya directa o indirectamente. Las dosis de sus hormonas en una persona sana siempre deben corresponder exactamente a las necesidades actuales. La glándula tiroides está ubicada en el cuello, inmediatamente debajo de la laringe, cubriendo la tráquea por delante. La forma del órgano se asemeja a una mariposa y su tamaño es pequeño.
La función de la glándula tiroides en el cuerpo es producir hormonas y liberarlas a la sangre. La glándula necesita yodo para su síntesis y, cuando el cuerpo carece de él, la glándula tiroides reduce la formación de tiroxina en favor de triyodotironina. Contiene un átomo de yodo menos y la actividad biológica es incluso ligeramente mayor.
Con la llegada de la sal yodada, la deficiencia de yodo es cada vez menos común. Como regla general, ocurre cuando aumenta la necesidad de yodo: embarazo, lactancia, pubertad o crecimiento intensivo en los niños.
Hormonas tiroideas
Si la glándula tiroides es la directora de una orquesta invisible en el cuerpo, entonces sus hormonas son las batutas del director. La glándula tiroides sintetiza calcitonina, tiroxina (T4), triyodotironina (T3).
¿Qué afectan las hormonas?
- Tasa metabólica;
- Corazón y todos los vasos sanguíneos;
- Sistema respiratorio;
- Esqueleto, músculos;
- Riñones;
- Cerebro;
- Sistema reproductivo;
- Hematopoyesis.
T3 y T4 hacen que las células del cuerpo sean más susceptibles a la adrenalina y otras catecolaminas. En consecuencia, esto acelera el metabolismo y aumenta la necesidad de oxígeno. El apetito aumenta, pero el cuerpo gasta mucha más energía y la persona pierde peso.
Por la misma razón, los latidos del corazón se aceleran, los vasos se contraen y la presión arterial en ellos aumenta. La frecuencia respiratoria también se acelera.
Reducir los niveles de colesterol es una de las funciones necesarias de las hormonas tiroideas. Esto reduce el riesgo de aterosclerosis y protege contra problemas con los vasos sanguíneos y el corazón. 
Es necesaria una determinada concentración de T3 y T4 para que la somatotropina hipofisaria pueda realizar su función de estimular el crecimiento del niño. Estas hormonas también estimulan su síntesis.
Las hormonas tiroideas también aceleran la eliminación de líquido del cuerpo, proporcionando así cierto efecto antiedematoso.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 aceleran los procesos en el cerebro, lo que mejora la percepción, la memoria, la velocidad del pensamiento y promueve el desarrollo neuropsíquico oportuno en los niños. Antes del nacimiento, la función de las hormonas tiroideas es estimular el desarrollo del sistema nervioso, tanto central como periférico.
Las hormonas tiroideas también hacen posible la concepción y favorecen el embarazo normal. Entonces, al principio, la actividad de la glándula tiroides aumenta y en la segunda mitad disminuye. Está científicamente comprobado el efecto de las hormonas tiroideas sobre el desarrollo de las glándulas mamarias y su función en el posparto.
Finalmente, estas hormonas estimulan la formación de glóbulos rojos en la parte hematopoyética de la médula ósea.
calcitonina
La función de la hormona calcitonina es canalizar el calcio desde la sangre hasta los huesos. Esto permite que los esqueletos de los niños crezcan y protege a los adultos de la osteoporosis. La calcitonina (tirocalcitonina) aumenta durante las fracturas para que el proceso de regeneración sea completo. Incluso las caries comunes pueden desarrollarse debido a una síntesis insuficiente por parte de la glándula tiroides.
La hormona también reduce simultáneamente el nivel de calcio en la sangre, pero su concentración normal regula las funciones de todos los músculos sin excepción: desde los músculos respiratorios y cardíacos hasta los músculos esqueléticos que mueven las extremidades. Si se altera el equilibrio del calcio en la sangre, se producen calambres en todos los músculos, incluidos los respiratorios, o, por el contrario, su debilidad crítica. Ambos pueden provocar la muerte.
Con una fuerte falta de calcitonina, el nivel de calcio aumenta tanto que comienza a depositarse en forma de calcificaciones en el cuerpo. La mayoría de las veces se encuentran en los riñones y los tejidos blandos, con menos frecuencia en el hígado. La osteoporosis se desarrolla gradualmente y conduce a fracturas patológicas, que ocurren incluso con traumatismos menores y curan muy mal si no se cura la enfermedad subyacente.
patología tiroidea
Se acostumbra distinguir dos tipos de disfunción de la glándula tiroides: baja y alta, respectivamente, hiper e hipotiroidismo. Es importante cuándo comenzó el desequilibrio hormonal. Entonces, si una persona tiene falta de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) desde la infancia, entonces esto es cretinismo, y si es en la edad adulta, mixedema.
El peso de una persona con hipotiroidismo (baja función) aumenta y es imposible perderlo sin tratar la enfermedad subyacente. Los ojos están entrecerrados, la piel hinchada, el propio paciente está letárgico y letárgico. En los niños, el desarrollo neuropsíquico está inhibido, pero por lo demás los síntomas son exactamente los mismos: esto es cretinismo.
Una persona con hipertiroidismo (función aumentada) presenta síntomas muy característicos: delgadez, manos ligeramente temblorosas, ojos bien abiertos. El paciente se pone nervioso, de mal genio, su estado de ánimo cambia de forma rápida e impredecible.
Todos estos síntomas ya son una disfunción grave de la glándula tiroides. En la mayoría de los casos, se observan cambios relativamente pequeños en la actividad del órgano. Esto se manifiesta por síntomas tales como: cabello quebradizo, uñas, descamación de la piel, cambios frecuentes de humor... Nada específico. La condición es muy similar a la hipovitaminosis común, pero ocurre en nuestras latitudes a menudo debido a la falta de yodo, selenio o características hereditarias.
¿Es peligrosa la tiroiditis autoinmune durante el embarazo?
La glándula tiroides es uno de los órganos principales del sistema endocrino, gracias al cual el cuerpo secreta tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y la hormona peptídica calcitonina.
Importante. Durante el embarazo, una mujer controla con especial atención el estado de la glándula y el nivel de hormonas, porque la más mínima patología puede afectar negativamente la salud del feto.
Una de las principales razones de la alteración del correcto funcionamiento de la glándula tiroides es la formación de un proceso autoinmune que provoca una disminución en la secreción de hormonas tiroideas. ¿Es posible quedar embarazada con tiroiditis autoinmune? La probabilidad de que una mujer con esta enfermedad sea capaz de concebir espontáneamente y tener un hijo normal es muy alta.
Síntomas y tipos de AIT
El cuadro clínico de la tiroiditis autoinmune (AIT) en algunos casos puede ser asintomático, pero con mayor frecuencia aparecen signos específicos:
- se forma una compactación nodular ubicada en el área de la glándula tiroides;
- a una mujer le resulta difícil tragar o inhalar aire;
- se desarrollan fatiga e irritabilidad rápidas;
- aparecen sensaciones dolorosas al palpar la glándula;
- la mujer sufre de toxicosis grave;
- en casos raros, se puede desarrollar taquicardia.
La patología se puede dividir en dos formas:
- Atrófico.
- Hipertrófico.
La forma atrófica se caracteriza por un tamaño normal de la glándula tiroides (en casos raros, se observa una ligera disminución), la ausencia de ganglios y neoplasias, así como hipotiroidismo severo.
Nota. La tiroiditis de Hashimoto se considera con mayor frecuencia la causa del hipotiroidismo espontáneo.
En la forma hipertrófica de AIT, la glándula aumenta de tamaño, se desarrolla hipertiroidismo y tirotoxicosis y aparecen ganglios.
Causas
Puede haber varias razones para el desarrollo de la patología:
- predisposición a nivel genético;
- tomar medicamentos que contienen yodo u hormonas en dosis incorrectas;
- influencia de ondas radiactivas en el cuerpo;
- estrés severo;
- factores ambientales;
- enfermedades virales;
- ciertas enfermedades crónicas.
¡Importante! El embarazo con tiroiditis autoinmune puede ser muy difícil, por lo que la mujer no solo debe tomar medicamentos, sino también evitar el estrés intenso y seguir una dieta adecuada y nutritiva.
AIT y embarazo
Si se desarrolla tiroiditis autoinmune en una mujer embarazada, se altera el funcionamiento adecuado de la glándula tiroides. Esto puede provocar una deficiencia de las hormonas tiroideas necesarias para el desarrollo normal del embrión en el primer trimestre del embarazo. Durante el embarazo, una mujer puede desarrollar un cuadro clínico claro de hipotiroidismo después de un curso asintomático prolongado.
En primer lugar, el sistema nervioso del feto sufre, porque se altera la formación del sistema nervioso central. En el primer trimestre, el feto es especialmente susceptible a diversos cambios en el cuerpo de la madre, por lo que el desarrollo de tiroiditis autoinmune durante el embarazo puede provocar consecuencias como el desarrollo de insuficiencia placentaria o gestosis.
Los autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o la tiroglobulina pueden atravesar la placenta, teniendo así un efecto patológico sobre el desarrollo de la glándula tiroides en el niño. La enfermedad afecta el estado de la mujer debido a una toxicosis grave que, como se sabe, también afecta negativamente a la salud del feto. Existe una alta probabilidad de que la tiroiditis autoinmune durante el embarazo tenga consecuencias para el niño en forma de alteraciones del desarrollo físico e intelectual.
¡Importante! Sin embargo, la complicación más grave que ocurre con la tiroiditis autoinmune y el embarazo es el aborto espontáneo, que no puede prevenirse con ningún medicamento. Sólo cuando la enfermedad se detecta y controla a tiempo se puede evitar la pérdida de un hijo.
Diagnóstico de ITA
El diagnóstico es importante para determinar la necesidad de un tratamiento de reemplazo con L-tiroxina. Para ello se realizan los siguientes análisis:
- medir el nivel de anticuerpos contra TPO;
- concentración de la hormona TSH al principio del embarazo;
- Diagnóstico por ultrasonido para registrar el tamaño y el estado de la glándula tiroides.
Desafortunadamente, diagnosticar la enfermedad durante el embarazo es mucho más difícil, porque incluso una mujer sana puede experimentar síntomas característicos de la AIT (irritabilidad, caída del cabello, fatiga, etc.). Por tanto, los médicos se basan únicamente en datos de laboratorio.
Es importante realizar un cribado hasta la duodécima semana de embarazo y, si se detectan disfunciones, controlar el estado de la glándula durante todo el período.
Importante. Un análisis del nivel de anticuerpos antitiroideos en el cuerpo no es en todos los casos un signo del desarrollo de esta patología. Un aumento de anticuerpos también puede indicar la presencia de otras formas de tiroiditis, que son una enfermedad independiente.
Concentración de hormonas tiroideas y TSH en el organismo.
Terapia para la tiroiditis autoinmune.
El objetivo principal del tratamiento es suprimir el hipotiroidismo. Para ello, a la mujer se le prescribe una terapia de reemplazo hormonal (Euthirox o L-tiroxina) en una dosis diaria individual y se controla la hormona TSH. Si el efecto es insuficiente, se ajusta la dosis, llevando así la concentración hormonal a valores aceptables.
Importante. También es obligatorio utilizar medicamentos que contengan yodo, por ejemplo, Iodomarin. El yodo es necesario para la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides.
tiroiditis posparto
La AIT durante el embarazo puede provocar la formación de ciertas consecuencias. La formación de tiroiditis posparto se asocia con un aumento en la actividad del sistema inmunológico de la mujer después de un deterioro prolongado durante el embarazo. Los folículos se destruyen, lo que provoca que el exceso de hormonas previamente acumulado se libere a la sangre.
El desarrollo de tiroiditis después del parto se observa en mujeres portadoras de anticuerpos contra TPO y que padecen diabetes mellitus tipo 1.
Hecho. A pesar de que la enfermedad puede resolverse por sí sola, el 40% de las mujeres experimentan una disminución de la función tiroidea durante el primer año de recuperación tras el parto. Se considera que la probabilidad de que se desarrolle nuevamente tiroiditis autoinmune en embarazos posteriores es del 70%.
Prevención
Los medicamentos que contienen yodo, que tienen un efecto beneficioso sobre el funcionamiento de la glándula, se consideran de uso obligatorio para mujeres embarazadas. Sin embargo, no existe una profilaxis dirigida para prevenir el desarrollo de tiroiditis autoinmune al planificar el embarazo.
Importante. Si los familiares o la propia mujer padecen otras enfermedades autoinmunes, es necesario someterse a un examen antes de la concepción esperada para poder comenzar a tiempo la terapia de reemplazo, gracias a la cual no habrá efectos negativos de la AIT en el feto.
Con la tiroiditis autoinmune, es posible un embarazo exitoso y una mujer puede quedar embarazada, lo más importante es encontrar un endocrinólogo calificado que le recete la terapia correcta;
Para cotización: Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kosheleva N.G. Sinergistas moleculares del yodo: nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento eficaces de las enfermedades por deficiencia de yodo en mujeres embarazadas // RMZh. Madre e hijo. 2011. N° 1. pág.51
Introducción El yodo es un oligoelemento esencial necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. En todo el mundo, la deficiencia de yodo se considera la causa más común de trastornos del desarrollo del sistema nervioso fetal y trastornos endocrinos en mujeres embarazadas, que pueden prevenirse mediante la prevención oportuna con preparaciones de yodo. Aunque la suplementación regular de yodo en forma de sal yodada o aceite vegetal yodado ayuda a compensar la deficiencia de yodo, la deficiencia de yodo sigue siendo un problema no sólo durante la adolescencia sino también durante el embarazo.
Introducción
El yodo es un oligoelemento esencial necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. En todo el mundo, la deficiencia de yodo se considera la causa más común de trastornos del desarrollo del sistema nervioso fetal y trastornos endocrinos en mujeres embarazadas, que pueden prevenirse mediante la prevención oportuna con preparaciones de yodo. Aunque la suplementación regular de yodo en forma de sal yodada o aceite vegetal yodado ayuda a compensar la deficiencia de yodo, la deficiencia de yodo sigue siendo un problema no sólo durante la adolescencia sino también durante el embarazo.
Hasta mediados del siglo pasado se creía que las formas endémicas de patología tiroidea eran causadas por la deficiencia de yodo. De este punto de vista se deducía que la terapia con yodo solo era suficiente y muy eficaz. Decenas de miles de estudios fundamentales sobre bioquímica y farmacología molecular de microelementos han demostrado que en la prevención y el tratamiento de las condiciones de deficiencia de yodo en mujeres embarazadas, no se debe perder de vista la conexión inextricable entre el metabolismo del yodo y el metabolismo de otros micronutrientes. Sin estos micronutrientes (“sinérgicos del yodo”), el yodo por sí solo es significativamente menos eficaz.
Pongamos un ejemplo. Las enzimas yodotironina desyodasa tipos I, II y III catalizan la desyodación de la hormona tiroidea con cuatro átomos de yodo (tetrayodotironina, T4) en la hormona triyodotironina (T3), que contiene 3 átomos de yodo. Dado que los centros activos de estas enzimas contienen selenocisteína (Fig. 1), la actividad de las enzimas depende en gran medida del estado del depósito de selenio en el cuerpo. La deficiencia de selenio provocará una disminución de la actividad de estas enzimas y empeorará los efectos de la deficiencia de yodo.
Otro ejemplo. La intensidad del metabolismo del yodo también depende del suministro corporal de vitamina A, zinc y hierro. Las deficiencias combinadas de estos micronutrientes perjudican significativamente el funcionamiento de la glándula tiroides. La deficiencia de hierro, en particular, reduce la síntesis de hormonas tiroideas al reducir la actividad de la peroxidasa tiroidea dependiente del hemo (Fig. 2). Por tanto, la anemia por deficiencia de hierro reduce la eficacia de las preparaciones de yodo en el tratamiento y prevención de enfermedades por deficiencia de yodo.
Dado que la deficiencia de yodo a menudo se observa en el contexto de un suministro bajo de otros micronutrientes, las deficiencias conjuntas de micronutrientes pueden potenciar los efectos negativos de cada una, reduciendo así significativamente la eficacia de la terapia. Surge la pregunta: ¿son el selenio, el hierro y la vitamina A los únicos “sinérgicos” del yodo necesarios para la manifestación de los efectos biológicos de este oligoelemento?
Este trabajo proporciona un análisis sistemático de la cuestión de los "sinérgicos" moleculares del yodo. Es necesario un análisis sistemático de las relaciones entre el metabolismo del yodo, la función tiroidea y ciertos micronutrientes, basado en datos de fisiología, bioquímica, biología molecular, farmacología y medicina basada en evidencia, para que los profesionales comprendan mejor el problema de la deficiencia de yodo y para el desarrollo de enfoques más eficaces para el tratamiento de pacientes con deficiencia de yodo.
Durante el análisis, cuyos resultados se presentan en este artículo, se sistematizaron los datos disponibles sobre el efecto de diversos micronutrientes sobre el metabolismo del yodo y el funcionamiento de la glándula tiroides. Hay más de 3.500 publicaciones sobre este tema en la literatura científica mundial. Se seleccionaron publicaciones representativas mediante una técnica innovadora en bioinformática conocida como análisis de conectividad funcional. A continuación se analizan los resultados de estudios clínicos y experimentales sobre interacciones sinérgicas entre el yodo y vitaminas y microelementos conocidos.
vitamina a
La vitamina A (retinol) es una vitamina liposoluble con un efecto similar al de las hormonas. El efecto hormonal de la vitamina es que el retinol actúa sobre los receptores en el núcleo de las células diana, se une a fragmentos de ADN y estimula la transcripción genética. El retinol participa en la formación del esqueleto fetal, asegura la existencia normal de las células epiteliales de la piel, las membranas mucosas de los ojos, las vías respiratorias, urinarias y digestivas. Con la deficiencia de vitamina A, el epitelio de las membranas mucosas se ve afectado, los procesos de queratinización se intensifican y se desarrolla sequedad corneal (xeroftalmia). La deficiencia de vitaminas conduce a un desarrollo fetal más lento durante el embarazo y a procesos de crecimiento y reparación de tejidos más lentos. Las mujeres embarazadas experimentan daños en el esmalte dental, desarrollan anemia hipocrómica y tendencia a la formación de cálculos (cálculos biliares, nefrolitiasis, sarro). La deficiencia de vitamina A es causada por una nutrición prolongada y desequilibrada y por la falta de vitamina A en los alimentos, especialmente en el período invierno-primavera.
La deficiencia combinada de yodo y vitamina A ocurre en el 30% de la población mundial. Debido a que la vitamina A modula el metabolismo de la hormona tiroidea y la producción pituitaria de la hormona estimulante de la tiroides, la deficiencia de vitamina A tiene efectos significativos sobre el eje pituitario-tiroideo de la regulación hormonal. La deficiencia combinada de yodo y vitamina A es más grave que la simple deficiencia de yodo. La suplementación con vitamina A, sola o en combinación con sal yodada, tiene un efecto beneficioso sobre la función y el tamaño de la tiroides.
Los estudios experimentales y moleculares han sugerido una serie de mecanismos por los cuales la vitamina A afecta el metabolismo del yodo. Se ha demostrado que la ingesta de ácido retinoico mejora la absorción de yoduro por las células tiroideas. Al mismo tiempo, los niveles séricos de T3, la desyodasa tiroidea y la actividad del simportador de sodio/yodo (es decir, la proteína transportadora de yodo) aumentan significativamente. El simportador de yoduro de sodio es una proteína de membrana que asegura el transporte activo de yoduro a las células tiroideas. Otro posible mecanismo del efecto de la vitamina A sobre el metabolismo del yodo es el efecto sobre la expresión del gen de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Fig. 3, gen TSH-beta): al modelar la deficiencia combinada de vitamina A y yodo, la reposición de vitamina Una deficiencia afectó la expresión del gen TSH-beta.
Se llevó a cabo un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 6 meses de duración en un grupo de niños de 5 a 14 años de edad (n=404) con deficiencia leve a moderada de vitamina A y deficiencia de yodo. Los niveles séricos de retinol y de la proteína fijadora de retinol aumentaron significativamente con la suplementación con vitamina A (p.<0,05). Витамин А оказывал значительное влияние (р<0,001) на объем щитовидной железы, уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина (Южная Африка) .
En un estudio aleatorizado, doble ciego, realizado en un grupo de niños con deficiencia de yodo y vitamina A (n=138), los pacientes tomaron sal yodada, vitamina A o placebo durante 5 meses. Los niveles medios de tiroglobulina, TSH y el tamaño del bocio fueron significativamente más bajos en el grupo de vitamina A en comparación con los pacientes del grupo de placebo (p<0,01, Марокко) . Таким образом, использование препаратов йода совместно с витамином А способствует более эффективной терапии йодного дефицита.
Vitamina D
La vitamina D es un regulador clave de la homeostasis del calcio. Se trata de una vitamina con efecto hormonal que regula la homeostasis calcio-fósforo-magnesio, los procesos de mineralización del tejido óseo y los procesos de inflamación. Proporcionar vitamina D al cuerpo de la madre es de particular importancia para prevenir el desarrollo del raquitismo infantil y otras enfermedades óseas. Se ha descubierto que la deficiencia de vitamina D durante el embarazo produce cambios en la morfología del cerebro del recién nacido, disminución de la densidad celular y niveles más bajos de neurotrofinas.
La vitamina D tiene cierta influencia sobre los efectos del yodo. La vitamina D suprime la absorción excesiva de yoduro estimulada por la TSH al reducir la síntesis de la molécula de señalización intracelular monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y debilitar el efecto estimulante del AMPc. Cuando las células se incubaron con un exceso de la forma activa de vitamina D (1,25-(OH)2-D3, 10 nmol/L; 4 días), el nivel de expresión del receptor de TSH fue 2 veces menor que en las células de control. El exceso de vitamina D ayuda a reducir la actividad de la adenilato ciclasa al reducir la cantidad de receptores de TSH y aumentar el nivel de proteína G Gi-2, que inhibe la actividad de la adenilato ciclasa en las células tiroideas. Por lo tanto, la dosis de vitamina D durante el embarazo no debe exceder la ingesta recomendada. Esta situación se refleja en la dosificación racional conjunta tanto de yodo como de vitamina D en complejos vitamínicos y minerales para mujeres embarazadas, como Vitrum® Prenatal Forte.
Vitamina B2 (riboflavina)
La riboflavina es un cofactor de muchas enzimas metabólicas energéticas y es esencial para el metabolismo energético. Con la falta de riboflavina, la actividad enzimática disminuye y, en consecuencia, se sufre la oxidación de sustancias orgánicas que aportan energía para el crecimiento y desarrollo del organismo. La deficiencia de riboflavina afecta principalmente a los tejidos ricos en capilares y pequeños vasos. Dado que estos tejidos incluyen la placenta y el tejido cerebral, una manifestación común de la deficiencia de riboflavina es la insuficiencia placentaria y cerebral. Con una deficiencia nutricional de riboflavina, el riesgo de desarrollar defectos en las extremidades aumenta 3 veces. Las deficiencias dietéticas de riboflavina y nicotinamida fueron mayores en las madres que dieron a luz a niños con enfermedades cardíacas congénitas. La deficiencia de riboflavina aumenta el riesgo de formación de paladar hendido en el feto en el primer trimestre y de preeclampsia en la mujer embarazada en los trimestres posteriores.
La enzima yodotirosina desyodasa dependiente de riboflavina (gen IYD) libera yoduro de la mono y diyodotirosina producida durante la biosíntesis de las hormonas tiroideas. El establecimiento de la estructura espacial de la enzima (Fig. 4) indicó la existencia de un complejo sustrato-flavina estabilizado por una extensa red de enlaces de hidrógeno. La estructura de la yodotirosina desyodasa muestra claramente que el centro catalítico de la enzima contiene un importante derivado de ribofavina, el mononucleótido de flavina adenina. Por lo tanto, una ingesta adecuada de riboflavina es, por supuesto, esencial para mantener el metabolismo normal del yodo.
Vitamina B12 y folatos.
Las vitaminas B6 (piridoxina), B9 (folato) y B12 (cianocobalamina) son sinérgicas entre sí. El metabolismo del folato y los procesos de metilación del ADN, tan importantes para el crecimiento celular, se interrumpen cuando cada una de estas tres vitaminas es deficiente. Las reacciones de metilación del ADN que ocurren con la participación de B12 también contribuyen a la desintoxicación de la homocisteína. La hipovitaminosis B12 suele provocar anemia megaloblástica, acompañada de la aparición de reticulocitos en la sangre y la médula ósea, hemólisis, leucopenia y trombocitopenia. La falta de vitamina B12 en mujeres embarazadas afecta negativamente al metabolismo del folato y aumenta el riesgo de desarrollar defectos de nacimiento en el feto, especialmente defectos del tubo neural.
El crecimiento y desarrollo de la glándula tiroides fetal es más intenso hasta la semana 24 de embarazo. En este momento, la glándula tiroides del feto necesita urgentemente factores de crecimiento como la vitamina A, el folato y la B12. Al mismo tiempo, los folículos de la glándula tiroides fetal en desarrollo acumulan intensamente yodo, por lo que una deficiencia de factores de crecimiento como el folato y la B12 aumentará el riesgo de patología de la glándula tiroides fetal.
En estudios clínicos, se ha descubierto que los niveles de folato están relacionados con los niveles de TSH, probablemente a través de la retroalimentación fisiológica tiroidea-pituitaria. Los niveles séricos de vitamina B12 también están asociados con la salud de la tiroides. Un análisis retrospectivo de pacientes mostró una correlación significativa entre los niveles de folato, B12 y el hipotiroidismo. En un grupo de 116 pacientes con hipotiroidismo, se encontró deficiencia de B12 en al menos el 40% de los pacientes. Los pacientes hipotiroideos con deficiencia de B12 recibieron inyecciones intramusculares de vitamina B12, lo que resultó en una reducción estadísticamente significativa de los síntomas del hipotiroidismo.
Mioinositol (vitamina B8)
El inositol estimula la actividad de la proteína quinasa C y aumenta la expresión de los receptores de retinoides, que median la acción de la vitamina A. Este proceso ayuda a acelerar el cierre del tubo neural, previniendo así los defectos del tubo neural (DTN) en el feto. La suplementación con inositol durante el embarazo reduce el riesgo de formas de DTN resistentes al folato y otras malformaciones.
En la glándula tiroides, la hormona estimulante de la tiroides activa el receptor del mismo nombre y transmite una señal a los tirocitos a través de cascadas de señalización dependientes de AMPc y fosfato de inositol. En pacientes con la mutación homocigótica L653V del gen TSHR (receptor de TSH), se observó hipertirotropinemia eutiroidea. La actividad de señalización de TSH a través de cascadas de inositol fosfato fue 7 veces menor en comparación con los pacientes con la variante L653 del gen TSHR. Los resultados de este estudio clínico indican la implicación directa de la cascada de señalización del receptor TSH/inositol/calcio en la regulación del metabolismo del yodo.
Zinc
Esencial para la activación de más de 2.000 factores de transcripción y otras proteínas, el zinc es necesario para numerosos procesos bioquímicos y, sobre todo, para la división y el crecimiento de las células en todos los tejidos fetales. La deficiencia de zinc afecta la función tiroidea y viceversa: las hormonas tiroideas influyen en el metabolismo del zinc, modulando la absorción y excreción de este oligoelemento. El análisis del contenido de microelementos en la glándula tiroides en 65 pacientes con bocio nodular y en 50 personas sanas mostró que los niveles de Zn, Cu, Mn y Fe en la glándula tiroides eran significativamente más bajos en pacientes con bocio (p<0,05) . В исследовании с участием 70 пациентов с узловым зобом большему объему щитовидной железы соответствовали более низкие значения уровней цинка в сыворотке крови (р=0,05) .
Dado que el zinc es un componente de más de 2.000 proteínas, los mecanismos moleculares del efecto del zinc sobre el metabolismo del yodo son muy diversos. Cabe destacar especialmente que el zinc forma parte del receptor T3. En la estructura de este receptor, el llamado Los “dedos de zinc” (Fig. 5) son fragmentos de proteínas especializados que quelan el zinc. La eficacia del tratamiento del bocio endémico solo con yodo se reduce significativamente en caso de deficiencia de zinc. La enzima superóxido dismutasa que contiene zinc proporciona protección antioxidante a la glándula tiroides y la disminución de la actividad de esta enzima aumenta el riesgo de hiperplasia tiroidea.
La actividad física intensa afecta los niveles hormonales y de micronutrientes. En 10 voluntarios (edad media 19 ± 2 años) que no estuvieron expuestos a actividad física regular, se midieron los niveles de hormona tiroidea antes y después del ejercicio en una bicicleta estática. Luego, los voluntarios recibieron 3 mg/kg/día de sulfato de zinc junto con su dieta habitual durante 4 semanas y se les volvió a realizar pruebas para medir los niveles hormonales. Los resultados mostraron que el ejercicio ayudó a reducir los niveles de hormona tiroidea y testosterona, y que una dosis determinada de zinc en la dieta previno una disminución en los niveles de hormona tiroidea (p.<0,05) .
Selenio
El selenio es un ultramicroelemento de especial valor para la vida de la mujer durante el embarazo y para el desarrollo del feto. El selenio modela la inmunidad, es un antioxidante y tiene un efecto protector sobre las membranas citoplasmáticas, previniéndolas de daños y trastornos genéticos. El selenio participa en la formación y mantenimiento de la función de la visión. El selenio, junto con el cobalto y el magnesio, es un factor que contrarresta la alteración del aparato cromosómico.
Durante el embarazo, la deficiencia de selenio aumenta hacia el parto, por lo que no es casualidad que en las regiones con deficiencia de selenio, la mortalidad máxima por miocardiopatía por deficiencia de selenio se observe entre las mujeres que acaban de dar a luz. Se sabe que los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (tabaquismo, hipercolesterolemia) están asociados con una deficiencia de selenio en el plasma sanguíneo. Se ha observado una relación entre la deficiencia de selenio y la incidencia de muerte súbita por “costra láctea” en los niños. Con la deficiencia de selenio en mujeres, se observa un curso latente del síndrome de inmunodeficiencia con mastopatía fibroquística, papilomatosis, astenia y psicastenia y bloqueo de rama derecha. El selenio es un antagonista del mercurio, el cadmio y el arsenio y es capaz de proteger el cuerpo de una mujer embarazada y del feto de estos elementos y de la radiación y, en menor medida, del plomo y el talio. Cuando hay una deficiencia de selenio en el cuerpo de una mujer embarazada, el feto acumula intensamente arsénico, cadmio, mercurio y radioisótopos. La intoxicación intrauterina por mercurio causa daño a las selenoproteínas en el cerebro y la glándula tiroides del feto, lo que puede desempeñar un papel en el desarrollo de patologías congénitas del sistema nervioso y el hipotiroidismo. La administración de microdosis de selenio elimina los efectos cancerígenos y genotóxicos de los metales apoptogénicos: cadmio, mercurio, plomo, etc.
El selenio afecta la salud reproductiva tanto de hombres como de mujeres. El uso de preparados que contienen selenio puede aumentar significativamente la fertilidad en las mujeres. Al restaurar simultáneamente los niveles de selenio y zinc, se mejoran aún más las tasas de fertilidad. En los hombres, las proteínas que contienen selenio se concentran en el epitelio de la próstata y en las cabezas de los espermatozoides. Esto se asocia con una mayor motilidad de los espermatozoides y un efecto protector de la próstata cuando se prescriben medicamentos que contienen selenio.
El par de oligoelementos “yodo y selenio” es de suma importancia para el funcionamiento de la glándula tiroides, principalmente para el metabolismo de las hormonas tiroideas. Mientras que el yodo es esencial como componente básico a partir del cual se forman las dos principales hormonas tiroideas, la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (T4), el selenio es esencial para la biosíntesis de selenoproteínas en el metabolismo tiroideo. Por ejemplo, las yodotironina desyodasas dependientes de Se controlan el procesamiento del exceso de hormonas tiroideas, y las glutatión peroxidasas dependientes de Se intracelulares y secretadas participan en la defensa antioxidante de la glándula tiroides.
Se ha demostrado que en zonas donde tanto el yodo como el selenio son endémicos, el cuadro clínico de la deficiencia de yodo es mucho más grave. Los resultados de la zonificación geobioquímica sugieren que la causa del desarrollo del cretinismo endémico en los recién nacidos puede considerarse precisamente una deficiencia combinada de yodo y selenio. Se estudiaron los efectos de los niveles séricos de yodo y selenio sobre el tamaño y la función de la tiroides en un grupo de 73 escolares sanos de entre 7 y 12 años. Los niveles más bajos de selenio correspondieron a un mayor volumen de tiroides. En un estudio de un grupo de 400 niños de 7 a 13 años, la concentración media de selenio en sangre fue significativamente menor en niños con bocio (44 ± 8 μg/L) en comparación con niños con una glándula tiroides normal (49 ± 9 μg/L). , ð=0,04) .
Los suplementos de selenio pueden resultar muy útiles como terapia complementaria para la tiroiditis de Hashimoto. Una revisión sistemática de 4 estudios prospectivos encontró que la suplementación con selenio durante 3 meses resultó en una reducción significativa en los niveles de autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (p=0,0001) y mejoró el bienestar del paciente (OR: 2,79, IC 95%: 1,21-6,47, p= 0,02). Se sabe que en regiones con una alta deficiencia de selenio, la incidencia de tiroiditis autoinmune es significativamente mayor como resultado de la disminución de la actividad de la glutatión peroxidasa en las células tiroideas.
Cobre
El cobre participa en numerosas reacciones del metabolismo redox y energético, del metabolismo de los carbohidratos y de las proteínas. Se ha demostrado que un suministro insuficiente de yodo, cobre y cobalto durante 2,5 meses provocó claras alteraciones en el metabolismo del yodo, los carbohidratos y las proteínas en comparación con los controles que sólo tenían deficiencia de yodo. Después de 7 semanas de consumo de una dieta deficiente en cobre, los niveles séricos de T4 en respuesta a la estimulación de la hormona liberadora de tirotropina fueron significativamente más bajos en presencia de deficiencia de cobre. Además, al crear una dieta con deficiencia de cobre, se demostró una disminución en los niveles del metabolismo del yodo en todos los órganos y tejidos con excepción del hígado, donde se observó un fuerte aumento en la concentración y el contenido de yodo inorgánico. Por tanto, la deficiencia de cobre puede tener un efecto negativo sobre el metabolismo del yodo.
Hierro
Las deficiencias de hierro y yodo siguen siendo un importante problema de salud y al menos el 30% de la población mundial sufre una deficiencia de estos micronutrientes. Estas deficiencias suelen combinarse, especialmente en mujeres embarazadas y adolescentes. Estudios recientes han demostrado que la alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro entre los niños de zonas con bocio endémico puede reducir la eficacia de los programas de reposición de la deficiencia de yodo utilizando únicamente sal yodada.
Las deficiencias de Cu y Fe afectan negativamente el eje de regulación hormonal hipotalámico-pituitario-tiroideo. Con la deficiencia de hierro, hay una disminución del 43% en los niveles totales de T3 y una disminución del 67% en los niveles totales de T4. Es bien sabido que la glándula tiroides participa directamente en el intercambio de energía y la termorregulación. La deficiencia de hierro no sólo conduce a una disminución de los niveles de hormona tiroidea, sino que también va acompañada de una disminución de la intensidad de la respuesta hormonal a una hipotermia repentina. Como se señaló anteriormente, la intensidad del metabolismo del yodo depende del suministro de hierro del cuerpo. La deficiencia de hierro reduce la síntesis de hormonas tiroideas al reducir la actividad de la peroxidasa tiroidea dependiente del grupo hemo (Fig. 6), por lo que la anemia por deficiencia de hierro reduce la eficacia de las preparaciones de yodo en el tratamiento y prevención de las enfermedades por deficiencia de yodo.
En un estudio de 132 pacientes con bocio y 225 controles, se observaron niveles de hierro significativamente más bajos entre los pacientes con bocio (p<0,015) . В исследовании 120 детей 7-13 лет с зобом щитовидной железы почти у половины (45%) пациентов с низкими уровнями сывороточной концентрации железа (менее 60 мкг/дл) наблюдался зоб, несмотря на 22-месячную терапию йодидом калия или тироксином . Таким образом, дефицит железа может способствовать значительному понижению эффективности терапии йодного дефицита монопрепаратами йода.
En un estudio de 365 mujeres embarazadas, se controló el estado de la tiroides y los niveles de hierro. En el tercer trimestre del embarazo, el 40% de las mujeres se caracterizaba por un agotamiento de las reservas de hierro, el 16% tenía niveles bajos de T4 (menos de 100 nM). El agotamiento del depósito se evaluó mediante un método complejo que tuvo en cuenta los niveles de hemoglobina, ferritina y receptor de transferrina. En comparación con las mujeres con depósitos de hierro normales, el riesgo relativo de hipotiroidismo (T4 baja) fue 8 veces mayor en mujeres con depósitos de hierro agotados (OR 7,8, IC 95% 4-15).
Análisis sistemático
funciones moleculares de las proteínas
metabolismo del yodo
Los datos anteriores de estudios experimentales y clínicos muestran que las deficiencias de micronutrientes como selenio, vitamina A, zinc, hierro, etc. tienen un impacto negativo significativo en el metabolismo del yodo en la mujer embarazada y en el feto. En algunos casos, se han considerado mecanismos moleculares. Desde el punto de vista tanto de la investigación básica como de la medicina práctica, resulta de cierto interés realizar un análisis sistemático de las interacciones entre el yodo y otros micronutrientes a nivel molecular. Los resultados de dicho análisis, realizado en este estudio utilizando el método de análisis de relaciones funcionales, se resumen en la Tabla 1.
Cabe señalar que existen más de 20 proteínas del metabolismo del yodo. Muchas de estas proteínas (p. ej., tiroglobulina, transtiretina, transportadores de monocarboxilato, etc.) no requieren ningún cofactor y no dependen directamente de ningún micronutriente específico. La Tabla 1 resume información sobre todas las proteínas del metabolismo del yodo actualmente conocidas, cuya función depende directamente de un micronutriente en particular. Los resultados del análisis confirman la importancia de las interacciones entre yodo y selenio (yodotironina desyodasa, ubiquitina hidrolasa), yodo y hierro (peroxidasa tiroidea, doble oxidasa, neidesina), yodo y zinc (ubiquitina hidrolasa) a nivel molecular.
El análisis también apunta a interacciones de micronutrientes muy interesantes que aún no se han estudiado experimental ni clínicamente. Por lo tanto, el metabolismo del yodo y la manifestación de los efectos biológicos del yodo pueden depender de cantidades suficientes de calcio (que es un cofactor de la peroxidasa tiroidea y la oxidasa dual 2) y magnesio (implicado en la transmisión de señales desde los receptores de la hormona liberadora de tirotropina). un elemento sumamente importante para el curso fisiológico del embarazo. Cabe señalar que las personas que viven en zonas con un alto contenido de calcio y magnesio en el suelo prácticamente no tienen bocio endémico. Al mismo tiempo, el bocio también es endémico en regiones con niveles extremadamente bajos de calcio en el agua potable (Fig. 7).
También cabe destacar las interacciones del yodo con las vitaminas del grupo B (cofactores NADP y FMN en la yodotirosina deshalogenasa, FAD en la doble oxidasa). Estas interacciones deben investigarse experimental y clínicamente, ya que indican claramente un posible sinergismo farmacodinámico con el yodo.
Así, el análisis realizado en este trabajo muestra que las funciones biológicas del yodo en la mujer embarazada, el feto, así como en las mujeres reproductivamente activas en el período pregravitacional y durante la rehabilitación posparto se manifestarán mucho más débiles si la deficiencia de yodo se combina con deficiencias. de micronutrientes como vitamina A, vitaminas del grupo B, zinc, selenio, cobre, hierro (Fig. 7). Para varios micronutrientes (vitaminas A y B12, selenio, hierro), ya existen datos médicos basados en evidencia que indican una disminución en la eficacia de las preparaciones de yodo en caso de deficiencia de estos micronutrientes. La deficiencia de yodo y sus sinergistas conduce a diversas patologías del desarrollo fetal y complicaciones del embarazo. La información sobre los sinergistas del yodo, sistematizada en este artículo, es muy importante para comprender la necesidad de que las mujeres embarazadas tomen yodo en combinación con sus sinergistas, que se combinan de manera óptima en la composición del medicamento Vitrum® Prenatal Forte.
Conclusión
El tratamiento estándar y la prevención de la deficiencia de yodo es el uso de preparaciones de yodo (generalmente a base de yoduro de potasio altamente absorbible). Las mujeres embarazadas, las mujeres en el período posparto temprano y durante la lactancia, los niños y adolescentes son especialmente sensibles a la deficiencia de yodo. A pesar de cierto éxito en los programas para el tratamiento y la prevención de la deficiencia de yodo en mujeres embarazadas, una cierta proporción de pacientes con enfermedades dependientes del yodo siguen resistiéndose a tomar suplementos de yodo. Esto se debe al hecho de que el metabolismo del yodo depende directamente no sólo de la cantidad de yodo que ingresa al cuerpo, sino que también está indisolublemente ligado al suministro de otros micronutrientes, a partir de los cuales se forman cofactores que son fundamentalmente necesarios para el metabolismo del yodo. En mujeres embarazadas y lactantes, la deficiencia de yodo se combina especialmente con deficiencias de micronutrientes como vitamina A, selenio y hierro. En el contexto de una deficiencia de estos y otros micronutrientes, la terapia con preparaciones de yodo será inevitablemente menos efectiva.
Teniendo en cuenta los resultados de miles de estudios básicos, epidemiológicos y clínicos que confirman la interacción sinérgica de los nutrientes individuales con el yodo, es obvio que la adherencia a la monoterapia exclusivamente con preparaciones de yodo durante el embarazo no refleja los puntos de vista científicos modernos.
En el primer trimestre, el desarrollo embrionario es especialmente vulnerable y depende no sólo del yodo y el ácido fólico, sino también del suministro de muchos otros micronutrientes esenciales. Por tanto, las mujeres embarazadas, especialmente en el primer trimestre, deben tomar preparados de yodo en combinación con sus sinergistas y otros micronutrientes esenciales. Por ejemplo, el medicamento Vitrum® Prenatal Forte contiene 150 mcg de yodo (yoduro de potasio), retinol (vitamina A) 2500 UI, β-caroteno 2500 UI, tocoferol 30 UI, colecalciferol 10 mcg, ácido ascórbico 120 mg, tiamina 3 mg, riboflavina 3,4 mg, ácido pantoténico 10 mg, piridoxina 10 mg, ácido fólico 800 mcg, cianocobalamina 12 mcg, nicotinamida 20 mg, biotina 30 mcg, carbonato de calcio 250 mg, óxido de magnesio 25 mg, fumarato de hierro 60 mg, óxido de cobre 2 mg, óxido de zinc 25 mg, sulfato de manganeso 5 mg, molibdeno (molibdato de sodio) 25 mcg, selenio (en forma de selenato de sodio) 20 mcg, cloruro de cromo 25 mcg. Como puede verse en la composición anterior, el medicamento Vitrum® Prenatal Forte incluye casi todos los sinergistas de yodo conocidos en la actualidad. Este enfoque de corrección nutricional no sólo evitará la polifarmacia (debido a que no es necesaria la prescripción adicional de yodo, zinc, cobre, vitaminas del grupo B, vitamina A, etc.), sino que también permitirá intensificar la corrección de micronutrientes de las vitaminas. y microelementos sin aumentar las dosis de micronutrientes individuales. Esto elimina la sobredosis de vitaminas y microelementos individuales y reduce significativamente el riesgo de procesos autoinmunes en la glándula tiroides, que existe cuando se trata con yodo solo.
En el presente trabajo se realizó un análisis sistemático de las relaciones entre el metabolismo del yodo, la función tiroidea y micronutrientes específicos. Se ha demostrado que las vitaminas A, B12, folatos y oligoelementos zinc, selenio, hierro y cobre son sinergistas farmacodinámicos del yodo, es decir. necesario para los efectos biológicos del yodo. El análisis también destacó algunas interacciones de micronutrientes muy interesantes: el metabolismo del yodo puede depender de cantidades suficientes de calcio, magnesio, así como de vitamina B2 y vitamina PP (nicotinamida). Los resultados del análisis sugieren que en el contexto de una deficiencia de los micronutrientes enumerados anteriormente, la terapia y la prevención de las enfermedades por deficiencia de yodo pueden ser significativamente menos efectivas.
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