El género Eschenchia, la especie E. coli, incluye Escherichia coli oportunistas (habitantes de los intestinos de humanos, mamíferos, aves, peces y reptiles) y variantes patógenas para humanos, que se diferencian entre sí en la estructura antigénica, las características patogénicas y clínicas de las enfermedades que causan.

Morfología. Los bastoncillos de los preparados están dispuestos al azar y son móviles (perítricos), pero también existen variantes que carecen de flagelos. Todas las Escherichia tienen fimbrias (pili).

Se reproducen a una temperatura de 37°C y forman colonias S y R en medios sólidos. En medios líquidos producen turbidez y luego sedimento. Muchas cepas tienen una cápsula o microcápsula y forman colonias mucosas en medios nutritivos.

Producen enzimas que descomponen los carbohidratos (en ácido y gas), proteínas y otros compuestos. Las propiedades de HD se determinan al diferenciar Escherichia de representantes de otros géneros de la familia Enterobacteriaceae.

Antígenos. El principal es el ANTÍGENO O, que constituye la base para la división en serogrupos (alrededor de 170 serogrupos O). Muchas cepas de serogrupos individuales tienen antígenos comunes con microorganismos de otros serogrupos de Escherichia, así como con Shigella, Salmonella y otras enterobacterias.

Los antígenos K en Escherichia constan de 3 antígenos: B- y L-Ar termolábil, destruido por ebullición; A-Ag termoestable, inactivado a 120°C. En Escherichia se conocen alrededor de 97 serovares de antígenos K.

Los antígenos H son específicos de tipo y caracterizan el serovar dentro de los grupos O. Se han descrito más de 50 antígenos H diferentes.

La estructura AG de una cepa individual de Escherichia se caracteriza por la fórmula (designaciones alfanuméricas O-, K- y H-AG): E. coli O26:K60(B6):H2

Ecología y distribución. Se excretan constantemente con las heces al medio ambiente. Permanecen viables en el agua y el suelo durante varios meses, pero mueren rápidamente por la acción de los desinfectantes y cuando se calientan.

Los patógenos oportunistas pueden provocar procesos inflamatorios purulentos, pielitis, cistitis, colecistitis, etc. (colibacteriosis). En caso de inmunodeficiencia grave, puede producirse colisepsis. La supuración de las heridas también se desarrolla como infecciones exógenas, a menudo en asociación con otros microorganismos.

Los patógenos causan enfermedades intestinales agudas - escherichiosis - infecciones exógenas. El origen son pacientes o portadores de bacterias, la vía de transmisión es nutricional. Los niños se enferman con más frecuencia.

Patogénesis. La Escherichia coli oportunista daña las células y los tejidos debido a la endotoxina, que se libera después de la muerte de los microorganismos patógenos. La Escherichia tiene un conjunto de diversos factores de patogenicidad. Entre los agentes causantes de la escherichiosis se encuentran enteropatógeno (moderadamente invasivo), enterotoxigénico y enteroinvasivo coli. Se diferencian en su estructura antigénica y provocan enfermedades intestinales específicas de cada variante de cultivo.

Tienen fimbrias que aseguran la unión de los microorganismos a las células epiteliales. Las adhesinas de fimbrias reconocen receptores celulares complementarios: uropatógenos - fimbrias P (unión al epitelio del tracto urinario), las cepas enterotoxigénicas se adhieren a las vellosidades epiteliales del intestino delgado y lo colonizan. La diarrea y la hipercinesia se desarrollan debido a la acción de enterotoxinas (termolabiles y termoestables), que se manifiesta por hipersecreción del epitelio, rechazo de las vellosidades inflamadas sin el desarrollo de una reacción inflamatoria.

enteropatógeno cepas con moderada invasividad colonizan el epitelio intestino delgado, en este caso se daña la superficie del epitelio, se rechazan las microvellosidades y se produce erosión. Las bacterias individuales penetran en el citoplasma de las células epiteliales, macrófagos y leucocitos, lo que provoca bacteriemia (después de la destrucción de las células fagocitadas).

enteroinvasivo Las cepas se absorben en la superficie de las células epiteliales de la membrana mucosa. colon, penetran en las células epiteliales y se multiplican en su citoplasma. Las células mueren y se produce una inflamación catarral ulcerosa. Clínicamente – síndrome similar a la disentería.

La Escherichia patógena a menudo produce hemolisinas. En la patogénesis de la escherichiosis, juegan un papel las endotoxinas y polisacáridos del antígeno K, la proteína T, que suprimen la actividad del complemento, la fagocitosis y la inhibición de las opsoninas.

Inmunidad. La colibacteriosis ocurre en estados de inmunodeficiencia. La recuperación se ve facilitada por la activación de factores protectores inespecíficos. La inmunidad no se desarrolla después de la enfermedad.

La inmunidad natural contra la colienteritis en niños pequeños la proporcionan: a) bifidumbacterias (antagonistas que colonizan el epitelio del tracto gastrointestinal con una biocenosis intestinal debidamente formada); b) anticuerpos de la leche materna, que también contiene sustancias que estimulan el desarrollo de la bifidumflora.

Los anticuerpos séricos contra cepas enteropatógenas de Escherichia (IgM) no atraviesan la placenta y, por lo tanto, este mecanismo de protección contra las infecciones por coli en niños pequeños no funciona. La inmunidad a la escherichiosis similar a la disentería se transmite al niño de la madre mediante anticuerpos IgG que atraviesan la placenta. Es por eso que los niños pequeños no son susceptibles a la escherichiosis similar a la disentería (y a la disentería), pero enferman fácilmente de colienteritis cuando se infectan con escherichia enteropatógena.

La formación de inmunidad intestinal local en niños y adultos está asociada con SIgA. Después de sufrir escherichiosis, queda una inmunidad débilmente expresada y específica de un grupo. Es posible que se presenten enfermedades recurrentes.

Diagnóstico de laboratorio. Los serovares patógenos de Escherichia coli se aíslan de las heces, el vómito, el pus, la secreción de la membrana mucosa de la faringe y la nariz y, en caso de sepsis, de la sangre.

El agua de lavado gástrico, el lavado de manos del personal de servicio, el aire ambiental y los restos de comida en caso de infección tóxica también están sujetos a pruebas de detección de Escherichia. Los materiales (excluyendo la sangre) se siembran en medio Endo y se colocan en un termostato a una temperatura de 37°C. Después de 18 a 24 horas de incubación en un termostato, se seleccionan colonias rojas de Escherichia positivas a lactosa de este medio y se aglutinan sobre vidrio en un suero OK polivalente que contiene anticuerpos contra 22 serovares de Escherichia coli enteropatógena (EPEC). Si la reacción de aglutinación es positiva, las colonias se subcultivan en agar inclinado y al día siguiente el cultivo aislado se aglutina en sueros polivalentes con un conjunto menor de anticuerpos, y luego en cada uno de los que estaban incluidos en la mezcla que provocó la aglutinación de la aislada Escherichia. En la etapa final de la identificación serológica de EPKP, se realiza una prueba de aglutinación detallada en un suero específico. Para ello, el suero de diagnóstico se diluye en dos filas de tubos de ensayo hasta el título indicado en la etiqueta de la ampolla. En uno de ellos añaden el cultivo calentado, lavado con agar inclinado, en el otro, su suspensión hervida. Los tubos se colocan en un termostato a 37°C durante 24 horas. Las cepas de ECP homólogas al suero deben aglutinarse en él hasta al menos la mitad del título.

El cultivo que ha dado una reacción de aglutinación detallada positiva se siembra en medios de la serie Hiss para estudiar sus propiedades sacarolíticas y proteolíticas.

Prevención y tratamiento. Cumplimiento de normas sanitarias e higiénicas, identificación de pacientes y transportistas. No se ha desarrollado una prevención específica para el tratamiento de enfermedades causadas por E. coli, se utilizan preparaciones biológicas de microbios antagonistas: bifidumbacterina, lactobacterina.

E. coli es sensible a varios antibióticos, pero en los últimos años ha aumentado el número de cepas resistentes a los antibióticos debido a la transferencia de plásmidos R.

15. Yersinia. Diagnóstico de laboratorio de pseudotuberculosis y yersiniosis intestinal, peste..

género Yersinia El género incluye 11 especies. Y.pestis causa una plaga Y.pseudotuberculesis- pseudotuberculosis, Y. enterocolitica- yersiniosis (intestinal), varias especies no son patógenas ni oportunistas para los humanos.

Morfología. Más a menudo tienen una forma ovoide (cocobacilar), están teñidos de forma bipolar y son propensos al polimorfismo. La mayoría de las especies son móviles a temperaturas inferiores a +30 grados Celsius (tienen flagelos perítricos), son gramnegativos y tienen una sustancia capsular. Y.pestis no son móviles y tienen una cápsula.

Propiedades culturales y bioquímicas.

Anaerobios facultativos. La temperatura óptima es de +25 a + 28 grados Celsius, el pH es casi neutro. Crecen bien en medios nutritivos simples. La mayoría de los carbohidratos se fermentan sin producir gas. Yersinia es capaz de cambiar su metabolismo dependiendo de la temperatura y reproducirse a bajas temperaturas ( propiedades psicrofílicas). Las cepas virulentas forman colonias rugosas (R), transicionales (RS) y mucosas lisas grisáceas (S).

Al estudiar las colonias del microbio de la peste, se distinguen dos tipos de colonias: jóvenes y maduras. Las microcolonias jóvenes con bordes irregulares (la etapa de “vidrio roto”) se fusionan posteriormente, formando delicadas formaciones planas con bordes festoneados (la etapa de “pañuelo de encaje”). Las colonias maduras son grandes, con un centro granular marrón y bordes dentados (“margaritas”). Muchas cepas son capaces de reducir colorantes que tienen medios descoloridos (azul de metileno, índigo, etc.). En agar inclinado, después de dos días a +28 C, se forma una capa de color blanco grisáceo que crece en el medio, forma una película superficial delicada y un sedimento similar al algodón; La temperatura +37C es selectiva para la formación de cápsulas en Y.pestis. Los cultivos de Y.pseudotuberculosis y Y.enterocolitica no tienen la etapa de “vidrio roto”, al principio son pequeños, brillantes, convexos, luego se puede observar un crecimiento confluente con el. formación de colonias tuberosas convexas, similares a las colonias Y.pestis. Crecen en medios nutritivos universales (medio Endo, agar Mac Conkey, medio Serov, etc.) en combinación con métodos de acumulación en condiciones frías.

Estructura antigénica. Todos los tipos de Yersinia tienen un antígeno O (endotoxina), similar a los antígenos O de otras bacterias gramnegativas y tóxicos para humanos y animales. Los complejos lipopolisacárido-proteína de los antígenos O de Yersinia se dividen en S (liso) y R (rugoso), siendo este último común a Y. pestis e Y. pseudotuberculosis. Y. enterocolitica tiene un antígeno de superficie que es común a otras enterobacterias. El agente causante de la pseudotuberculosis se divide en 13 serovares según los antígenos O y H, los más comunes son los serovares I, así como III y IV, y la yersiniosis se divide en. Se aíslan 34 serovares basados ​​​​en el antígeno O, la mayoría de las veces de humanos. Se aíslan los serovares O3 y O9. A temperaturas de +22 a +25 °C, Y.pseudotuberculosis e Y.enterocolitica tienen antígeno flagelar y son móviles a +37 °C, pierden antígeno H y motilidad;

Y. pestis es antigénicamente más homogénea, tiene un antígeno capsular (fracción I), antígenos T, V - W, proteínas de la plasmacoagulasa, fibrinolisina, membrana externa, etc. El microbio de la peste secreta bacteriocinas (pesticinas), que tienen un efecto bactericida sobre el microbio de la pseudotuberculosis y las cepas coli.

Propiedades patógenas. El agente causante de la peste tiene el mayor potencial patógeno entre las bacterias. Suprime las funciones del sistema fagocítico, ya que suprime el estallido oxidativo en los fagocitos y se multiplica libremente en ellos. Los factores de patogenicidad están controlados por tres clases de plásmidos. En la patogénesis, se distinguen tres etapas principales: introducción linfógena, bacteriemia, septicemia generalizada. Los agentes causantes de la pseudotuberculosis y la yersiniosis son adhesinas e invasinas, proteínas de bajo peso molecular (inhiben los factores bactericidas) y enterotoxinas. Algunos factores están controlados por plásmidos de virulencia.

Características clínicas. La peste se presenta con mayor frecuencia en formas bubónica, neumónica e intestinal. Los más peligrosos son los pacientes con peste neumónica, que secretan grandes cantidades del patógeno en el esputo).

La yersiniosis y la pseudotuberculosis son infecciones intestinales. El cuadro clínico es variado: linfadenopatía regional (imita apendicitis), enterocolitis, artritis reactiva, espondilitis anquilosante, escarlatina.

Características epidemiológicas.

La peste es una zoonosis focal natural clásica de los animales salvajes. Los principales portadores en la naturaleza son las marmotas, tuzas, jerbos, pikas y, en condiciones antropoúrgicas (urbanas), las ratas (la plaga de las ciudades portuarias). En la transmisión del patógeno, especialmente en zonas donde predominan los animales que no hibernan, las pulgas de los animales son capaces de atacar e infectar a los humanos. En los brotes arenosos, los camellos pueden infectarse y suponer un riesgo epidémico.

La pseudotuberculosis y la yersiniosis intestinal se transmiten en la naturaleza por roedores. Se pueden almacenar durante mucho tiempo e incluso acumularse a bajas temperaturas, por ejemplo, en las tiendas de verduras. Capaz de provocar enfermedades en animales de granja. Se transmiten a los humanos principalmente a través de productos alimenticios de origen animal, así como de origen vegetal.

Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico bacteriológico de la peste sólo puede ser realizado por laboratorios especializados de estaciones e institutos antipeste (grupo de patogenicidad 1). Los métodos para la detección de antígenos exprés son MFA, RPGA con diagnóstico de eritrocitos, sensibilizados con anticuerpos monoclonales contra el antígeno capsular, ELISA, RNAT. Para el diagnóstico serológico se pueden utilizar ELISA, RNAG, ELISA.

Durante el diagnóstico bacteriológico de yersiniosis intestinal y pseudotuberculosis, debido a la acumulación del patógeno a bajas temperaturas (a diferencia de la mayoría de los otros microorganismos), el material se introduce primero en una solución salina tamponada y se almacena en un refrigerador con inoculaciones periódicas en Endo, Ploskirev, y medios de comunicación Serov. Las colonias sospechosas se subcultivan para obtener cultivos puros, se estudian sus propiedades bioquímicas y se identifican en la AR con sueros de diagnóstico. Para el diagnóstico serológico se utilizan RA y RNGA (para pseudotuberculosis - con serovar I, para yersiniosis - con serovares O3 y O9) con el. estudio de muestras tomadas en dinámica proceso infeccioso de sueros pareados.

Prevención específica. Utilizado en brotes de peste. Se utiliza una vacuna viva atenuada de la cepa EV. Existe una vacuna en tabletas secas para uso oral. Para evaluar la inmunidad a la peste (postinfecciosa natural y vacunal), se realiza una prueba de alergia intradérmica con pestín.

Este género está representado por una sola especie de bacteria: E. coli, pero tiene muchas variantes. Las variedades de E. coli difieren en sus propiedades biológicas; pueden tener diferentes conjuntos de enzimas (biovares) y diferentes estructuras antigénicas (serovares).

Escherichia coli fue aislada por primera vez en 1888 por Escherich a partir de heces humanas y recibió su nombre.

El hábitat natural de E. coli es el intestino humano. Escherichia coli es un representante de la microflora intestinal normal.

Durante su vida, E. coli produce enzimas que favorecen la digestión (por ejemplo, descomponiendo la fibra) y sintetiza algunas vitaminas (por ejemplo, vitamina B). Además, estas bacterias exhiben un efecto antagónico contra microorganismos patógenos, como los patógenos de la disentería, la fiebre tifoidea y las infecciones tóxicas. La ausencia de E. coli en el intestino grueso provoca una enfermedad grave: la disbiosis. En este caso, se altera la composición normal de la microflora intestinal, se desarrollan Proteus, flora cocal, hongos, etc.

Cuando la resistencia del organismo disminuye (hambre, exceso de trabajo, etc.), Escherichia puede penetrar en otros órganos y tejidos y provocar procesos patológicos graves. Así, podemos considerar que las Escherichia son típicos microorganismos oportunistas: en condiciones normales son saprófitos, y cuando las condiciones cambian causan enfermedades.

Excretada en las heces, E. coli ingresa al ambiente externo. La detección de E. coli en el suelo, el agua y otros objetos indica su contaminación fecal, y la determinación de la cantidad de E. coli (título de coli, índice de coli) caracteriza el estado sanitario del objeto (ver "Microbiología sanitaria").

Morfología. E. coli son bastoncillos cortos, de 0,5 a 3,0 × 0,5 a 0,8 µm en promedio. Gram negativos. En la mayoría de los casos son móviles, peritricos. Sin embargo, algunas variantes de E. coli no son móviles. Muchas cepas forman una cápsula. No hay disputa.

Cultivo. Escherichia coli es un anaerobio facultativo. Crece bien en medios nutritivos simples a 37°C y pH 7,2-7,8. Las cepas de E. coli aisladas de los intestinos de humanos y animales se desarrollan a 43-45 ° C, y la E. coli de animales de sangre fría no se reproduce en estas condiciones. Esta diferencia en las propiedades de E. coli de diferentes orígenes se utiliza para determinar el estado sanitario de un objeto, ya que sólo la detección de E. coli de sangre caliente indica un problema sanitario.

En MPA, E. coli forma colonias húmedas turbias, ligeramente convexas y con un borde liso. En MPB da turbidez uniforme. Los cultivos que tienen una cápsula crecen en forma de colonias mucosas.

Para identificar Escherichia se utilizan medios de diagnóstico diferencial: Endo y agar eosina azul de metileno (EMB). En el medio Endo, E. coli crece en forma de colonias de color rojo carmesí con o sin brillo metálico. En medio EMS, en forma de colonias de color púrpura oscuro.

Propiedades enzimáticas. E. coli tiene una actividad enzimática significativa. Descomponen la lactosa, la glucosa, el manitol, la maltosa, la sacarosa y otros carbohidratos y alcoholes para formar ácido y gas. Propiedades lroteolíticas: forma indol. La gelatina no se descompone. Algunos biovares no fermentan lactosa ni sacarosa (Tabla 29).

Nota, kg - formación de ácido y gas; + presencia de una señal; - ausencia de señal.

toxigenicidad. Escherichia posee endotoxina (liggopolisacárido).

Estructura antigénica. Escherichia se diferencia en la estructura antigénica de la célula microbiana, que forma la base para la clasificación de las bacterias de este género. Hay tres tipos de antígenos de Escherichia: antígeno O (somático), antígeno K (capsular) y antígeno H (flagelar). El antígeno O termoestable es un complejo lipopolisacárido-proteína y se encuentra en la pared celular de las bacterias. El antígeno O determina si un cultivo pertenece a un grupo serológico. Se han descrito más de 170 grupos de este tipo. Algunos componentes del antígeno O son comunes a diferentes grupos O de Escherichia y, a veces, a otras enterobacterias (Shigella, Salmonella, etc.). Los antígenos K de Escherichia son diferentes: A, B, L y M. Los antígenos A y M son termoestables, B y L son termolábiles. El antígeno K se encuentra más superficialmente en la célula microbiana que el antígeno O y, por lo tanto, en su presencia, no se produce la reacción de aglutinación de un cultivo vivo con suero O. Para detectar el antígeno O, el cultivo se calienta durante una hora a 100 ° C: el antígeno K se destruye durante el calentamiento y el antígeno O puede interactuar con el suero. Se ha establecido que Escherichia tiene alrededor de 100 tipos de antígenos K, principalmente antígenos de tipo B (termolábiles). El antígeno H está presente sólo en cepas móviles, ya que está asociado con flagelos. En Escherichia se conocen más de 50 tipos de antígeno H. La determinación del antígeno H permite determinar la serovariante del cultivo aislado (Fig. 40).

Las características de la composición antigénica del cultivo aislado de Escherichia se dan en función de los resultados de una reacción de aglutinación con sueros que contienen anticuerpos O, K y H. Al mismo tiempo, se determina qué antígenos están presentes en el cultivo y su combinación caracteriza la fórmula antigénica del cultivo aislado, es decir, su serovariante. La Tabla 30 presenta ejemplos de la estructura antigénica de algunos serovares de E. coli en los que los antígenos K son antígenos B.

Si el cultivo está aglutinado por el suero OK OP1:K58 (B4) y el suero H "6", entonces se ha aislado la serovariante de E. coli O111:B4:H6; si se observa una reacción de aglutinación con el suero OK O26:K60 (B6) y con el suero H “11”, se aísla un cultivo de E. coli 026:B6:H11, etc.

Además de determinar la serovariante de E. coli, también es posible determinar el fagovar del cultivo aislado. Hay conjuntos de bacteriófagos que lisan Escherichia de serogrupos individuales. Por lisis de un cultivo, uno de los fagos establece su fagovar. La identificación de productos fagos es de importancia epidemiológica.

El efecto antagonista de E. coli y su capacidad para suprimir el crecimiento de bacterias putrefactas y patógenas se utilizan para crear preparaciones bacterianas para el tratamiento de la disbiosis y diversas enfermedades intestinales (colibacterina, bificol).

Resistencia a los factores ambientales.. E. coli es bastante resistente. A 55°C mueren en una hora, a 60°C, en 15 minutos. Permanecen en el suelo y el agua hasta 2-3 meses; en la leche no sólo sobreviven, sino que también se multiplican. Las soluciones desinfectantes (cloramina al 3%, solución mercúrica 1:1000, etc.) los matan en 20-30 minutos. E. coli es especialmente sensible a los efectos del verde brillante.

Susceptibilidad animal. Las Escherichia de ciertos serogrupos son patógenas para varios animales y les causan enfermedades gastrointestinales. De los animales de laboratorio, los conejillos de indias, los conejos y los ratones blancos son los más sensibles a la E. coli. Dependiendo del método de administración, el cultivo de E. coli provoca diversos procesos patológicos: inflamación y abscesos con inyecciones subcutáneas, peritonitis y sepsis con administración intraperitoneal e intravenosa.

Fuentes de infección. Un hombre enfermo. En este caso, las bacterias ingresan al cuerpo desde el ambiente externo (infección exógena). E. coli también puede provocar el desarrollo de un proceso patológico "desde el interior" (infección endógena).

Rutas de transmisión. La principal vía de transmisión de la forma exógena de infección es a través del contacto doméstico (contacto indirecto). Los patógenos pueden transmitirse a través de las manos sucias, a través de platos, juguetes, ropa interior, comida y moscas.

Patogénesis. Las enfermedades causadas por Escherichia se llaman Escherichiosis. El desarrollo de la escherichiosis depende de la vía de introducción del patógeno en el organismo y del serogrupo al que pertenece el patógeno. Cuando las bacterias entran por la boca, pueden producirse enfermedades intestinales en niños y adultos. Algunas Escherichia del grupo O (serovar) son los patógenos más comunes de enfermedades humanas. Estas bacterias se denominan Escherichia coli enteropatógena (EPEC). Actualmente, se conocen muchas variantes de ECP que provocan diferentes cursos de escherichiosis. Hay varios grupos de PAE:

grupo I: agentes causantes de colienteritis en niños pequeños (serogrupos O111, O26, O55, O86, etc.);

grupo II: agentes causantes de enfermedades similares a la disentería en niños y adultos (O25, O124, O143, O144, etc.);

grupo III: agentes causantes de enfermedades similares al cólera (O1, O5, O6, O78, etc.).

Una vez en los productos alimenticios, E. coli puede multiplicarse en ellos. El consumo de estos productos conduce al desarrollo de enfermedades transmitidas por los alimentos.

El desarrollo de una infección endógena provoca daños en varios órganos: inflamación de la vesícula biliar (colecistitis), vejiga (cistitis), envenenamiento de la sangre (sepsis), etc.

Inmunidad. La inmunidad se desarrolla sólo contra una serovariante de Escherichia, el agente causante de esta enfermedad. La diversidad de Escherichia hace que esta inmunidad sea prácticamente ineficaz. En el desarrollo del estado inmunológico en niños con enfermedad, la formación de anticuerpos IgM es de gran importancia, que no atraviesan la placenta y, por lo tanto, no se transmiten de la madre. Los anticuerpos IgA contra Escherichia se transmiten al niño de la madre a través de la leche materna.

Prevención. Mantener la higiene personal y las condiciones sanitarias. No existe una prevención específica.

Tratamiento. Antibióticos: ampicilina, tetraciclina, etc. Actualmente se está produciendo el fago coliproteus, cuyo uso da buenos resultados.

Preguntas de control

1. ¿Cuáles son las principales características de las bacterias de la familia intestinal?

2. ¿Qué antígenos tiene Escherichia?

3. ¿Qué preparados medicinales se preparan a partir de E. coli?

Examen microbiológico

Objeto del estudio: aislamiento e identificación de EPC.

Material para la investigación

1. Deposiciones.

2. Vómito.

Si es necesario, se examina secreción de la nariz y la garganta, pus del oído, sangre, orina y trozos de órganos de un cadáver.

Si se produce un brote de colienteritis, se examinan los productos alimenticios, los lavados de manos del personal de servicio, los juguetes y otros artículos (según indicaciones epidemiológicas).

Nota. Cuanto antes se examinen las heces desde el inicio de la enfermedad, más probabilidades habrá de que se pueda aislar el patógeno.

Método de investigación principal

Bacteriológico

Progreso del estudio.

Segundo día de estudio.

Retire del termostato las tazas sembradas el día anterior y examínelas con luz incidente o transmitida. Si hay colonias de color rojo carmesí en el medio Endo (con o sin brillo metálico) o colonias de color púrpura en el medio EMS, se realiza una reacción de aglutinación de prueba en vidrio para diferenciar EPC de otras variedades de Escherichia.

Para realizar una reacción de aglutinación de prueba, se seleccionan al menos 10 colonias aisladas, marcándolas o numerándolas en la parte posterior de la placa; parte de cada colonia objetivo se extrae con un asa y se aglutina en una gota de suero polivalente o inmunoglobulina. Sólo se analiza una parte de la colonia para que, en caso de una reacción de aglutinación positiva, se pueda aislar un cultivo puro del resto de la colonia.

Los sueros (o inmunoglobulinas) de Escherichia estándar o polivalentes se preparan en condiciones industriales. Los sueros polivalentes de Escherichia OK (o inmunoglobulinas OK) contienen anticuerpos contra varios antígenos O y K de Escherichia. Con su ayuda, se determina aproximadamente la pertenencia de la cultura seleccionada al EPKP. Por ejemplo, el suero polivalente O26, O55, O111 permite identificar cultivos de Escherichia del mismo nombre. Los sueros se diluyen según las instrucciones de la etiqueta.

En el laboratorio se puede preparar una mezcla de sueros OK individuales, combinando no más de 5 sueros, de modo que la dilución de cada uno no sea superior a 1:10.

Configuración de una reacción de aglutinación de prueba. Aplicar 10 gotas de suero polivalente (o inmunoglobulina) en uno o dos portaobjetos de vidrio bien desengrasados. Agregue una porción de la colonia deseada a cada gota y muélala. Las colonias que dieron una reacción de aglutinación se colocan en tubos de ensayo con agar inclinado y se colocan en un termostato durante 18 a 20 horas. Si ninguna de las 10 colonias dio una reacción de aglutinación, se da una respuesta negativa.

Tercer día de estudio.

Saque los cultivos del termostato e inspecciónelos. En MPA, la E. coli enteropatógena suele formar una capa húmeda, brillante y grisácea, con menos frecuencia está turbia. El cultivo cultivado en agar inclinado se analiza nuevamente en una reacción de aglutinación en vidrio con sueros polivalentes de Escherichia (o inmunoglobulinas). Si el cultivo aislado produce una reacción de aglutinación con suero polivalente (inmunoglobulina), entonces se aglutina con cada suero estándar (inmunoglobulina) por separado en una dilución de 1:5 - 1:10. La aglutinación con cultivo vivo es indicativa.

A continuación, es necesario confirmar mediante pruebas biológicas que el cultivo seleccionado pertenece al género Escherichia. Para ello, el cultivo se siembra en medio Hiss semilíquido con lactosa, glucosa, manitol, sacarosa, maltosa y otros azúcares, así como en caldo o agua peptona para determinar la formación de indol y sulfuro de hidrógeno. Para ello, se introducen en tubos de ensayo debajo del tapón dos papeles indicadores humedecidos con reactivos que detectan la formación de estas sustancias. Una hoja de papel se vuelve roja en presencia de indol, la otra se vuelve negra en presencia de sulfuro de hidrógeno.

Durante la fermentación de azúcares, la reacción del medio se vuelve ácida y cambia el color del indicador. Si además del ácido se forma gas, aparecen burbujas en el medio. Al mismo tiempo, se determina la movilidad de las bacterias: se inoculan mediante punción en agar semilíquido (0,2%). Las bacterias móviles hacen que todo el entorno se vuelva turbio, mientras que las bacterias inmóviles crecen sólo cuando se pinchan.

Para la identificación final del cultivo aislado, se realiza una reacción de aglutinación detallada con cultivos vivos y calentados: con vivos - para determinar el antígeno K, con calentados - para determinar el antígeno O. Para realizar una reacción de aglutinación detallada, el antígeno se prepara de la siguiente manera: se lavan del cultivo del agar inclinado 3-5 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La suspensión resultante se vierte en dos tubos de ensayo. Uno de ellos se calienta al baño maría a 100°C durante una hora.

Se realiza una reacción de aglutinación detallada en dos filas de tubos de ensayo. El suero de ambas filas se diluye en una proporción de 1:50 - 1:100 (en el 1er tubo) con respecto al título indicado en la etiqueta de la ampolla de suero. Agregue 2 gotas de cultivo vivo a la primera fila y 2 gotas de cultivo calentado a la segunda fila.

Los tubos de ensayo se agitan y se colocan en un termostato durante 18 a 24 horas.

Cuarto día de investigación

Se tienen en cuenta los cambios en los medios Hiss y se registra la formación de indol y sulfuro de hidrógeno.

La mayoría de los representantes de Escherichia fermentan los carbohidratos con la formación de ácido y gas y descomponen el sustrato nutritivo proteico para formar indol.

La reacción de aglutinación en probeta se registra con una lupa o un aglutinoscopio. La aglutinación con un cultivo vivo es de grano grueso, con un cultivo muerto es de grano fino. La reacción se considera positiva si se observa aglutinación con un cultivo calentado en una dilución de suero de al menos la mitad del título sérico y un cultivo vivo se aglutina con suero diluido al menos 1:200. La proporción de anticuerpos con respecto a los cultivos calentados y vivos también influye. La dilución del suero en el que se observa aglutinación con un cultivo calentado debe exceder al menos 2 veces la dilución del suero en el que se observa aglutinación de un cultivo vivo. En mesa 31 muestra varias opciones para el resultado de la reacción de aglutinación.

Nota. Son posibles tres opciones de reacción: 1) el cultivo calentado se aglutina con suero en diluciones más altas que el vivo, la reacción es positiva; 2) los cultivos vivos y calentados dan aglutinación en diluciones iguales de suero. Este resultado puede indicar la ausencia de antígeno K en el cultivo; la aglutinación de cultivos vivos y calentados es causada por el antígeno O. En estos casos es necesario repetir la reacción de aglutinación; 3) la aglutinación de una cultura viva en ausencia de aglutinación por parte de Greta nos permite dar una respuesta negativa. Obviamente, no hay antígeno O en el cultivo correspondiente a los anticuerpos O en el suero (Fig. 41).

Preguntas de control

1. ¿Qué material se examina para aislar Escherichia?

2. ¿Qué sueros se pueden utilizar para diferenciar EPKP?

3. ¿Por qué se realiza una reacción de aglutinación detallada con cultivos de Escherichia vivos y calentados?

1. Obtener del profesor cajas de Petri con cultivo inoculado en medio Endo y subcultivo en tubo de ensayo con agar inclinado.

2. Tome el cultivo de EPC en agar inclinado del profesor y enjuáguelo con una solución isotónica de cloruro de sodio. Calentar parte del lavado al baño maría a 100° C. Diluir el suero en dos filas de tubos de ensayo y realizar la reacción de aglutinación como se describe anteriormente.

Medios culturales

Los medios diferenciales Endo y EMS se utilizan para el cultivo de bacterias intestinales. Disponible en forma de polvo seco. De acuerdo con las instrucciones de la etiqueta, pesar una cierta cantidad de medio seco, disolverlo en la cantidad adecuada de agua, hervir, agitar y verter en placas de Petri esterilizadas.

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Escherichia como agente etiológico de infecciones nosocomiales.

Las infecciones adquiridas en hospitales, también llamadas infecciones nosocomiales, son una causa importante de morbilidad y mortalidad. Se definen como infecciones que ocurren en pacientes después del ingreso a una institución médica, siempre que en el momento del ingreso el paciente no presentara manifestaciones clínicas de esta infección y no se encontrara en el período de incubación. Esta categoría también incluye infecciones adquiridas por el paciente durante su estancia hospitalaria, pero que no se manifestaron clínicamente hasta su alta. Las infecciones oportunistas se desarrollan en pacientes con mecanismos de defensa dañados. Son causadas por agentes infecciosos que normalmente no causan enfermedades en personas sanas. La causa de muchas infecciones oportunistas son microorganismos que forman parte de la propia microflora del paciente (autoinfección), y estas infecciones oportunistas suelen ser inevitables, ya que su desarrollo está asociado con defectos en las membranas mucosas u otros mecanismos de protección (infección autóctona).

Uno de los patógenos más comunes (representa aproximadamente el 19% de las infecciones nosocomiales) es Escherichia coli. Este microorganismo es un comensal del tracto gastrointestinal, desde donde, si se altera la permeabilidad de las barreras anatómicas normales, puede propagarse y afectar los órganos adyacentes. Una vez que la infección ingresa al foco primario, se propaga a través del torrente sanguíneo. La bacteriemia resultante, que es posible en todas las infecciones por gramnegativos, puede provocar un shock inducido por endotoxinas. Los factores que predisponen a la bacteriemia incluyen diabetes mellitus, cirrosis hepática, leucemia, linfoma o carcinoma, quimioterapia antineoplásica o fármacos inmunosupresores, así como una serie de procedimientos quirúrgicos e infecciones del tracto urinario, biliar y gastrointestinal. Los grupos de riesgo particular incluyen recién nacidos, mujeres embarazadas y personas mayores con trastornos urinarios como resultado de una patología de la próstata.

En más del 50% de las enfermedades causadas por E. coli, el punto de entrada de la infección es el tracto urinario; También son frecuentes las infecciones originadas en el hígado y los conductos biliares de la cavidad abdominal, la piel y los pulmones.

Morfología, fisiología. Las Escherichia son varillas que miden 1,1 - 1,5 x 2,0-6,0 micrones. Están ubicados aleatoriamente en las preparaciones. Los móviles son pertricos, pero también existen variantes que carecen de flagelos. Todas las Escherichia tienen fimbrias (pili). Se reproducen a una temperatura de 37 °C y forman colonias S y R en medios densos (medio Endo). En medios líquidos producen turbidez y luego sedimento. Muchas cepas tienen una cápsula o microcápsula y forman colonias mucosas en medios nutritivos.

Las propiedades bioquímicas de Escherichia se determinan diferenciando Escherichia de representantes de otros géneros, la familia de Enterobacteriaceae. Forman indol, no dan una reacción de Voges-Proskauer positiva, no forman H2S y producen enzimas que descomponen la glucosa, lactosa, sacarosa y manitol con la formación de ácido y gas.

Antígenos. Escherichia tiene antígenos somáticos (O), capsulares (K) y flagelares (H). Según la especificidad del antígeno O, E. coli se divide en serogrupos (alrededor de 170). Muchas cepas de serogrupos individuales tienen antígenos comunes con microorganismos de otras Escherichia, así como con Shigella, Salmonella y otras enterobacterias.

Los antígenos K en Escherichia constan de 3 antígenos: A, B, L, que difieren en su sensibilidad a los efectos de la temperatura: los antígenos B y L son termoestables y se destruyen al hervirlos; El antígeno A es termoestable y se inactiva sólo a 120 °C. La localización superficial de los antígenos K enmascara el antígeno O, que se determina después de hervir el cultivo de prueba. En Escherichia se conocen alrededor de 97 serovares de antígenos K.

Los antígenos H son de tipo específico y caracterizan un serovar específico dentro de los grupos O. Se han descrito más de 50 antígenos H diferentes.

Factores de patogenicidad de Escherichia y patogénesis de la Escherichiosis. Escherichia coli tiene factores de adhesión, colonización (fimbrias y pili, fibrillas) y toxicidad (endotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas, lecitinas).

La endotoxina puede causar shock séptico en la bacteriemia al afectar las membranas celulares y los componentes de los sistemas de coagulación sanguínea y del complemento (vía clásica y alternativa), lo que conduce a un aumento de la coagulación sanguínea, daño celular y alteración del flujo sanguíneo, especialmente de la microcirculación.

Enterotoxinas, de naturaleza proteica (la síntesis está determinada por el plásmido Ent): termolábiles (LT), que recuerdan a los colerógenos, constan de cinco subunidades B y una subunidad A (penetra en la célula y activa la adenilato ciclasa), de acción rápida y termoestable ( ST) actuando lentamente.

La síntesis de hemolisinas está asegurada por el plásmido Hly.

Un habitante normal del intestino humano es la E. coli oportunista, que tiene endotoxinas y fimbrias (pili) y en condiciones normales no causa ninguna enfermedad.

Las enfermedades intestinales agudas son causadas por la Escherichia patógena. Dependiendo de la combinación de factores de patogenicidad, se distinguen los siguientes:

1. ETE (Escherichia enerotoxigénica), en la que predomina la enterotoxina. Colonizan las microvellosidades sin dañarlas, provocando hipersecreción de líquido, diarrea intensa y deshidratación (diarrea del viajero, enfermedades similares al cólera en los niños). Serogrupos O4, O6, O20, O78, etc.

2. EPE (Escherichia enteropatógena), causa gastroenteritis, colonizando el plasmalema con daño al epitelio. Serogrupos O26, O55, O111.

3. La EIE (Escherichia enteroinvasiva) se multiplica en el interior de las células epiteliales, provocando destrucción celular y provocando enfermedades similares a la disentería. Serogrupos O124, O144.

4. Escherichia, causante de colitis hemorrágica (actuando sobre la permeabilidad vascular) O157.

Rutas de infección fecal-oral, doméstico (a través de equipos médicos, autoinfección). La fuente de infección son los humanos. De gran importancia es la posibilidad de una rápida propagación de plásmidos patógenos entre microorganismos relacionados.

Diagnóstico La escherichiosis se lleva a cabo mediante el método bacteriológico. En la primera etapa: inoculación del material (heces en caso de enfermedad respiratoria aguda, orina en caso de inflamación genitourinaria, bilis, compartimentos purulentos, sangre en caso de colisepsis) en medios de diagnóstico diferencial (medio Endo), en la segunda etapa: identificación de colonias, microscopía de Gram; realizar una reacción de aglutinación sobre vidrio con material de colonias individuales con suero O polivalente (para determinar la especie), luego con sueros O y H monovalentes; transferir al medio de Ressel (cultivo puro). En la tercera etapa, se determina la pertenencia a serogrupos y serovariantes mediante la reacción de aglutinación sobre vidrio, y se lleva a cabo una reacción de aglutinación detallada en tubos de ensayo; determinar las propiedades bioquímicas (siembra en una hilera abigarrada, reacción de Voges-Proskauer); realizar fagotipificación, determinar la sensibilidad a los antibióticos.

Prevención y tratamiento. En la prevención de coinfecciones en niños pequeños, es de primordial importancia el cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas en las maternidades y las instituciones infantiles, donde existe peligro de propagación de la Escherichia patógena. Es importante identificar a los pacientes y portadores y aislarlos. y tratarlos.

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Escherichia coli fue descubierta en 1885 por Escherich y la llamó Escherichia coli. Estas bacterias, que viven en los intestinos de humanos y animales, en determinadas condiciones pueden volverse virulentas y provocar una serie de procesos patológicos.
Morfología y propiedades tintoriales. E. coli tiene la apariencia de una varilla recta con extremos redondeados que miden de 2,5 a 3 micrones de largo y de 0,5 a 0,8 micrones de ancho. A veces hay formas que se acercan a cocos o filamentos largos (Fig. 78).
Propiedades culturales y bioquímicas. Escherichia coli se reproduce en condiciones aeróbicas a una temperatura de 37°. No tiene pretensiones para los medios nutritivos. En agar ordinario, después de un día de crecimiento, se forman colonias de color azul lechoso de grano fino con un diámetro de 2-3 mm. Da turbidez uniforme en el caldo. Al final del día se forma indol. La leche cuaja después de 1 a 4 días debido a la formación de ácido láctico. E. coli descompone la glucosa, la maltosa, la lactosa y el manitol para formar ácido y gas. No licua la gelatina.

Arroz. 78. Bacterias del grupo de las tifoideas entéricas.
1- flagelos del bacilo tifoideo; 2 - colonias; 3 - frotis de cultivo: a - tifoidea; b - paratifoidea; c - disentería; g - Escherichia coli; 4- formación de colonias en S. Schottmti lleri.
Distinguida por su amplia adaptabilidad a las condiciones de vida cambiantes, E. coli puede cambiar sus propiedades bioquímicas. En este sentido, se distinguen las siguientes variedades:

Estructura antigénica. La investigación de Kaufman ha establecido que E. coli tiene una estructura antigénica compleja, que consta de tres tipos diferentes de antígenos:

1. antígeno somático termoestable (antígeno O);
2. antígeno flagelar termolábil (antígeno H);
3. Antígeno K termolábil de superficie somática, envoltura o capsular, que contiene varios antígenos capsulares de superficie (L, B, Vi - antígenos termolábiles y A, M - termoestable).

Resistencia. Cuando se calienta en suspensión, E. coli muere a 55° después de una hora y a 60° después de 15 minutos. En una solución de ácido fénico al 1% muere en 5-15 minutos.
Patogenicidad para animales y formación de toxinas. Algunas variedades de E. coli tienen propiedades patógenas. La administración parenteral de dichos cultivos a animales de laboratorio provoca a menudo la muerte de estos últimos debido a síntomas de sepsis.
E. coli contiene endotoxina. Sin embargo, existen bastones que producen exotoxinas que actúan sobre el sistema nervioso.
Enfermedades humanas causadas por Escherichia coli. Escherichia coli es un habitante permanente de los intestinos de una persona sana (principalmente en el intestino grueso) y está clasificado como un microbio condicionalmente patógeno. En condiciones naturales, incluso juega un papel positivo, siendo un antagonista de la disentería, la fiebre tifoidea y algunos microbios putrefactos. En el proceso de su actividad vital, forma vitaminas B y E. Se ha establecido que el uso de ciertos antibióticos de amplio espectro suprime la actividad vital de E. coli y provoca graves trastornos intestinales. En determinadas condiciones que provocan una disminución de la resistencia del macroorganismo (exceso de trabajo, agotamiento, etc.), este microorganismo puede provocar diversas enfermedades purulentas de los intestinos (por ejemplo, apendicitis) y del tracto urinario. En ocasiones provoca inflamación de los conductos biliares y de la vesícula biliar. Al penetrar a través de las úlceras intestinales durante la fiebre tifoidea y la disentería, E. coli puede causar peritonitis. Es posible que E. coli entre en la sangre a través de la mucosa intestinal intacta, lo que explica las infecciones colibacilares.
Estas enfermedades son del tipo de endoinfección (autoinfección) y no se transmiten de enfermos a sanos. Sin embargo, E. coli puede provocar enfermedades exógenas. Se trata de las denominadas cepas enteropatógenas de E. coli. En sus propiedades morfológicas y bioquímicas, no se diferencian de la E. coli común, pero son altamente patógenas para los niños y más resistentes a la acción de los jugos gástricos y duodenales. Su principal diferencia está en la estructura antigénica, en la especificidad de tipo. El antígeno O es inherente a todas las variantes de Escherichia coli, el antígeno K de superficie se encuentra solo en las enteropatógenas. La identificación de los antígenos K permitió construir un esquema antigénico de diagnóstico y, con su ayuda, dividir la Escherichia coli enteropatógena en varios tipos serológicos (0-25, 0-26, 0-55, 0-86, 0- 127, 0-128, etc.). El antígeno K es estrictamente específico para cada serotipo de Escherichia coli. Por ejemplo, 0-26 tiene “K”6, 0-11 tiene “K”4, 0-55 tiene “K”5, etc. Actualmente hay alrededor de 40 E. coli enteropatógenas.
La Escherichia coli enteropatógena causa gastroenteritis y colienteritis en recién nacidos y niños pequeños, a veces acompañada de daño hepático e intoxicación importante. Los brotes epidémicos de tales enfermedades en las instituciones infantiles son de naturaleza de contacto o de contacto con alimentos. También pueden provocar procesos inflamatorios purulentos e infecciones tóxicas alimentarias (intoxicación alimentaria).
Diagnóstico microbiológico. En caso de infección endógena, el material enviado (bilis, orina, secreción uterina, etc.) se somete a un examen bacteriológico.
Primer día. Siembra del material en placas con medio Endo o Levin. Los cultivos se colocan en un termostato durante 24 horas a 37°.
Segundo día. Examen bacterioscópico de color rojo con tinte metálico o colonias húmedas incoloras. Si contienen pequeños bacilos gramnegativos, trasplantarlos en agar inclinado y colocarlos en un termostato durante 24 horas a 37°.
El tercer día. Resiembra de un cultivo puro de bacterias con carbohidratos de una serie variada: lactosa, glucosa, maltosa, manitol, sacarosa y caldo (para determinar el indol).
Cuarto día. Contabilidad de cultivos.
Un cultivo que no descompone la lactosa y no forma indol se prueba en una reacción de aglutinación con sueros específicos de Salmonella. Si la reacción de aglutinación da un resultado negativo, la cepa aislada debe considerarse paracoliforme (E. paracoli).
Las investigaciones se realizan de manera diferente para la gastroenteritis y la colienteritis en niños.
Primer día. La inoculación de heces y vómitos en platos con medio Endo o Levin se mantiene en un termostato durante 24 horas a 37°.
Segundo día. Al menos 10 colonias, rojas metálicas, rosadas o incoloras, se controlan mediante una prueba de aglutinación indicativa con un suero aglutinante polivalente OK (que contiene anticuerpos contra varios serotipos de Escherichia coli). El suero se prepara mezclando sueros estándar de los serotipos de Escherichia coli aislados más comúnmente. Una colonia aglutinada con suero polivalente se analiza con sueros monovalentes específicos de tipo en una dilución de 1:10, es decir, se establece el serotipo de Escherichia coli. Luego, de la colonia que dio una reacción de aglutinación positiva, se hace un subcultivo en agar inclinado y este tubo se coloca en un termostato durante 24 horas a 37°. Si no se produce aglutinación de bacterias de las colonias, el resultado es negativo.
El tercer día. El cultivo en agar inclinado se lava con solución salina estéril, el lavado se transfiere a un tubo de ensayo estéril y se hierve en un baño de agua durante 1 a 2 horas. Con el cultivo calentado se realiza una reacción de aglutinación indicativa con el suero específico del tipo que aglutinó las bacterias en estado vivo,
Si la reacción es positiva se da una respuesta indicativa, por ejemplo:

ANÁLISIS No. de heces del niño Petrov Sergei (6 meses).
Durante el examen bacteriológico de las heces, se aisló la patógena Escherichia coli (serotipo 0-26).
Asistente de laboratorio
Se recomienda completar el estudio con una reacción de aglutinación detallada. Los títulos de antígenos O y K se indican en la etiqueta de la ampolla con suero aglutinante. Por tanto, el suero se diluye en dos filas de tubos de ensayo. Para detectar el antígeno K, se añade a una fila de tubos un cultivo vivo lavado con agar inclinado; Para detectar el antígeno O se utiliza un cultivo hervido durante una hora. La ebullición provoca la destrucción del antígeno B, situado más superficialmente que el antígeno O. Los tubos de ensayo se colocan en un termostato a 37° durante un día. Las cepas homólogas al suero se aglutinan hasta un título o hasta la mitad de un título.
Terapia específica. Para el tratamiento de procesos inflamatorios crónicos provocados por Escherichia coli, están indicadas una autovacuna y un bacteriófago. Recientemente se ha recomendado el uso de sulfonamidas, estreptomicina, cloranfenicol, clortetraciclina, micerina, colimicina y neomicina.

STYLAB ofrece sistemas de prueba para la determinación de Escherichia coli (E. coli) en muestras ambientales y de alimentos mediante métodos microbiológicos, PCR en tiempo real y aglutinación de látex.

Escherichia coli ( Escherichia coli) es una bacteria anaerobia facultativa gramnegativa móvil en forma de bastón que forma parte de la microflora intestinal normal de la mayoría de los animales de sangre caliente, incluidos los humanos. Existen muchos serotipos de E. coli, la mayoría de los cuales son inofensivos o incluso beneficiosos para el huésped. Las bacterias que forman la microflora impiden la proliferación de otras bacterias, incluidas las patógenas. Además, E. coli produce vitamina K. Sin embargo, algunos serotipos mi. coli puede causar enfermedades graves. E. coli morfológicamente inofensiva y patógena no difieren, por lo tanto, para determinar la patogenicidad de un microorganismo, es necesario analizar sus antígenos.

Las bacterias E. coli pueden pertenecer a diferentes serogrupos y tener diferentes antígenos. Un serogrupo es un grupo de bacterias que comparten un antígeno común; puede incluir más de un serotipo, especie o género. Para mi. coli los más conocidos son los serogrupos enteropatógenos de E. coli O26, O55, O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142 y O158. Estos mismos grupos pueden incluir otros tipos de E. coli patógena. Por ejemplo, en DAEC se han identificado los serogrupos O86, O127, O142 y O158.

Hay seis tipos de E. coli patógena.

• Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC, también abreviada STEC para E. coli productora de toxina Shiga y VTEC para E. coli productora de verotoxina). Estas bacterias producen dos toxinas llamadas toxinas similares a Shiga (similares a Shigella). ECEH causa enfermedades con síntomas similares a la disentería y acompañadas de diarrea hemorrágica. En casos graves, se puede desarrollar el síndrome urémico hemolítico (SUH). ECEH incluye los serotipos de Escherichia coli O104:H4, O157:H7 y algunos otros.
• La Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) produce toxinas termolábiles y termoestables, la última de las cuales es similar a la toxina de Vibrio cholerae. Las enfermedades causadas por esta bacteria se caracterizan por diarrea acuosa, fiebre y, en algunos casos, náuseas.
• La Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) causa enfermedades similares a la disentería bacilar. Estas bacterias penetran en las células epiteliales intestinales y se multiplican en ellas.
• La Escherichia coli enteropatógena (EPEC) causa diarrea con más frecuencia en niños que en adultos. Su mecanismo de acción es diferente al de ETEC y EIEC: estas bacterias se adhieren a las células epiteliales intestinales, pero no las penetran. Las enfermedades causadas por EPEC pueden durar hasta 2 semanas.
• La Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) también causa enfermedades, principalmente en niños. Las bacterias se adhieren al epitelio intestinal y liberan toxinas.
• La Escherichia coli de adherencia difusa (DAEC) provoca diarrea leve en los niños, especialmente en los menores de 2 años. Sin embargo, este microorganismo también se encontró en niños sanos, así como en adultos sanos.

E. coli puede causar no sólo enteritis e infecciones tóxicas, sino también meningitis neonatal, infecciones respiratorias, infecciones del tracto urinario y bacteriemia, un daño general al cuerpo causado por bacterias que han ingresado a la sangre.

mi. coli es uno de los organismos más estudiados. El genoma de una cepa de estas bacterias fue secuenciado completamente en 1997. Escherichia coli se utiliza en experimentos genéticos y microbiológicos, así como en el estudio de la especiación. Además, con la ayuda de estas bacterias se sintetizan diversas proteínas, en particular, un análogo de la insulina humana, algunas enzimas, etc. También se utilizan para producir vacunas. Se están realizando investigaciones sobre el uso de E. coli para producir combustible.

En la Federación de Rusia y los países de la Unión Aduanera, el contenido de E. coli en los productos alimenticios está limitado por TR CU 021/2011 "Sobre la seguridad de los productos alimenticios", TR CU 033/2013 "Sobre la seguridad de la leche y productos lácteos” y otros reglamentos técnicos. La información legislativa actual se puede encontrar en el sitio web. compacto24. com .

Para determinar E. coli en muestras se utilizan tanto métodos microbiológicos (medios selectivos, sustratos de prueba) como determinación de ADN mediante PCR. Como prueba rápida se utiliza un método simple y rápido de aglutinación de látex.

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