Polineuropatía diabética, forma sensoriomotora, tipo distal. ¿Qué es la polineuropatía diabética? Signos y síntomas de una enfermedad neurológica ¿Qué son los síntomas de la polineuropatía diabética?
síntomas de dolor severo
una serie de trastornos clínicos graves
discapacidad temprana de los pacientes
deterioro significativo de la calidad de vida de los pacientes en general
Las manifestaciones de DP se correlacionan:
con la duración de la enfermedad
con la edad de los pacientes
Esta complicación ( polineuropatía diabética) es de naturaleza heterogénea y afecta a los nervios sensitivos y motores periféricos proximales y distales, así como al sistema nervioso autónomo.
Las complicaciones neurológicas ocurren con igual frecuencia en todos los tipos de diabetes.
Las manifestaciones más graves de la DP conducen a:
con DP somática al desarrollo de lesiones ulcerosas de las extremidades inferiores.
con DP autónomo a una alta mortalidad de los pacientes
Epidemiología
Incidencia de DP:
en pacientes con diabetes tipo 1 es del 13-54%
en pacientes con diabetes tipo 2 es del 17-45%
Según varios estudios epidemiológicos, la frecuencia de DP en todos los tipos de diabetes mellitus varía de 5 antes 100% (Las grandes discrepancias en los datos están asociadas con la dificultad del diagnóstico y dependen de los métodos de investigación utilizados).
Clasificación de polineuropatías. (I.I. Dedov et al., 2002):
1. Lesiones del sistema nervioso central:
encefalopatía
mielopatía
2. Lesiones del sistema nervioso periférico:
polineuropatía diabética:
-forma sensorial (simétrica, asimétrica)
-forma motora (simétrica, asimétrica)
- forma sensoriomotora (simétrica, asimétrica)
mononeuropatía diabética(daño aislado a los tractos de conducción de los nervios craneales o espinales)
neuropatía autonómica (autonómica):
- forma cardiovascular
-forma gastrointestinal
-forma urogenital
- hipoglucemia asintomática
- otro
Según la clasificación de Boulton et al., 2005, se distinguen los siguientes tipos independientes de neuropatías::
sensorial agudo
sensoriomotor crónico
fibras finas y gruesas
vegetativo
hiperglucémico
mononeuropatías focales de las extremidades
craneal
motor proximal (amiotrofia)
Radiculoneuropatías truncales, etc.
Se pueden distinguir tres tipos clínicos más de neuropatías diabéticas de fibras pequeñas::
verdadero: caracterizado por síntomas neurológicos positivos, que incluyen ardor, hormigueo, signos de disminución de la sensibilidad distal y disminución del reflejo de Aquiles.
pseudosiringomiélico- caracterizado por una disminución de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en combinación con neuropatía de las fibras autónomas, la biopsia de piel revela daño evidente en los axones de las fibras pequeñas y daño moderado en las fibras grandes;
Agudo: domina el dolor ardiente agudo, alodinia, hipersensibilidad a la estimulación perforadora, pérdida de peso, se puede observar insomnio, disfunción eréctil en los hombres, el análisis de la biopsia de piel indica degeneración activa de las fibras mielinizadas y no mielinizadas.
Patogénesis
Según la teoría moderna. patogénesis, la DP es una patología que se desarrolla en el contexto de trastornos metabólicos y vasculares característicos de la diabetes mellitus.
La deficiencia absoluta o relativa de insulina juega un papel protagonista en los mecanismos de la DP.
La DP es una consecuencia de alteraciones en el estado estructural y funcional y del desequilibrio metabólico en los nervios periféricos.
!!! Cabe señalar que la hiperglucemia aislada no puede ser la base de la formación de complicaciones diabéticas, ya que se ha observado que el control intensivo de los niveles de glucosa en sangre reduce significativamente las manifestaciones de daño nervioso y vascular, pero no puede aliviar completamente al paciente.
Hoy en día se supone que la causa de la formación de complicaciones diabéticas es un complejo de trastornos metabólicos que surgen como resultado de:
hiperglucemia
deficiencia de insulina
En este sentido, la mayor atención merecen los siguientes trastornos metabólicos, que están directamente relacionados con el daño estructural y funcional de las fibras nerviosas:
glicación de proteínas
vía metabólica del poliol
acumulación de sorbitol
estrés oxidativo
disminución de la actividad de la proteína quinasa C
destrucción de las membranas celulares por radicales libres
trastorno del metabolismo de los ácidos grasos libres
!!! Ahora se ha demostrado que en la neuropatía periférica diabética, la hipoxia de las fibras nerviosas se desarrolla simultáneamente con una disminución del flujo sanguíneo endoneural. Es la causa más importante de disfunción nerviosa en la diabetes mellitus.
Fibras nerviosas no pulpares Participar en la regulación del flujo sanguíneo endoneural controlando la formación de anastomosis arteriovenosas. El daño a estas fibras se observa en la fase temprana del desarrollo de DP. La falta de mecanismos para controlar la formación de anastomosis arteriovenosas conduce a un aumento de la hipoxia endoneural.
!!! Uno de los signos importantes de la DP es la estimulación de la formación de derivaciones arteriovenosas, que se manifiesta por la expansión de los vasos venosos del pie y un aumento de la presión parcial de oxígeno en ellos.
Se le da un lugar especial en el desarrollo de complicaciones diabéticas. estrés oxidativo. Una de sus consecuencias es la disminución de la concentración de óxido nítrico (NO), que tiene efectos antiproliferativos y vasodilatadores. Esto conduce a un deterioro del suministro de sangre a las fibras nerviosas y al desarrollo de su disfunción.
La intensidad del estrés oxidativo también aumenta debido a la inhibición del sistema antioxidante natural, que se registra por una disminución en la cantidad de componentes tisulares como el glutatión reducido, el ácido ascórbico, la vitamina E, así como una disminución en la actividad de los antioxidantes. enzimas. El estrés oxidativo se acompaña no solo de una disminución en el contenido y la alteración del funcionamiento de los antioxidantes naturales, sino también de un daño progresivo a la función de las fibras nerviosas con el desarrollo posterior de la polineuropatía sensorial diabética.
Los factores nutricionales, en particular la deficiencia de vitaminas, también desempeñan un papel en el desarrollo de la DP.:
la absorción de carbohidratos está alterada
los signos de hipoglucemia están enmascarados (se suprimen los mecanismos de su contrarregulación: se inhibe la fase de adaptación del glucagón y se nivelan los síntomas de los precursores adrenérgicos)
Cambios en la biodisponibilidad de los hipoglucemiantes orales.
Resumiendo los datos En cuanto a la patogénesis de la DP, podemos concluir que el daño a las fibras nerviosas, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la diabetes, no es irreversible, pero puede eliminarse mejorando el suministro de sangre a los vasos neurales.
Cuadro clínico de la DP.
Etapa 0: Sin síntomas ni signos.
Nivel 1: DP subclínica
La DP subclínica en la etapa 1 se puede diagnosticar en departamentos de neurofisiología especializados. Estas pruebas de diagnóstico no se recomiendan para uso diario.
!!! No es posible realizar un diagnóstico clínico diferencial entre los estadios 0 y 1 de la DP.
Etapa 2: PD clínico
1. Forma de dolor crónico:
la presencia de síntomas que empeoran por la noche, como dolor ardiente, agudo y punzante
hormigueo (±)
Ausencia o deterioro de la sensibilidad y reflejos debilitados o ausentes.
2. Forma dolorosa aguda:
mal control de la diabetes, pérdida de peso
dolor difuso (torso)
puede ocurrir hiperestesia
puede estar asociado con el inicio de la terapia antihiperglucémica
alteración sensorial mínima o sensación normal en el examen neurológico periférico
3. Amiotrofia:
Generalmente ocurre en adultos mayores con diabetes tipo 2 no diagnosticada y mal controlada.
manifestado por debilidad muscular; suele afectar los músculos proximales de las extremidades inferiores; inicio subagudo
generalmente acompañado de dolor, principalmente por la noche, con mínimas alteraciones sensoriales
4. DP indoloro en combinación con pérdida total o parcial de sensibilidad:
no hay síntomas ni entumecimiento de los pies, se observa alteración de la temperatura y sensibilidad al dolor con ausencia de reflejos
Etapa 3: Complicaciones tardías de la clínica. DP
úlceras en los pies
neuroosteoartropatía
amputaciones no traumáticas
!!! Para obtener información sobre las etapas de la DP, consulte también el artículo Neuropatía diabética: resolución de problemas de objetivación en la sección "Nurología y neurocirugía" del sitio web.
Posible en el contexto de DP y neuropatías focales/multifocales (mononeuropatías):
nervios craneales
nervios del tronco
nervios de las extremidades
motor proximal (amitrofia)
neuropatías desmielinizantes inflamatorias crónicas asociadas
Las manifestaciones clínicas de la polineuropatía diabética sensitivomotora crónica son:
dolor (generalmente ardor, peor por la noche)
parestesia
hiperestesia
Disminución de la sensibilidad: vibración, temperatura, dolor, tacto.
reflejos disminuidos o perdidos
piel seca
aumento o disminución de la temperatura
presencia de callos (callos) en áreas de alta presión
Se debe enfatizar que las quejas características de la neuropatía se observan sólo en la mitad de los pacientes, y en los pacientes restantes la neuropatía es asintomática.
Según la clasificación clínica utilitaria, existen dos tipos principales de polineuropatía diabética difusa:
neuropatía dolorosa aguda (enfermedad de las fibras pequeñas)
Neuropatía crónica dolorosa (daño a fibras grandes y pequeñas).
Duración del flujo neuropatía diabética dolorosa aguda es de 6-12 meses independientemente de la terapia realizada. El tratamiento patogenético de la neuropatía diabética dolorosa aguda, en particular la prescripción de fármacos con ácido alfa lipoico, no es eficaz.
Neuropatía diabética crónica dolorosa ocurre con mucha más frecuencia. Se caracteriza por un inicio gradual, un curso intermitente, la presencia de una conexión clara entre la intensidad del dolor y el nivel de glucemia y, en consecuencia, una disminución de los síntomas cuando se logra la compensación de la diabetes.
Grupos de riesgo para desarrollar DP:
pacientes con diabetes tipo 1 1 año después del inicio de la enfermedad
pacientes con diabetes tipo 2 desde el momento del diagnóstico de la enfermedad
También cabe señalar que la relación entre un control glucémico insuficiente y la gravedad de las manifestaciones neuropáticas es claramente visible en pacientes con diabetes tipo 1, mientras que en la diabetes tipo 2 suele estar ausente.
Diagnóstico de DP
Los signos más típicos de la DP:
reflejos de Aquiles debilitados
disminución de la sensibilidad a la vibración periférica
La dificultad para diagnosticar la DP es que:
En primer lugar, los cambios relacionados con la edad pueden dar un cuadro clínico similar.
en segundo lugar, la DP a menudo puede ser asintomática y detectarse sólo durante un estudio electroneuromiográfico.
Existen cinco factores de riesgo para desarrollar DP (según el estudio DCCT):
1.Duración SD
2.grado de hiperglucemia
3.edad del paciente
4. masculino
5.mayor crecimiento
La DP es más común en pacientes con retinopatía y nefropatía diabética.
La longitud significativa de las fibras nerviosas periféricas predetermina la alta actividad de los procesos metabólicos en ellas, lo que requiere su suministro adecuado de oxígeno y energía. En este sentido, las extremidades inferiores, especialmente los pies, son las más susceptibles al desarrollo de DP.
El daño al sistema nervioso central lo diagnostica un neurólogo mediante métodos de examen especiales.
Métodos para diagnosticar daños al sistema nervioso periférico.
Forma sensorial de neuropatía.
Trastorno de sensibilidad a las vibraciones
método obligatorio: diapasón calibrado (valores inferiores a 4/8 de octava de la escala en la cabeza del dedo gordo del pie)
método adicional (si es posible): biotensiometría
alteración de la sensibilidad a la temperatura
método obligatorio: tocar con un objeto cálido/frío
trastorno de sensibilidad al dolor
método obligatorio: hormigueo con una aguja
trastorno de sensibilidad táctil
Método obligatorio: monofilamento que toca la superficie plantar del pie.
sensibilidad propioceptiva alterada
un método obligatorio es identificar la ataxia sensorial (inestabilidad en la posición de Rombeog)
Forma motora de neuropatía.
manifestaciones: debilidad muscular, atrofia muscular
método obligatorio: identificar reflejos tendinosos debilitados o ausentes (Aquiles, rodilla)
método adicional (si es posible): electroneuromiografía
Forma autónoma de neuropatía.
forma cardiovascular
método requerido
- manifestación de hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial mayor o igual a 30 mmHg al cambiar la posición del cuerpo de horizontal a vertical)
- ausencia de aceleración del ritmo cardíaco durante la inhalación y desaceleración durante la exhalación
- Maniobra de Valsalva (falta de aceleración del ritmo cardíaco durante el esfuerzo)
método adicional (si es posible)
- Monitoreo de la presión arterial las 24 horas (sin disminución de la presión arterial durante la noche)
- Monitorización Holter ECG (la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima y mínima durante el día es menor o igual a 14 latidos/min)
- Registro de ECG durante la maniobra de Valsalva (la relación entre el RR máximo y el mínimo es menor o igual a 1,2)
forma gastrointestinal (enteropatía)
método obligatorio: diagnosticado según la clínica de diarrea y estreñimiento alternos, gastroparesia, discinesia biliar
método adicional (si es posible): examen gastroenterológico
forma urogenital
método obligatorio: diagnosticado por la ausencia de ganas de orinar, la presencia de disfunción eréctil, eyaculación retrógrada
método adicional (si es posible): examen urológico
forma asintomática– diagnosticado por la ausencia de síntomas clínicos
Detección de polineuropatía diabética:
se lleva a cabo para todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 5 años después del diagnóstico de la enfermedad y para todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en el momento del diagnóstico, luego anualmente
determinación de temperatura, dolor, sensibilidad táctil y vibratoria, reflejos tendinosos
examen exhaustivo de las extremidades inferiores y los pies
Tratamiento de la DP
!!! Hasta la fecha, no se ha desarrollado ningún método de tratamiento que se convierta en el estándar de oro para el tratamiento de la DP.
objetivo principal para prevenir la DP – alcanzar la normoglucemia
simultáneamente en presencia de cambios orgánicos funcionales, es necesario prescribir medicamentos que afecten la patogénesis de la DP y los síntomas de la DP.
La terapia patogenética incluye:
Medidas destinadas a lograr y mantener una compensación estable para la diabetes.
inhibidores de la aldosa reductasa: bloqueadores de la vía de los polioles del metabolismo de la glucosa
Vitaminas B - benfotiamina y cianocobalamina - inhibidores de la glucólisis que bloquean el efecto glucotóxico y la formación de productos finales de glucosilación
- ácido lipoico: activa las enzimas mitocondriales y la oxidación de la glucosa, inhibe la gluconeogénesis
Ácidos grasos esenciales: tienen un efecto antioxidante y reducen la hiperlipidemia.
La terapia sintomática incluye medidas dirigidas a:
eliminación del síndrome de dolor
eliminación de calambres en las extremidades.
Prevención y tratamiento de las úlceras del pie.
Corrección de la densidad mineral ósea durante el desarrollo de la osteoporosis.
tratamiento de infecciones concomitantes, etc.
Enfoques modernos para el tratamiento de la DP.
Actualmente, se han propuesto dos enfoques principales en la implementación de la terapia neurotrópica dirigida para la DP, al igual que en la neurofarmacología en general:
el uso de fármacos neurotrópicos combinados que contienen componentes que influyen en diversas partes de la patogénesis de este síndrome y se complementan entre sí en términos farmacodinámicos y clínicos.
el uso de fármacos monofármacos de acción politópica compleja, que tienen efectos versátiles e importantes desde el punto de vista de la farmacología y la práctica clínica.
Cabe enfatizar que tales enfoques no solo no se contradicen, sino que también se complementan de manera óptima, lo que permite implementar completamente la estrategia de la farmacoterapia neurotrópica compleja para la DP.
Las principales ventajas de los medicamentos combinados mencionados incluyen::
la posibilidad de utilizar combinaciones efectivas estándar probadas de sustancias biológicamente activas dentro de una forma farmacéutica (simplificando el procedimiento para elegir un medicamento para un médico)
Reducción de la polifarmacia forzada manteniendo o aumentando la eficacia del tratamiento.
mejora del cumplimiento (facilidad de uso para el paciente y el médico)
aumentar la disponibilidad de tratamiento, dependiendo del costo de los medicamentos
(1) Hoy en día, los medicamentos se consideran el medio más eficaz para tratar la DP. ácido tióctico (-lipoico) .
Los principales mecanismos de acción del ácido alfa lipoico se pueden resumir en los siguientes::
Efecto sobre el metabolismo energético., metabolismo de la glucosa y los lípidos: participación en la descarboxilación oxidativa de los a-cetoácidos (piruvato y a-cetoglutarato) con activación del ciclo de Krebs; aumento de la absorción y utilización de glucosa por parte de la célula, consumo de oxígeno; aumento del metabolismo basal; normalización de la gluconeogénesis y cetogénesis; inhibición de la formación de colesterol.
Efecto citoprotector: aumento de la actividad antioxidante (directa e indirecta a través de los sistemas de vitamina C, E y glutatión); Estabilización de las membranas mitocondriales.
Efecto sobre la reactividad del cuerpo.: estimulación del sistema reticuloendotelial; efecto inmunotrópico (reducción de IL1 y factor de necrosis tumoral); Actividad antiinflamatoria y analgésica (asociada a efectos antioxidantes).
Efectos neurotrópicos: estimulación del crecimiento de los axones; efecto positivo sobre el transporte axonal; reducir los efectos nocivos de los radicales libres sobre las células nerviosas; normalización del suministro anormal de glucosa al nervio; Prevención y reducción del daño nervioso en la diabetes experimental.
Efecto hepatoprotector: acumulación de glucógeno en el hígado; aumentando la actividad de una serie de enzimas, optimizando la función hepática.
Efecto desintoxicante(OPS, plomo, arsénico, mercurio, sublimado, cianuro, fenotiazidas, etc.)
Las preparaciones de ácido alfa lipoico están disponibles como infusión, y en comprimido forma (tioctacido, berlition, espalipon, tiogamma, etc.).
!!! El tratamiento estándar comienza con la infusión del fármaco a una dosis de 600 mg por día por vía intravenosa en 150,0 ml de solución de NaCl al 0,9% durante 3 semanas. (con descansos los fines de semana) seguido de la administración oral del fármaco durante 2-3 meses a 600 mg/día. Teniendo en cuenta las características farmacocinéticas de la absorción de las tabletas de ácido alfa lipoico en el intestino, se recomienda tomar las tabletas al menos 30 minutos antes de las comidas.
También se ha propuesto un esquema alternativo. Tratamiento de la DP, que incluye terapia inicial con 600 mg de ácido alfa lipoico 3 veces al día durante 3 semanas (1800 mg/día) y terapia de mantenimiento con 600 mg una vez al día por la mañana con el estómago vacío durante 2 a 3 meses.
Actualmente, se ha desarrollado una forma especial: tioctacido BV, que se diferencia del estándar por la adición de componentes auxiliares al núcleo de la tableta y un cambio en el recubrimiento de la película, lo que aseguró la optimización de la farmacocinética del fármaco, una mejor biodisponibilidad y una disminución en el coeficiente de variabilidad del nivel de ácido tióctico. en el plasma sanguíneo.
(2) Vitaminas neurotrópicas , en particular la vitamina B1 (tiamina), son coenzimas en diversos procesos bioquímicos, mejoran el suministro de energía de las células nerviosas y previenen la formación de productos finales de la glicación de proteínas.
(3) Medicamentos que contienen benfotiamina.
La benfotiamina es un derivado lipófilo de la vitamina B1 que afecta directamente el metabolismo de las células nerviosas. Mientras que la penetración de la tiamina normal (soluble en agua) a través de las membranas celulares es significativamente limitada, la biodisponibilidad de la benfotiamina es del 100%. Penetra en las células nerviosas en proporción a la dosis ingerida, alcanzando una elevada concentración intracelular. La tiamina biológicamente activa que se forma a partir de la benfotiamina en el interior de las células se metaboliza y se convierte así en coenzima. La capacidad de la benfotiamina para estimular la transcetolasa es diez veces mayor que la de los compuestos de tiamina solubles en agua y es del 250%.
benfotiamina bloquea cuatro vías de daño a las células diana para la diabetes (que es una ventaja de la benfotiamina en comparación con otros agentes de terapia patogénica para la diabetes: inhibidores de la aldosa reductasa, inhibidores de la proteína quinasa C, bloqueadores de los receptores de productos finales de glicación avanzada, que afectan solo una de las vías del metabolismo alternativo de la glucosa):
ruta del poliol
vía de la glucosamina
activación de la proteína quinasa C
formación de productos de glicación no enzimática
En la forma dolorosa de DP, el tratamiento comienza con un ciclo de 10 a 15 inyecciones diarias de una combinación de vitaminas neurotrópicas que contienen 100 mg de vitaminas B1, B6 y 1000 mcg de vitamina B12, y lidocaína por vía intramuscular profunda ( Milgamma, Combilipen).
Milgamma/Combilipen– en caso de manifestaciones graves, 2 ml al día durante 5-7 días, luego 2 ml 2-3 veces por semana durante 2 semanas, en casos leves, 2 ml 7-10 días con una frecuencia de 2-3 veces por semana. Más cambiar a benfotiamina oral ( Milgamma, benfolipeno) - los comprimidos se toman después de las comidas, sin masticar y con una pequeña cantidad de líquido, 1 comprimido 1-3 veces al día. La duración del curso depende de la gravedad de las manifestaciones clínicas de DN.
Cuando el síndrome de dolor intenso (dolor neuropático) acompaña a las manifestaciones de DP, se necesita un remedio eficaz para aliviarlo.
Hasta ahora, con mayor frecuencia en pacientes con síntomas graves persistentes. dolor neuropático para la DP, se recetaron antidepresivos tricíclicos. Como regla general, y todavía se usa hoy. amitriptilina recomendando iniciar la terapia con dosis pequeñas (25 mg) con un aumento gradual de la dosis hasta 150 mg por día.
Sin embargo, la ingesta de estos fármacos va acompañada de una gran cantidad de efectos secundarios colinérgicos: sequedad de boca, aumento de la presión intraocular, retención urinaria, estreñimiento, arritmias cardíacas, etc., lo que limita la posibilidad de su uso.
(4) En este sentido, la aparición de nuevos fármacos entre los analgésicos: Anticonvulsivos de segunda generación(gabapentina, pregabalina) se ha convertido en una nueva etapa en el tratamiento del dolor neuropático.
(4.1) Gabapentina pertenece a la clase de anticonvulsivos y tiene una estructura similar al ácido α-aminobutírico, que realiza una función de neurotransmisor y participa en la modulación del dolor. La gabapentina interactúa con los mecanismos de transporte de aminoácidos y se une con alta especificidad a la subunidad -2 de los canales de calcio dependientes de voltaje. Las propiedades antihiperálgicas del fármaco están moduladas por mecanismos de la médula espinal. La terapia sintomática con gabapentina se acompaña de un aumento en la calidad de vida de los pacientes con diabetes y DP.
Al prescribir gabapentina, el tratamiento debe comenzar con una dosis de 300 mg por la noche con un aumento gradual de la dosis. A la mayoría de los pacientes se les debe recetar el medicamento en una dosis de 1,8 g por día en 3 dosis. Se debe realizar un seguimiento del desarrollo de efectos secundarios provocados principalmente por el mecanismo de acción central del fármaco (somnolencia y otros).
(4.2) Además de la gabapentina, este grupo incluye un fármaco más nuevo: la pregabalina ( lírica), que proporciona un efecto analgésico equivalente (hasta un 50%) cuando se utilizan dosis significativamente más bajas (150-600 mg/día) durante la primera semana de tratamiento. Al mismo tiempo, la pregabalina mejora el sueño y es bien tolerada. La dosis inicial de pregabalina es de 75 mg 2 veces al día y se aumenta gradualmente hasta 600 mg por día. Después de 7 días de administración y de lograr el efecto analgésico, se recomienda reducir la dosis del fármaco.
(5) Anticonvulsivos(carbamazepina 100 mg 2 veces al día (hasta 400 mg 3 veces al día), fenitoína (1 tableta 2-3 veces al día) también reducen el dolor durante la DP.
(6) Desarrollan un nuevo anticonvulsivo para el tratamiento de la neuropatía diabética- lacosamida, que proporciona una inactivación lenta selectiva de los canales de potasio, lo que lo distingue de otros anticonvulsivos que pueden actuar sobre varios tipos de receptores y modular la respuesta del mediador de la colapsina (CRMP-2). Lacosamida a dosis de 200 a 600 mg/día reduce el dolor en DN.
(7) Existe evidencia de la eficacia de los fármacos antiarrítmicos en la DP ( lidocaína Y mexiletina). El mecanismo de acción se basa en la estabilización de las membranas neuronales mediante el bloqueo de los canales de sodio.
La lidocaína en forma de infusiones intravenosas lentas (30 min) a una dosis de 5 mg/kg reduce eficazmente el dolor en la DN.
El efecto antinociceptivo de la forma oral de mexiletina en una dosis de 450 a 600 mg/día se ha demostrado en varios estudios doble ciego controlados con placebo. Según la escala general de valoración del dolor, la mejoría fue insignificante, pero se observó una disminución significativa del dolor punzante, ardiente, hormigueo y sensación de calor. Los efectos secundarios durante el tratamiento con fármacos antiarrítmicos son menos pronunciados en comparación con los anticonvulsivos.
(8) Algunos autores recomiendan el uso de irritantes locales (finalgon, apisatron, viprosal, capsicam, etc.) en la terapia compleja de la DP, especialmente en el tratamiento del dolor ardiente superficial y punzante. Uno de los mecanismos de acción de estos fármacos es el agotamiento de los mediadores del dolor y otras sustancias implicadas en la aparición y mantenimiento del dolor.
(9) Una alternativa para lograr un efecto analgésico es utilizar analgésicos de acción central no opiáceos, que afectan selectivamente el nivel de las neuronas sensoriales de los astas dorsales de la médula espinal (coanalgésicos). El mecanismo de acción de los fármacos de este grupo se basa en un antagonismo indirecto hacia los receptores NMDA y un agonismo hacia los receptores GABAérgicos sin efecto sobre los receptores de serotonina, dopamina, opiáceos, muscarinérgicos centrales y nicotinérgicos, así como sobre los receptores de benzodiazepinas. Como resultado, se produce una activación selectiva de los canales neuronales de potasio y se proporciona un efecto analgésico. Al mismo tiempo, se produce un efecto relajante muscular, que es de fundamental importancia en las formas dolorosas de ND.
Un representante de este grupo de medicamentos es flupirtina (catadolón), que tiene un efecto analgésico demostrado en síndromes de dolor de diversas etiologías (radiculoneuritis, dorsopatías vertebrogénicas, síndrome de dolor postoperatorio, cáncer, enfermedades del sistema musculoesquelético, incluida la osteoporosis, síndromes miofasciales, etc.). Se debe recetar catadolona de 100 a 200 mg, 3 a 4 veces al día (dosis diaria de 600 mg).
(10) Inhibidores de la aldosa reductasa
Los primeros estudios clínicos para evaluar la eficacia de este grupo de fármacos comenzaron hace 25 años. Sin embargo, hasta la fecha, el único fármaco de este grupo, Epalrestat, está aprobado para uso clínico únicamente en Japón. La mayoría de los ensayos clínicos no han logrado demostrar un efecto significativo para mejorar o prevenir el desarrollo de la neuropatía diabética por diversas razones. Muchas de las sustancias propuestas tenían una alta hepatotoxicidad, lo que limitaba su uso a largo plazo en la práctica clínica.
(11) En la estructura de la terapia patogénica metabólica, también es aconsejable utilizar actovegina. Tiene actividad antihipóxica y efecto similar a la insulina, mejora la microcirculación. Actovegin generalmente se prescribe 400 mg (10 ml) IV en un chorro o goteo intravenoso durante 10 a 14 días, luego 1 tableta. 3 veces al día 3 semanas. Actovegin es un estimulador altamente activo de la utilización de oxígeno y glucosa en condiciones de isquemia e hipoxia, aumentando el transporte y acumulación de glucosa en las células, lo que mejora la síntesis aeróbica de compuestos de alta energía y aumenta los recursos energéticos de las neuronas, evitando su muerte.
Su eficacia en el tratamiento de la neuropatía diabética se ha confirmado en varios estudios doble ciego controlados con placebo.
(12) Con neuropatía autonómica diabética grave concomitante Además de optimizar el nivel de glucemia y prescribir fármacos con acción patogénica, también se utiliza la terapia sintomática: por ejemplo, para la taquicardia en reposo, bloqueadores selectivos(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), bloqueadores de los canales de calcio(verapamilo, diltiazem) o preparaciones de magnesio(cormagnesina, magnerot).
(13) Para hipotensión ortostática Está indicado beber abundante líquido, duchas de contraste, medias elásticas, evitar la actividad física, suspender los medicamentos antihipertensivos, dormir en una cama con la cabeza levantada y aumentar ligeramente la ingesta de sal de mesa. El paciente debe levantarse lentamente de la cama y de la silla. Si tales medidas no tienen éxito, el volumen de plasma sanguíneo se puede aumentar prescribiendo salina o fludrocortisona . En el caso de que se desarrolle hipotensión ortostática en el contexto de hipertensión, es posible prescribir -bloqueadores, teniendo actividad simpaticomimética interna ( pindolol, oxprenolol). Recientemente, se ha recomendado un agonista para reducir la hipotensión ortostática. -receptores de midodrina .
(14) El uso de relajantes musculares centrales es posible, pero no existe evidencia sobre su mayor efectividad en la DP.
Los relajantes musculares centrales son un grupo heterogéneo, que incluye:
tizanidina (agonista adrenérgico alfa-2)
baclofeno (antagonista del receptor GABAB)
diazepam (agonista del receptor GABAA)
memantina (inhibidor del canal dependiente de NMDA)
tolperisona (bloqueador de canales de Na y estabilizador de membrana)
Desde el punto de vista de la formación de dolor y el mantenimiento de la calidad de vida en el síndrome espástico, es importante reducir la gravedad del espasmo, mejorar la circulación sanguínea en el músculo y, finalmente, la ausencia de debilidad muscular después de tomar el medicamento.
Los fármacos de elección son clorhidrato de tinazidina (sirdalud, prescrito 2-4 mg 3 veces al día (no más de 36 mg/día) y clorhidrato de tolperisona (midocalma, la tolperisona se prescribe 50 (150) mg 3 veces al día o 100 mg por vía intramuscular 2 veces al día).
Para los calambres musculares en las piernas, se pueden recetar. preparaciones de magnesio, incluido en combinación Con vitamina B6 (piridoxina). La deficiencia de magnesio se acompaña de una relajación muscular deficiente, una disminución de las reservas de potasio y una hipocalcemia relativa, lo que finalmente conduce a calambres musculares en músculos individuales o grupos de músculos.
Preparaciones de magnesio– Magnético B6, magwit, magnerot- Se prescribe para patología cardiovascular (infarto de miocardio, insuficiencia circulatoria, arritmias, espasmos vasculares), y la DP a menudo se desarrolla en pacientes con patología cardíaca subyacente.
(15) toxina del botulismo Un estudio piloto cruzado doble ciego reciente demostró la eficacia de la toxina botulínica tipo A en el tratamiento del dolor en 18 pacientes con DP. El dolor disminuyó significativamente a partir de la primera semana después de la inyección durante 12 semanas de observación. En el 44% de los pacientes, la reducción del dolor en la escala visual analógica (EVA) fue de más de 3 puntos. También hubo una mejora en el sueño a partir de 4 semanas después de la inyección. El efecto antidolor de la toxina botulínica está asociado con la capacidad del fármaco para inhibir la actividad nociceptiva aferente en las fibras nerviosas sensoriales periféricas.
(16)
Trinitrato de glicerilo
El trinitrato de glicerilo, utilizado tradicionalmente como vasodilatador para la angina, proporciona un alivio significativo del dolor asociado con la neuropatía diabética. Esto es mostrado
en un estudio doble ciego controlado con placebo que evaluó la eficacia del aerosol de trinitrato de glicerilo en 48 pacientes con neuropatía diabética dolorosa. Veinticuatro pacientes en el grupo de estudio usaron un aerosol tópico de trinitrato de glicerilo en sus piernas durante el sueño durante cuatro semanas, mientras que los otros 24 usaron un aerosol que contenía un placebo. El trinitrato de glicerilo fue bien tolerado y sólo un paciente fue retirado del estudio debido a efectos secundarios adversos. Los investigadores asocian el efecto positivo con la vasodilatación, que se produce debido al óxido nítrico, un derivado del trinitrato de glicerilo. Se obtuvieron buenos resultados al utilizar este spray en combinación con ácido valproico.
(17) Los métodos no farmacológicos incluyen el uso ejercicios de pies, masajes y diversos métodos fisioterapéuticos (magnéticoterapia, neuroestimulación eléctrica transcutánea, acupuntura, etc..), pero su eficacia no ha sido demostrada en estudios aleatorizados multicéntricos.
La efectividad de las intervenciones fisioterapéuticas, confirmada en grupos pequeños y con un corto período de observación, nos permite recomendar su inclusión en terapias complejas para la DP. Al mismo tiempo, es necesario tener precaución en la elección de los tratamientos fisioterapéuticos, ya que las alteraciones sensoriales y los trastornos autonómicos en la DP predisponen a la formación de quemaduras y úlceras.
La polineuropatía diabética de las extremidades inferiores es una complicación de la diabetes mellitus tipos 1 y 2, que puede hacer que la vida del paciente sea simplemente insoportable. El dolor ardiente y abrasador, la sensación de hormigueo, el entumecimiento de las piernas y la debilidad muscular son las principales manifestaciones de daño a los nervios periféricos en pacientes con diabetes. Todo esto limita significativamente la vida plena de estos pacientes. Casi ningún paciente con esta patología endocrina puede evitar las noches de insomnio debido a este problema. Tarde o temprano este problema afecta a muchos de ellos. Y luego se dedican enormes esfuerzos a combatir la enfermedad, ya que tratar la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores es una tarea muy difícil. Si el tratamiento no se inicia a tiempo, el paciente puede sufrir trastornos irreversibles, en particular necrosis y gangrena del pie, que inevitablemente conducen a la amputación. Este artículo estará dedicado a los métodos modernos de tratamiento de la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores.
Para combatir eficazmente las complicaciones de la diabetes mellitus, es necesario cumplir con la complejidad del tratamiento, lo que significa un impacto simultáneo en todas las partes de la patogénesis (mecanismo de desarrollo) de la enfermedad. Y el daño a los nervios periféricos de las piernas no es una excepción a esta regla. Los principios básicos del tratamiento del daño a los nervios periféricos de las piernas en esta patología endocrina se pueden formular de la siguiente manera:
- regulación clara de la concentración de azúcar en sangre, es decir, mantener valores lo más cercanos posible a lo normal en un nivel constante, sin fluctuaciones bruscas;
- el uso de fármacos antioxidantes que reducen el contenido de radicales libres que dañan los nervios periféricos;
- el uso de fármacos metabólicos y vasculares que favorecen la restauración de las fibras nerviosas ya dañadas y previenen el daño de aquellas que aún no están afectadas;
- alivio adecuado del dolor;
- métodos de tratamiento no farmacológicos.
Consideremos con más detalle cada eslabón del proceso de tratamiento.
Monitoreo de los niveles de glucosa en sangre
Dado que un aumento en la concentración de glucosa en la sangre es la causa principal del desarrollo de polineuropatía diabética de las extremidades inferiores, entonces, la normalización de este indicador es de suma importancia tanto para ralentizar la progresión del proceso como para revertir el desarrollo de los síntomas existentes. Para la diabetes tipo 1, se prescribe terapia con insulina para este propósito, y para la diabetes tipo 2, se prescriben tabletas de varios grupos químicos (inhibidores de alfa-glucosidasa, biguanidas y sulfonilureas). Seleccionar una dosis de insulina o un medicamento para reducir la glucosa en tabletas es un proceso muy delicado, porque es necesario lograr no solo una disminución en la concentración de azúcar en la sangre, sino también garantizar que no haya fluctuaciones bruscas en este indicador. (Esto es más difícil de hacer con la terapia con insulina). Además, este proceso es dinámico, es decir, la dosis del fármaco fluctúa todo el tiempo. Esto está influenciado por muchos factores: las preferencias alimentarias del paciente, la duración de la enfermedad y la presencia de patología concomitante.
Aunque es posible alcanzar niveles normales de glucosa en sangre, desafortunadamente, en la mayoría de los casos esto no es suficiente para eliminar los síntomas del daño a los nervios periféricos. En este caso, se detiene el daño a los nervios periféricos, pero para lograr la eliminación de los síntomas existentes es necesario recurrir a fármacos de otros grupos químicos. Hablaremos de ellos a continuación.
Terapia antioxidante
El estándar de oro entre los antioxidantes utilizados para tratar el daño a los nervios periféricos en la diabetes mellitus son las preparaciones de ácido alfa lipoico (tióctico). Estos son medicamentos como Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Thiolepta, Neurolipon, Berlition. Todos contienen el mismo ingrediente activo y sólo se diferencian en el fabricante. Las preparaciones de ácido tióctico se acumulan en las fibras nerviosas, absorben los radicales libres y mejoran la nutrición de los nervios periféricos. La dosis requerida del medicamento debe ser de al menos 600 mg. El curso del tratamiento es bastante largo y varía de 3 semanas a 6 meses, dependiendo de la gravedad de los síntomas de la enfermedad. El siguiente régimen de tratamiento se considera el más racional: durante los primeros 10 a 21 días, se administra una dosis de 600 mg por vía intravenosa en una solución fisiológica de cloruro de sodio, y luego se toman los mismos 600 mg por vía oral media hora antes de las comidas hasta el final de el curso del tratamiento. Se recomienda repetir periódicamente los cursos de tratamiento, su número depende de las características individuales del curso de la enfermedad.
Fármacos metabólicos y vasculares.
En primer lugar entre los fármacos metabólicos para la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores se encuentran las vitaminas B (B1, B6, B12). B1 promueve la síntesis de una sustancia especial (acetilcolina), con la ayuda de la cual los impulsos nerviosos se transmiten de fibra en fibra. B6 previene la acumulación de radicales libres y participa en la síntesis de varias sustancias transmisoras de impulsos nerviosos. B12 mejora la nutrición del tejido nervioso, ayuda a restaurar las vainas dañadas de los nervios periféricos y tiene un efecto analgésico. 
No es ningún secreto que una combinación de estas vitaminas se considera más eficaz debido a que potencian el efecto de cada una. En este caso, es recomendable utilizar una forma liposoluble de vitamina B1 (benfotiamina), ya que de esta forma penetra mejor en la zona de las fibras nerviosas. Las combinaciones de estos fármacos están bastante representadas en el mercado farmacéutico. Estos son Milgamma, Compligam B, Neurobion, Combilipen, Vitagamma. Por lo general, en caso de enfermedades graves, el tratamiento comienza con formas inyectables y luego cambia a tabletas. La duración total de uso es de 3 a 5 semanas.
Contenido
Un exceso prolongado de glucosa en la sangre, que tiene un efecto destructivo sobre los vasos sanguíneos, no es menos destructivo para el sistema nervioso. La polineuropatía es una complicación grave de la diabetes mellitus, que puede afectar varios plexos grandes de los nervios periféricos que controlan las funciones de las extremidades inferiores.
¿Qué es la polineuropatía diabética?
Se observan múltiples lesiones de las fibras nerviosas en pacientes que padecen diabetes mellitus durante más de una década, en el 45-54% de los casos. El papel de la regulación nerviosa periférica del cuerpo es extremadamente importante. Este sistema de neuronas controla el cerebro, los latidos del corazón, la respiración, la digestión y la contracción muscular. La polineuropatía diabética de las extremidades inferiores (DPN) es una patología que comienza en los pies y luego se extiende cada vez más arriba.
El mecanismo patogénico de la enfermedad es muy complejo y los científicos no lo comprenden completamente. Los trastornos de las funciones del sistema nervioso periférico son diversos. Cada tipo de DPN tiene su propio cuadro clínico. Sin embargo, todas las formas de esta complicación son peligrosas y requieren un tratamiento paciente; de lo contrario, el problema en la pierna puede convertir a una persona en una persona discapacitada. Los médicos cifran la polineuropatía diabética con el código G63.2 según la CIE-10, que indica la variante de la enfermedad.
Tipos de neuropatía
Dado que el sistema nervioso periférico se divide en somático y autónomo (vegetativo), también se denominan dos tipos de polineuropatía diabética. El primero da lugar a múltiples úlceras tróficas que no cicatrizan en las extremidades inferiores, el segundo, problemas para orinar, impotencia y accidentes cardiovasculares, a menudo con desenlace fatal.
Otra clasificación se basa en las funciones del sistema nervioso que se alteran como resultado del desarrollo de la patología:
- polineuropatía sensorial asociada con aumento del dolor en las piernas o, por el contrario, pérdida de la sensibilidad táctil;
- polineuropatía motora, que se caracteriza por distrofia muscular y pérdida de la capacidad de moverse;
- polineuropatía sensoriomotora, que combina las características de ambas complicaciones.
Una manifestación de esta última patología mixta es la neuropatía del nervio peroneo. Los diabéticos con esta enfermedad no sienten dolor en determinadas zonas del pie y la parte inferior de la pierna. Estas mismas partes de las superficies de las piernas no reaccionan ni al frío ni al calor. Además, los pacientes pierden la capacidad de controlar sus pies. Los pacientes se ven obligados a caminar, levantando las piernas de forma anormal (marcha de "gallo").
Polineuropatía distal diabética
Esta es una patología que provoca la muerte de las fibras nerviosas. La enfermedad provoca una pérdida total de la sensibilidad táctil y ulceración de la parte más alejada de las extremidades inferiores: los pies. La afección típica de los diabéticos con DPN distal es un dolor sordo y doloroso, que a menudo es tan intenso que la persona no puede dormir. Además, a veces me empiezan a doler los hombros. La polineuropatía progresa y esto conduce a atrofia muscular, deformación ósea, pie plano y amputación del pie.
Periférico
Con este tipo de enfermedad se producen graves trastornos de las funciones sensoriomotoras de las piernas. Los diabéticos sufren de dolor y entumecimiento no sólo en los pies, los tobillos y la parte inferior de las piernas, sino también en las manos. La polineuropatía periférica ocurre principalmente cuando los médicos prescriben medicamentos antivirales potentes con efectos secundarios graves: estavudina, didanosina, saquinavir, zalcitabina. Es importante diagnosticar esta patología de manera oportuna para poder suspender inmediatamente el medicamento.
Polineuropatía sensorial
La característica principal de la patología es la pérdida de sensibilidad en las piernas, cuyo grado puede variar significativamente. Desde un leve hormigueo hasta un entumecimiento total, acompañado de la formación de úlceras y deformaciones de los pies. Al mismo tiempo, la falta de sensibilidad se combina paradójicamente con un dolor insoportablemente intenso que aparece de forma espontánea. La enfermedad afecta primero a una pierna, luego a menudo pasa a la segunda, ascendiendo cada vez más y afectando los dedos y las manos, el torso y la cabeza.
dismetabólico
La aparición de este tipo de complicaciones suele ser provocada, además de la diabetes, por enfermedades del estómago, intestinos, riñones e hígado. Pueden verse afectados muchos plexos nerviosos de las extremidades. Cuando se alteran las neuronas ciática y femoral, aparecen dolor, úlceras tróficas, dificultades de movimiento y desaparecen los reflejos de la rodilla y los tendones. Los nervios cubital, trigémino y óptico suelen resultar dañados. La polineuropatía dismetabólica puede ocurrir sin dolor.
¿Por qué las personas con diabetes desarrollan neuropatía?
La razón principal son los niveles altos de glucosa en sangre y la deficiencia prolongada de insulina. El deterioro del metabolismo celular tiene un efecto perjudicial sobre las fibras nerviosas periféricas. Además, la polineuropatía de la pierna diabética puede ser causada por:
- desordenes endocrinos;
- enfermedades graves del hígado o los riñones;
- depresión, inmunidad debilitada;
- infecciones;
- abuso de alcohol;
- envenenamiento con productos químicos tóxicos;
- tumores.
Síntomas
Las principales manifestaciones de la enfermedad de todo tipo:
- Síntomas sensibles: dolor, debilitamiento o empeoramiento de la percepción de los cambios de temperatura, vibraciones.
- Síntomas motores: convulsiones, temblores, atrofia muscular de las extremidades.
- Síntomas autónomos: edema, hipotensión, taquicardia, trastornos de las heces, impotencia.
Ardor y hormigueo en las piernas.
La sensación de que las plantas de los pies arden se produce cuando se dañan las fibras nerviosas periféricas que van desde la columna hasta los pies. El ardor de pies no es una enfermedad, sino un síntoma que se manifiesta en polineuropatía en la diabetes mellitus. Las neuronas dañadas se activan y envían falsas señales de dolor al cerebro, aunque las plantas de los pies estén intactas y no haya fuego.
Pérdida de sensación en el pie.
Al principio, el diabético experimenta debilidad y entumecimiento en los pies. Entonces estas sensaciones surgen en piernas y brazos. A medida que progresa la polineuropatía de las extremidades inferiores, aumenta la atrofia muscular y disminuye la sensibilidad táctil. Los pies se vuelven difíciles de controlar y caen. Las manos se adormecen, empezando por las yemas de los dedos. Con un proceso patológico a largo plazo, la pérdida de sensibilidad afecta parte del cuerpo en el pecho y el abdomen.
Diagnóstico de la enfermedad.
La polineuropatía de las extremidades inferiores se detecta mediante los siguientes métodos de examen del paciente:
- probar reflejos incondicionados;
- prueba de sensibilidad al dolor;
- comprobar la respuesta a la vibración;
- prueba térmica;
- biopsia del nervio cutáneo;
- Electroneuromiografía (ENMG), que puede mostrar si los impulsos nerviosos viajan a lo largo de las fibras musculares.
Tratamiento de la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores.
Estas complicaciones no se pueden curar por completo, pero sí se puede ralentizar su desarrollo. ¿Cómo tratar la neuropatía de las extremidades inferiores? La condición principal es la normalización de la glucosa en sangre. Los analgésicos, los zapatos holgados, las caminatas mínimas y los baños fríos ayudan a reducir el dolor. Una ducha de contraste alivia el ardor en los pies. Es necesario utilizar medicamentos que dilaten los vasos periféricos y afecten la transmisión de los impulsos nerviosos. El tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores se vuelve más eficaz cuando se toman vitaminas del grupo B. También es importante corregir el metabolismo de los carbohidratos con la dieta.
Terapia de drogas
Los principales medios para el tratamiento complejo de pacientes diagnosticados con polineuropatía de las extremidades inferiores:
- antidepresivos amitriptilina, imipramina, duloxetina, que bloquean la recaptación de las hormonas norepinefrina y serotonina;
- anticonvulsivos pregabalina, carbamazepina, lamotrigina;
- analgésicos Targin, Tramadol (las dosis son estrictamente limitadas: ¡medicamentos!);
- complejo vitamínico Milgamma;
- Berlition (ácido tióctico o alfa lipoico), que tiene la capacidad de restaurar los nervios dañados;
- Actovegin, que mejora el suministro de sangre a las terminaciones nerviosas;
- Isodibut, Olrestatin, Sorbinil, que protegen los nervios de la glucosa;
- antibióticos: si existe la amenaza de desarrollo de gangrena.
Tratamiento sin drogas
La esperanza de curarse únicamente con la ayuda de remedios caseros o populares es una utopía. Es necesario tomar medicamentos y utilizar activamente:
- terapia magnética;
- estimulación eléctrica;
- oxigenoterapia hiperbárica;
- acupuntura;
- masaje;
- Terapia de ejercicios (fisioterapia).
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A menudo afecta brazos y piernas, manifestándose en una disminución simétrica del rendimiento muscular, deterioro de la circulación sanguínea en la zona afectada y disminución de la sensibilidad. Las piernas son las que más sufren esta enfermedad.
Clasificación de la enfermedad.
La polineuropatía de las extremidades inferiores se divide en cuatro tipos y cada uno de ellos, a su vez, tiene sus propios subtipos.
Por daño predominante a las fibras.
Todas las fibras nerviosas se dividen en tres tipos: sensoriales, motoras y autónomas. Cuando cada uno de ellos se ve afectado, aparecen diferentes síntomas. A continuación, consideramos cada tipo de polineuroglia:
- Motor (motor). Este tipo se caracteriza por una debilidad muscular que se extiende de abajo hacia arriba y puede provocar una pérdida total de la capacidad de movimiento. Deterioro del estado normal de los músculos, lo que provoca su negativa a trabajar y la aparición frecuente de calambres.
- Polineuropatía sensorial de las extremidades inferiores (sensibles). Se caracteriza por sensaciones dolorosas, punzantes, un fuerte aumento de la sensibilidad, incluso con un ligero toque en el pie. Hay casos de disminución de la sensibilidad.
- Vegetativo. En este caso se observa sudoración profusa e impotencia. Problemas urinarios.
- Mixto: incluye todos los síntomas enumerados anteriormente.
Por daño a las células de las estructuras nerviosas.
Una fibra nerviosa está formada por axones y vainas de mielina que envuelven esos axones. Esta especie se divide en dos subespecies:
- Si se destruyen las vainas de mielina de los axones, el desarrollo avanza más rápido. Las fibras nerviosas sensoriales y motoras se ven más afectadas. Los vegetativos se destruyen ligeramente. Tanto la sección proximal como la distal se ven afectadas.
- Los caracteres axonales en este desarrollo pasan lentamente. Las fibras nerviosas autónomas están alteradas. Los músculos se atrofian rápidamente. La extensión comienza desde las secciones distales.
Por localización
- Distilny: en este caso, las áreas de las piernas que se encuentran más alejadas se ven afectadas.
- Proximal: las partes de las piernas que se encuentran más arriba se ven afectadas.
Causa de ocurrencia
- Dismetabólico. Se desarrolla como resultado de una interrupción en el curso de los procesos en los tejidos nerviosos, provocada por sustancias producidas en el cuerpo como resultado de ciertas enfermedades. Una vez que aparecen en el organismo, estas sustancias comienzan a transportarse en la sangre.
- Polineuropatía tóxica de las extremidades inferiores. Ocurre al consumir sustancias tóxicas como mercurio, plomo, arsénico. A menudo aparece cuando
La foto muestra cómo el alcohol destruye las células nerviosas y se produce la polineuropatía de las extremidades inferiores.
uso de antibióticos, pero el tipo más común de polineuropatía es la alcohólica.
Primaria y secundaria
- La polineuropatía primaria incluye tipos hereditarios e idiopáticos. Esta es una enfermedad llamada síndrome de Guillain-Barré.
- La secundaria incluye polineuropatía resultante de intoxicaciones, trastornos metabólicos y enfermedades infecciosas.
Causas de la enfermedad
Esta enfermedad puede ocurrir por varias razones, pero no siempre es posible determinarlas con precisión. La polineuropatía de las extremidades inferiores tiene las siguientes causas principales:
- causas hereditarias;
- problemas con el sistema inmunológico que aparecen como resultado de trastornos del cuerpo;
- varios tipos de tumores;
- falta de vitaminas en el cuerpo;
- tomar medicamentos innecesariamente o no según las instrucciones;
- alteración de las glándulas endocrinas;
- problemas de riñón y hígado;
- infecciones que provocan procesos que provocan inflamación en los nervios periféricos;
- envenenamiento del cuerpo con todo tipo de sustancias.
Síntomas de la enfermedad.
Cuando ocurre la enfermedad, el funcionamiento de las fibras motoras y sensoriales se deteriora. En este caso, aparecen los siguientes síntomas de polineuropatía de las extremidades inferiores:
- entumecimiento parcial de las piernas;
- hinchazón de las extremidades inferiores;
- la aparición de sensaciones de dolor;
- sensaciones punzantes;
- sensación de debilidad en los músculos;
- aumento o disminución de la sensibilidad.
Técnicas de diagnóstico
El diagnóstico se realiza analizando la enfermedad y sus síntomas, eliminando enfermedades que puedan presentar síntomas similares.
Durante este proceso, el médico debe examinar cuidadosamente todos los signos y cambios externos y averiguar con el paciente si sus parientes más cercanos padecían la misma enfermedad.
La polineuropatía también se diagnostica mediante varios procedimientos:
- biopsia;
- diagnóstico por ultrasonido de órganos internos;
- examen del líquido cefalorraquídeo;
- examen con una máquina de rayos X;
- química de la sangre;
- estudio de la velocidad con la que viaja el reflejo a lo largo de las fibras nerviosas;
- estudio de los reflejos.
Diagnóstico de polineuropatía diabética.
Tratamiento de patología
El tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores tiene sus propias características. Por ejemplo, el tratamiento de la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores no dependerá en modo alguno del abandono del alcohol, a diferencia de la forma alcohólica de la enfermedad.
Características del tratamiento
La polineuropatía es una enfermedad que no se presenta por sí sola.
Por lo tanto, ante la primera manifestación de sus síntomas, es necesario descubrir inmediatamente la causa de su aparición.
Y solo después eliminar los factores que lo provocarán. Por lo tanto, el tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores debe ser integral y apuntar principalmente a eliminar la raíz misma de este problema, porque otras opciones no darán ningún efecto.
Terapia de drogas
Dependiendo del tipo de enfermedad, se utilizan los siguientes medicamentos:
- en casos de enfermedad grave, se prescribe metilprednisolona;
- para el dolor intenso, se prescriben analgin y tramadol;
- medicamentos que mejoran la circulación sanguínea en los vasos sanguíneos en el área de las fibras nerviosas: vasonita, trintal, pentoxifilina.
- vitaminas, se da preferencia al grupo B;
- medicamentos que mejoran el proceso de recepción de nutrientes por parte de los tejidos: mildronato, piracetam.
Fisioterapia
La terapia para esta enfermedad es un proceso bastante complejo que lleva un largo período de tiempo.
Especialmente si la polineuropatía es causada por formas crónicas o hereditarias. Se inicia después del tratamiento farmacológico.
Esto incluye los siguientes procedimientos:
- masoterapia;
- exposición a campos magnéticos en el sistema nervioso periférico;
- estimulación del sistema nervioso mediante dispositivos eléctricos;
- efecto indirecto sobre los órganos.
En el caso de que el cuerpo se vea afectado por sustancias tóxicas, por ejemplo, si el paciente tiene polineuropatía alcohólica de las extremidades inferiores, el tratamiento debe realizarse mediante purificación de la sangre con un dispositivo especial.
Fitness curativo
Definitivamente se debe prescribir terapia con ejercicios para la polineuropatía de las extremidades inferiores, lo que permite mantener el tono muscular.
Complicaciones de la enfermedad.
De lo contrario, puede volverse crónica y traer una gran variedad de problemas. Si no se cura de esta enfermedad, puede hacer que pierda la sensibilidad en las extremidades inferiores, los músculos se deformarán terriblemente y, como resultado, puede perder la capacidad de moverse.
Pronóstico
Si el tratamiento se inicia a tiempo, el pronóstico es muy favorable. Sólo hay una excepción: el tratamiento de la polineuropatía crónica. Es imposible deshacerse por completo de esta enfermedad, pero existen formas de reducir su gravedad.
Medidas preventivas
Para eliminar la posibilidad de una enfermedad como la polineuropatía, es necesario seguir una serie de recomendaciones y prescripciones.
Están asociados con medidas que pueden prevenir posibles daños y alteraciones del funcionamiento normal del sistema nervioso periférico.
- Es necesario eliminar el alcohol de tu vida.
- Es imperativo utilizar medicamentos protectores cuando se trabaja con sustancias tóxicas para evitar su penetración en el cuerpo.
- Se recomienda controlar la calidad de los productos que consume, ya que en caso de intoxicación con estos productos comienza el proceso de destrucción y alteración del funcionamiento normal de las fibras nerviosas. Esto implica el desarrollo de polineuropatía.
- Debes controlar cuidadosamente las dosis de los medicamentos que tomas y bajo ninguna circunstancia utilizarlos innecesariamente. Es recomendable seguir estrictamente las indicaciones del médico y no automedicarse.
- Es imperativo tomar medidas si descubre enfermedades infecciosas o virales. Es necesario acudir urgentemente al médico y no dejar que estas enfermedades progresen, que luego pueden provocar el desarrollo de polineuropatía.
Como regla general, la polineuropatía no se puede prevenir.
Pero, si lo descubre, consulte inmediatamente a un médico, por lo que tendrá la oportunidad de reducir significativamente el grado de desarrollo de la enfermedad y el período de rehabilitación. Consiste en visita a sala de fisioterapia y masajes terapéuticos.
Incluso si tiene algún tipo de enfermedad, debe informarlo inmediatamente a su médico y no automedicarse, porque no puede conocer con certeza los síntomas de esta enfermedad, confundirla con otra e iniciar el tratamiento equivocado.
Y, en principio, es más fácil combatir una enfermedad que recién comienza a desarrollarse que una que lleva mucho tiempo progresando y que, en última instancia, puede provocar todo tipo de complicaciones.
Vídeo: Polineuropatía diabética de las extremidades inferiores.
¿Cómo diagnosticar de forma independiente la polineuropatía? ¿Cuáles son las características de la forma diabética de la enfermedad? ¿Por qué se pierde la sensibilidad nerviosa?
¿Qué es la polineuropatía diabética de las extremidades inferiores?
Esta patología se desarrolla en la mayoría de los pacientes que padecen diabetes. Con la edad, aumenta la probabilidad de polineuropatía en los diabéticos. Esta enfermedad ocurre sólo si hay un nivel elevado de glucosa en la sangre durante un período prolongado.
Ante los primeros síntomas de diabetes, debe consultar urgentemente a un especialista para obtener ayuda calificada y evitar una serie de complicaciones.
Además, no se deben ignorar los síntomas alarmantes de la polineuropatía, que también pueden provocar determinadas complicaciones en el organismo. Si el paciente recibe el tratamiento adecuado, el pronóstico es bastante favorable.
Polineuropatía diabética de las extremidades inferiores: ¿qué es?
La polineuropatía de las extremidades inferiores es una patología que causa daño a los ganglios periféricos de estas áreas del cuerpo. En la diabetes mellitus, la neuropatía actúa como una complicación de esta enfermedad y se desarrolla en los tipos 1 y 2.
En esta situación, se dañan las fibras nerviosas de diferentes tamaños, que se encargan de conducir los impulsos del sistema nervioso somático y autónomo.
Neuropatía sensoriomotora
La neuropatía sensitivomotora es una capacidad reducida de movimiento, que se acompaña de una sensación desagradable debido al daño al tejido nervioso. Esta patología puede afectar negativamente los nervios y el movimiento humano.
La neuropatía sensoriomotora es un proceso sistémico que puede dañar las células nerviosas, las fibras nerviosas y las cubiertas nerviosas.
Si un paciente tiene daño en la cubierta de las células nerviosas, las señales nerviosas se ralentizarán. Si un paciente experimenta daño a fibras o células enteras, esto puede causar pérdida de la función nerviosa.
Neuropatía autonómica diabética
La neuropatía diabética autónoma es una lesión de la parte autónoma del sistema nervioso, que controla y coordina el funcionamiento de los órganos internos. Al mismo tiempo, el paciente puede experimentar trastornos de órganos y sistemas.
En la mayoría de los casos, debido al daño a los nervios que controlan el sistema digestivo, el paciente puede experimentar los siguientes síntomas desagradables:
- Náuseas.
- Acidez.
- Pesadez en el estómago.
- Hinchazón.
- Trastorno del tracto gastrointestinal.
- Constipación.
Si hay una alteración en los nervios que controlan el intestino delgado. Entonces el paciente comenzará a sufrir diarrea nocturna.
Si hay daño a los nervios que controlan el sistema genitourinario, se puede desarrollar paresia de la vejiga, lo que conduce a una infección del tracto genitourinario. La emisión de orina se vuelve frecuente, a veces involuntaria. Los hombres también pueden experimentar disfunción eréctil y las mujeres pueden experimentar sequedad vaginal.
Si hay daño al sistema cardiovascular debido a esta patología, el paciente experimentará los siguientes síntomas:
- mareo;
- pérdida de consciencia;
- taquicardia;
- angina sin dolor, etc.
Con la neuropatía autonómica, la piel se seca, hay sudoración profusa o su ausencia total.
Polineuropatía diabética distal
La polineuropatía diabética distal es una enfermedad que se caracteriza por la muerte de las fibras nerviosas y conduce a la pérdida de sensibilidad y al desarrollo de úlceras en los pies.
Esta patología es considerada la más común en la diabetes, lo que puede reducir el rendimiento del paciente y hasta poner en peligro la vida. La polineuropatía distal afecta las extremidades inferiores y, a veces, las superiores.
El síntoma más común de este tipo de polineuropatía es el dolor. Básicamente se trata de sensaciones de dolor molestas y sordas. Hay casos en los que el dolor empeora por la noche y provoca algunas molestias.
El síndrome de dolor se intensifica en reposo. El paciente puede notar pesadez en las piernas, hormigueo, escalofrío y ardor. El dolor puede extenderse a la parte superior de las piernas, a los muslos. Si el paciente no recibe tratamiento oportuno, pueden ocurrir complicaciones graves.
¿Por qué se desarrolla en pacientes diabéticos?
La polineuropatía se desarrolla ventajosamente en pacientes que padecen diabetes. Esto se explica por el hecho de que la glucosa en la sangre del paciente se mantiene elevada durante mucho tiempo.
El cuerpo humano intenta deshacerse del exceso, pero en este caso se producen dos vías secundarias para la eliminación de carbohidratos. Como resultado de un camino, la estructura de las neuronas cambia y la velocidad de conducción de los impulsos disminuye.
También hay un aumento en el nivel de hemoglobina en la sangre del paciente, que absorbe mal el oxígeno y, como resultado, no lo libera bien a los tejidos.
Síntomas
Los primeros síntomas de la neuropatía de la pierna diabética incluyen:
- "Piel de gallina.
- Entumecimiento de las extremidades.
- Dolor alrededor de los pies y las piernas.
- Aumento del dolor por la noche y el paciente puede notar una sensación de ardor en el pie.
- La temperatura y la sensibilidad al dolor de piernas y pies disminuyen gradualmente.
Los síntomas tardíos de la polineuropatía diabética incluyen:
- El dolor en las piernas es el principal signo de la enfermedad, que puede:
- Observable incluso en reposo.
- Ocurre cuando se trabaja demasiado.
- Ocurre por la noche y provoca insomnio.
- Intensificarse en una situación estresante.
- Reduce al caminar.
- Cambian de carácter si se cambia la posición de las extremidades.
- Si esta patología se desarrolla durante un largo período de tiempo, entonces:
- Atrofia de los músculos de las extremidades inferiores.
- Debilitamiento de los músculos de los dedos y los pies.
- La piel de las extremidades se vuelve rosada, a veces roja. Las áreas oscuras pueden variar de tamaño.
- Cambios en el grosor de la placa ungueal en diferentes direcciones.
- Desarrollo de osteoarpatía del pie.
Si el paciente comienza a mostrar los primeros signos de la enfermedad, es necesario buscar asesoramiento adicional de un endocrinólogo, cirujano y neurólogo. Estos especialistas, teniendo en cuenta las quejas y manifestaciones externas de la enfermedad, prescriben estudios adicionales.
- examen de extremidades;
- se presta atención a la pulsación de las arterias de las extremidades inferiores;
- medir los niveles de presión arterial en las extremidades superiores e inferiores;
- ECG y ecografía del corazón;
- Determinación de los niveles de colesterol y lipoproteínas.
Los métodos de laboratorio para diagnosticar la polineuropatía diabética incluyen:
- Determinación de los niveles de azúcar en sangre.
- Determinación de la concentración de insulina en sangre.
- Determinación del péptido C.
- Determinación del nivel de hemoglobina glucosilada.
Cuando un paciente acude a un neurólogo, el médico realiza el siguiente examen:
- Evalúa los reflejos tendinosos.
- Determina la sensibilidad táctil y de vibración.
- Determina el nivel de deterioro de la sensibilidad a la temperatura.
- Evaluar la sensibilidad propioceptiva.
Los métodos de investigación instrumental incluyen:
Sobre la base de los resultados de estudios exhaustivos, los especialistas hacen un diagnóstico preciso y prescriben un tratamiento eficaz.
Tratamiento
El tratamiento de la polineuropatía diabética se lleva a cabo de manera integral: tratamiento farmacológico y no farmacológico.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico se considera el más eficaz, sin el cual es imposible mantener niveles normales de glucosa en sangre. Después de todo, es precisamente debido al aumento de la tasa que se produce una complicación en forma de neuropatía.
- Si el paciente tiene el primer tipo de enfermedad, se prescribe insulina.
- Si el paciente tiene el segundo tipo de enfermedad, se recetan medicamentos para reducir el azúcar.
Una vez que el nivel de azúcar del paciente se ha normalizado, al mismo tiempo se le recetan medicamentos que ayudan a estabilizar su condición.
Tratamiento no farmacológico
La terapia no farmacológica para la neuropatía incluye:
- Calentamiento de las extremidades inferiores con masaje. Asegúrese de usar calcetines abrigados después del procedimiento. También es necesario recordar que está estrictamente prohibido el uso de almohadillas térmicas y la recepción de baños calientes.
- El uso de plantillas ortopédicas que alivian la tensión de los pies.
- Si el paciente tiene una herida abierta, se trata con un antiséptico. Luego se recomienda vendar con material absorbente de humedad.
- Realización de un complejo de entrenamiento físico terapéutico. Se recomienda realizar ejercicios al menos 15 minutos al día.
Drogas
Una vez que se normaliza el nivel de glucosa en sangre del paciente, se prescriben en paralelo los siguientes medicamentos:
- A base de ácido tióctico: Berlition, Dialipon, Thioctacid. Estos medicamentos forman la base del tratamiento de la polineuropatía diabética.
- La "pentoxifilina" ayuda a reducir los depósitos de plaquetas en las paredes vasculares y mejora la microcirculación.
- Vazaprostan ayuda a dilatar los vasos sanguíneos y reduce el nivel de sedimento de plaquetas en las paredes vasculares.
Si el paciente no cicatriza la herida, se le recetan antibióticos y las heridas se tratan con antisépticos.
La polineuropatía diabética es una enfermedad grave que puede provocar complicaciones irreversibles. Recomendado para pacientes que tienen diabetes.
También es necesario recordar que el autotratamiento en tal situación no será eficaz y sólo puede agravar aún más la situación. Sólo un especialista puede realizar un diagnóstico correcto y prescribir un tratamiento eficaz basado en un estudio exhaustivo.
El tratamiento de la patología dependerá de la intensidad y el tipo. Además, para evitar complicaciones de la diabetes, es necesario someterse a exámenes periódicos y realizar todas las pruebas para controlar los signos vitales.
¿Qué es la polineuropatía de las extremidades inferiores y se puede curar la enfermedad?
El término "polineuropatía" combina una serie de patologías causadas por diversas razones, pero en las que se altera el funcionamiento normal del sistema nervioso periférico.
Muy a menudo, la enfermedad afecta las piernas y los brazos, lo que reduce el rendimiento de los músculos, altera la circulación sanguínea en las extremidades y reduce su sensibilidad. Las consecuencias de la polineuropatía son muy peligrosas, porque puede provocar una pérdida parcial o total de la sensibilidad en las extremidades o una inmovilización completa de las zonas afectadas.
La polineuropatía afecta con mayor frecuencia a las extremidades inferiores y superiores, y cuanto más avanzada es la patología, mayor es la probabilidad de una parálisis completa.
Características de la enfermedad y sus variedades.
Traducido del griego, polineuropatía significa "sufrimiento de muchos nervios". Las causas de la patología son variadas: casi cualquier factor que al menos una vez haya tenido un efecto negativo sobre el sistema nervioso periférico puede causar polineuropatía.
Dado que las funciones vitales del cuerpo dependen de la transmisión de órdenes desde las terminaciones nerviosas al cerebro, con el desarrollo de la polineuropatía se altera la función sensorial y motora de las extremidades.
¡Importante! La polineuropatía de las extremidades inferiores es más común porque Las piernas soportan más carga que la parte superior del cuerpo.
Con la polineuropatía, los nervios pequeños generalmente se ven afectados, porque su vaina de mielina es delgada, lo que facilita la penetración de sustancias nocivas en el nervio. Por lo tanto, la polineuropatía de las extremidades superiores e inferiores ocurre con mayor frecuencia: daño a los pies y las manos.
Por lo general, al determinar un diagnóstico, al paciente no se le escribe simplemente la palabra "polineuropatía de piernas o brazos"; necesariamente se le agrega alguna definición, que depende del tipo de enfermedad. La Clasificación Internacional de Enfermedades incluye varios tipos de polineuropatía (código ICD - G60-G64), que difieren en la ubicación, el grado y el área del daño y las causas de aparición.
Si el sistema nervioso periférico ha fallado al menos una vez en el pasado, entonces puede haber muchas razones para la aparición de polineuropatía.
Por grado y zona de daño
Las fibras nerviosas se pueden dividir en varios tipos: motoras, autónomas y sensoriales. Dependiendo de qué nervios sean predominantes, la polineuropatía se clasifica:
Motor (motor). El estado normal de los músculos se deteriora, lo que provoca un fallo en su trabajo: se producen debilidad muscular, calambres, atrofia y atrofia muscular. Los síntomas se extienden hacia arriba y pueden provocar una pérdida total del movimiento.
- Vegetativo. Se ven afectadas las fibras nerviosas autónomas, de las que depende el estado de los órganos internos. Hay aumento de la sudoración, problemas para orinar, tendencia al estreñimiento y piel seca.
- Polineuropatía sensorial. Se producen trastornos sensoriales: sensación de hormigueo, ardor, entumecimiento, “gateo”, sensaciones dolorosas y punzantes incluso al tocar ligeramente una extremidad.
- Polineuropatía sensoriomotora. Combina síntomas de daño a las fibras sensoriales y motoras.
- Mezclado. Incluye signos de todo tipo de trastornos.
En su forma pura, estas formas son bastante raras; generalmente se diagnostican tipos sensorial-vegetativos, motor-sensoriales y otros tipos mixtos de la enfermedad.
Por tipo de proceso patológico
La polineuropatía afecta las fibras nerviosas, que consisten en axones y vainas de mielina. Dependiendo de la lesión existen:
- Polineuropatía axonal: ocurre cuando el axón se daña debido a diversos trastornos metabólicos: intoxicación por arsénico, plomo, mercurio, alcohol;
- Polineuropatía desmielinizante: ocurre cuando las fibras nerviosas se desmielinizan; la enfermedad se desarrolla rápidamente y afecta principalmente a las fibras motoras y sensoriales.
En su forma pura, estos tipos no existen por mucho tiempo: con daño al axón, se desarrolla gradualmente un trastorno desmielinizante y, con desmielinización, el tipo axonal.
Dependiendo de la ubicación, se produce polineuropatía distal y proximal: con la polineuropatía distal, las partes de las piernas ubicadas debajo se ven afectadas principalmente, con las proximales, las partes de las extremidades ubicadas arriba.
Causas
Para que el tratamiento de la polineuropatía dé resultados, es necesario identificar el factor causal que la provoca.
¿Por qué ocurre la polineuropatía de las extremidades superiores y las piernas?
- Factor diabético. El daño a los vasos pequeños, como complicación de la diabetes mellitus, ocurre en la mayoría de los pacientes que padecen esta enfermedad. Por tanto, la diabetes mellitus ocupa el primer lugar en la lista de causas de polineuropatía. Esta complicación suele ocurrir en quienes han tenido diabetes durante un largo período de tiempo (5-10 años).
- Forma tóxica. Ocurre cuando sustancias extrañas al cuerpo humano ingresan a la sangre: arsénico, plomo, metanol, mercurio y otros compuestos químicos. A veces, la polineuropatía tóxica puede ocurrir con el uso prolongado de drogas, pero la forma más común es la polineuropatía alcohólica. La forma alcohólica se desarrolla en aproximadamente el 2-3% de las personas que padecen dependencia del alcohol y, en términos de frecuencia de aparición, ocupa el segundo lugar después de la forma diabética de la enfermedad.
- Falta de vitamina B Algunos tipos de vitamina B (B12, B1, B6) tienen un efecto neurotrópico que afecta positivamente a los nervios periféricos y al sistema nervioso central. Por tanto, su falta puede provocar manifestaciones de polineuropatía axonal crónica.
- Tipo dismetabólico. La enfermedad se produce como consecuencia de la alteración del funcionamiento de los tejidos nerviosos como consecuencia de la ingestión de sustancias que se producen en el organismo tras padecer determinadas enfermedades.
- Lesiones. Como resultado de las lesiones, pueden producirse daños mecánicos a los nervios, lo que conduce al desarrollo de neuropatía de las extremidades superiores e inferiores.
¡Nota! La polineuropatía suele ser causada por enfermedades en las que el cuerpo acumula sustancias nocivas que afectan negativamente al sistema nervioso.
Los tipos primarios de la enfermedad incluyen la forma hereditaria de polineuropatía y la forma idiopática (síndrome de Guillain-Barré). La etiología de estas formas no se ha determinado completamente, lo que complica un poco el tratamiento de las enfermedades.
Las formas secundarias de polineuropatía de las extremidades superiores e inferiores incluyen tipos resultantes de enfermedades infecciosas, trastornos metabólicos, intoxicaciones, patologías renales y hepáticas, disfunción de las glándulas endocrinas y tumores de diversos tipos.
Síntomas y desarrollo de la enfermedad.
La polineuropatía tiene un cuadro clínico bastante característico. El síntoma principal de la enfermedad puede considerarse la simetría de las lesiones de las extremidades inferiores y superiores, porque Las sustancias patológicas circulan por la sangre.
Los signos más comunes de la enfermedad:
- Dolores de varios tipos, que tienen un tinte neuropático (“ardiente”).
- Temblor de dedos.
- La aparición de contracciones musculares que se producen de forma involuntaria.
- Trastornos de sensibilidad (dolor, táctil, temperatura). A medida que avanza la enfermedad, es posible que el paciente no sienta una piedra en un zapato, una superficie caliente u otros irritantes.
- Debilidad muscular, dificultad para moverse con grandes amplitudes.
- Hinchazón de las extremidades inferiores;
- Entumecimiento parcial de las piernas.
Los síntomas vegetativos de la enfermedad incluyen la aparición de sensación de escalofrío, debilidad en los dedos, trastornos circulatorios (color marmóreo de las extremidades, mala cicatrización de heridas, etc.), sofocos.
La polineuropatía diabética de las extremidades inferiores provoca el siguiente cuadro clínico:
- La aparición de un dolor insoportable y severo en las piernas y los pies, que se intensifica con temperaturas cálidas:
- La debilidad ocurre en los pies;
- Los signos vegetativos aumentan;
- El dolor aumenta gradualmente, aparece picazón y cambia el color de la piel (púrpura oscuro, casi negro);
- El pie diabético se está desarrollando.
La polineuropatía alcohólica se desarrolla gradualmente, sus síntomas aparecen debido a los efectos tóxicos del etanol en el sistema nervioso central y trastornos metabólicos en los nervios:
- Primero hay dolor en la zona de la pantorrilla, que se intensifica con la presión.
- Aparece debilidad, se produce parálisis tanto en las extremidades superiores como en las inferiores;
- Se produce atrofia de los músculos paréticos;
- Aparecen alteraciones sensoriales primarias (las denominadas sensaciones tipo “calcetines y guantes”);
- Se produce aumento de la sudoración, hinchazón de las extremidades distales y decoloración de la piel.
La polineuropatía también puede ocurrir debido al consumo excesivo de alcohol, como resultado de lo cual el sistema nervioso central se envenena con etanol.
La polineuropatía no siempre ocurre gradualmente: en la forma aguda, los síntomas pueden desarrollarse en una semana; en la forma subaguda, los síntomas aumentan durante aproximadamente un mes; en la forma crónica, la enfermedad puede desarrollarse durante años;
Métodos de tratamiento
Antes del tratamiento directo de la polineuropatía se realiza un diagnóstico, en el que se analizan las manifestaciones de la enfermedad y se establece su causa, con el fin de eliminar patologías que manifiestan síntomas similares.
Cómo se realiza el diagnóstico:
- Se analizan las quejas del paciente.
- Se establece el período en que aparecieron los primeros síntomas de la enfermedad.
- Se determina si las actividades del paciente están asociadas al contacto con sustancias químicas.
- Se determina si el paciente tiene adicción al alcohol.
- Se establecen factores hereditarios.
- Se realiza un análisis de sangre.
- Se prescribe una biopsia de las terminaciones nerviosas.
- Se realiza electroneumografía.
- El examen lo prescribe un neurólogo y, en algunos casos, un endocrinólogo o un terapeuta.
Dado que la polineuropatía no es una enfermedad independiente, su tratamiento principal estará dirigido a eliminar los factores que provocaron la aparición de la enfermedad. Sin embargo, las medidas terapéuticas deben llevarse a cabo de manera integral para eliminar simultáneamente los síntomas desagradables de la polineuropatía junto con el tratamiento principal.
Terapia de drogas
Los medicamentos se prescriben según el tipo y variedad de la enfermedad, así como la etapa de la polineuropatía y la gravedad de sus síntomas:
- Vitaminas. Se da preferencia a las vitaminas B en combinación con otros minerales y vitaminas. Las preparaciones vitamínicas mejoran la capacidad de los nervios para restaurar sus propios componentes estructurales y brindan protección antioxidante.
- Analgésicos. Para aliviar el dolor, a los pacientes se les recetan analgésicos (tramal, aspirina) o medicamentos antiinflamatorios no esteroides y, en casos especialmente graves, se les administra codeína o morfina.
- Terapia hormonal e inmunosupresores. Los regímenes de terapia hormonal (metilprednisolona) los prescribe el médico, teniendo en cuenta el aumento y posterior disminución de la dosis. La terapia hormonal se complementa con la administración de inmunoglobulinas (sandoglobulina) y dicho tratamiento se lleva a cabo exclusivamente en régimen de internación.
- Medicamentos que mejoran la circulación sanguínea en la zona de las fibras nerviosas (trintal, vasonita, pentoxifilina).
- Medicamentos que aceleran la entrega de nutrientes a los tejidos (piracetam, midronato).
Al tratar la polineuropatía, debe entenderse que la enfermedad no se puede curar únicamente con medicamentos. Un papel importante en el tratamiento de la enfermedad lo desempeñan el régimen correcto, la nutrición, las medidas de rehabilitación, así como la atención especial y el cuidado constante del paciente.
Actividades fisioterapéuticas
La fisioterapia juega un papel importante en el tratamiento de la polineuropatía, especialmente si la enfermedad es hereditaria o crónica.
Se llevan a cabo los siguientes procedimientos:
- Impacto en el sistema nervioso periférico por campos magnéticos;
- Masoterapia;
- Electroforesis;
El masaje para la polineuropatía ayuda a fortalecer los músculos, mejora y estimula su rendimiento. Gracias a esto, las funciones motoras se restablecen más rápidamente y se reduce significativamente el riesgo de atrofia muscular. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en las formas agudas de la enfermedad no se deben realizar masajes.
¡Nota! En caso de polineuropatía tóxica, y especialmente alcohólica, los procedimientos de tratamiento se llevan a cabo solo después de la purificación de la sangre, realizada en un hospital.
Los ejercicios de fisioterapia se pueden realizar de forma independiente en casa o bajo la supervisión de un médico. Ayudan a estimular la función muscular, lo que permite restaurar parcial o completamente la funcionalidad de las extremidades.
Métodos tradicionales
La polineuropatía de las extremidades inferiores se trata bien con baños de pies: se disuelven 100 gramos de vinagre y sal de mesa (300 g) en agua (3 litros) y el agua se sumerge en el baño durante un minuto todos los días durante un mes.
Complicaciones y pronóstico
Si no busca ayuda médica a tiempo, la enfermedad puede provocar complicaciones graves.
En primer lugar, la polineuropatía puede convertirse en una forma crónica que no es completamente curable. Con el tiempo, una persona deja por completo de sentir sus extremidades y los músculos adquieren una forma tal que una persona puede quedar discapacitada, es decir. Su capacidad para moverse está completamente afectada.
¡Importante! Es posible curar completamente la polineuropatía en tipos de enfermedades como infecciosas, alcohólicas y tóxicas. En la forma diabética, los síntomas de la enfermedad sólo se pueden reducir parcialmente.
En las formas graves de la enfermedad, cuando se altera el funcionamiento de los nervios que controlan el corazón, puede producirse una arritmia grave que puede ser mortal.
En la forma diabética, es posible que haya infección secundaria, complicaciones sépticas y mala cicatrización de las heridas.
Si se inicia el tratamiento adecuado a tiempo, el pronóstico de la enfermedad es muy favorable, pero es mejor prevenir la enfermedad que tratarla durante mucho tiempo, sufriendo síntomas desagradables.
Es imposible prevenir la polineuropatía, pero es posible reducir significativamente los factores de riesgo de su desarrollo: dejar el alcohol, tratar las enfermedades infecciosas y virales de manera oportuna, controlar la calidad de los productos consumidos y limitar el contacto con compuestos químicos tóxicos.
Características del tratamiento de la polineuropatía tóxica.
Las enfermedades del sistema nervioso se manifiestan como síntomas neurológicos. Una persona puede experimentar contractura (endurecimiento de una articulación), temblores de las extremidades, paresia (debilitamiento) y parálisis del tejido muscular, disminución o profundización de los reflejos y signos de parestesia. El último punto incluye la sensación de piel de gallina recorriendo la piel, entumecimiento y hormigueo en una determinada zona del cuerpo.
Los síntomas se localizan principalmente en el lugar de inervación del nervio afectado, por ejemplo, si se daña la rama facial, toda la cara sufre. A veces las causas están ocultas en procesos patológicos que surgen en la médula espinal y el cerebro. Por separado, es necesario destacar una enfermedad como la polineuropatía (polineuropatía). Representa un daño a varios nervios a la vez, principalmente por factores externos. Este proceso también puede ir precedido de otras causas, por ejemplo, infección o diabetes, que es importante conocer antes de iniciar un tratamiento.
Características de la patología.
En caso de daño nervioso múltiple, los médicos suelen diagnosticar polineuropatía, pero pocas personas saben qué es. La lesión se localiza principalmente en la parte periférica del sistema nervioso central y este proceso está precedido principalmente por factores externos que han alterado su funcionamiento durante mucho tiempo.
La polineuropatía tóxica es el principal tipo de daño múltiple a las fibras nerviosas. Para ello, un factor previo también pueden ser las enfermedades en las que se acumulan sustancias tóxicas para el hombre. Entre ellos se encuentran las alteraciones endocrinas, por ejemplo, la diabetes. Esta enfermedad se caracteriza por polineuropatía distal y ocurre en más de la mitad de los casos. Este proceso ocurre debido a la exposición prolongada a niveles elevados de azúcar en sangre en los nervios periféricos. En medicina, este tipo de patología se denomina polineuropatía dismetabólica debido a fallas metabólicas características.
La neuropatía tóxica puede ocurrir no solo debido a un nivel alto de azúcar en sangre, sino también a otras sustancias que destruyen las fibras nerviosas.
Por ejemplo, es posible que una sustancia no esté dentro del cuerpo, sino que ingrese constantemente desde el exterior. Básicamente, esta toxina son las bebidas alcohólicas y este tipo de enfermedad se llama polineuropatía alcohólica de las extremidades inferiores. A medida que se desarrolla la patología, las manos del paciente se ven afectadas gradualmente. La enfermedad también se incluye en el grupo de trastornos dismetabólicos y afecta principalmente a los síntomas motor-sensoriales.
Las enfermedades oncológicas de naturaleza maligna no son infrecuentes en la neuropatía. Envenenan todo el cuerpo y es extremadamente difícil deshacerse de ellos, por lo que el pronóstico de recuperación es mayoritariamente negativo. Las neoplasias pertenecen al tipo paraneoplásico de la enfermedad.
En casos más raros, una infección, como el bacilo de la difteria, provoca el desarrollo de la enfermedad. Sus productos de desecho dañan las fibras nerviosas y poco a poco comienzan a producirse disfunciones. Una enfermedad de esta forma se considera infecciosa y tóxica al mismo tiempo.
Las causas de la polineuropatía no siempre están relacionadas con los efectos tóxicos de diversas sustancias. La enfermedad a veces ocurre debido a fallas inmunes en las que los anticuerpos destruyen la vaina de mielina de las células nerviosas. Este tipo de enfermedad se llama desmielinizante y pertenece al grupo de procesos patológicos autoinmunes. A menudo, este tipo de neuropatía tiene un factor de desarrollo genético y la patología sensorial motora hereditaria se manifiesta en forma de daño a los músculos motores.
Formas de la enfermedad.
La polineuropatía de las extremidades superiores e inferiores se manifiesta como síntomas neurológicos pronunciados y el grado de manifestación depende de la forma de la enfermedad y del tipo de daño.
Según el tipo de daño a las fibras nerviosas, la patología es de los siguientes tipos:
- Polineuropatía desmielinizante (enfermedad desmielinizante axonal). Este proceso patológico es la destrucción de la vaina de mielina en los procesos (axones) provenientes de las neuronas;
- Polineuropatía axonal. Ocurre debido a un mal funcionamiento de los axones;
- Polineuropatía neuropática. Esta patología aparece debido a daños en el cuerpo de la neurona (célula nerviosa).
La patología también se puede dividir en ciertos tipos de exposición, a saber:
- Polineuropatía sensorial. Sus síntomas incluyen alteraciones en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas, como dolor, ardor y entumecimiento;
- Polineuropatía motora. Se observa daño muscular. Esto se presenta en forma de debilidad, atrofia, parálisis, etc.;
- Polineuropatía sensoriomotora. Este tipo de lesión combina trastornos sensitivos y motores;
- Polineuropatía autónoma. En este caso, las fallas ocurren en la parte autónoma del sistema nervioso, que es responsable del funcionamiento de los órganos internos. Estas fibras nerviosas también son responsables de otros sistemas que una persona no puede controlar conscientemente, como la frecuencia cardíaca, la saliva, el sudor, etc.;
- Mirada mixta. Incluye varios signos de deterioro comunes a todos los grupos.
Según el factor etiológico, la enfermedad se divide en los siguientes grupos:
- Forma idiopática (polineuropatía de origen desconocido). No existe una razón específica para este tipo, pero las fallas inmunes se consideran la versión principal del desarrollo;
- Forma hereditaria. Esta patología se transmite de los padres;
- Forma dismetabólica. Ocurre debido a fallas metabólicas;
- Forma tóxica. El desarrollo de esta variedad se produce debido a la influencia de toxinas en el organismo;
- Forma posinfecciosa. Este tipo de polineuropatía aparece debido a infecciones pasadas que han afectado a la mayoría de sistemas del cuerpo, por ejemplo, infección por VIH o difteria;
- Forma paraneoplásica. Se manifiesta en el contexto de enfermedades oncológicas malignas;
- Enfermedades sistémicas. Este tipo de polineuropatía es parte de otro proceso patológico que ocurre en el tejido conectivo, por ejemplo, la esclerodermia (falla en la producción de colágeno).
Síntomas
Debido a la polineuropatía, son principalmente las piernas y los brazos de una persona los que sufren, o más precisamente, los pies y las manos. Esto sucede debido al hecho de que los nervios predominantemente pequeños están dañados, ya que son más fáciles de destruir por las toxinas. A veces ocurre el síndrome polineurítico y se caracteriza por los mismos síntomas en las extremidades superiores e inferiores. El daño a menudo ocurre de forma simétrica a medida que las toxinas se transportan a través del torrente sanguíneo.
Con polineuropatía, los síntomas de daño a los nervios son los siguientes:
- Sensaciones dolorosas de varios tipos con un elemento ardiente;
- Temblor (sacudidas) en las extremidades inferiores y superiores, manifestándose principalmente en los dedos;
- Fasciculaciones incontrolables, que son contracciones musculares;
- Alteraciones sensoriales, que incluyen alteración de la percepción de la temperatura, dolor y peor sensación del tacto (entumecimiento). Con diabetes, es posible que los pacientes ni siquiera se den cuenta de que un vaso o una piedra se mete en el zapato debido a la polineuropatía de la pierna;
- Paresia (debilidad) muscular, que dificulta que una persona camine largas distancias y realice las tareas diarias. Este síntoma a menudo se combina con un tono muscular bajo y pérdida de fuerza en el paciente, y ocurre principalmente con polineuropatía de las extremidades inferiores.
El principal peligro son los signos vegetativos de la enfermedad y entre ellos se pueden distinguir los siguientes síntomas:
- Aumentos repentinos de temperatura;
- Trabajo intensivo de las glándulas sebáceas;
- Piel pálida;
- Alteraciones en la circulación sanguínea;
- Ritmia cardíaca.
Con la polineuropatía de las extremidades inferiores, los síntomas más pronunciados suelen ser los siguientes:
- Disminución de la sensibilidad;
- Paresia muscular;
- Disminución de los reflejos de Aquiles;
- Cambios tróficos.
La polineuropatía de las extremidades superiores se manifiesta prácticamente de la misma manera, pero el color de la piel se vuelve más pálido y el temblor es mucho más fuerte. Sin embargo, la enfermedad no siempre se desarrolla a lo largo de los años. En algunos casos, aparece después de 2-3 horas, por ejemplo, después de una irradiación o una intoxicación grave con sustancias tóxicas.
En casos más raros, la ataxia sensible se produce debido a una falta crítica de vitamina B12. Se caracteriza por daño a las columnas posteriores de la médula espinal. Contienen ramas nerviosas responsables de la percepción de articulaciones y músculos. Este proceso patológico tiene sus propias características, porque con la ataxia una persona no puede moverse en la oscuridad porque no comprende dónde están sus piernas y brazos. Sin embargo, con buena iluminación, el problema desaparece por sí solo y el paciente no siente ningún cambio.
Con polineuropatía autónoma, una persona puede morir repentinamente de un paro cardíaco, que se produce debido a una arritmia grave o alteraciones en el funcionamiento de los ventrículos. Esta forma de patología pertenece al tipo cardíaco de polineuropatía.
Diagnóstico
La polineuropatía de las extremidades inferiores, así como de las superiores, la determina un neurólogo. El médico tratante se centra en entrevistar y examinar al paciente y, en general, hacer un diagnóstico no supone ninguna dificultad. Si aún surgen dudas, deberá utilizar un método de examen instrumental. En el caso de la polineuropatía, el diagnóstico mediante ecografía, así como mediante tomografía computarizada y resonancia magnética no dará resultados. Los médicos utilizan la electroneuromiografía para hacer un diagnóstico correcto. Sirve para identificar las más mínimas alteraciones durante el paso de un impulso a lo largo de las fibras nerviosas. Según los resultados del examen, el neurólogo puede determinar con precisión dónde se produjo el trastorno, es decir, en el axón, su vaina o el cuerpo de la neurona.
Para hacer un diagnóstico, a veces es necesario realizar un análisis de sangre general; por ejemplo, en la diabetes, se verá una mayor concentración de azúcar. En casos raros, los médicos realizan una biopsia de tejido nervioso.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la polineuropatía implica someterse a un tratamiento prolongado. Su duración generalmente depende del grado de daño y sus causas, porque es necesario restaurar las vías nerviosas nuevamente, y esto es extremadamente difícil de hacer. Por eso la polineuropatía se refiere a lesiones orgánicas del sistema nervioso y no a funcionales.
Primero necesitas determinar la causa de la enfermedad y eliminarla. Puede comprender cómo tratar la polineuropatía utilizando el ejemplo de los diabéticos. Deben controlar sus niveles de azúcar en sangre más de cerca para asegurarse de que se mantengan dentro del rango normal. Si se trata de alcohólicos, entonces deben dejar las bebidas alcohólicas. De lo contrario, los medicamentos no ayudarán ni al primero ni al segundo grupo. En caso de cáncer, antes de tratar la patología, es necesario eliminar las neoplasias que han surgido en el cuerpo.
Para la polineuropatía, el tratamiento se lleva a cabo con los siguientes medicamentos:
- Complejos vitamínicos, por ejemplo, Milgamma;
- Antioxidantes como Berlition;
- Medicamentos con efecto metabólico para estimular la microcirculación como Trental;
- Anestésicos como la pomada anestésica Versatis.
Se recomienda utilizar ungüentos y tabletas en el tratamiento de la polineuropatía en combinación con una nutrición adecuada. Es necesario añadir más verduras y frutas a tu dieta y, si es posible, evitar los alimentos fritos, ahumados y enlatados. Es recomendable hervir o cocinar al vapor los alimentos.
La fisioterapia puede acelerar el proceso de curación y los siguientes procedimientos se utilizan con mayor frecuencia:
- Electropharis a base de Dibazol y tiamina;
- Tratamiento con papel de aluminio (envoltura de articulaciones);
- Baños terapéuticos;
- Acupuntura.
El masaje es especialmente beneficioso para la polineuropatía. Debe ser realizado por un especialista experimentado para no agravar el curso de la enfermedad.
El tratamiento de la polineuropatía de las extremidades inferiores generalmente implica no solo el uso de medicamentos, sino también gimnasia. Permite mantener el tono muscular y mejora el estado general del paciente. Se debe prescribir ejercicio terapéutico (fisioterapia) dependiendo del estado de la persona, porque en la mayoría de los casos no se recomienda la sobrecarga física.
Pronóstico
Por lo general, el pronóstico de la polineuropatía no es bueno. La enfermedad es difícil de tratar y tiende a progresar. Con el tiempo, una persona puede quedar discapacitada e incluso morir debido a una insuficiencia cardíaca. Algunos tipos de enfermedades no tienen ningún tratamiento, por ejemplo, las causadas por trastornos autoinmunes. Si se trata de intoxicación por alcohol o diabetes, el pronóstico es generalmente positivo, siempre que el paciente normalice la concentración de azúcar y abandone las bebidas alcohólicas.
La polineuropatía es un daño grave al tejido nervioso y debe tratarse cuando aparecen los primeros síntomas; de lo contrario, la patología progresará. Este desarrollo de los acontecimientos conduce a menudo a la discapacidad y la muerte.
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