Síndrome nefrótico: la esencia y los métodos para combatir la enfermedad. Síndrome nefrótico: causas y signos. Síntomas y tratamiento del síndrome nefrótico agudo y crónico Se asocia un aumento de la presión arterial en el síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
¿Qué es el síndrome nefrótico?
Síndrome nefrótico- un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio inespecíficos, expresado en proteinuria masiva (5 g/día o más), trastornos del metabolismo proteína-lípido y agua-sal. Estos trastornos se manifiestan por hipoalbuminemia, disproteinemia (con predominio de (Chd-tobulinas), hiperlipidemia, lipiduria, así como edema hasta el grado de anasarca con hidropesía de las cavidades serosas.
Qué provoca / Causas del síndrome nefrótico:
Patogenia (¿qué sucede?) durante el síndrome nefrótico:
Patogenia del síndrome nefrótico. estrechamente relacionado con la enfermedad subyacente. La mayoría de las enfermedades enumeradas anteriormente tienen una base inmunológica, es decir, surgen debido al depósito en los órganos (y los riñones) de fracciones del complemento, complejos inmunes o anticuerpos contra el antígeno de la membrana basal glomerular con trastornos concomitantes de la inmunidad celular.
El vínculo principal en la patogénesis del síntoma principal del síndrome nefrótico, la proteinuria masiva, es la disminución o desaparición de la carga eléctrica constante de la pared del asa capilar del glomérulo. Este último está asociado con el agotamiento o desaparición de la sialoproteína, que normalmente "viste" con una capa delgada el epitelio y sus procesos que se encuentran sobre la membrana basal y es parte de la propia membrana. Como resultado de la desaparición de la "trampa electrostática", se liberan grandes cantidades de proteínas en la orina. Pronto se produce una "alteración" del proceso de reabsorción de proteínas en el túbulo proximal de la nefrona. Las proteínas no reabsorbidas ingresan a la orina, lo que hace que su composición sea selectiva (albúmina y transferrina) o no selectiva (proteínas de alto peso molecular, por ejemplo, alfa (dos) -MG) proteinuria.
Todos los demás numerosos trastornos del síndrome nefrótico son secundarios a proteinuria masiva. Por lo tanto, como resultado de la hipoalbuminemia, se desarrolla una disminución de la presión osmótica coloidal plasmática, hipovolemia, disminución del flujo sanguíneo renal, aumento de la producción de ADH, renina y aldosterona con hiperresorción de sodio y edema.
Los estudios histológicos y citológicos revelan principalmente cambios característicos de las nefropatías que provocaron el desarrollo del síndrome nefrótico. Los signos histológicos del síndrome nefrótico en sí incluyen la fusión de los procesos acechados y la diseminación de los cuerpos podocíticos en los glomérulos, la degeneración hialina y vacuolar de las células del túbulo proximal y la presencia de células “espumosas” que contienen lípidos.
Síntomas del síndrome nefrótico:
Cuadro clínico del síndrome nefrótico., además del edema, los cambios distróficos en la piel y las membranas mucosas, pueden complicarse con flobotrombosis periférica, infecciones bacterianas, virales y fúngicas de diversas localizaciones, edema del cerebro, retina del fondo de ojo, crisis nefrótica (shock hipovolémico). En algunos casos, los signos del síndrome nefrótico se combinan con hipertensión arterial (forma mixta de síndrome nefrótico).
El curso del síndrome nefrótico depende de la forma de nefropatía y de la naturaleza de la enfermedad subyacente. En general, el síndrome nefrótico es una afección potencialmente reversible. Así, la nefrosis lipoidea (incluso en adultos) se caracteriza por remisiones espontáneas e inducidas por fármacos, aunque puede haber recaídas del síndrome nefrótico (hasta 5 a 10 veces en 10 a 20 años). Con la eliminación radical del antígeno (cirugía oportuna del tumor, exclusión del fármaco antigénico), es posible la remisión completa y estable del síndrome nefrótico. El curso persistente del síndrome nefrótico ocurre en la glomerulonefritis membranosa, mesangioproliferativa e incluso fibroplásica. La naturaleza progresiva del curso del síndrome nefrótico con resultado en insuficiencia renal crónica en los primeros 1,5 a 3 años de la enfermedad se observa con hialinosis segmentaria focal, nefritis extracapilar y nefritis lúpica subaguda.
Diagnóstico del síndrome nefrótico:
El diagnóstico se basa en los cambios detectados en los análisis de sangre y orina (proteinuria, hiperlipidemia, hipoproteinemia) y en datos clínicos. La clínica MINS se desarrolla gradualmente y predominan los síntomas extrarrenales, especialmente edematosos: aparece una hinchazón creciente, primero en los párpados, la cara, la región lumbar (más tarde puede alcanzar el grado de anasarca - hinchazón generalizada del tejido subcutáneo), órganos genitales, ascitis, hidrotórax, con menos frecuencia - hidropericardio. Caracterizado por hepatomegalia significativa debido a distrofia hepática. La piel se vuelve pálida (palidez “nacarada”) en ausencia de anemia, se seca, aparecen signos de hipovitaminosis A, C, B1, B2 y cambios degenerativos. Se puede observar fragilidad y falta de brillo del cabello, y puede haber grietas en la piel por las que se escapa líquido, estrías distensas. El niño está letárgico, come mal, presenta dificultad para respirar, taquicardia y soplo sistólico en el vértice (“cardiopatía hipoproteinémica”).
Una complicación grave en pacientes con anasarca, es decir, hipoproteinemia grave, puede ser un shock hipovolémico, precedido por anorexia, vómitos y dolor abdominal intenso. Según las observaciones de N. D. Saveenkova y A. V. Papayan (1997), el síndrome de dolor abdominal se desarrolla en el 23,5% de los niños con hipoalbuminemia inferior a 15 g/l, eritema migratorio similar a la erisipela en el 33,3%, episodios trombóticos en el 12,5%, insuficiencia renal aguda. en el 3,3% de los niños con la misma gravedad de hipoalbuminemia, mientras que el shock hipovolémico nefrótico se observó sólo cuando el nivel de proteínas séricas era inferior a 10 g/l (en el 5%). A medida que la hinchazón disminuye, la disminución de la masa del músculo esquelético se vuelve cada vez más notoria.
La presión arterial suele ser normal, pero hasta el 10% de los niños pueden tener hipertensión a corto plazo. El nivel de albúmina sérica en estos niños es inferior a 10 g/l.
El contenido de proteínas totales en el plasma sanguíneo (suero) a veces se reduce a 40 g/l.
La concentración de albúmina y g-globulina se reduce especialmente, mientras que el nivel de a2-globulina aumenta, es decir, se observa desproteinemia grave. El suero sanguíneo es de color lechoso y contiene altos niveles de lípidos, colesterol y fibrinógeno. El nivel de desechos nitrogenados en la sangre suele ser normal y el contenido de potasio y sodio está reducido. La VSG aumenta bruscamente (hasta 50 a 70 mm/hora).
Los síntomas renales son oliguria con una densidad relativa alta (1,026-1,030) de orina y proteinuria grave. Al estudiar el filtrado glomerular por creatinina endógena se obtienen valores normales e incluso elevados, pero esta es una impresión falsa. Si tenemos en cuenta el grado de proteinuria, entonces la filtración glomerular en MINS siempre está reducida.
El cuadro clínico, el curso y el resultado del síndrome nefrótico, que complicó la glomerulonefritis difusa, difieren de los de la clínica MINS.
El síndrome urinario con MINS consta de los siguientes síntomas:
1. proteinuria,
2. oliguria con alta densidad relativa de orina,
3. cilindruria.
La proteinuria en MINS suele ser selectiva, es decir, en la orina se encuentran proteínas del plasma sanguíneo con un peso molecular inferior a 85.000 (albúmina y sus polímeros, prealbúminas, siderofilina, haptoglobina, transferrina, globulinas a1 y b, a1 y a2). -glicoproteínas, etc.). En la mayoría de los casos, los niños con proteinuria selectiva tienen un mejor pronóstico y responden al tratamiento con glucocorticoides. En la génesis de la proteinuria también es importante la alteración de la reabsorción de proteínas en los túbulos renales. La proteinuria no selectiva, cuando hay muchas proteínas moleculares grandes en la orina, suele ser una consecuencia de un proceso fibroplástico, la esclerosis, es decir, no es típica del MINS. Recordemos que un niño sano mayor de 4 años puede tener hasta 100-150 mg de proteínas en la orina diaria.
La oliguria se asocia con hipovolemia, hiperaldosteronismo y daño tubular. Debido a la proteinuria, la densidad relativa de la orina aumenta, llegando a 1.040. La ADH también es muy activa en la sangre de los pacientes.
A veces, con el síndrome nefrótico hay leucocituria masiva, causada por un proceso inmunopatológico en los riñones. La leucocituria suele ser de corta duración y no está asociada con una infección bacteriana, es decir, pielonefritis. La frecuencia de detección de leucocituria y eritrocituria en MINS, según diversos autores, no supera el 10%.
Si hay una gran cantidad de proteína en la orina, esta puede coagularse en los túbulos y tomar su forma; Sobre este modelo se superpone el epitelio renal degenerado adiposo: así se forman cilindros hialinos, granulares y cerosos.
Edema. La albuminuria masiva y prolongada en un paciente con síndrome nefrótico finalmente causa inevitablemente hipoproteinemia, ya que la pérdida de proteínas excede la intensidad de su síntesis. La hipoproteinemia conduce a una alteración del equilibrio de Starling entre la presión hidrodinámica, la filtración y la presión coloide-osmótica. Esto conduce a un predominio de la salida de líquido del lecho arterial sobre la entrada. El edema comienza a aparecer cuando el nivel de albúmina disminuye por debajo de 27 g/l de plasma y siempre se desarrolla si la hipoalbuminemia alcanza los 18 g/l.
El hiperaldosteronismo secundario, típico del síndrome nefrótico, también juega un papel importante en la patogénesis del edema. Como resultado, el cuerpo retiene sodio y, por lo tanto, agua, aunque hay hiponatremia en la sangre.
Hipoproteinemia. La principal causa de hipoproteinemia en pacientes con síndrome nefrótico son las grandes pérdidas de albúmina en la orina y su paso a los tejidos. Además, son importantes el aumento del catabolismo de la albúmina y la alteración de la función hepática de síntesis de proteínas. Una disminución en el contenido de g-globulinas en la sangre de los pacientes, principalmente debido a una violación de su síntesis. La hipoalbuminemia y la hipovolemia, la deficiencia de anticoagulantes (antitrombina III y proteínas C y S), la hiperfibrinogenemia y la hiperlipidemia representan una amenaza para los trastornos trombóticos en pacientes con MINS.
Hiperlipidemia. Algunos autores asocian un aumento del nivel de lipoproteínas de baja y muy baja densidad, colesterol y lípidos (ácidos grasos libres, triglicéridos, fosfolípidos, etc.) en el síndrome nefrótico con insuficiencia hepática, otros explican este fenómeno por una disminución de la función tiroidea. Debido a que la administración intravenosa de una solución de albúmina previene el aumento de la hipercolesterolemia, se supone que el aumento de los niveles de colesterol en sangre se produce de forma compensatoria debido a una disminución del contenido de albúmina. Dado que la lipidemia en el experimento se puede obtener después de la ligadura de los uréteres, se sugiere que la hipercolesterolemia y la lipidemia en MINS son de origen renal y dependen del daño al metabolismo intermediario en el sistema enzimático tubular. En la génesis de la hiperlipidemia, también son importantes los niveles sanguíneos bajos de lecitina-colesterol acetiltransferasa, que se excreta en grandes cantidades con la orina, y la baja actividad de la lipoproteína lipasa. En MINS se suelen diagnosticar los tipos IIa y IIb de hiperlipidemia.
Trastornos del metabolismo fósforo-calcio.(hipocalcemia, osteoporosis, osteomalacia) son causadas por una función renal alterada y un metabolismo de la vitamina D.
Trastornos del metabolismo del hierro y microelementos. con niveles bajos de hierro y zinc, cobre y cobalto en la sangre determinan en gran medida la tendencia de estos pacientes a sufrir anemia, trastornos tróficos de la piel, retraso del crecimiento y posiblemente inmunodeficiencia.
La viscosidad de la sangre en MINS aumenta debido a la hiperlipidemia y al aumento de la adhesividad plaquetaria. Al mismo tiempo, se reducen los niveles de factores de coagulación sanguínea (procoagulantes) y factores de anticoagulación (antitrombina III, proteínas C y S), lo que explica la frecuencia relativamente baja del síndrome de CID descompensada en MINS.
Infecciones- anteriormente una de las complicaciones más comunes de MINS. La peritonitis fue especialmente común, que en la mayoría de los casos fue causada por neumococos, pero en 25 a 50% de los casos por Escherichia coli.
El cuadro clínico y de laboratorio característico de MINS en la gran mayoría de los casos (90-95%) en niños de 2 a 7 años permite realizar un diagnóstico sin biopsia de riñón. Una buena y rápida respuesta al tratamiento con glucocorticoides confirma el diagnóstico. Al mismo tiempo, es recomendable determinar el nivel de IgE en cualquier niño con síndrome nefrótico, para conocer la presencia de infecciones virales crónicas persistentes (hepatitis B, citomegalia, infecciones por herpesvirus, etc.), ya que los resultados positivos complementan significativamente y modificar la terapia. El curso recurrente del síndrome nefrótico está indicado por 2 recaídas por año, y el curso frecuentemente recurrente está indicado por 3 o más recaídas por año. La remisión se manifiesta en ausencia de proteinuria o su valor es inferior a 4 mg/m2 por hora y el nivel de albúmina sérica alcanza los 35 g/l. La biopsia está indicada en niños con síndrome nefrótico menores de un año y mayores de 12 años, porque la incidencia de MINS es muy baja en ellos.
Tratamiento del síndrome nefrótico:
Dieta: si la función renal está alterada, limite la ingesta de líquidos, sin sal, cantidad de proteína óptima para la edad
Terapia de infusión (albúmina, reopoliglucina, etc.)
Diuréticos
Los diuréticos juegan un papel importante en el tratamiento de la enfermedad renal; sin embargo, con un uso incontrolado y prolongado, puede producirse una pérdida brusca de sodio y una disminución del volumen sanguíneo circulante, hipopotasemia y acidosis metabólica. La diuresis forzada con grandes dosis de diuréticos, así como ultrafiltración, en condiciones de hipoalbuminemia grave o insuficiencia renal grave puede complicarse con un shock hipovolémico difícil de controlar o una disminución adicional de la filtración glomerular. Por lo tanto, se recomienda que el tratamiento con diuréticos se realice lo más brevemente posible y se reanude solo en casos de una disminución notable de la diuresis y un aumento del edema.
Para el tratamiento del edema nefrótico, generalmente se usa furosemida (20 a 400 mg por vía oral, 20 a 1200 mg por vía intravenosa), que tiene un efecto bastante potente y rápido, aunque a corto plazo. El ácido etacrínico (50 a 200 mg/día) también actúa de manera similar a la furosemida. La hipotiazida tiene un efecto más débil, cuyo efecto diurético se observa 1 a 2 horas después de tomar 25 a 100 mg del fármaco. Los diuréticos ahorradores de potasio desempeñan un papel importante en la lucha contra el edema: triamtereno, amilorida, especialmente espironolactonas (aldactona, veroshpirona). Veroshpiron se utiliza en dosis de 25 a 200 – 300 mg por día. Es más eficaz en combinación con diuréticos tiazídicos y furosemida. Edema: en el síndrome nefrótico causado por amiloidosis, es grande. resistencia a los diuréticos.
heparina
Terapia antibacteriana
corticosteroides
Los glucocorticoides (GC), prednisolona (PZ) (medopred, prednisol, prednisolona) y metilprednisolona (MP) (metipred, sol-medrol), son los primeros fármacos de elección en el tratamiento inmunosupresor de la GN. Los GC influyen en la redistribución de células inmunocompetentes e inflamatorias, impidiendo su entrada al sitio de la inflamación, suprimiendo su sensibilidad a los mediadores inflamatorios e inhibiendo la secreción de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6. . Los GC desencadenan los procesos de gluconeogénesis, favoreciendo la inclusión de anticuerpos en el metabolismo de los carbohidratos y reduciendo así su número, tonifican la pared capilar y reducen la hiperemia debido a la activación e hinchazón de los pericitos. La administración de grandes dosis de GC en forma de “pulsos” de MP inhibe la formación de anticuerpos contra el ADN, detiene la formación de complejos inmunes, reduce su masa y promueve la liberación de la membrana basal glomerular de las capas subendoteliales, aumenta la filtración glomerular y flujo sanguíneo renal. Los GC se prescriben a niños en todos los casos de síndrome nefrótico de nueva aparición, con recaídas del síndrome nefrótico hormonosensible (generalmente NSMI), con un curso progresivo de GN, en combinación con otros inmunosupresores, etc.
En la práctica, se utilizan tres modos de terapia con GC.
Administración oral continua de PZ a una dosis de 1 a 2 mg/kg en 2 a 4 dosis, teniendo en cuenta la actividad diaria de la corteza suprarrenal (dosis máximas del fármaco por la mañana con reducción posterior, la última dosis a más tardar 16.00) se prescribe al inicio del tratamiento para lograr la remisión.
Se utiliza un régimen alternativo (alternativo) para tomar PZ cuando se cambia a la terapia de mantenimiento. Consiste en tomar una dosis diaria de PZ en días alternos, lo que permite, manteniendo el efecto clínico, reducir significativamente los efectos secundarios: agudos: insomnio, euforia, psicosis, aumento del apetito; crónico: edema, obesidad, miopatía, estrías, atrofia de la piel, hirsutismo, acné, osteoporosis, cataratas, aumento de la presión arterial, diabetes esteroide; Crisis suprarrenal: insuficiencia suprarrenal aguda con interrupción abrupta del fármaco. También existe la opción de un régimen alterno con la toma de PZ diariamente durante 3 días y luego un descanso de 3 a 4 días. En términos de efectividad, ambos modos de ingesta alterna de PZ son aproximadamente iguales.
La terapia de pulso MP se utiliza para lograr concentraciones plasmáticas muy altas de GC. Consiste en la administración intravenosa por goteo de aproximadamente 30 mg/kg de MP (no más de 1 g por pulso) durante 20 a 40 minutos una vez cada 48 horas. El número de inyecciones, así como la dosis única y total, están determinados por el paciente. régimen de tratamiento elegido para esta patología.
Los efectos secundarios de los glucocorticoides pueden ser los siguientes: insomnio, euforia, psicosis, aumento del apetito, edema, obesidad, miopatía, estrías, atrofia de la piel, hirsutismo, acné, osteoporosis, cataratas, aumento de la presión arterial, diabetes esteroide, crisis suprarrenal (adrenal aguda). insuficiencia con abstinencia abrupta del medicamento)
Citostáticos
Fármacos citostáticos (citotóxicos) (CD). Agentes alquilantes: ciclofosfamida (ciclofosfamida, citoxano) y clorambucilo (clorbutina, leukeran): interrumpen la división celular al unirse a los ácidos nucleicos del ADN nuclear. Entran al cuerpo en estado inactivo y se activan en el hígado. Actúan de forma no selectiva sobre todas las células en división (inmunosupresores no selectivos).
La ciclofosfamida se prescribe por vía oral o en forma de “pulsos”. El fármaco se prescribe por vía oral a razón de 2,0 a 2,5 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas en el tratamiento del síndrome nefrótico hormonodependiente o frecuentemente recurrente en el contexto de una reducción gradual de la dosis del régimen alterno de PZ. así como en caso de resistencia hormonal.
La terapia de pulso con ciclofosfamida se lleva a cabo en el contexto de un ciclo alterno de PZ para el síndrome nefrótico hormonodependiente y resistente a hormonas a una dosis de 12 a 17 mg/kg por vía intravenosa. El número de "pulsos" y el intervalo de tiempo entre ellos dependen del régimen terapéutico elegido. Otra opción es un “pulso” una vez al mes durante 6 a 12 meses, en una dosis acumulativa que no exceda los 250 mg/kg.
El clorambucilo se toma por vía oral en una dosis de 0,15 a 0,2 mg/kg/día durante 8 a 10 semanas para el tratamiento del síndrome nefrótico hormonodependiente y a menudo recurrente, con menos frecuencia en el síndrome nefrótico hormonorresistente, en el contexto de un curso alterno. de PZ con una reducción gradual.
Actualmente, los antimetabolitos (azatioprina y metotrexato) rara vez se utilizan en el tratamiento de la GN. Los efectos secundarios de los citostáticos son posibles: cuando se usa ciclofosfamida: náuseas, vómitos, leucopenia, cistitis hemorrágica, insuficiencia gonadal; clorbutina: fibrosis pulmonar, dermatitis, convulsiones, hepatopatía, leucopenia.
La eficacia de la terapia está determinada por la naturaleza de la enfermedad subyacente y las características morfológicas de la nefropatía. El tratamiento en centros turísticos (sanatorios de Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa, Bukhara durante la remisión y la costa sur de Crimea) está indicado para pacientes con síndrome nefrótico, según el tipo de enfermedad subyacente y el grado de su actividad.
El pronóstico con un tratamiento oportuno y adecuado de la enfermedad subyacente puede ser favorable.
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Los riñones desempeñan una de las funciones más importantes en la vida humana. Permiten que el cuerpo se deshaga rápidamente de los desechos y toxinas que se acumulan como resultado de diversas transformaciones químicas en las células y tejidos. La naturaleza ha creado un gran margen de seguridad en estos órganos. Los riñones ajustan diariamente su trabajo a las necesidades del organismo, en función de las condiciones externas e internas. Sin embargo, a pesar de todas las ventajas de una mayor adaptabilidad, estos órganos suelen ser susceptibles a diversas enfermedades. Además, los riñones suelen sufrir en el contexto de patologías que ocurren en otras partes del cuerpo. Una de las manifestaciones más peligrosas de la enfermedad renal es el síndrome nefrótico.
Requisitos previos para el desarrollo del síndrome nefrótico.
Los riñones son grandes trabajadores. Su trabajo se puede comparar con la actividad del corazón, desde que está en el útero de la madre hasta el final de los días. Los riñones trabajan todos los días, cada segundo liberando al cuerpo de desechos y toxinas. Es difícil encontrar una forma de trabajar más original que la que la naturaleza le dio a los riñones.
Cada riñón pertenece a un vaso grande: la arteria renal. Bombea sangre a través de vasos más pequeños varias veces al día. En apariencia, se parecen a una bola de hilos entrelazados. Hay un significado oculto en esta distribución de los vasos sanguíneos: la diferencia de tamaño ayuda a que la sangre se mueva a lo largo de la ruta prevista. Estos pequeños vasos forman la base de los glomérulos renales. En su base hay una especie de fino filtro de riñón. Su tarea es dejar células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas) y proteínas grandes (albúminas y globulinas) en el torrente sanguíneo.
La nefrona es la unidad estructural básica del riñón.Sin embargo, dicho filtrado aún no es el producto final de la actividad renal. Los canales tendrán que trabajar duro en ello. En apariencia, se parecen más a tubos estrechos y curvos. Dentro de estos tubos se encuentran quizás las células más especiales del cuerpo humano. Pueden distinguir muchas sustancias por su estructura química. A su paso por los túbulos, el filtrado se divide en dos partes. Todo lo que es de interés para el cuerpo (azúcar, vitaminas y otras sustancias similares) regresa a la sangre en los túbulos. Transmiten desechos y toxinas (por ejemplo, urea) más lejos. Junto con las toxinas, parte del agua abandonará el cuerpo.
El filtro de riñón sirve para purificar la sangre. El síndrome nefrótico no es una enfermedad independiente, sino más bien una combinación de causas, signos y consecuencias del daño del filtro de diversa naturaleza. Ocurre no sólo en las enfermedades renales. El síndrome nefrótico puede ser causado por enfermedades generales de todo el cuerpo. Se producen cambios similares tanto entre niños como entre adultos. Con mayor frecuencia, el síndrome nefrótico afecta a niños de 2 a 5 años y a hombres y mujeres jóvenes de 17 a 35 años. Sin embargo, la enfermedad se observa tanto durante el período neonatal como en la vejez y en la vejez.
Clasificación del síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico se divide en varias formas según varias características:
- Debido al daño al filtro renal, el síndrome nefrótico se divide en varias variedades:
- Síndrome nefrótico con glomerulonefritis. En este caso, el papel protagonista lo juega la inflamación de los glomérulos y, como consecuencia, del filtro renal:
- Síndrome nefrótico en enfermedades inmunes que afectan a los vasos sanguíneos y al tejido conectivo, ubicados en grandes cantidades en todas las partes del cuerpo:
- daño al filtro renal causado por el crecimiento de un tumor maligno en el cuerpo;
- síndrome nefrótico, que surgió en el contexto de la formación de coágulos de sangre (trombos) en los vasos de los riñones;
- Síndrome nefrótico en enfermedades alérgicas. En este caso, el papel clave lo desempeñan los alérgenos: polen de plantas, veneno de insectos, alimentos;
- El daño renal a menudo causa diabetes. En este caso, los pequeños vasos de los glomérulos son los que más sufren.
- Síndrome nefrótico con glomerulonefritis. En este caso, el papel protagonista lo juega la inflamación de los glomérulos y, como consecuencia, del filtro renal:
- Según la naturaleza de la causa que provocó la enfermedad, el síndrome nefrótico se divide en dos formas:
- Según la naturaleza de la enfermedad, el síndrome nefrótico se divide en varias variedades:
- Síndrome nefrótico episódico. Marca la aparición de una enfermedad renal subyacente (20% de los casos);
- opción persistente. En este caso, las manifestaciones de la enfermedad son más persistentes y persisten de cinco a ocho años (50% de los casos);
- opción progresiva. Este es un tipo de enfermedad particularmente maligno. En este caso (30%), se observa una rápida degradación de los riñones y la formación de complicaciones.
Glomerulonefritis - vídeo
Causas y factores de desarrollo.
La mayoría de las causas del síndrome nefrótico se deben a la influencia de la inmunidad. Sin embargo, la inmunidad es un concepto en gran medida colectivo. Los glóbulos blancos (leucocitos) son responsables de proteger el cuerpo. Según su apariencia y características de funcionamiento, se dividen en varias formas. Sin embargo, todos están diseñados para realizar una tarea: evitar que cualquier objeto extraño se deposite en el cuerpo. Es gracias a estas capacidades de los leucocitos que una persona ha sobrevivido en un mundo de bacterias y virus peligrosos.
Los leucocitos son los principales defensores del cuerpo humano contra las infecciones. Sin embargo, por razones que no se conocen del todo, el sistema inmunológico puede confundir los glomérulos y túbulos renales con un objeto extraño. La medicina ha establecido de forma fiable sólo el mecanismo de daño renal en la glomerulonefritis aguda. Las bacterias estreptococos y los glomérulos tienen similitudes con las células inmunitarias. En un esfuerzo por eliminar las bacterias por cualquier medio, el sistema inmunológico también daña sus propias células. En otros casos, el mecanismo del síndrome nefrótico parece mucho menos claro para la ciencia moderna. Varias enfermedades tienen una predisposición hereditaria. Otros parecen estar determinados por las características individuales del organismo.
Lupus eritematoso sistémico - vídeo
Un filtro renal dañado conduce al hecho de que no solo ingresan a la orina desechos y toxinas, sino también sustancias valiosas: proteínas de la parte líquida de la sangre. A primera vista, parece que no pasará nada malo, solo cambiará la composición de la orina. Sin embargo, no en vano el organismo está tan celoso de la conservación de las proteínas plasmáticas. Según su tamaño, se dividen en dos tipos: albúminas y globulinas. Estos últimos son producto de la actividad del sistema inmunológico. Pero los primeros desempeñan dos funciones principales: retienen el agua en el lecho vascular, evitando que se filtre en los tejidos, y también transportan las sustancias químicas necesarias a diferentes partes del cuerpo.
La vida útil de la albúmina, por supuesto, no es infinita. Cada día se produce en el hígado una nueva porción, aproximadamente un gramo. En el síndrome nefrótico, la pérdida de proteínas en la orina (preteinuria) suele alcanzar proporciones enormes. Los intentos del hígado de cubrir dicha deficiencia suelen fracasar. En casos especialmente graves, se pierden entre 15 y 20 gramos de proteínas al día por la orina.
Las proteínas son el componente principal de la parte líquida de la sangre (plasma). La proteinuria conlleva toda una cadena de problemas en el funcionamiento del organismo. El primer problema es que deja de retenerse agua en la sangre. Se produce una hinchazón masiva. En algunos casos, se acumulan durante días y semanas, en otros, la hinchazón se produce durante la noche. Lo más frecuente es que se hinchen los párpados, la cara y las piernas. En casos más graves, el perineo se hincha y se acumula líquido en el abdomen (ascitis) y el tórax (hidrotórax). Este líquido hinchable crea otra vía para que las proteínas se escapen de la sangre. Una deficiencia de la parte líquida de la sangre obliga a los riñones a trabajar en un escenario de respaldo. Indican a los túbulos que devuelvan sodio a la sangre, que es capaz de unirse y retener agua en ausencia de albúmina.
La deficiencia de albúmina en la sangre conduce al desarrollo de edema masivo. El cuerpo intenta compensar la pérdida de proteínas aumentando la cantidad. Existe cierta dependencia del aumento del colesterol en el síndrome nefrótico de su causa. El cuadro más pronunciado es característico del daño renal en el lupus eritematoso sistémico, una enfermedad inmune en la que sufre el tejido conectivo de todo el cuerpo. Los riñones desempeñan un papel importante en el metabolismo de la vitamina D, lo que garantiza la resistencia ósea adecuada. Con el síndrome nefrótico, no solo se ven afectados los huesos, sino también los músculos. En ausencia de suficiente calcio, a menudo se producen espasmos y calambres.
No son sólo los riñones los que reaccionan a la pérdida de proteínas. El páncreas también intenta adaptarse. Aumenta la cantidad de insulina liberada a la sangre. En este caso, la glándula reacciona no tanto al nivel de azúcar como al nivel de colesterol. La insulina juega un papel importante en la acumulación de colesterol libre en los depósitos de grasa del cuerpo. Además, con el síndrome nefrótico, se produce una inevitable deficiencia de hierro y, como resultado, anemia (deficiencia de glóbulos rojos, eritrocitos y su contenido de hemoglobina).
La insulina promueve el almacenamiento de grasa. Otro problema que se presenta con el síndrome nefrótico son los trastornos de la coagulación sanguínea. Este delicado sistema está en equilibrio todo el tiempo: algunos mecanismos, si es necesario, forman coágulos de sangre (trombos) y otros los destruyen. En el síndrome nefrótico, el equilibrio se inclina significativamente hacia la formación de coágulos sanguíneos (hipercoagulación). En el caso más grave, esta situación se vuelve aún más deplorable. El principal peligro de la hipercoagulación es, curiosamente, la tendencia a sangrar. El hecho es que la coagulación de la sangre requiere sustancias con diferentes estructuras químicas. La mayoría de ellos, al igual que las albúminas plasmáticas, se producen en el hígado. Una vez que se agotan todos, se produce un sangrado incontrolado (CID), que siempre es difícil de afrontar.
El síndrome nefrótico provoca un desequilibrio entre los sistemas de coagulación y anticoagulación. A pesar de su naturaleza inmune, el síndrome nefrótico siempre se asocia con un debilitamiento de la actividad del principal defensor. La enfermedad hace que el cuerpo quede indefenso frente a las infecciones. Además, todas las partes de la defensa inmune se ven afectadas: la captura y digestión de microbios y la formación de proteínas de anticuerpos.
Síntomas y signos del síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico es un conjunto de, por regla general, varios síntomas diferentes asociados entre sí. Son típicos tanto de adultos como de niños.
Síntomas del síndrome nefrótico - tabla
| Síntoma | Mecanismo de aparición de los síntomas. |
| Edema |
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| Mala circulación sanguínea en la piel debido a la compresión de los vasos sanguíneos por el líquido edematoso. |
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| Dificultad para respirar al hacer esfuerzo |
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| Pérdida de masa muscular | Mala circulación sanguínea en los músculos debido a la hinchazón. |
| Manchas rojas migratorias en la piel (eritema progresivo) | La influencia de sustancias biológicamente activas del líquido edematoso (bradicininas). |
| Deficiencia de glóbulos rojos, eritrocitos y hemoglobina (anemia) |
| La aparición de orina turbia con escamas. | La aparición de proteínas y leucocitos en la orina. |
Con el síndrome nefrótico, el edema alcanza tamaños significativos. Métodos de diagnóstico
El síndrome nefrótico requiere la atención de un nefrólogo. Una enfermedad tan grave es motivo de un examen completo: realizando pruebas y utilizando otros métodos:
- Un análisis de sangre general es muy informativo para diagnosticar el síndrome nefrótico. Esta enfermedad se caracteriza por signos de anemia: niveles bajos de glóbulos rojos y hemoglobina. Otro cambio natural es la aceleración brusca (velocidad de sedimentación globular), hasta 50-60 mm/hora. La cantidad de leucocitos suele ser normal;
- en el análisis general de orina, se observa una densidad relativa alta: 1030-1050. Si normalmente la reacción de la orina es ácida, con el síndrome nefrótico se vuelve ligeramente alcalina. Además, el especialista notará el enorme contenido de proteínas y el mayor número de leucocitos. Para algunas enfermedades (lupus eritematoso sistémico, vasculitis sistémica) es típica la aparición de glóbulos rojos en la orina (hematuria);
En el síndrome nefrótico se detectan proteínas, leucocitos y glóbulos rojos en la orina. - La bioquímica sanguínea es un método importante para diagnosticar el síndrome nefrótico. Los siguientes indicadores cambian naturalmente: disminuye la cantidad de proteínas, albúmina, calcio, aumenta el contenido de sodio y colesterol. Los niveles normales de urea y creatinina indican una tasa adecuada de purificación de la sangre en los riñones. Un nivel elevado hace que el especialista asuma la presencia de insuficiencia renal;
- La orina en el síndrome nefrótico se examina utilizando varios métodos especiales: Nechiporenko, Amburge, Addis-Kakovsky. La orina recolectada se examina para determinar el contenido de proteínas y la cantidad de células: glóbulos rojos y glóbulos blancos. Se detectan proteinuria evidente, hematuria, leucocituria;
- La prueba de Zimnitsky es una forma sencilla y comprobada de diagnosticar la insuficiencia renal. Se basa en medir la densidad relativa de la orina. El síndrome nefrótico se caracteriza por cifras elevadas. Valores bajos sugieren la presencia de insuficiencia renal;
- Se realiza una ecografía ante cualquier sospecha de enfermedad renal. Con el síndrome nefrótico, es posible que un especialista no detecte cambios significativos. El tamaño del riñón puede diferir de lo normal y la velocidad del flujo sanguíneo puede cambiar. Además, mediante ecografía se puede determinar aproximadamente la cantidad de líquido acumulado en el abdomen y la mucosa del corazón;
La ecografía es un método de investigación seguro e informativo. - Las radiografías ayudarán al especialista a determinar la ubicación de la acumulación de líquido edematoso en el tórax. Sin embargo, no será posible determinar con precisión su cantidad a partir de una fotografía plana;
- La tomografía es el método más preciso para diagnosticar el líquido acumulado en el abdomen, el tórax y la membrana cardíaca. Una imagen tridimensional de los órganos permite evaluar con precisión el estado del cuerpo con síndrome nefrótico.
Métodos de tratamiento
El síndrome nefrótico es motivo de hospitalización y supervisión médica las 24 horas. Al elaborar un plan de tratamiento, los especialistas persiguen los siguientes objetivos:
- reducir la gravedad del edema;
- influir en la causa del síndrome nefrótico;
- elimine el factor principal que desencadena cambios en el cuerpo: la proteinuria.
Tratamiento farmacológico
Los medicamentos son la principal forma de influir en el desarrollo de la enfermedad. Como regla general, no se limitan a un solo medicamento. Se prescribe una amplia gama de medicamentos que pueden eliminar los problemas que han surgido.
Medicamentos para el tratamiento del síndrome nefrótico - tabla
| Grupo farmacológico | Finalidad de la prescripción de medicamentos. | Ejemplos de herramientas específicas |
| Diuréticos | Aumento de la tasa de excreción de agua y sodio. |
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| Drogas metabólicas | Aumento de los niveles de potasio en sangre. |
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| Soluciones de reemplazo de plasma | Compensar la deficiencia de albúmina |
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| Citostáticos | Suprimir la agresión del sistema inmunológico. |
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| Hormonas esteroides |
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| inhibidores de la ECA |
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| Laxantes | Reducir la gravedad del edema. |
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| Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos drogas | Disminución de la tasa de pérdida de proteínas en la orina. |
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| Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. | Disminución de la tasa de pérdida de proteínas en la orina. |
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Medicamentos para el tratamiento del síndrome nefrótico - galería de fotos
Lasix es un fármaco diurético. 
La prednisolona es un fármaco hormonal. 
Monopril es un inhibidor de la ECA 
La heparina diluye la sangre. 
El metotrexato suprime el sistema inmunológico. 
La albúmina ayudará a compensar su falta en el torrente sanguíneo.
La dosis de medicamentos para el síndrome nefrótico se calcula individualmente, ya que la mayoría de los medicamentos son transportados al lugar de acción mediante la albúmina. La deficiencia de este último obliga en algunos casos a aumentar significativamente la dosis del medicamento.
En caso de insuficiencia renal grave, se utiliza la hemodiálisis, que limpia la sangre de desechos y toxinas mediante un dispositivo de "riñón artificial".
Hemodiálisis - vídeo
Dieta
Sin duda, la dieta es la piedra angular en el tratamiento del síndrome nefrótico. Es extremadamente importante prestar atención a dos circunstancias: la cantidad de sal y líquido que se toman por día. En caso de edema masivo, se prescribe una dieta completamente libre de sal. Sin embargo, a medida que se elimina la hinchazón, se puede agregar sal a los alimentos. La cantidad de líquido no debe exceder el volumen de orina diaria en más de 200 a 300 ml. En algunos casos, conviene sustituir el agua corriente por agua destilada (sin impurezas). La proteína se calcula en función del peso corporal. Para mejorar el sabor de los alimentos se recomienda consumir:
- vegetales frescos;
- verdor;
- Tomates;
- avena en forma de gelatina y papilla;
- aceite vegetal;
- camarones;
- pasta de krill antártico;
- algas marinas;
- ajo.
Alimentos útiles para el síndrome nefrótico - galería de fotos
Para el síndrome nefrótico, se recomienda comer verduras frescas. 
Las verduras contienen ácido fólico, que participa en la hematopoyesis. 
La avena es un producto saludable y contiene muchas vitaminas. 
Los mariscos son una fuente de valiosos microelementos. 
Krill antártico: un pequeño crustáceo
Si tienes síndrome nefrótico, debes evitar comer los siguientes alimentos:
- sal de mesa;
- alcohol;
- especias picantes;
- productos ahumados y enlatados;
- bebidas carbonatadas dulces;
- productos de confitería en crema;
- chocolate;
- manteca;
- manteca de cerdo y tocino;
- carnes grasas (cordero).
Alimentos que no son deseables para comer con síndrome nefrótico - galería de fotos
En el síndrome nefrótico, la sal está estrictamente limitada. 
Las especias picantes no son deseables para la enfermedad renal. 
El alcohol está contraindicado en la enfermedad renal. 
Las bebidas carbonatadas contienen exceso de azúcar. 
Si tiene síndrome nefrótico, debe limitar la ingesta de grasas animales.
Remedios caseros
Las plantas son excelentes ayudantes en la lucha contra el síndrome nefrótico. Con la ayuda de las plantas puedes reducir la hinchazón y la inflamación. Con el permiso de su médico, puede utilizar las siguientes recetas.
Medicina tradicional en el tratamiento de la inflamación glomerular - tabla
| Materias primas | Metodo de cocinar | Modo de aplicación |
| 2 cucharadas. l. verter medio litro de agua hirviendo sobre la colección y dejar. | Beber como té, medio vaso tres veces al día. |
| arándanos frescos | Extraer jugo de bayas frescas. | Tomar medio vaso tres veces al día. |
| 2 cucharadas. l. la mezcla se vierte con 1,5 tazas de agua hirviendo, se cuece a fuego lento durante 15 minutos y luego se infunde durante una hora. | |
| Erva lanuda (medio caída) | 1 cucharadita vierta un vaso de agua hirviendo sobre las materias primas, cocine a fuego lento durante 10 minutos. | Tomar medio vaso tres veces al día. |
Plantas en el tratamiento del síndrome nefrótico - galería de fotos
El arándano rojo es útil para la inflamación de los riñones. 
La ortiga afecta la coagulación sanguínea. 
La grosella negra contiene vitamina C. 
Erva lanuda es útil para la nefritis.
Complicaciones y pronóstico
El pronóstico para el tratamiento del síndrome nefrótico es extremadamente individual y depende de las siguientes circunstancias:
- edad del paciente. Los jóvenes toleran más fácilmente la enfermedad y se recuperan más rápidamente;
- las razones que provocaron el desarrollo del síndrome nefrótico;
- duración de la enfermedad;
- medicamentos recetados.
En casos severos, se desarrollan las siguientes complicaciones:
Insuficiencia renal - vídeo
El embarazo en el contexto del síndrome nefrótico no es solo un evento grave, sino que a menudo representa una amenaza directa para la madre. El aumento de la carga sobre los riñones de la madre, que se ve obligada a trabajar por dos, puede provocar insuficiencia renal crónica. El peligro de que ocurra también existe si el síndrome nefrótico ya se ha desarrollado durante el embarazo.
Prevención
La principal forma de prevenir el síndrome nefrótico es el tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades renales y de otro tipo: diabetes, lupus eritematoso sistémico y neoplasias malignas.
El síndrome nefrótico requiere la atención de un nefrólogo calificado. Sólo el tratamiento oportuno puede ayudar a hacer frente a la enfermedad.
(derecha e izquierda respectivamente). Cada riñón tiene forma de frijol y está cubierto de fibras ( tejido conectivo) y cápsulas de grasa ( conchas), que protegen el tejido renal del daño. Lados interiores ( lados mediales) los riñones son cóncavos y están ubicados al lado de la columna, externos ( lateral) – convexo y orientado hacia las paredes del abdomen y la zona lumbar. En el lado medial de cada riñón hay una puerta a través de la cual los vasos y nervios ingresan a los riñones.
El interior de los riñones está formado por tejido conectivo ( intersticio) y el sistema de formación y excreción de orina. Si haces un corte, podrás ver que todo el parénquima del riñón no es homogéneo. Incluye la llamada médula y corteza, que se diferencian entre sí en color, ubicación y densidad. La corteza ocupa la parte exterior de cada riñón; es relativamente menor en volumen y densidad que la médula, que se localiza en la parte central del órgano. La corteza es de color rojo amarillento, la médula es de color rojo azulado. La médula consta estructuralmente de formaciones en forma de cono ( pirámides renales), cuyas bases se dirigen hacia la corteza. Los vértices de estas pirámides están dirigidos hacia el hilio del riñón.
El sistema de formación y excreción de orina, de hecho, comienza en la corteza, donde se encuentra una gran cantidad de nefronas, las principales unidades funcionales de los riñones. Cada nefrona consta de un glomérulo vascular ( glomérulos), cápsulas ( Shumlyansky-Bowman) y túbulos. El glomérulo coroideo es un sistema de pequeños vasos arteriales ramificados y entrelazados repetidamente ubicados en la cápsula. Los capilares arteriales de la cápsula están rodeados por mesangio ( tipo de tejido conectivo). La cápsula en sí parece un cuenco ( en el que se sumerge el glomérulo) y consta de dos hojas: exterior e interior. La hoja exterior se forma conectando células planas entre sí, formando una membrana de una sola capa.
La estructura de la hoja interior es un poco más compleja. Consta de tres conchas. La primera membrana son las células de las paredes capilares ( células endoteliales) glomérulo coroideo. La segunda membrana es la membrana basal, a la que se unen las células endoteliales. Esta membrana se encuentra fuera de los capilares ( y fuera de las células endoteliales). La tercera capa de la capa interna de la cápsula de Shumlyansky-Bowman es una capa de podocitos ( células epiteliales especiales). Están localizados en la membrana basal en el reverso de las células endoteliales. Los podocitos tienen procesos que recubren los capilares del glomérulo vascular. Las tres membranas de la capa interna de la cápsula de Shumlyansky-Bowman forman el llamado filtro glomerular ( barrera). A través de él se produce la filtración en cada nefrona de los riñones ( tirante) sangre ( Entrando al riñón a través de la arteria renal.), dando como resultado la cavidad de la propia cápsula ( que se encuentra entre sus hojas exterior e interior) se forma orina primaria ( ultrafiltrado glomerular).
La orina primaria es plasma sanguíneo libre de elementos formados y compuestos moleculares grandes ( principalmente proteínas). Para evitar que el cuerpo pierda todo lo valioso ( por ejemplo, agua, sales minerales, vitaminas, aminoácidos, etc.) que se encuentra en la orina primaria, debe pasar a través del sistema tubular, el último componente de cada una de las nefronas. La reabsorción ocurre en los túbulos ( succión inversa) sustancias útiles para el organismo desde la orina primaria hasta la sangre. La filtración y la reabsorción son las funciones principales de las nefronas renales. La mayoría de los túbulos se encuentran en la médula renal. Después de pasar a través del sistema de túbulos, la orina primaria se convierte gradualmente en orina secundaria, que se excreta de los túbulos ( y, estrictamente hablando, de las propias nefronas) en los cálices renales, localizados en la zona de los vértices de las pirámides renales. Al conectarse entre sí, estos cálices fluyen hacia la pelvis renal, a través de la cual pasa el secundario ( final) la orina penetra más profundamente en el uréter y se excreta de los riñones.
El suministro de sangre arterial a los riñones lo proporcionan las arterias renales, que se ramifican desde la aorta abdominal. La sangre venosa de los riñones fluye a través de las venas renales. Estas venas luego drenan hacia la vena cava inferior. Los vasos linfáticos llevan toda la linfa a los ganglios linfáticos lumbares. La inervación de los riñones se proporciona a través de las ramas del plexo renal y los nervios que provienen de los ganglios lumbares superiores y torácicos inferiores.
Causas y patogénesis del síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico es un conjunto de anomalías clínicas y de laboratorio que indican un trastorno de la función renal. Se caracteriza por hipoproteinemia ( Disminución de los niveles de proteínas en la sangre.), hipoalbuminemia ( disminución de los niveles de albúmina en sangre), proteinuria ( excreción de proteínas en la orina), edema y a veces hiperlipidemia ( aumento de los niveles de grasa en la sangre).El síndrome nefrótico no es una enfermedad independiente. Puede ocurrir en diversas enfermedades y condiciones patológicas. Además, no es necesario que ( estas enfermedades y condiciones) apareció originalmente en los riñones. Por ejemplo, el síndrome nefrótico a menudo ocurre con enfermedades de la sangre, diabetes mellitus, enfermedades reumáticas, vasculitis sistémica ( patologías asociadas con la inflamación vascular) etc. En algunos casos, por supuesto, puede desarrollarse en el contexto de enfermedades renales primarias: glomerulonefritis aguda, algunas enfermedades renales genéticas ( síndrome nefrótico congénito). En cualquier caso, el principal mecanismo de aparición del síndrome nefrótico es el daño al filtro glomerular en las nefronas renales, en cuyo contexto se altera el proceso de filtración del plasma sanguíneo en los riñones.
Las causas más comunes del síndrome nefrótico son:
- síndrome nefrótico congénito;
- glomerulonefritis aguda;
- nefritis tubulointersticial;
- amilosis;
- diabetes;
- enfermedades infecciosas;
- enfermedades reumáticas;
- enfermedades de la sangre;
- vasculitis sistémica;
- trombosis venosa;
- enfermedades alérgicas;
- envenenamiento con sustancias tóxicas.
Síndrome nefrótico congénito
Síndrome nefrótico congénito ( ENV) es un síndrome nefrótico que aparece en niños en los primeros 3 meses de vida. Además del congénito, también está el infantil ( niño) síndrome nefrótico, que ocurre por primera vez en niños de 4 a 12 meses de edad. Las causas del síndrome nefrótico congénito e infantil, por regla general, son diversos trastornos genéticos, con menos frecuencia infecciones y trastornos metabólicos. Los trastornos genéticos más comunes que provocan la aparición del síndrome nefrótico congénito son las mutaciones en los genes de la fibrocistina ( poliquistosis renal), colágeno tipo IV ( Síndrome de Alport), nefrina ( gen NPHS1), podocina ( gen NPHS1), gen WT1 ( Síndrome de Denis-Drash), gen PLCE1 ( alteración de la secreción de nefrina y podocina), gen LamB2 ( síndrome de pearson).Todos estos genes son responsables del correcto desarrollo del tejido renal durante la embriogénesis fetal, así como de su funcionamiento tras el nacimiento de un niño. Por ejemplo, una mutación en el gen NPHS1 ( Síndrome nefrótico tipo finlandés) conduce a una interrupción de la formación de la proteína nefrina en las células renales, que sirve como un componente importante de los espacios intermedios ubicados entre los tallos de los podocitos ( células glomerulares que cubren los capilares arteriales que entran en la cápsula de Bowman). Esto se acompaña de desestructuración de la cápsula y alteración de la filtración del plasma sanguíneo, lo que resulta en el desarrollo del síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico congénito puede desarrollarse en el contexto de una variedad de enfermedades infecciosas. Esto se observa a menudo en infecciones intrauterinas ( sífilis, infección por citomegalovirus, herpes, rubéola, hepatitis B, toxoplasmosis, etc.), dañando varios órganos del feto ( incluyendo los riñones) durante el embarazo. El síndrome nefrótico congénito también puede ser causado por diversos trastornos metabólicos ( desordenes metabólicos), como la enfermedad de Fabry ( Mutación en el gen de la a-galactosidasa, que provoca depósito de grasa en la región glomerular.), formas congénitas de hipotiroidismo ( disminución de la función tiroidea), hipoadrenocorticismo ( disfunción de la glándula suprarrenal) y etc.
Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis aguda es una enfermedad renal en la que se produce en ellos inflamación de una gran cantidad de glomérulos ( glomérulo). La razón de su desarrollo es una alteración del sistema inmunológico, como resultado de lo cual ataca su propio tejido renal. La glomerulonefritis aguda aparece con mayor frecuencia después de una faringitis estreptocócica ( inflamación de la mucosa faríngea). A medida que el cuerpo combate esta infección, los estreptococos patógenos se destruyen parcialmente. Las partículas bacterianas restantes se depositan en los glomérulos. Después de unas semanas, el sistema inmunológico puede detectar partículas estreptocócicas depositadas e iniciar una respuesta inmune que provoca inflamación de los glomérulos.Los cambios inflamatorios en los glomérulos a menudo provocan daños en su estructura morfológica y un aumento de su permeabilidad a diversos componentes plasmáticos que normalmente no penetran en la orina primaria ( por ejemplo, proteínas moleculares grandes, células sanguíneas). Por lo tanto, el daño renal en la glomerulonefritis aguda suele ir acompañado de signos característicos del síndrome nefrótico ( proteinuria, hipoalbuminemia y edema). Además de la infección estreptocócica, la glomerulonefritis aguda también puede ser causada por endocarditis infecciosa, rubéola, neumonía, sarampión, malaria, esquistosomiasis, ciertos medicamentos, etc.
Nefritis tubulointersticial
La nefritis tubulointersticial es una patología que se desarrolla como resultado de la inflamación del intersticial ( intermedio) tejido renal, así como túbulos renales. Con esta enfermedad, la función de los glomérulos renales prácticamente no se ve afectada ( hasta los estadios clínicos más avanzados de la enfermedad), por lo que el síndrome nefrótico no es tan típico para él. Sin embargo, hay casos en los que todavía se observa en la nefritis tubulointersticial. Las principales causas de esta patología renal son pielonefritis, leptospirosis, necrosis tubular aguda ( Muerte instantánea del epitelio tubular renal.), causado por drogas, toxinas ( plomo, cadmio), isquemia ( suministro de sangre deficiente a los riñones), radiación, nefropatía obstructiva ( Una patología en la que se altera el flujo normal de orina a través del tracto urinario.), tuberculosis, etc.La aparición del síndrome nefrótico en la nefritis tubulointersticial se asocia con la diseminación del proceso inflamatorio desde los túbulos renales y el intersticio ( tejido renal intermedio) a los glomérulos. El desarrollo de inflamación en los glomérulos se acompaña entonces de una alteración de su función de filtración y de la penetración de cantidades excesivas de proteínas del plasma sanguíneo en la orina primaria. Además, la inflamación de los glomérulos en la nefritis tubulointersticial también puede verse favorecida por los mismos factores etiológicos que provocaron la aparición de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, si la nefritis tubulointersticial fue causada por envenenamiento del paciente con sales de metales pesados ( plomo, cadmio), entonces también pueden actuar como agentes dañinos en relación con las estructuras anatómicas de los glomérulos renales.
Amilosis
La amiloidosis es una enfermedad causada por un trastorno del metabolismo de las proteínas. Se caracteriza por la formación de una proteína patológica en el cuerpo: el amiloide, que con el tiempo se deposita en varios tejidos y órganos ( hígado, corazón, riñones, tracto gastrointestinal, etc.), alterando sus funciones básicas. Hoy en día se conocen muchos tipos de amiloidosis, que se diferencian entre sí según el origen de la proteína amiloide. Existen los llamados tipos de amiloidosis determinados genéticamente ( por ejemplo, amiloidosis ATTR, amiloidosis tipo finlandesa, amiloidosis AF), en el que la aparición de amiloide está claramente asociada a mutaciones genéticas en determinadas proteínas del organismo. Además de ellos, se conocen formas secundarias de amiloidosis, asociadas a diversas enfermedades, por ejemplo, el mieloma ( Amiloidosis AL), enfermedad de Alzheimer ( amiloidosis AB), enfermedades crónicas ( Amiloidosis AA), tumores ( Amiloidosis AE) y etc.En todos los tipos de amiloidosis anteriores, se forma una proteína amiloide anormal, que se deposita en el tejido renal y causa gradualmente insuficiencia renal. En las etapas iniciales, el depósito de amiloide se produce en la zona de las membranas basales de los glomérulos renales y su mesangio ( Tejido ubicado entre los capilares en las cápsulas de nefrona.). La sedimentación constante de nuevas masas de amiloide en los glomérulos conduce a la alteración de su estructura ( que se acompaña de síndrome nefrótico) y sustitución progresiva de elementos normales ( capilares, mesangio, podocitos, etc.), formando cápsulas de nefrona. También se puede observar acumulación de amiloide en el intersticio renal ( tejido renal intermedio), peritubular ( cerca de los túbulos) y tejido perivascular. Por lo tanto, en el proceso de depósito de amiloide, se observa el reemplazo mecánico del tejido renal normal por otro anormal (amiloide), lo que resulta en el desarrollo del síndrome nefrótico.
Diabetes
La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina que se asocia con una deficiencia absoluta o relativa de la hormona insulina, producida en el páncreas y que regula el metabolismo en el cuerpo. La insulina regula principalmente los niveles de glucosa en sangre ( Sáhara) y baja su nivel si se sale de escala. En la diabetes mellitus, se produce una cantidad insuficiente de esta hormona o la acción de la insulina simplemente es ineficaz en el tejido diana ( es decir, aquellos tejidos sobre los que debería ejercer su efecto directo). Por tanto, la diabetes mellitus se acompaña de un aumento de la glucosa en sangre.La diabetes mellitus puede provocar el desarrollo del síndrome nefrótico. El caso es que con esta enfermedad endocrina por hiperglucemia ( aumento de los niveles de glucosa en sangre) se produce la glicosilación ( adición no enzimática de glucosa a otros compuestos químicos) varias proteínas que forman las diversas estructuras de las nefronas renales ( paredes capilares, mesangio, membrana basal, etc.). Esto conduce a un aumento de la permeabilidad del filtro glomerular a las proteínas, que se acompaña de la liberación de una cantidad significativa en la orina primaria y, como consecuencia, del desarrollo del síndrome nefrótico.
La formación del síndrome nefrótico en la diabetes mellitus también se ve facilitada por el aumento de la presión arterial, que altera el flujo sanguíneo intraglomerular ( La presión arterial dentro de los glomérulos aumenta significativamente, lo que crea una tensión adicional en las paredes de los capilares intraglomerulares.). Dado que la hiperglucemia es un fenómeno constante en la diabetes mellitus, la glicosilación de proteínas en los glomérulos renales progresa gradualmente, lo que crea las condiciones previas para el desarrollo de la esclerosis renal ( ) y la aparición de insuficiencia renal. Todos los cambios patológicos observados en los riñones con diabetes se denominan nefropatía diabética. Es una de las complicaciones de la diabetes mellitus y puede que no siempre ocurra en un paciente que padece esta enfermedad endocrina.
Enfermedades infecciosas
En algunas enfermedades infecciosas, el patógeno puede llegar a los riñones. Esto sucede a menudo con varias bacterias ( tuberculosis, endocarditis séptica, neumonía, sífilis, abscesos, bronquiectasias, osteomielitis, etc.), viral ( Infecciones por VIH, etc.) y hongos ( actinomicosis) patologías. Penetración de microorganismos patógenos ( virus, bacterias, hongos) hacia el tejido renal generalmente ocurre a través de la sangre ( hematógenamente). Una vez en los riñones, dañan sus diversas estructuras tisulares.Muy a menudo, en tales casos, las células de los capilares glomerulares se ven afectadas ( células endoteliales), mesangio y podocitos ( Células glomerulares que recubren los capilares arteriales.). Dado que estas células forman parte del filtro glomerular, su muerte gradual se acompaña de una violación de su permeabilidad y una mayor liberación de proteínas del plasma sanguíneo a la orina primaria. Es este mecanismo el que subyace a la aparición del síndrome nefrótico en las enfermedades infecciosas. Además, el proceso inflamatorio que se desarrolla inmediatamente en el lugar de la lesión de las células endoteliales, el mesangio y los podocitos puede desempeñar algún papel en su aparición durante las infecciones. Con tal inflamación, la membrana basal del filtro glomerular a menudo se daña, lo que solo intensifica aún más los trastornos que surgieron antes.
Enfermedades reumáticas
El síndrome nefrótico puede desarrollarse en muchas enfermedades reumáticas ( sistémico) enfermedades ( por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, reumatismo, etc.). En el lupus eritematoso sistémico, los riñones suelen verse afectados debido al depósito de complejos inmunitarios ( Conexión entre un anticuerpo y un antígeno: una molécula extraña al cuerpo.) en la región de los glomérulos renales. La acumulación de tales complejos conduce al desarrollo de una respuesta inmunoinflamatoria del cuerpo, daño a las estructuras anatómicas de los glomérulos y al desarrollo del síndrome nefrótico.La aparición de este síndrome en la artritis reumatoide, en la mayoría de los casos, se asocia con amiloidosis renal secundaria, en la que los glomérulos renales se obstruyen con una proteína anormal, el amiloide, o con daño al tejido glomerular por fármacos antirreumáticos. En la esclerodermia sistémica, el síndrome nefrótico se desarrolla como resultado de una interrupción en la interacción de las células del sistema inmunológico con células de otros tejidos ( vasculares, conectivos, renales, etc.), lo que conduce a la aparición de procesos inflamatorios en los glomérulos y su esclerosis ( reemplazándolos con tejido conectivo no funcional).
De hecho, las enfermedades reumáticas contribuyen al desarrollo de reacciones inflamatorias en los glomérulos, que se acompañan de una alteración de la permeabilidad del filtro glomerular y el desarrollo del síndrome nefrótico. De hecho, en tales casos se desarrolla glomerulonefritis ( una enfermedad en la que hay inflamación difusa de los glomérulos renales), y esta glomerulonefritis tiene un curso prolongado y no es aguda, sino crónica. La glomerulonefritis crónica a veces puede ocurrir durante mucho tiempo sin ningún síntoma. El principal peligro de esta enfermedad es que con el tiempo puede provocar insuficiencia renal crónica. Por tanto, todos los pacientes con enfermedades reumáticas deben controlar periódicamente el estado funcional de sus riñones.
Enfermedades de la sangre
El síndrome nefrótico puede ocurrir con ciertas enfermedades de la sangre, por ejemplo, linfogranulomatosis, mieloma, crioglobulinemia mixta, talasemia, anemia de células falciformes, etc. Con linfogranulomatosis ( Tumor que se desarrolla a partir de células del sistema linfoide.) Los riñones rara vez se ven afectados, pero si esto sucede, lo más probable es que esta enfermedad de la sangre haya estado molestando al paciente durante mucho tiempo. Normalmente, el daño al tejido renal se observa en las etapas 3 o 4 ( etapa final) linfogranulomatosis, en la que no solo el sistema linfático, sino también muchos otros órganos están involucrados en el proceso patológico ( además de los riñones), que está asociado con la diseminación de células tumorales por todo el cuerpo. Una vez en el tejido renal, dichas células se multiplican activamente y reemplazan el tejido normal con tejido maligno, como resultado de lo cual se altera la estructura interna de los riñones y se desarrolla el síndrome nefrótico.Para mieloma múltiple ( tumor maligno de células plasmáticas - células sanguíneas especiales) se desarrolla la llamada nefropatía del mieloma, que se caracteriza por daño a las estructuras intrarrenales debido a la penetración de proteínas anormales del mieloma en ellas ( paraproteínas), secretada por células de plasmocitoma ( tumor de mieloma). El daño renal en el mieloma múltiple suele ir acompañado de síndrome nefrótico, nefroesclerosis ( Reemplazo del tejido renal con tejido conectivo.) e insuficiencia renal. En la crioglobulinemia mixta, se depositan moléculas proteicas específicas, las crioglobulinas, en las paredes de los vasos de los glomérulos renales, que inician la puesta en marcha local de reacciones inflamatorias ( a través del sistema del complemento), que se acompaña de daño al filtro glomerular y el desarrollo del síndrome nefrótico en el paciente. La aparición de crioglobulinas es causada por un trastorno en el funcionamiento de las células del sistema inmunológico, que ocurre durante ciertas infecciones virales ( hepatitis B, hepatitis C, infección por citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, etc.).
Desarrollo del síndrome nefrótico en la talasemia ( Enfermedad genética asociada con alteración de la formación de hemoglobina.) es causado por daño a los glomérulos, en el contexto de la acumulación periódica de hierro en ellos, formado durante la descomposición de los glóbulos rojos patológicos. Para la anemia falciforme ( una enfermedad en la que hay una alteración en la formación de hemoglobina normal) la trombosis a menudo ocurre en los riñones ( obstrucciones de los vasos sanguíneos), debido a la reducida resistencia de los glóbulos rojos a la destrucción. En el contexto de la trombosis en los glomérulos, el flujo sanguíneo a menudo se altera, lo que a menudo conduce a una hiperfiltración ( mayor filtración) plasma a través del filtro glomerular y aparición de síndrome nefrótico.
vasculitis sistémica
La vasculitis sistémica es un grupo de enfermedades en las que se observa inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos ubicadas en diversos tejidos y órganos. Los vasos renales se dañan con mayor frecuencia en varias vasculitis sistémicas ( poliarteritis nudosa, púrpura de Schönlein de Henoch y granulomatosis de Wegener). El mecanismo de origen de las tres patologías está asociado con la alteración del sistema inmunológico. Por ejemplo, la púrpura de Schonlein de Henoch se produce como resultado del depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos, como resultado de lo cual se activa el sistema del complemento, lo que desencadena una reacción inflamatoria local y las promueve ( paredes del vaso) daño. El origen de los propios complejos inmunes aún no se ha establecido con precisión; se supone que pueden ser moléculas que quedan en el cuerpo del paciente después de ciertas enfermedades ( alergias, infección estreptocócica, infección por micoplasma, etc.).El mecanismo de desarrollo de la inflamación de las paredes de los vasos renales en la poliarteritis nudosa es en general similar al observado en la púrpura de Henoch Schönlein; sin embargo, la aparición de complejos inmunes en esta patología también puede estar asociada con algunos otros virus ( por ejemplo, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C, infección por VIH, citomegalovirus) o ciertos medicamentos ( preparaciones de bismuto, antibióticos, sulfonamidas, etc.). El mecanismo patogénico de origen de la granulomatosis de Wegener es aún más complejo. Incluye no sólo la precipitación ( declaración) en las paredes de los vasos sanguíneos de los glomérulos de los complejos inmunes, pero también diversos trastornos de la interacción entre las células del sistema inmunológico. Los neutrófilos juegan un papel importante en el daño a las paredes de los vasos sanguíneos en esta enfermedad ( células de sangre), que se acumulan en la zona de los glomérulos renales y producen diversas enzimas que tienen un efecto dañino sobre ellos. El daño a los vasos sanguíneos en los tres tipos de vasculitis sistémica conduce a una alteración de la permeabilidad del filtro glomerular y al desarrollo del síndrome nefrótico.
Trombosis venosa
El síndrome nefrótico se puede detectar en pacientes con trombosis de grandes vasos venosos ( vena cava inferior, venas renales). Estas trombosis son frecuentes en enfermedades y afecciones asociadas con trastornos de la coagulación sanguínea ( toma de anticonceptivos orales, embarazo, enfermedades congénitas del sistema de coagulación sanguínea, etc.). Además, la trombosis se observa periódicamente en insuficiencia cardíaca, vasculitis sistémica, enfermedades tumorales ( cuando los vasos venosos son comprimidos desde el exterior por formaciones malignas).Con la trombosis en los vasos venosos, se altera el flujo sanguíneo, lo que contribuye al estancamiento y retrógrado de la sangre ( lo contrario) aumento de la presión en las arterias renales. Un aumento de la presión en el sistema arterial glomerular provoca la dilatación de las paredes de los vasos y un aumento de la filtración del plasma. Por lo tanto, la trombosis de los grandes vasos venosos, como la vena cava inferior, las venas renales y otras, se asocia con bastante frecuencia con el síndrome nefrótico. Otras causas comunes de trombosis en estas venas incluyen tumores malignos de riñón, metástasis, deshidratación grave ( en ninos), aneurisma aórtico, traumatismo grave, sepsis, peritonitis ( inflamación del peritoneo), síndrome antifosfolípido, etc.
Enfermedades alérgicas
Para algunas patologías alérgicas ( por ejemplo, fiebre del heno, alergias a alimentos, cosméticos, reacciones alérgicas que se producen tras picaduras de insectos, etc.) a veces puede desarrollarse síndrome nefrótico. El mecanismo de su aparición es, en general, similar al que se produce en las enfermedades reumatoides ( por ejemplo, lupus eritematoso sistémico) y es causado por la acumulación de complejos inmunes en las paredes de los vasos de los glomérulos renales, como resultado de lo cual se desarrolla su daño inmunoinflamatorio, lo que lleva a una alteración de la permeabilidad normal del filtro glomerular y a una hiperfiltración ( mayor filtración) la parte líquida de la sangre a través de él. A diferencia del lupus eritematoso sistémico, el daño a los glomérulos en las enfermedades alérgicas suele ser temporal. Síndrome nefrótico inmediatamente ( o después de un corto período de tiempo) desaparece tras eliminar el alérgeno ( factor etiológico que causó la alergia).Envenenamiento con sustancias tóxicas.
El envenenamiento con sustancias tóxicas a menudo provoca daño renal y el desarrollo del síndrome nefrótico. Esto se observa a menudo cuando varios pesticidas y venenos tóxicos ingresan al cuerpo del paciente ( etilenglicol, ácido oxálico, arsénico, ácido acético, cromo, plomo, elementos radiactivos, sulfato de cobre, arsina, etc.). En casos raros, el uso de ciertos medicamentos ( por ejemplo, fármacos antiepilépticos, fármacos de bismuto, oro, mercurio, antibióticos, anticoagulantes, sulfonamidas, vitaminas, D-penicilamina.) también puede causar síndrome nefrótico.El mecanismo de desarrollo del síndrome nefrótico en caso de intoxicación por sustancias tóxicas siempre depende de su tipo. Por ejemplo, el envenenamiento con sustancias que contienen mercurio se acompaña de una alteración de la respiración celular de las células glomerulares de los riñones, lo que inevitablemente conduce a su muerte. En caso de intoxicación por ácido acético, sulfato de cobre, arsina, que por su naturaleza son venenos hemolíticos ( es decir, sustancias que destruyen los glóbulos rojos), se produce un depósito excesivo de hemoglobina libre ( liberado cuando los glóbulos rojos se descomponen) en la zona de los filtros glomerulares, lo que conduce al síndrome nefrótico.
El daño al tejido renal por sustancias tóxicas se llama nefropatía tóxica. Puede ser agudo o crónico. La nefropatía tóxica aguda generalmente conduce al desarrollo de glomerulonefritis aguda ( Inflamación de los glomérulos de los riñones.) y luego a insuficiencia renal aguda. La nefropatía crónica se acompaña de la aparición de glomerulonefritis crónica e insuficiencia renal crónica. El síndrome nefrótico en la nefropatía tóxica es causado precisamente por una glomerulonefritis aguda o crónica.
Clasificación del síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico es de dos tipos: primario y secundario. La división en estos tipos se debe a la causa fundamental de su desarrollo. El síndrome nefrótico primario es causado por una enfermedad renal. En el tipo secundario, el síndrome nefrótico aparece debido a la presencia de patologías en el paciente que afectan principalmente a otros órganos y no a los riñones. También existe una clasificación del síndrome nefrótico según el grado de respuesta al tratamiento con fármacos hormonales ( prednisona). En esta clasificación, el síndrome nefrótico se divide en tipos resistentes a los esteroides y sensibles a los esteroides. Síndrome nefrótico primario
El síndrome nefrótico primario se desarrolla con glomerulonefritis aguda o crónica ( Inflamación de los glomérulos de los riñones.) y algunas enfermedades renales genéticas ( síndrome nefrótico congénito). El síndrome nefrótico idiopático también se clasifica como síndrome nefrótico primario. En el síndrome nefrótico idiopático, se desconoce la causa del daño renal.Síndrome nefrótico secundario
El síndrome nefrótico secundario ocurre con una variedad de enfermedades de otros órganos y tejidos, por ejemplo, alergias, vasculitis sistémica, intoxicación por sustancias tóxicas, trombosis venosa, enfermedades de la sangre, diabetes mellitus, amiloidosis, enfermedades infecciosas y reumáticas, nefritis tubulointersticial. El daño al tejido renal en estas patologías no siempre va acompañado de síndrome nefrótico y, en algunos casos, los riñones no se ven afectados en absoluto, por lo que se cree que el desarrollo de este síndrome en estas patologías es secundario.Síndrome nefrótico resistente a esteroides
El síndrome nefrótico resistente a los esteroides es un síndrome nefrótico que no desaparece en los humanos ( no en remisión) después de un tratamiento de ocho semanas con esteroides con prednisona.Síndrome nefrótico sensible a esteroides
Síndrome nefrótico sensible a esteroides ( SCNS) se observa en aquellos pacientes que tienen una respuesta positiva al tratamiento con prednisolona. Generalmente remisión ( desaparición de los síntomas y signos de la enfermedad.) Este síndrome ocurre después de 2 a 4 semanas de tratamiento con esteroides. En algunos casos, el período puede ampliarse a 4 a 8 semanas. Recaídas ( reaparición de síntomas y signos de la enfermedad.) el síndrome nefrótico puede ocurrir después de que entra en remisión durante el tratamiento, o puede no aparecer en absoluto.El síndrome nefrótico sensible a esteroides se divide en varios tipos ( sin recaída, con recaída poco frecuente, con recaída frecuente, dependiente de esteroides). Con SSNS no recurrente, no se producen recaídas de la enfermedad, la remisión de la patología es muy larga. En el caso del SSNS que se repite con poca frecuencia, las recaídas ocurren menos de dos veces cada seis meses, y en el caso del SSNS que se repite con frecuencia, las recaídas ocurren al menos dos veces cada seis meses. En el SSNS dependiente de esteroides, la aparición de recaídas suele estar asociada con el cese del tratamiento hormonal con prednisolona, a veces dichas recaídas pueden deberse a una reducción de la dosis del fármaco ( prednisona) tomado durante el tratamiento.
Síntomas del síndrome nefrótico.
El único síntoma específico del síndrome nefrótico es la hinchazón. Otros síntomas ( por ejemplo, náuseas, vómitos, dolor en el corazón, debilidad, disminución del rendimiento, dificultad para respirar, deterioro del crecimiento y desarrollo, etc.), que pueden ocurrir en un paciente con esta patología, se clasifican como sus manifestaciones inespecíficas. Estos síntomas son aditivos. Pueden ocurrir o no con él. La hinchazón siempre es uno de los criterios clínicos obligatorios para el síndrome nefrótico. La dificultad para diagnosticar el síndrome nefrótico es que este síndrome es más de laboratorio que clínico, ya que la mayoría de sus signos se determinan mediante pruebas de laboratorio y no se reconocen durante un examen de rutina del paciente. Por lo tanto, para establecer que un paciente tiene síndrome nefrótico, no basta con detectar una hinchazón en su cuerpo. En tales casos, deberá prescribir las pruebas de laboratorio necesarias.
Principales síntomas observados en pacientes con síndrome nefrótico
| Síntoma | El mecanismo de aparición de este síntoma. | ¿Cómo se manifiesta este síntoma? |
| Edema | En el síndrome nefrótico, el cuerpo del paciente pierde grandes cantidades de proteínas a través de los riñones. Esta proteína llega a la orina desde el plasma sanguíneo. Estas pérdidas constantes van acompañadas de una disminución de la cantidad de proteínas en la sangre. Una de las funciones de las proteínas plasmáticas es mantener la presión oncótica sanguínea. Esta presión determina en qué dirección se moverá el líquido intravascular. Cuantas menos proteínas haya en el plasma, menor será su presión oncótica. Si la presión oncótica en los vasos es baja, entonces el líquido no permanece en ellos por mucho tiempo y los abandona y luego ingresa a los espacios intercelulares ( porque en ellos la presión es mayor) varios tejidos ricos en grasa subcutánea, lo que provoca la formación de edema. | La gravedad del edema suele correlacionarse ( atado) con un grado de proteinuria ( es decir, la intensidad de la pérdida de proteínas del paciente en la orina.). La hinchazón, por regla general, aparece primero en el área de la cara, los párpados, la zona lumbar y los genitales. Además, la hinchazón se extiende a brazos y piernas, con menos frecuencia al torso. La tasa de aparición y distribución del edema puede variar. Pueden desarrollarse instantáneamente, literalmente de la noche a la mañana, o pueden aparecer gradualmente durante varios días, semanas e incluso meses. Cuando se palpa, la piel hinchada es suave ( perder). Si lo presiona, inmediatamente después se forma un agujero en el sitio de la depresión. Las áreas de edema en el síndrome nefrótico se mueven con facilidad. La hinchazón de los genitales externos dificulta la micción. |
| Latido del corazón | En la mayoría de los pacientes con síndrome nefrótico, el líquido se acumula no solo externamente ( bajo la piel), provocando edema periférico, pero también en diversas cavidades del cuerpo. Si se produce acumulación de líquido en la cavidad pericárdica ( saco cardiaco), entonces el paciente experimenta palpitaciones y dolor en la zona del corazón. Acumulación de líquido en la cavidad torácica ( hidrotórax) provoca dificultad para respirar. El líquido que ingresa a la cavidad abdominal contribuye al desarrollo de ascitis y a la aparición de náuseas, vómitos, diarrea e hinchazón. | Síntomas cardíacos ( dolor, palpitaciones), son ligeramente menos comunes que en el tracto gastrointestinal ( náuseas, vómitos, diarrea) y pulmones ( disnea). La intensidad de estos síntomas es siempre individual y está determinada en gran medida por el grado de proteinuria. La secuencia de aparición de todos estos síntomas puede variar. Los síntomas gastrointestinales suelen aparecer después de comer. La dificultad para respirar, el dolor en el corazón y las palpitaciones están presentes en los pacientes tanto en reposo como durante la actividad física. |
| Dolor en el área del corazón. | ||
| disnea | ||
| Náuseas | ||
| Vomitar | ||
| Diarrea | ||
| lagrimeo | La aparición de lagrimeo es causada por la hinchazón de la conjuntiva ( membrana mucosa) ojo. | Los ojos llorosos son un síntoma intermitente del síndrome nefrótico. |
| Trastornos del crecimiento y desarrollo. | El deterioro del crecimiento y el desarrollo se produce como resultado de diversos trastornos metabólicos que pueden identificarse en el síndrome nefrótico. Por ejemplo, con esta patología la cantidad de microelementos en el cuerpo disminuye ( hierro, zinc, cobalto) y macroelementos ( calcio), desempeñando un gran papel en el desarrollo y crecimiento de diversos tejidos ( huesos, sistema nervioso, piel, cartílagos, etc.). | Los trastornos del crecimiento y el desarrollo se observan con bastante claridad en niños que padecen síndrome nefrótico durante mucho tiempo. Estos niños a menudo van a la zaga de sus compañeros en el desarrollo, tanto en términos físicos como intelectuales en general. |
| tetania | En el síndrome nefrótico debido a trastornos del metabolismo del calcio ( hay muy poco en la sangre) se pueden observar ataques convulsivos ( tetania). Hipocalcemia ( disminución del calcio en sangre) ocurre como resultado de un trastorno metabólico de los metabolitos ( productos de intercambio) vitamina D en el organismo, que participa en la regulación del metabolismo fósforo-calcio. | La tetania no ocurre en todos los pacientes. Se observa con mayor frecuencia en niños y se combina con signos de osteomalacia y osteoporosis ( ralentización del crecimiento y desarrollo de los huesos, su excesiva fragilidad, deformación esquelética, desarrollo de fracturas, aparición de dolores en huesos y músculos, etc.). |
| Palidez de la piel | Palidez de la piel, dolor de cabeza, disminución de la capacidad de trabajo y debilidad aparecen con el síndrome nefrótico debido a la presencia de anemia ( Disminución de la cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre.). | Estos síntomas son bastante comunes en pacientes con síndrome nefrótico. Aparecen periódicamente o están presentes constantemente. Su intensidad es siempre individual. |
| Dolor de cabeza | ||
| Disminución de la capacidad para trabajar. | ||
| Debilidad | ||
| Aumento de peso | El aumento de peso es causado por la acumulación de líquido adicional en la grasa subcutánea y en diversas cavidades del cuerpo ( pecho, abdomen, etc.). | Se produce un aumento de peso corporal a medida que se acumula líquido libre en los tejidos. La tasa de su aumento no se puede predecir, ya que depende de muchos factores ( la nutrición del paciente, la presencia de enfermedades adicionales, la gravedad del síndrome nefrótico, etc.). |
| Cambios distróficos en la piel y sus apéndices. | Cambios distróficos en la piel y sus apéndices ( uñas, cabello) en el síndrome nefrótico son causados por alteraciones en el metabolismo de los microelementos ( zinc, hierro, cobalto, cobre) y una disminución de su concentración en sangre. | La piel con síndrome nefrótico es seca, áspera y, a menudo, se desprende. Puedes ver grietas en él. El cabello y las uñas se vuelven quebradizos y sin brillo. |
Signos de síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por la aparición de determinados síntomas en el paciente. Casi todos estos signos se relacionan con indicadores de laboratorio, por lo que se determinan mediante estudios especiales. Los principales cambios observados en el síndrome nefrótico se pueden identificar mediante un hemograma completo, un análisis de sangre bioquímico, un examen del sistema hemostático y un análisis de orina general. El principal signo del síndrome nefrótico en un análisis de orina general es la proteinuria masiva ( excreción de proteínas en la orina), en el que el contenido total de proteínas en la orina debe exceder los 3,0 - 3,5 gramos por día. Estas pérdidas de proteínas son uno de los principales criterios para el síndrome nefrótico en adultos ( además de edema, hipoproteinemia e hipoalbuminemia.).En los niños, el grado de proteinuria se calcula en función de su peso corporal. En el síndrome nefrótico, la cantidad de proteína perdida por los riñones debe ser superior a 50 mg por kilogramo de peso corporal por día. Además de la proteinuria, en el síndrome nefrótico se puede observar con bastante frecuencia leucocituria en un análisis de orina general ( la aparición de leucocitos en la orina) y hematuria ( la aparición de glóbulos rojos en la orina). La hiperaminoaciduria es mucho menos común ( ), glucosuria ( ), hiperfosfaturia ( ).
Los principales signos del síndrome nefrótico en un análisis de sangre bioquímico son la hipoproteinemia ( ), hipoalbuminemia ( disminución de la albúmina en la sangre), hiperlipidemia ( ), y secundario: un aumento de urea, una disminución en la cantidad de hierro, zinc, cobalto y calcio en la sangre. La aparición de hipoproteinemia en el síndrome nefrótico se debe no solo al daño del filtro glomerular y a la pérdida directa de proteínas plasmáticas en la orina, que se observa en todas las enfermedades que causan este síndrome. En el síndrome nefrótico, parte de la proteína plasmática se elimina del lecho vascular y sufre un intenso catabolismo ( el proceso de decadencia) en varios tejidos. Además, con este síndrome, muchas proteínas, como resultado del desarrollo de edema periférico, tienden a abandonar los vasos hacia el intersticial ( intercelular) textil.
El contenido total de proteínas en el suero sanguíneo en el síndrome nefrótico disminuye a 25-40 g/l. Tales cambios indican un grado bastante pronunciado de hipoproteinemia. Los mecanismos de desarrollo de hipoalbuminemia en el síndrome nefrótico son similares a los que provocan la aparición de hipoproteinemia. La concentración de albúmina en el plasma sanguíneo en esta patología puede descender a 8-35 g/l. Dado que las albúminas realizan muchas funciones importantes en el sistema circulatorio ( por ejemplo, transportan hormonas, fármacos, minerales, se unen a diversos metabolitos tóxicos y los transfieren al hígado, etc.), entonces una caída en su concentración conduce a trastornos metabólicos ( metabolismo) a través del cuerpo. La albúmina también ayuda a mantener la presión oncótica sanguínea. Por tanto, su disminución va acompañada de un aumento aún mayor del edema periférico.
La hiperlipidemia no sirve como punto de referencia ( opcional) criterio para diagnosticar el síndrome nefrótico, pero es uno de los principales ( muy frecuente, pero no siempre ocurre) sus signos. La hiperlipidemia es un término general para un aumento en la cantidad de grasa en la sangre de un paciente, pero en esencia incluye cambios anormales en varios parámetros ( algunos de los cuales incluyen no solo grasas). En particular, con el síndrome nefrótico hay un aumento en los niveles sanguíneos de colesterol total, ácidos grasos no esterificados, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad ( LDL), apoproteína B.
El origen de la hiperlipidemia en este síndrome se explica por varias teorías. El principal es el que se basa en el mecanismo de la hipoalbuminemia. El hecho es que la hipoalbuminemia estimula la síntesis en el hígado de una mayor cantidad de proteínas plasmáticas sanguíneas y transportadores especiales ( lipoproteínas), que transportan grasas en la sangre. Dado que el paciente tiene síndrome nefrótico, la mayor parte de la proteína producida en el hígado se pierde a través de los riñones ( mientras que el aumento de la cantidad de lipoproteínas en la sangre persiste y aumenta gradualmente, lo que contribuye indirectamente a la acumulación de grasas).
Otra teoría sugiere que la hiperlipidemia en el síndrome nefrótico se debe en parte a procesos de degradación alterados ( catabolismo) grasas, debido a la alteración de ciertas enzimas ( por ejemplo, lipoproteínas lipasas) responsable de este proceso. La presencia de hiperlipidemia en el síndrome nefrótico tiene un efecto perjudicial sobre el estado del sistema cardiovascular ( promueve el desarrollo de la aterosclerosis) y empeora el pronóstico del síndrome en sí, ya que el mayor contenido de grasas en la sangre conduce en última instancia a su depósito en las estructuras de los glomérulos renales ( especialmente aquellos que están dañados). La acumulación de grasa en los glomérulos estimula el desarrollo de cambios inflamatorios y escleróticos en ellos, que contribuyen al fortalecimiento del síndrome nefrótico.
Cambios en el sistema hemostático ( es decir, el sistema de coagulación de la sangre.) en el síndrome nefrótico afectan su vínculo celular y de coagulación plasmática. Si hablamos de cambios en la unidad celular, aquí, principalmente, se observan cambios patológicos en las plaquetas, que adquieren una mayor capacidad de adhesión ( Adhesión a cualquier superficie, generalmente al endotelio vascular.) y a la agregación ( plaquetas pegadas entre sí). Esto es causado por un aumento en la cantidad de fibrinógeno en el plasma sanguíneo, así como por hiperlipidemia ( aumento de la cantidad de grasas en la sangre), hipoalbuminemia ( disminución de la cantidad de albúmina en la sangre) y una disminución en la producción de óxido nítrico en las células endoteliales vasculares, lo que previene la agregación plaquetaria excesiva.
En el vínculo de la hemostasia plasma-coagulación, además de aumentar el fibrinógeno ya mencionado anteriormente, también aumenta la concentración de algunos factores de coagulación en la sangre ( ). Además del funcionamiento del sistema de coagulación sanguínea en el síndrome nefrótico, también se altera el funcionamiento del sistema de anticoagulación, que normalmente se equilibra con el sistema de coagulación y controla su actividad. Las alteraciones del sistema anticoagulante se producen en el sistema de fibrinólisis, que es responsable de la descomposición ( reabsorción) nuevos coágulos de sangre en los vasos. Estos trastornos son causados por la pérdida en la orina de los principales componentes del sistema de fibrinólisis ( principalmente plasminógeno). En el síndrome nefrótico, el paciente pierde una cantidad suficiente de anticoagulantes naturales a través de los riñones ( antitrombina III, proteína S), previniendo la formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos. Debido a cambios tan extensos y graves en el sistema hemostático, los pacientes con síndrome nefrótico muy a menudo experimentan trombosis de las venas profundas de las piernas, venas renales, arterias coronarias y complicaciones tromboembólicas ( más a menudo - embolia pulmonar - PE).
Diagnóstico del síndrome nefrótico.
El diagnóstico del síndrome nefrótico se realiza en base a los resultados clínicos ( tomar anamnesis, palpación, examen del paciente.) y laboratorio ( general, análisis de sangre bioquímico, análisis de orina general, estudio del estado del sistema hemostático.) investigación. Una parte importante del diagnóstico de este síndrome es establecer su causa ( Dado que el síndrome nefrótico no es una enfermedad independiente, sino que aparece en el contexto de varias otras enfermedades.). Para ello, no solo se prescriben los métodos utilizados para diagnosticar el síndrome nefrótico en sí, sino también algunos otros exámenes, por ejemplo, los métodos de investigación radiológica ( ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética), otras pruebas de laboratorio ( análisis de sangre inmunológico, genético, análisis de orina según Nechiporenko, según Zimnitsky, etc.), biopsia de riñón, electrocardiograma ( ECG), urografía, gammagrafía, radiografía pulmonar, etc. Estos estudios adicionales ayudan no solo a detectar la patología subyacente, sino también a establecer diversas complicaciones del síndrome nefrótico. Métodos para diagnosticar el síndrome nefrótico.
| Nombre del método | Metodología | ¿Qué signos del síndrome nefrótico revela este método? |
| toma de historia | Historia ( datos anamnésicos) es información obtenida por un médico al interrogar a un paciente durante una consulta médica. Los datos anamnésicos incluyen no sólo las quejas del paciente, sino también otra información importante sobre las circunstancias del inicio de la enfermedad, su curso clínico y las condiciones de vida del propio paciente. | En el proceso de recopilación de anamnesis, se pueden detectar los principales síntomas del síndrome nefrótico ( por ejemplo, hinchazón, náuseas, vómitos, dolor de corazón, debilidad, disminución del rendimiento, dificultad para respirar, problemas de crecimiento y desarrollo, etc.), la secuencia de su aparición e intensidad. Un paso importante en la recopilación de anamnesis es establecer si el paciente tiene enfermedades de riñón o páncreas ( diabetes mellitus), vasos sanguíneos, enfermedades reumáticas y el uso de diversas sustancias tóxicas que podrían contribuir al desarrollo del síndrome nefrótico. |
| Examen del paciente | El paciente es examinado por un médico durante una consulta. La esencia del método es un examen visual del tegumento externo del cuerpo del paciente para identificar cambios anormales. | En el síndrome nefrótico, los cambios se encuentran con mayor frecuencia en la piel y sus derivados ( cabello, uñas), sistema muscular, articulaciones. La piel de los pacientes suele estar hinchada, con cambios distróficos ( escamosa, agrietada, pálida, seca), el cabello y las uñas están quebradizos y sin brillo. Una vez que la hinchazón disminuye, se puede detectar atrofia muscular ( disminución de la masa muscular). Algunas articulaciones pueden agrandarse debido a la acumulación de líquido en ellas. |
| Palpación | Palpación ( palpación) el médico examina determinadas zonas del cuerpo del paciente durante su examen. | Los principales signos que se pueden detectar mediante palpación son la hepatomegalia ( agrandamiento del hígado) e hinchazón. El edema es el principal signo clínico del síndrome nefrótico. Es posible que no se detecte cierta hinchazón durante el examen visual normal. En tales casos, la palpación ayuda. El médico lo necesita para aclarar la naturaleza del edema. El edema en el síndrome nefrótico es blando, se mueve fácilmente y tiene una consistencia pastosa. |
| análisis de sangre generales | La sangre para análisis de sangre generales y bioquímicos se extrae de la vena cubital, por la mañana, con el estómago vacío. Luego se entrega al laboratorio, donde se analiza en analizadores bioquímicos y hematológicos especiales. | Un análisis de sangre general para detectar el síndrome nefrótico puede revelar anemia ( Disminución del número de glóbulos rojos y hemoglobina.), aumento de la VSG ( velocidad de sedimentación globular), eosinofilia ( aumento de los niveles de eosinófilos en la sangre), leucocitosis ( aumento en el recuento de glóbulos blancos) y linfocitosis ( aumento en el número de linfocitos). |
| Química de la sangre | Un análisis de sangre bioquímico ayuda a detectar ciertos cambios en la composición bioquímica de la sangre del paciente, por ejemplo, hipoproteinemia ( Disminución de las proteínas totales en la sangre.), hipoalbuminemia ( disminución de la albúmina en la sangre), un aumento en la concentración de colesterol, ácidos grasos no esterificados, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad ( LDL), apoproteína B, urea, creatinina, disminución de la cantidad de hierro, zinc, cobalto, calcio. | |
| Análisis general de orina. | La recogida de orina se realiza por la mañana. La orina debe recogerse en recipientes de plástico esterilizados de 200 ml. Luego, la orina recolectada debe enviarse al laboratorio, donde será analizada bioquímica y microscópicamente. | El principal signo del síndrome nefrótico en un análisis de orina general en adultos es la proteinuria grave ( excreción de proteínas en la orina), en el que el contenido total de proteínas en la orina supera los 3,0 - 3,5 gramos por día. En los niños, la proteinuria, característica del síndrome nefrótico, debe alcanzar 50 mg/kg de peso corporal/día o más. A veces, la leucocituria ocurre con este síndrome ( la aparición de leucocitos en la orina), hematuria ( la aparición de glóbulos rojos en la orina), hiperaminoaciduria ( excreción de mayores cantidades de aminoácidos en la orina), glucosuria ( aumento de los niveles de glucosa en la orina), hiperfosfaturia ( excreción de mayores cantidades de fosfato en la orina). |
| Estudio del sistema de hemostasia. | Para estudiar el sistema de hemostasia, se extrae sangre venosa de la vena cubital en ayunas por la mañana. Después de esto, la sangre se coloca en dispositivos especiales ( coagulómetros y agregadores), que calculan los principales indicadores del sistema de hemostasia. | En el síndrome nefrótico, aumento de la adhesión y agregación plaquetaria, hiperfibrinogenemia ( aumento de la cantidad de fibrinógeno en la sangre), aumento de las concentraciones de algunos factores de coagulación ( II, V, VII, VIII, XIII, factor von Willebrand), disminución del plasminógeno, antitrombina III y proteína S. Trombocitosis ( aumento en el recuento de plaquetas) rara vez se detecta en el síndrome nefrótico. |
Tratamiento del síndrome nefrótico
El tratamiento del síndrome nefrótico debe realizarse en tres áreas principales. La patología subyacente debe tratarse primero ( por ejemplo, alergias, diabetes, enfermedades infecciosas, etc.), lo que provocó la aparición de este síndrome. Las dosis de todos los medicamentos y su elección, en tales casos, dependen de la enfermedad que causó el síndrome nefrótico, su gravedad, la gravedad del síndrome en sí, el estado general del paciente, la presencia de funciones alteradas de varios órganos en el paciente ( corazón, riñones, hígado, intestinos, etc.), su edad, etc. La segunda dirección de tratamiento es la terapia sintomática y patogénica del síndrome en sí, que tiene como objetivo eliminar el edema y reducir la proteinuria ( excreción de proteínas en la orina), restauración del equilibrio lipídico y mantenimiento del funcionamiento normal del sistema hemostático.
Para reducir el edema, se prescriben diuréticos ( furosemida, veroshpiron). A veces diuréticos ( diuréticos) se prescriben junto con preparados de dextrano ( reopoliglucina y reogluman), que mejoran la microcirculación y son sustitutos del plasma. Para el edema muy severo, se prescribe albúmina sin sal ( para corregir el nivel de proteína total en el plasma sanguíneo). Para reducir la excreción de proteínas en la orina, se prescriben glucocorticoides ( prednisolona, metilprednisolona), citostáticos ( azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, clorobutina, micofenolato de mofetilo, etc.), inhibidores de la ECA ( ramipril, enalapril, lisinopril). Los glucocorticoides y citostáticos tienen un efecto inmunosupresor sobre el sistema inmunológico del paciente, por lo que ayudan a reducir los procesos inflamatorios en los glomérulos renales y, por tanto, a reducir la proteinuria.
El efecto antiproteinúrico de los inhibidores de la ECA es que estos medicamentos ayudan a reducir la presión intraglomerular en los capilares de los glomérulos y también reducen la permeabilidad del filtro glomerular para proteínas grandes. Además, los inhibidores de la ECA se utilizan para el síndrome nefrótico en los casos en que aumenta la presión arterial sistémica del paciente. Para restablecer el equilibrio de lípidos, los médicos suelen recetar inhibidores de la HMG-CoA reductasa ( lovastatina), fibratos ( fenofibrato, gemfibrozilo), probucol, ácido nicotínico. Anticoagulantes ( heparina) y agentes antiplaquetarios ( dipiridamol, aspirina) son necesarios para que estos pacientes mantengan el funcionamiento normal del sistema hemostático y prevengan la trombosis.
La tercera dirección de tratamiento del síndrome nefrótico es la terapia dirigida a prevenir y eliminar sus complicaciones ( crisis nefrótica, trombosis, enfermedades infecciosas, insuficiencia renal aguda, alergias, edema cerebral y retiniano). La elección de los medicamentos y su dosificación en esta dirección depende de muchos factores ( la condición del paciente, la gravedad del síndrome nefrótico, la respuesta del cuerpo a la terapia etiotrópica en curso, la presencia de enfermedades de otros órganos en el paciente, etc.), determinando la posibilidad de desarrollar una complicación particular.
Dieta para el síndrome nefrótico
En caso de síndrome nefrótico, es necesario limitar la ingesta de sal de mesa a 3 gramos por día. Esto es necesario entonces para reducir la cantidad de cloruro de sodio que ingresa al cuerpo, que es uno de los factores que causa el desarrollo de edema en el síndrome nefrótico. Es aconsejable excluir de la dieta todos los alimentos salados ( Encurtidos, adobos, condimentos, pescados, etc.). Es especialmente importante no comer alimentos salados cuando aumenta la hinchazón. A pesar de que con este síndrome hay una pérdida significativa de proteínas en la orina, el consumo de cantidades significativas de proteínas o la administración intravenosa de proteínas no mejora la condición de estos pacientes, por lo que se recomienda llevar una dieta baja en proteínas. . La ingesta diaria de proteínas para estos pacientes debe calcularse en función de su peso corporal ( 0,8 – 1,0 g/kg). Además de la sal y las proteínas, todos los pacientes con síndrome nefrótico también deben reducir su ingesta de grasas ( hasta 70 – 85 gramos) por día. Esta medida le permite nivelar la intensidad de la hiperlipidemia ( una condición asociada con mayores cantidades de grasa en la sangre), que ocurre con bastante frecuencia en pacientes con síndrome nefrótico y sirve como factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis.
Alimentos que puedes y no puedes comer si tienes síndrome nefrótico
| Se puede consumir | No se puede consumir |
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¿Cuánto tiempo puede durar el síndrome nefrótico?
Es bastante difícil decir exactamente cuánto tiempo puede durar el síndrome nefrótico, ya que su curso y pronóstico dependen de muchos factores diferentes ( la edad del paciente, la naturaleza del daño renal, el tipo de enfermedad subyacente, su duración, la adecuación de los medicamentos utilizados, la presencia de complicaciones, etc.). Uno de los indicadores pronósticos clínicos importantes del síndrome nefrótico es el nivel de respuesta a la terapia hormonal e inmunosupresora. Si un paciente desarrolla síndrome nefrótico resistente a los esteroides, el pronóstico de la enfermedad es desfavorable. Si se mantiene la misma actividad, el síndrome nefrótico alcanzará la etapa terminal de insuficiencia renal crónica en 5 a 10 años. En el síndrome nefrótico sensible a esteroides, la remisión ( transición de la patología a una forma inactiva), en la mayoría de los casos, observado después de 2 a 8 semanas de tratamiento intensivo. El único inconveniente de esta forma de síndrome nefrótico es que después de entrar en remisión puede reaparecer, es decir, puede ocurrir una recaída ( reexacerbacion). Predecir el riesgo de recurrencia del síndrome nefrótico sensible a esteroides es tan difícil como predecir la duración total de este síndrome en un paciente.
¿El síndrome nefrótico se trata con remedios caseros?
No se recomienda tratar el síndrome nefrótico con remedios caseros debido a su eficacia terriblemente baja. Además, estos fármacos no consiguen eliminar la mayoría de las principales patologías que contribuyen a la aparición del síndrome nefrótico. También vale la pena recordar que la mayoría de las veces el paciente no puede identificar de forma independiente la presencia de síndrome nefrótico en él o sus seres queridos, ya que para sus seres queridos este síndrome es más de laboratorio que clínico. El edema periférico se observa no solo en el síndrome nefrótico, sino también en otras enfermedades, por ejemplo, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome de Parhon, amiloidosis intestinal, tumores hepáticos, enfermedad de Crohn, etc. Por lo tanto, cuando se produce el síndrome edematoso, no debe inmediatamente Piense en que el paciente ha desarrollado síndrome nefrótico. El edema es sólo uno de los principales criterios para diagnosticar este síndrome. Sin pruebas de laboratorio, es imposible decir con certeza si un paciente la padece o no. Si el paciente sabe con certeza que tiene síndrome nefrótico y aún quiere probar algunos remedios caseros, en este caso debe consultar con su médico antes de usarlos, ya que muchos remedios caseros tienen efectos secundarios que pueden afectar desfavorablemente el curso. de la terapia con medicamentos.
¿Cuál es la diferencia entre los síndromes nefrítico y nefrótico?
El síndrome nefrítico, como el síndrome nefrótico, no es una enfermedad separada. Aparece cuando los glomérulos se inflaman. El proceso inflamatorio en el síndrome nefrítico suele ser causado por daño a las estructuras glomerulares por parte del sistema inmunológico del paciente. En el síndrome nefrítico, a diferencia del síndrome nefrótico, el paciente debe tener hipertensión arterial ( hipertensión) y síndrome urinario ( la aparición en la orina de glóbulos rojos, proteínas en cantidades inferiores a 3,0 - 3,5 g/l, leucocitos y cilindros). El edema también puede ocurrir con el síndrome nefrítico. Sin embargo, en su mayor parte apenas se notan y se localizan principalmente en la cara, especialmente en la zona de los párpados. A veces, con el síndrome nefrítico, las falanges de los dedos y antebrazos de ambas manos se inflaman gravemente. El desarrollo de edema en este síndrome se debe más a la retención de sodio en el cuerpo que a la falta de proteínas en la sangre ( Por lo general, no se observa una deficiencia grave de proteínas en la sangre en el síndrome nefrítico.), como ocurre en el síndrome nefrótico. ¿Cuáles son las posibles complicaciones del síndrome nefrótico?
La aparición de complicaciones en el síndrome nefrótico depende de muchos factores ( el tipo de patología subyacente que provocó este síndrome, su gravedad, la presencia de enfermedades adicionales en el paciente, la edad del paciente, etc.). La mayoría de estas complicaciones son bastante graves y pueden amenazar la vida del paciente, por lo que es muy importante ser consciente de la posibilidad de que ocurran y prevenir su desarrollo. En la gran mayoría de los casos, las complicaciones del síndrome nefrótico aparecen con lupus eritematoso sistémico, vasculitis sistémica, amiloidosis renal y diabetes mellitus. Las principales complicaciones del síndrome nefrótico son:
- infecciones;
- hinchazón de la retina y el cerebro;
- fallo renal agudo;
- crisis nefrótica;
- alergia;
- trastornos vasculares.
Con el síndrome nefrótico, los pacientes suelen experimentar diversas complicaciones infecciosas. Esto se debe a una disminución de la resistencia general ( resistencia) de su cuerpo en el contexto de pérdidas constantes en la orina de proteínas y la fracción de gammaglobulina ( anticuerpos). Además, en el tratamiento de esta patología, los médicos suelen recetar medicamentos antiinflamatorios esteroides ( glucocorticoides), uno de cuyos efectos secundarios es la inmunosupresión ( supresión de la actividad del sistema inmunológico). El síndrome nefrótico generalmente implica una variedad de infecciones bacterianas, como la neumonía ( neumonía), pleuritis ( inflamación de la pleura), empiema pleural ( acumulación de pus en la cavidad pleural), peritonitis ( inflamación del peritoneo), sepsis, erisipela de la piel. A veces pueden ocurrir infecciones virales y fúngicas.
Hinchazón de la retina y el cerebro.
En algunos casos, el síndrome nefrótico puede provocar problemas de visión. Esto se debe a la inflamación de la retina. La retina es una de las capas del ojo en la que se encuentran las células fotorreceptoras responsables de la visión. Cuanto más pronunciado es el edema de retina, más se deteriora la función visual de los ojos. La hinchazón prolongada puede provocar pérdida de visión, por lo que es muy importante detectarla y eliminarla a tiempo. El edema de retina en el síndrome nefrótico es un fenómeno temporal; desaparece inmediatamente cuando se repone el nivel requerido de albúmina en la sangre y desaparece el edema en otras partes del cuerpo. La inflamación del tejido cerebral es una complicación muy grave del síndrome nefrótico. Esta hinchazón aparece muy raramente y, por regla general, ocurre con una hinchazón masiva del cuerpo. Sus principales síntomas son el letargo y el letargo severo del paciente. En tales casos, se requiere intervención médica obligatoria, ya que el edema cerebral puede convertirse en coma cerebral.
Fallo renal agudo
Fallo renal agudo ( pararrayos) es una patología en la que los riñones dejan repentinamente de realizar sus funciones principales ( Realizar filtración y reabsorción.) en su totalidad. La IRA no es común en el síndrome nefrótico. Las causas de su aparición suelen ser trombosis de la vena renal, sepsis, shock hipovolémico ( Síndrome causado por una disminución en el volumen de sangre circulante.), algunos medicamentos ( medicamentos antiinflamatorios no esteroides, diuréticos). Esta complicación se observa principalmente en niños o ancianos. Sus principales síntomas son la oliguria ( Disminución del volumen de orina excretada durante el día.), taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco), debilidad, coloración amarillenta de la piel, aumento de la presión arterial, náuseas, dolor abdominal, hiperpotasemia ( aumento del potasio en sangre), dificultad para respirar, aumento de las concentraciones sanguíneas de creatinina y urea.
Crisis nefrótica
La crisis nefrótica es una de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico, que en ocasiones provoca la muerte. La crisis nefrótica es una situación en la que hay un fuerte deterioro del estado general de los pacientes con síndrome nefrótico grave, caracterizado por edema generalizado de varias partes del cuerpo, derrames masivos en la cavidad ( pecho, abdomen), hipoalbuminemia significativa ( en el que la concentración de albúmina en el plasma sanguíneo cae a 10 g/l) e hipovolemia ( cuando el volumen total de sangre circulante disminuye entre un 50% y un 60% por debajo de lo normal). En un número importante de casos, esta crisis se desarrolla de forma espontánea e inesperada.
Los principales síntomas de la crisis nefrótica son dolor abdominal intenso, eritema migratorio similar a la erisipela ( enrojecimiento) en la piel, cambios en la presión arterial ( puede aumentar o disminuir), aumento de la temperatura corporal, leucocitosis ( aumento del número de leucocitos en la sangre), leucocituria ( Presencia de leucocitos en la orina.). Muy a menudo, la crisis nefrótica aparece con el síndrome nefrótico causado por glomerulonefritis crónica, diabetes mellitus, nefritis lúpica ( Daño renal debido al lupus eritematoso sistémico.).
Los factores provocadores que contribuyen a su aparición son el tratamiento inadecuado con diuréticos ( en el que hay una disminución rápida y significativa en el volumen total de sangre circulante), así como diarrea, algunas complicaciones infecciosas del síndrome nefrótico ( infecciones intestinales, neumonía, infecciones de la piel, etc.). La etapa final de la crisis nefrótica es el shock hipovolémico, una condición anormal en la que hay una disminución significativa en la cantidad de líquido que circula en los vasos, lo que conduce a un suministro insuficiente de sangre a los tejidos y órganos y al desarrollo de disfunción orgánica múltiple ( disfunción de varios órganos) debido a una falta de oxígeno que amenaza la vida del paciente.
Alergia
En el síndrome nefrótico, algunos pacientes pueden experimentar hipersensibilidad ( mayor sensibilidad) a ciertos medicamentos ( más a menudo - a los antibióticos) y comida ( por ejemplo, chocolate, cítricos, leche, huevos, pescado rojo, etc.). Las complicaciones alérgicas de este síndrome se manifiestan en forma de erupciones de diversos tipos y localizaciones. Pueden ser similares a las erupciones observadas en la erisipela, la psoriasis, el liquen plano y la dermatitis eccematosa.
Trastornos vasculares
Los trastornos vasculares en el síndrome nefrótico surgen debido a diversos trastornos en el sistema hemostático ( aumento de la agregación y adhesión plaquetaria, aumento de las concentraciones de fibrinógeno, algunos factores de coagulación sanguínea, disminución de los niveles de plasminógeno, etc.) y la presencia de hiperlipidemia grave ( aumento de la cantidad de grasas en la sangre). Los trastornos vasculares más comunes en esta patología son la trombosis de las venas de las extremidades inferiores, renal, coronaria ( sentido) y cerebral ( cerebro) arterias y embolia pulmonar ( tela). La trombosis de los vasos del corazón a menudo conduce al desarrollo de enfermedad coronaria e infarto de miocardio.
La hiperlipidemia no contribuye directamente al desarrollo de la trombosis. En esta condición, las paredes de los vasos sanguíneos cambian, en ellas se depositan lípidos ( principalmente colesterol), lo que provoca la aparición de placas ateroscleróticas que interfieren con el flujo sanguíneo normal. Los cambios ateroscleróticos son la base del desarrollo de accidentes cerebrovasculares cerebrales y renales, enfermedades coronarias e infartos de miocardio en estos pacientes.
Los riñones participan activamente en muchos procesos vitales del cuerpo. La tarea principal es limpiar la sangre de productos metabólicos e impurezas nocivas. Cualquier infracción en su trabajo conllevará una serie de consecuencias negativas. Si una persona tiene hinchazón en la cara, las piernas o los brazos, esto es una señal para someterse urgentemente a un examen de los riñones. Debido a una disminución en la capacidad del órgano para filtrar líquidos, se desarrolla nefrosis, otro nombre es síndrome nefrótico. Contiene todo un complejo de diversos síntomas característicos de varias enfermedades renales.
Descripción general del síndrome del riñón nefrótico
Según las estadísticas, esta patología se diagnostica en el 20% de los casos de todas las enfermedades renales. La mayoría de las veces, la enfermedad se detecta en niños de dos a cinco años. En mujeres y hombres se diagnostica entre los 20 y 40 años. Rara vez afecta a ancianos y bebés.
El síndrome nefrótico suele describirse como un conjunto de trastornos en el funcionamiento de los riñones. Pero a veces la patología actúa como una forma nosológica separada. Se expresa en un nivel bajo de albúmina (hipoalbuminemia), liberación de proteínas en la orina (proteinuria) y su disminución en la sangre. Pero hay más grasa.
Viene en tres formas:
- El síndrome persistente es una forma común, diagnosticada en la mitad de los casos. La enfermedad es muy lenta, pero progresa continuamente. Es casi imposible mantener un estado de remisión, lo que lleva al paciente a insuficiencia renal en un plazo de 8 a 10 años.
- Síndrome recurrente: ocurre en aproximadamente el 20% de los casos. Se caracteriza por un cambio constante de atenuación y exacerbación. A su vez, la recuperación puede ocurrir como resultado de un tratamiento farmacológico o de forma espontánea. La última opción ocurre con poca frecuencia y, por regla general, en niños. Esta enfermedad puede tener un período de reposo por un período prolongado (hasta 10 años).
- Síndrome progresivo: la enfermedad progresa de forma rápida y agresiva. En un par de años conduce a una forma crónica de insuficiencia renal.
En medicina, la nefrosis se clasifica en primaria, secundaria e idiopática. El síndrome nefrótico primario se desarrolla debido a patologías renales. Puede ser adquirido o hereditario. La causa secundaria son otros procesos inflamatorios en el cuerpo humano. Pero el mecanismo de desarrollo de la nefrosis idiopática suele seguir siendo un misterio. Este tipo se encuentra con mayor frecuencia en niños.
Si observa cómo se manifiestan los síntomas del síndrome nefrótico, se puede distinguir entre una forma aguda de la enfermedad, con síntomas pronunciados, o una crónica. Este último se caracteriza por alternancia de exacerbaciones y remisiones. Ocurre en adultos que se sometieron a un tratamiento renal deficiente o parcial en la infancia.
Los médicos distinguen dos grupos más de nefrosis según cómo responde el cuerpo humano a la terapia hormonal: 
- nefrosis resistente a las hormonas, es decir, que no responde a los fármacos hormonales y, por lo tanto, el tratamiento se lleva a cabo con citostáticos que inhiben el crecimiento y la reproducción celular;
- Nefrosis sensible a hormonas: respuesta a la terapia con medicamentos hormonales.
Causas del desarrollo del síndrome nefrótico.
Las causas del síndrome son variadas y diferentes para cada tipo. La nefrosis renal primaria puede desarrollarse debido a glomerulonefritis, hipernefroma (tumor maligno), nefropatía del embarazo o amiloidosis.
Las siguientes enfermedades provocan la aparición del síndrome nefrótico secundario: periarteritis, diabetes mellitus, alergias, oncología, vasculitis hemorrágica, linfogranulomatosis, trombosis venosa, patologías sistémicas del tejido conectivo, algunas infecciones, endocarditis séptica prolongada, VIH, hepatitis B, C. La nefrosis secundaria puede ser provocado por medicamentos: anticonvulsivos, antibióticos, antiinflamatorios o envenenamiento del cuerpo con metales pesados (por ejemplo, plomo, mercurio, cadmio).
Trombosis venosa
Para deshacerse del síndrome nefrótico, es necesario eliminar la causa de su aparición. Pero esta regla sólo se aplica si la fuente del problema es una reacción a un medicamento o una enfermedad tratable. Por ejemplo, en pacientes con glomerulonefritis sin complicaciones particulares, se produce un resultado favorable de la nefrosis en más del 90%.
Pero cuando la nefrosis se convierte en consecuencia de una enfermedad incurable que progresa en el cuerpo, como el VIH, es casi imposible eliminar el síndrome. Se vuelve crónico con frecuentes recaídas que ocurren en forma aguda. Lo mismo ocurre con las enfermedades que afectan a todo el cuerpo (diabetes, lupus). La terapia dirigida a eliminar los síntomas principales no produce muchos resultados y, con el tiempo, el paciente desarrolla insuficiencia renal.
Muy a menudo, los cambios inmunitarios conducen al síndrome nefrótico. Los antígenos que circulan en el torrente sanguíneo incitan al mecanismo de defensa humano a producir anticuerpos para eliminar partículas extrañas.
Síntomas del síndrome nefrótico.
Aunque existen muchos factores que influyen en el desarrollo del síndrome nefrótico, los síntomas del proceso patológico son bastante similares. El principal signo de enfermedad es la hinchazón. Al comienzo de la enfermedad, se nota solo en la cara, especialmente en el área de los ojos, luego aparece en la región lumbar y los genitales. Posteriormente, el líquido se acumula en el espacio intercostal y alrededor de los pulmones, el peritoneo, el saco cardíaco y el tejido subcutáneo. Si presionas la hinchazón, quedará suave. Bastante móvil, “fluye” al cambiar de posición corporal.
Hinchazón en la cara
Debido al contenido mínimo de nutrientes, la piel del paciente se pela, se agrieta, se seca y supura.
La acumulación de líquido en el saco cardíaco (pericardio) provoca un deterioro del funcionamiento del órgano. Se producen dolor y palpitaciones. La dificultad para respirar, incluso si la persona está en reposo, se convierte en un presagio de hidrotórax (trasudado en el pecho). Y después de la hinchazón de la cavidad abdominal aparecen náuseas, indigestión, hinchazón y vómitos.
Hay una serie de otros síntomas del síndrome nefrótico, de los cuales es necesario presentar:
- letargo;
- debilidad;
- disminución de la movilidad;
- dolor de cabeza;
- piel pálida;
- aumento de peso;
- disminución de la presión arterial, a veces hasta el punto de producirse un shock;
- pérdida de apetito;
- sensaciones dolorosas y tirantes en el abdomen y la región lumbar;
- disminución de la cantidad de orina excretada del cuerpo;
- boca seca, sed;
- aumento de los niveles de colesterol en sangre;
- dolores musculares, calambres.
Convulsiones
Los signos del síndrome nefrótico aparecen y se desarrollan a un ritmo lento, pero en la forma aguda de nefrosis renal, los síntomas son violentos y rápidos.
El síndrome nefrótico prolongado tiene un efecto negativo en el desarrollo físico y mental de los niños pequeños. Los niños enfermos suelen ir por detrás de sus compañeros. Esto ocurre debido a alteraciones en los procesos metabólicos del cuerpo. Disminuye el nivel de macro y microelementos que afectan el crecimiento y desarrollo de huesos, nervios, cartílagos y otros tejidos.
Diagnóstico de nefrosis renal.
Para hacer el diagnóstico correcto y elegir el tratamiento, el médico realiza un examen y examen detallados del paciente. La siguiente información es importante para el historial médico:
- estado general del paciente;
- factores de riesgo;
- presencia de enfermedades infecciosas;
- presencia de enfermedades sistémicas;
- si había patologías renales en la familia;
- cuando se detecta la primera hinchazón;
- si el paciente padeció previamente nefrosis (en caso afirmativo, qué estudios y tratamiento se realizaron).
El médico realiza un examen visual del cuerpo del paciente. Con el síndrome nefrótico, hay una capa de la lengua, lesiones cutáneas y agrandamiento del abdomen y del hígado. La piel se siente fría y seca al tacto. Si el hígado se ve afectado, aparece un tinte amarillo característico. La hinchazón es más notoria durante el día y cede ligeramente por la noche. En un paciente con nefrosis, las uñas se desprenden, se vuelven quebradizas y el estado del cabello empeora. Es especialmente notable en las mujeres: se vuelven opacas y divididas.
Se observa hinchazón de las articulaciones grandes (codos, rodillas) debido a la acumulación de líquido en ellas. Al golpear con el borde de la palma en el área de la proyección renal, el paciente siente dolor (síntoma de Pasternatsky).
Sólo se puede obtener una imagen completa mediante un examen clínico, instrumental y de laboratorio completo del paciente:
- Análisis generales de orina. Ayuda a evaluar el estado sedimentario, químico y físico de la orina. Los siguientes indicadores son característicos de la nefrosis: presencia de glóbulos rojos y proteínas en la orina, cilindruria. Puede haber moco, grasas, sangre y microbios, lo que lo vuelve turbio.
- Análisis de sangre generales. La toma de muestras de los dedos se realiza por la mañana con el estómago vacío. Un estudio para el síndrome nefrótico mostrará una tasa alta de leucocitos, plaquetas, hemoglobina y glóbulos rojos bajos y una VSG alta. En este caso, la trombocitosis se observa con poca frecuencia y es más probable que sea un efecto secundario de la medicación.
- Análisis inmunológico. Permite evaluar el estado del sistema de defensa del paciente y la presencia de anticuerpos en la sangre. El material se recoge de una vena por la mañana. Antes de esto, no debes estar muy cansado, beber, fumar o comer.
- Química de la sangre. Se necesitarán unos 20 ml de sangre venosa. Tómelo por la mañana antes de las comidas. Muestra alteraciones en el metabolismo del colesterol y las proteínas y la función renal. La albúmina y las proteínas disminuyen, aumenta el nivel de alfa globulinas, colesterol y triglicéridos. Puede haber signos de inflamación en el cuerpo si se produce nefrosis debido a una infección renal crónica.
- Examen bacteriano de la orina. La orina suele ser estéril. Pero si se detectan microbios, se prescribe un análisis para tener una imagen completa de los pequeños organismos dañinos. La orina se recoge en un recipiente limpio después de un baño completo. Esto ayudará a evitar que entren bacterias desde el exterior.
- Para la nefrosis, a menudo se prescriben pruebas según Nechiporenko, Zimnitsky y Reberg-Tareev. Entre los diagnósticos instrumentales se recomiendan la ecografía renal, la biopsia, la gammagrafía dinámica, la urografía interna descendente, el electrocardiograma cardíaco y la radiografía de pulmón. Si existe una sospecha de síndrome nefrótico en un bebé, definitivamente debe consultar a un pediatra y a un nefrólogo pediátrico.
Tratamiento de la nefrosis renal.
El tratamiento del síndrome nefrótico se lleva a cabo en un entorno hospitalario bajo la supervisión de un médico. Primero, se elimina la enfermedad subyacente que provocó el desarrollo de nefrosis. Según el estado general, la gravedad, la edad y el trastorno funcional de otros órganos, el médico prescribe medicamentos y determina la dosis.
Luego se trata la enfermedad en sí, con el objetivo de eliminar los síntomas. Si el síndrome nefrótico causa complicaciones, se utilizan medicamentos adicionales para combatirlas.
Durante el tratamiento, es importante llevar un estilo de vida tranquilo y no sobrecargar físicamente el cuerpo para que el aumento de la coagulación sanguínea no provoque trombosis.
Controle la cantidad de líquido suministrado. Su volumen no debe exceder en gran medida la cantidad de orina excretada del cuerpo. De lo contrario, la hinchazón solo aumentará, lo que no ayudará en absoluto a eliminar la nefrosis renal.
Terapia farmacológica para el síndrome nefrótico.
Para el síndrome nefrótico, se prescriben los siguientes medicamentos: 
- diuréticos: medicamentos diuréticos que ayudan a aliviar la hinchazón;
- citostáticos: controlan el crecimiento de células patógenas;
- antibióticos: la dosis la determina el médico tratante y difiere significativamente para adultos y niños;
- glucocorticosteroides: tienen un efecto antiinflamatorio y antiedematoso, reducen las manifestaciones alérgicas;
- inmunosupresores: reducen las defensas del cuerpo para que no ataque sus propios riñones.
Además, para eliminar el síndrome nefrótico, se prescribe plasma fresco congelado o un sustituto del plasma, la albúmina. Normalmente, el tratamiento completo del riñón dura unas ocho semanas.
Medicina tradicional para la nefrosis.
Es imposible diagnosticar el síndrome de forma independiente en casa. La aparición de edema no siempre indica la presencia de nefrosis. Se requerirán pruebas de laboratorio, por lo que ante la menor sospecha es mejor acudir a la clínica y someterse a un examen completo.
Los remedios caseros para el tratamiento del síndrome nefrótico tienen una eficacia muy baja y no eliminan por completo las causas y síntomas de la enfermedad. Como agente terapéutico adicional deben utilizarse infusiones y decocciones de hierbas medicinales que tengan efectos antiinflamatorios y diuréticos. Antes de su uso conviene consultar con su médico para no agravar la situación y prevenir complicaciones. 
Otros tratamientos para la nefrosis
Junto con el tratamiento farmacológico del síndrome nefrótico, se recomienda seguir una dieta estricta sin sal. No se permite consumir más de tres gramos de sal al día. Se excluyen de la dieta las carnes ahumadas, las conservas, los encurtidos y los condimentos. Los alimentos con proteínas son limitados (hasta 3 g por kilogramo de peso corporal) y grasas.
Entre los productos permitidos para la nefrosis:
- mantequilla y aceite vegetal;
- huevos;
- productos lácteos bajos en grasa;
- papilla;
- caldos;
- carnes magras y pescado.
Los golosos pueden disfrutar de bayas, frutas, jugos naturales, miel y mermelada.
No comas si tienes nefrosis: 
- productos lácteos grasos;
- pescados y carnes grasos;
- pasas, nueces;
- helado;
- legumbres;
- verduras;
- chocolate;
- alcohol;
- café;
- cacao;
- agua con gas y bebidas.
Limite la ingesta de alimentos ricos en sodio y aumente los ricos en vitaminas y potasio.
Medidas preventivas para la nefrosis.
Para evitar el desarrollo del síndrome nefrótico, es necesario llevar un estilo de vida normal, controlar la dieta no solo durante la exacerbación de la patología, sino también constantemente. Controle de cerca su salud, especialmente si tiene antecedentes familiares de enfermedades renales u otras que aumentan el riesgo de desarrollar nefrosis. Elimine las enfermedades infecciosas de manera oportuna, no rechace la hospitalización recomendada y la terapia con medicamentos. Utilice con precaución los medicamentos con efectos nefrotóxicos y alérgicos.
Complicaciones del síndrome nefrótico.
Si el síndrome nefrótico se trata inoportunamente o mal, la patología puede complicarse con otras enfermedades:
Edema pulmonar
- trombosis;
- aterosclerosis;
- edema cerebral;
- infarto de miocardio;
- crisis nefrótica.
Una disminución de las defensas inmunitarias del cuerpo humano contribuye al desarrollo de enfermedades infecciosas.
El síndrome nefrótico es una patología muy compleja y es raro que se logre una recuperación completa de los riñones y una remisión estable. Un resultado positivo de la enfermedad depende de muchos criterios: la edad del paciente, el grado de negligencia y las complicaciones. Buen pronóstico para los niños, pero sujeto a un tratamiento médico completo y de alta calidad.
El síndrome nefrótico es una enfermedad caracterizada por proteinuria grave, edema, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, aumento de la coagulación sanguínea y lipiduria. Debido a diversos trastornos inmunológicos, trastornos metabólicos, efectos tóxicos y procesos degenerativos en el cuerpo, se producen cambios en las paredes de los capilares glomerulares, provocando una filtración excesiva de proteínas plasmáticas. Por tanto, el síndrome nefrótico agudo es consecuencia de condiciones patológicas que conducen a una mayor permeabilidad de la pared capilar glomerular.
Las principales causas del desarrollo del síndrome nefrótico.
Los mecanismos inmunológicos juegan un papel muy importante en el desarrollo del síndrome nefrótico. Las principales razones para el desarrollo del síndrome neurótico primario son:
- glomerulonefritis proliferativa mesangial;
- glomerulonefritis membranosa (síndrome nefrótico idiopático en adultos);
- glomerulonefritis proliferativa membranosa;
- nefrosis lipoidea (nefropatía de cambios mínimos, síndrome nefrótico idiopático en niños);
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
El síndrome nefrótico secundario se desarrolla como resultado de:
- enfermedades infecciosas (lepra, sífilis secundaria, endocarditis infecciosa, hepatitis B, etc.);
- efectos tóxicos y medicinales (metales pesados, antiinflamatorios no esteroides, penicilamina, antitoxinas, captopril, etc.);
- enfermedades sistémicas del tejido conectivo;
- enfermedades hereditarias familiares;
- otras enfermedades inmunes;
- amilosis;
- artritis reumatoide;
- anemia falciforme;
- diabetes mellitus;
- lupus eritematoso sistémico;
- sarcoidosis;
- tumores (leucemia, linfoma, melanoma, carcinoma, linfogranulomatosis);
- Enfermedad de Henoch-Schönlein.
Cabe señalar que el síndrome nefrótico ocurre aproximadamente cuatro veces más a menudo en niños que en adultos.
Síntomas del síndrome nefrótico.
El principal síntoma clínico del síndrome nefrótico es el edema. El edema puede desarrollarse gradualmente, pero en algunos pacientes ocurre muy rápidamente. Aparecen primero en la cara, párpados, zona lumbar y genitales, y posteriormente se extienden a toda la zona subcutánea, alcanzando muchas veces el grado de anasarca. Los pacientes experimentan trasudados en las cavidades serosas: ascitis, hidrotórax, hidropericardio. Los pacientes aparecen pálidos, con la cara hinchada y los párpados hinchados. A pesar de la palidez intensa, la anemia, por regla general, está ausente o es moderada.
Si un paciente desarrolla un síntoma de síndrome nefrótico, como insuficiencia renal, la anemia se vuelve grave. Con ascitis, los pacientes se quejan de indigestión. En pacientes con hidropericardio e hidrotórax, aparece dificultad para respirar. Desde el lado de la actividad cardíaca, se observan los siguientes síntomas del síndrome nefrótico: aparición de un soplo sistólico sobre el vértice del corazón, tonos apagados, extrasístole, cambios en la parte final del complejo ventricular, arritmias cardíacas, que en el La ausencia de otras enfermedades cardíacas puede definirse como distrofia miocárdica nefrótica resultante de trastornos metabólicos, del metabolismo electrolítico y de hipoproteinemia.
El síndrome nefrótico agudo se caracteriza por la aparición repentina de proteinuria y hematuria. Se desarrollan síntomas de azotemia, se produce retención de agua y sales en el cuerpo y se produce hipertensión arterial.
Diagnóstico del síndrome nefrótico.
Los resultados de laboratorio desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico del síndrome nefrótico. En el síndrome nefrótico, se observa un aumento de la VSG, a veces hasta 50-60 mm por hora, la filtración glomerular suele ser normal o ligeramente aumentada. La densidad relativa de la orina aumenta y sus valores máximos pueden alcanzar 1030-1060. El sedimento urinario es escaso, con un pequeño contenido de grasa y cilindros hialinos, cuerpos grasos. En algunos casos, se observa microhematuria. En el síndrome nefrótico agudo que se desarrolla en pacientes con vasculitis hemorrágica, se puede observar hematuria grave en el contexto de glomerulonefritis o nefropatía lúpica.
En realidad, el diagnóstico del síndrome nefrótico en sí no presenta ninguna dificultad particular, pero identificar la causa principal puede causar ciertas dificultades al médico, ya que de ello depende la elección del tratamiento adecuado para el síndrome nefrótico. Para identificar la causa, el médico puede recomendar que el paciente se someta a un examen clínico, instrumental y de laboratorio completo.
Curso y pronóstico del síndrome nefrótico.
Muchos factores determinan la complejidad del curso y el pronóstico de esta enfermedad. Esto incluye la edad de los pacientes, la causa de la enfermedad, los síntomas clínicos, los signos morfológicos, la presencia de complicaciones y la idoneidad del tratamiento del síndrome nefrótico. Por ejemplo, el síndrome nefrótico en niños (la nefrosis lipoidea tiene el pronóstico más favorable, ya que es propensa a la remisión y responde bien a los corticosteroides).
El pronóstico de la glomerulonefritis membranosa primaria es mucho peor. Como regla general, durante los primeros 10 años, un tercio de los pacientes adultos desarrollan insuficiencia renal crónica y, como resultado, la muerte. En el síndrome nefrótico primario resultante de una nefropatía, el pronóstico es aún peor. En el transcurso de 5 a 10 años, los pacientes desarrollan insuficiencia renal grave que requiere hemodiálisis o trasplante de riñón e hipertensión arterial. El pronóstico del síndrome nefrótico secundario está determinado por el curso y la naturaleza de la enfermedad subyacente.
Tratamiento del síndrome nefrótico
Los pacientes con esta enfermedad deben mantener una actividad física moderada, ya que la hipocinesia contribuye al desarrollo de la trombosis. Se prescribe una dieta sin sal, todos los alimentos que contienen sodio se reducen al mínimo. El volumen de líquido administrado no debe exceder la diuresis diaria en 20-30 ml. Con una ingesta calórica total normal, los pacientes reciben proteínas a razón de 1 g por kilogramo de peso. La comida debe ser rica en vitaminas y potasio.
Como regla general, cuando ocurre insuficiencia renal, el edema disminuye, luego se aumenta la cantidad de sal al paciente para evitar su deficiencia y también se le permite tomar más líquido. Si se observa azotemia, la cantidad de proteína administrada se reduce a 0,6 g/kg de peso corporal por día. El tratamiento del síndrome nefrótico con albúmina sólo se recomienda en pacientes con hipotensión ortostática grave.
Para la hinchazón severa, a los pacientes se les recetan diuréticos. Los más eficaces son el ácido etacrínico y la furosemida, que se combinan con veroshpirona o triamtereno.
Recientemente, se ha generalizado el uso de agentes antiplaquetarios y heparina en el tratamiento del síndrome nefrótico, que es especialmente apropiado para pacientes propensos a la hipercoagulación.
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