Las principales causas del coma son las lesiones del sistema nervioso central, que pueden ser orgánicas, con alteración de la estructura del cerebro o funcionales. Ocurre debido a lesiones, trastornos metabólicos, shock y falla de órganos vitales. El coma es una condición patológica que se manifiesta desde la pérdida del conocimiento de diversos grados de gravedad, hasta la ausencia de actividad bioeléctrica del cerebro, que puede ser fatal.

Causas de los estados comatosos.

El coma se desarrolla cuando falla el sistema nervioso central, es decir, el cerebro. Esto es causado por varios tipos de intoxicación (endógena y exógena), lesión cerebral traumática, sepsis e insuficiencia vascular aguda (shock). Las causas del coma pueden estar relacionadas directamente con el cerebro y, en ocasiones, son consecuencia de un fallo de órganos vitales: corazón, hígado, riñones, pulmones.

Las principales causas de los estados comatosos:

1. Uremia (acumulación de desechos nitrogenados en la sangre) debido a insuficiencia renal.
2. Hiperamonemia en insuficiencia hepática.
3. Cetoacidosis.
4. Hipoglucemia.
5. Lesiones cerebrales traumáticas, tumores cerebrales.
6. Enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central: encefalitis.
7. Deterioro de la circulación cerebral en el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
8. Hipoxia prolongada con shock, asfixia, insuficiencia respiratoria aguda.

Intoxicación endógena y exógena.

Las intoxicaciones endógenas a menudo conducen a un coma, cuya causa es la falla de los órganos que realizan la función de desintoxicación. Con el coma hepático en la sangre se acumulan productos tóxicos (cadaverina, putrescina, fenoles, mercaptanos, amoníaco), que se forman en los intestinos.

En condiciones normales, el hígado une las toxinas y las convierte en un estado soluble, en el que se excretan con la orina. En la cirrosis y la hepatitis aguda, las sustancias tóxicas que provienen del tracto digestivo a través de la vena porta no se neutralizan y circulan en el torrente sanguíneo. Al mismo tiempo, el paciente desprende un dulce olor a hígado. Los venenos endógenos ingresan al cerebro a través de la barrera hematoencefálica, provocando la inhibición de la corteza, lo que conduce a la pérdida del conocimiento (coma).

El coma urémico es causado por insuficiencia renal debido a glomerulonefritis, deshidratación, porfiria y otras condiciones patológicas. Los productos del metabolismo del nitrógeno (creatinina, urea, amoníaco) se acumulan en la sangre. Los pacientes con coma urémico presentan síntomas como:

• olor a orina;
• rascarse la piel;
• en polvo con cristales de ácido úrico (con uremia, los productos de desecho se liberan a través de la piel)
• irritación e inflamación de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal;
• vomitar.

Los compuestos tóxicos penetran bien a través de la barrera cerebral y provocan la inhibición de la corteza cerebral, lo que conduce al coma.

La cetoacidosis ocurre en ambos tipos de diabetes mellitus. La glucosa no pasa a las células, lo que provoca un cambio en el metabolismo de los carbohidratos a las grasas. Los ácidos grasos se oxidan formando cuerpos cetónicos, que son tóxicos para el sistema nervioso. Conducen a la inhibición de la corteza cerebral, disfunción del centro respiratorio (el paciente desarrolla la respiración de Cheyne-Stokes). El vómito acetonémico es uno de los síntomas del coma cetoacidótico. Si pierde el conocimiento, el vómito puede entrar en los bronquios y provocar neumonía.

El envenenamiento con sustancias organofosforadas, metales pesados, pesticidas y herbicidas puede provocar daños en el cerebro y en los órganos de desintoxicación: el hígado y los riñones.

hipoxia

El cerebro es sensible a la falta de oxígeno. Por tanto, la hipoxia conduce al coma. Las causas de la hipoxia están asociadas con anemia grave, shock e insuficiencia respiratoria. Esto provoca una pérdida excesiva de sangre (shock hemorrágico) e hipovolemia (pérdida de líquido).

Daño cerebral

Un estado comatoso puede ser causado directamente por daño cerebral, que se produce como resultado de tales enfermedades:

• meningitis;
• encefalitis;
• lesiones;
• tumores.

La inflamación del cerebro y sus membranas ocurre durante la sepsis (intoxicación de la sangre), así como en la infección meningocócica, una infección por un virus.

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos e isquémicos provocan coma y fallo de la función cerebral. El accidente cerebrovascular isquémico a menudo ocurre debido a una trombosis arterial. La causa del accidente cerebrovascular hemorrágico suele radicar en el aumento de la presión arterial y la fragilidad de los vasos sanguíneos.

Diagnostico y tratamiento

La gravedad del estado del paciente y la profundidad del coma son evaluadas por un médico de cabecera, un neurólogo o un reanimador. Se controlan los reflejos (ojos, tendones), la sensibilidad de la piel y la reacción al dolor. Se realiza una ecografía o una tomografía computarizada. El estándar de oro es la resonancia magnética para excluir lesiones cerebrales orgánicas como traumatismos, accidentes cerebrovasculares y tumores.

El diagnóstico de estados comatosos incluye un análisis general de sangre y orina. Según los síntomas, se prescribe un análisis de sangre bioquímico para cuerpos cetónicos, enzimas hepáticas, bilirrubina, urea y creatinina. Si se sospecha meningitis o encefalitis, se realiza un diagnóstico de la función espinal.

En estados comatosos, la reanimación del paciente se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. La terapia intensiva para los estados comatosos incluye hemodiálisis, oxigenación y otras medidas destinadas a eliminar la causa. En estado comatoso, el tratamiento depende del factor dañino:

1. En caso de coma urémico, se prescribe diálisis sanguínea mediante un riñón artificial.
2. El coma hepático se trata con lactulosa, que reduce la absorción de amoníaco. También se prescribe el antibiótico Rifaximina, que inhibe la microflora putrefacta y aumenta la actividad de las enzimas hepáticas.
3. Si se desarrolla hipovolemia o shock, se infunden soluciones cristaloides y coloides por vía intravenosa.

El cuidado de un paciente en coma incluye la colocación de una sonda urinaria, medidas higiénicas, prevención de escaras (utilizando colchones antiescaras) y darle la vuelta al paciente. Dado que el coma pone en peligro la vida, los pacientes están bajo constante y estricta supervisión del personal médico.

COMA

DEFINICIÓN.

"Coma" se traduce del griego antiguo como sueño profundo. Según la definición clásica, este término denota el grado más significativo de inhibición patológica del sistema nervioso central (SNC), caracterizado por una profunda pérdida del conocimiento, falta de reflejos ante estímulos externos y un trastorno en la regulación de las funciones vitales del cuerpo.

Sin embargo, debido a la importancia de este diagnóstico en la práctica, la amenaza que representa esta condición para la vida y la necesidad de un tratamiento temprano, en la práctica el coma también se diagnostica con una depresión menos pronunciada del sistema nervioso central, si se considera como una etapa de su desarrollo. Por lo tanto, es más apropiado determinar A quien Cómo:

un estado de insuficiencia cerebral, caracterizado por una violación de la actividad coordinadora del sistema nervioso central, la disociación del cuerpo en sistemas separados que funcionan de forma autónoma, que a nivel de todo el organismo pierden la capacidad de autorregularse y mantener la homeostasis; Clínicamente, el coma se manifiesta por pérdida del conocimiento, deterioro de las funciones motoras, sensoriales y somáticas, incluidas las vitales.

PRINCIPALES CAUSAS DE APARICIÓN Y PATOGENIA.

Los estados comatosos se desarrollan como consecuencia de diversas causas, que se pueden agrupar en cuatro grupos:

a) procesos intracraneales (vasculares, inflamatorios, volumétricos, etc.);

b) condiciones hipóxicas durante

Patología somática (hipoxia respiratoria con daño al sistema respiratorio, hipoxia circulatoria con trastornos circulatorios, hipoxia hémica con patología de la hemoglobina),

Trastornos de la respiración de los tejidos (hipoxia tisular),

Una caída de la tensión de oxígeno en el aire inhalado (hipoxia hipóxica);

c) trastornos metabólicos (principalmente de origen endocrino);

d) intoxicación (tanto exo como endógena).

Con toda la diversidad de etiología de los estados comatosos, su patogénesis tiene mucho en común, y los factores que sirven como causas principales de algunos tipos de coma actúan como mecanismos patogénicos en otros. El mecanismo directo de la insuficiencia cerebral es una violación de la formación, distribución y transmisión de los impulsos nerviosos en las células cerebrales debido a la depresión de la respiración, el metabolismo y la energía de los tejidos. Esto ocurre debido a una reducción en el suministro de oxígeno y nutrientes al tejido cerebral (isquemia, congestión venosa, trastornos de la microcirculación, estasis vascular, edema perivascular), cambios en el equilibrio ácido-base y electrolítico, aumento de la presión intracraneal, edema e hinchazón de el cerebro y las meninges. Esto último puede provocar una dislocación cerebral con daño mecánico al tejido de los centros vitales. Con cualquier coma, en una etapa u otra, se desarrolla hipoxia tisular de diversa gravedad. Las alteraciones del estado ácido-base suelen tener el carácter de acidosis metabólica; con daño primario al sistema respiratorio, se desarrolla acidosis respiratoria. Con menos frecuencia, por ejemplo, con vómitos persistentes, se produce alcalosis metabólica y la hiperventilación conduce a alcalosis respiratoria. Es característica una combinación de varios cambios metabólicos y respiratorios. Entre las alteraciones electrolíticas, las más importantes son los cambios en la concentración de potasio (tanto hipopotasemia como hiperpotasemia) y la hiponatremia. Este último juega un papel importante en el aumento del edema cerebral. Los trastornos metabólicos progresivos tienen un efecto histotóxico. A medida que el coma se profundiza, se desarrollan problemas respiratorios y, posteriormente, de circulación sanguínea.

Clasificación.

Dependiendo de los factores causales, existen "primario" Y "secundario" coma (ver Tabla 1).

Para evaluar el pronóstico y elegir tácticas de tratamiento, es muy importante determinar qué condujo al desarrollo del coma: daño cerebral focal con efecto de masa, daño al tronco encefálico o daño difuso a la corteza y el tronco encefálico. Además, las dos primeras opciones son características de los comas primarios, y la última ocurre casi exclusivamente en los comas secundarios.

Apagar la conciencia - aturdir- puede tener diferentes profundidades, según en qué se divida:

Obnibulación: niebla, estupefacción, “conciencia nublada”, aturdimiento,

duda - somnolencia,

estupor: inconsciencia, insensibilidad, hibernación patológica, estupor profundo,

a quién: el grado más profundo de insuficiencia cerebral.

Como regla general, en lugar de las tres primeras opciones, se realiza el diagnóstico de "precoma".

En medicina, los signos de conciencia clara se consideran la capacidad de una persona de responder de manera significativa y adecuada a estímulos externos mientras permanece intacta y orientada en el entorno que la rodea (lugar, tiempo) y en la propia personalidad. La conciencia se evalúa en términos de su contenido y su nivel de activación. En base a esto, los trastornos de la conciencia se dividen convencionalmente en estupefacción, confusión y pérdida del conocimiento. La oscuridad y la confusión de la conciencia (estado crepuscular, delirio, oniroid) se caracterizan por una violación de su contenido, pérdida de claridad de pensamiento, mientras que un síntoma común de los síndromes de desconexión (depresión) de la conciencia es una disminución del nivel. de su activación, es decir Disminución del nivel general de vigilia. Dependiendo del grado de dicha disminución, se diagnostican estupor, estupor y coma.

Aturdir– apagado parcial de la conciencia, caracterizado por una violación del nivel de atención, es decir la capacidad de seleccionar la información necesaria y producir pensamientos y acciones coherentes y lógicamente consistentes en respuesta. Se conserva el contacto verbal con el paciente, sin embargo, se observa un aumento en el umbral de todos los estímulos externos y una disminución de su propia actividad: el paciente abre los ojos en respuesta a alguien que se dirige a él, responde preguntas sencillas y sigue instrucciones sencillas; Reacciona al dolor de forma coordinada, pero todas sus reacciones son monosilábicas y lentas. El paciente no puede realizar una tarea que requiera atención sostenida, por ejemplo, restar constantemente ciento siete.

sopor– apagado de la conciencia, caracterizado por el cese del contacto verbal manteniendo la reacción en forma de apertura de los ojos ante fuertes estímulos externos y la presencia de una reacción motora coordinada protectora ante el dolor.

Coma– el cierre más profundo de la conciencia, en el que el contacto verbal con el paciente es imposible, no hay apertura de los ojos a la estimulación aferente y las reacciones defensivas ante los estímulos dolorosos no están coordinadas.

Se acostumbra distinguir tres grados de coma: leve, grave y profundo.

El coma leve o de grado 1 se caracteriza por la aparición de inquietud motora general o retirada de una extremidad en respuesta a un estímulo doloroso. Se conservan los reflejos corneales y las reacciones pupilares a la luz, la deglución no se ve afectada, la respiración y la circulación sanguínea son suficientes para mantener las funciones vitales del cuerpo. Orinar no es voluntario; Posible retención urinaria.

El coma grave o de segundo grado está determinado por la ausencia total de una respuesta motora a estímulos sonoros y dolorosos moderados y la presencia de reflejos protectores ante estímulos dolorosos fuertes. Se observan tipos patológicos de respiración, hipotensión arterial y alteraciones del ritmo cardíaco. Las pupilas suelen ser estrechas, con menos frecuencia anchas, sus reacciones a la luz y los reflejos corneales están reducidas. La deglución se ve afectada, pero cuando el líquido ingresa al tracto respiratorio, se producen movimientos de tos, lo que indica una preservación parcial de las funciones bulbares. Los reflejos profundos están deprimidos.

Grado profundo o III: caracterizado por la extinción de todos, incluidos los actos reflejos vitales. La respiración no es adecuada, la actividad cardíaca está disminuida. No se provocan reacciones motoras, se determina la hipotonía muscular. Se observa la posición central de los globos oculares, las pupilas están anchas, su reacción a la luz y los reflejos corneales están ausentes.

Se utilizan varias escalas para la evaluación cuantitativa; la más famosa es la escala de Glasgow (Tabla 1). El estado de los pacientes se evalúa en el momento del ingreso y después de 24 horas según tres parámetros: apertura de los ojos al sonido o dolor, respuesta verbal a estímulos externos, respuesta motora a estímulos externos.

ESCALA DE PROFUNDIDAD DE LAS CONDICIONES COMATOSAS

(Glasgow-Pittsburgh) .Tabla 1.

Nota: para determinar el grado de depresión de la conciencia es necesario sumar los puntos que determinan el estado de cada una de las tres funciones propuestas.

Cumplimiento de las características según la escala de Glasgow con criterios tradicionales.

Sin embargo, no existen distinciones clínicas fundamentadas patogénicamente (lo que hasta cierto punto puede atribuirse a clasificaciones de la profundidad del coma) y claramente definidas entre los cuatro grados de aturdimiento y, por lo tanto, independientemente del grado de pérdida del conocimiento, el uso del término es permisible coma , cuya profundidad se puede evaluar mediante un simple pero informativo

escala clínica (Tabla 1).

CLASIFICACIÓN DE LOS COMAS SEGÚN LAS CAUSAS DE LOS MISMOS

POSIBLES COMPLICACIONES.

Entre las complicaciones del coma que son importantes en la etapa prehospitalaria, podemos destacar a grandes rasgos:

condiciones y síndromes asociados directamente con daño cerebral e inflamación;

condiciones patológicas y reacciones causadas por una violación de la función reguladora del sistema nervioso central.

Los primeros incluyen complicaciones tan graves como:

diversos trastornos respiratorios hasta que se detiene;

trastornos hemodinámicos, manifestados por hiper e hipotensión arterial, edema pulmonar y paro cardíaco;

hipertermia central.

Los segundos, aunque son de carácter “periférico”, también pueden ser mortales:

vómitos con aspiración del vómito en el tracto respiratorio y desarrollo de asfixia o síndrome de Mendelssohn (insuficiencia respiratoria aguda debido a broncoobstrucción y posterior edema pulmonar tóxico cuando el contenido gástrico ácido ingresa al sistema respiratorio);

retención urinaria aguda (“vejiga neurogénica”) con posibilidad de rotura de la vejiga;

Cambios en el ECG que, a diferencia del síndrome de "ataque cardíaco-ictus", tienen el carácter de distrofia miocárdica: varios cambios en la onda T y el segmento ST, un aumento en la amplitud de la onda U, prolongación de la sístole eléctrica y el QT. intervalo; En ocasiones pueden aparecer cambios similares a los de un infarto.

ESTRUCTURA DE LLAMADA “03”.

Según nuestros datos, obtenidos del análisis del trabajo del Servicio Médico de Emergencia de Moscú, la frecuencia del coma en la etapa prehospitalaria es de 5,8 por 1000 llamadas. La causa más común de coma es el accidente cerebrovascular (57,2%), la sobredosis de drogas ocupa el segundo lugar (14,5%), seguida del coma hipoglucémico (5,7%), el traumatismo craneoencefálico (3,1%), el coma diabético y los medicamentos envenenados (2,5% cada uno), el coma alcohólico. 1,3%; El coma fue diagnosticado con menor frecuencia debido a intoxicación por diversos venenos: 0,6%; Muy a menudo, la causa del coma en la etapa prehospitalaria no sólo no estaba clara, sino que incluso era insospechada (coma de origen desconocido): 11,9%. Al mismo tiempo, la mortalidad prehospitalaria alcanza el 4,4%.

¿Qué es un coma?

Coma Se llama estado inconsciente con un profundo deterioro de los reflejos y falta de respuesta a la estimulación.

El síntoma general y principal del coma. estado de cualquier origen es una pérdida profunda del conocimiento causada por daños en partes vitales del cerebro.

¿Cuál es la patogénesis de los estados comatosos?

En la patogénesis de los estados comatosos, los trastornos circulatorios en el cerebro y el daño tóxico a las células del sistema nervioso central son de primordial importancia. Más a menudo comatoso estado observado en accidentes cerebrovasculares agudos, diabetes mellitus, nefritis crónica, aumento de insuficiencia hepática, intoxicaciones graves.

¿Cuáles son los síntomas del precoma?

El coma puede ocurrir repentinamente en medio de un relativo bienestar. El desarrollo agudo es típico del coma cerebral durante un accidente cerebrovascular, coma hipoglucémico. Sin embargo, en muchos casos, el coma, que complica el curso de la enfermedad, se desarrolla gradualmente (con coma diabético, urémico, hepático y muchos otros comatosos). estados). En estos casos, el coma, una pérdida profunda del conocimiento, va precedido de una etapa de precoma. En el contexto de una exacerbación cada vez mayor de los síntomas de la enfermedad subyacente, aparecen signos de daño al sistema nervioso central en forma de estupor, letargo, indiferencia y confusión con aclaraciones periódicas. Sin embargo, durante este período, los pacientes conservan la capacidad de responder a irritaciones fuertes, tardíamente, con monosílabos, pero aún así responden a una pregunta formulada en voz alta y conservan los reflejos pupilares, corneales y de deglución; Conocer los síntomas de la precomatosis estado Esto es especialmente importante, ya que a menudo la asistencia oportuna durante este período de enfermedad previene el desarrollo del coma y salva la vida del paciente.

¿Cuáles son las características distintivas? estado piel de un paciente con comas de diversas etiologías?

Al examinar la piel, se debe tener en cuenta que con uremia, trombosis de los vasos cerebrales y anemia, la piel está pálida. En el coma alcohólico o hemorragia cerebral, la cara suele estar hiperémica. La coloración rosada de la piel es característica del coma debido a la intoxicación por monóxido de carbono. El color amarillento de la piel suele observarse en el coma hepático. Es importante determinar el contenido de humedad de la piel de un paciente en coma. La piel húmeda y sudorosa es característica de un coma hipoglucémico. En un coma diabético, la piel siempre está seca. Se pueden observar rastros de viejos rasguños en la piel en pacientes con coma diabético, hepático y urémico. Los forúnculos recientes, así como las cicatrices en la piel de forúnculos antiguos que se encuentran en pacientes comatosos, sugieren diabetes mellitus.

De particular importancia es el estudio de la turgencia cutánea. En algunas enfermedades que se acompañan de deshidratación del cuerpo y que conducen al desarrollo de coma, se produce una disminución significativa de la turgencia de la piel. Este síntoma es especialmente pronunciado en el coma diabético. Una disminución similar en la turgencia de los globos oculares en el coma diabético los vuelve blandos, lo que se determina fácilmente mediante palpación.

¿Cuáles son las características distintivas de las membranas mucosas en comas de diferentes etiologías?

Al examinar las membranas mucosas, se debe prestar atención al color y al grado de humedad. La ictericia de la esclerótica suele detectarse en coma hepático y anemia. Al examinar la lengua, la presencia de picaduras recientes y cicatrices de picaduras antiguas debe sugerir epilepsia. El coma urémico se caracteriza por una sequedad inusual de la lengua. Se puede detectar una inflamación grave del tejido subcutáneo en pacientes con coma urémico y hepático. En este último caso, el edema se combina con ascitis.

¿Cuáles son las características de la respiración de un paciente en diferentes tipos de coma?

Para los comatosos estado caracterizado por una violación del ritmo respiratorio. La respiración ruidosa de Kussmaul se observa a menudo en pacientes con coma diabético y hepático. En el coma cerebral suele aparecer una respiración roncadora. A menudo, en pacientes en coma, se observa la respiración de Cheyne-Stokes con un aumento gradual y luego un debilitamiento de la profundidad de los movimientos respiratorios hasta que aparece una pausa en los movimientos respiratorios (período de apnea).

Determinar el olor del aire exhalado por un paciente tiene un importante valor diagnóstico. El coma urémico se caracteriza por el olor a amoníaco, a veces tan fuerte que se detecta al entrar en la habitación donde yace el paciente. En el coma diabético, casi siempre se detecta un olor a acetona en el aire exhalado, que recuerda al olor de las manzanas ligeramente maduras.

¿Cuáles son las características? estado¿Sistema cardiovascular en comas de diversas etiologías?

De gran importancia es el estudio del pulso y la presión arterial en pacientes en coma. Se observa bradicardia con tensión del pulso y presión arterial alta en la eclampsia y en las etapas iniciales del coma cerebral. La hipertensión arterial elevada suele detectarse en pacientes con coma urémico. En el coma diabético se determinan la presión arterial baja y la taquicardia. La detección de síntomas neurológicos graves en forma de hemiplejía o hemiparesia indica un accidente cerebrovascular agudo como causa del coma.

¿Cómo se brinda la atención a un paciente con coma diabético?

El tratamiento del coma depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente. En un coma diabético, al paciente se le administra insulina por vía subcutánea e intravenosa, bicarbonato de sodio y solución salina según lo prescrito por el médico.

¿Cómo se brinda la atención a un paciente con coma hipoglucémico?

El coma hipoglucémico va precedido de una sensación de hambre, debilidad y temblores en todo el cuerpo. Antes de que llegue el médico, al paciente se le da azúcar o té dulce. Se inyectan en una vena entre 20 y 40 ml de una solución de glucosa al 40%.

¿Cómo se brinda atención de emergencia a un paciente con coma urémico?

En el coma urémico, las medidas terapéuticas tienen como objetivo reducir la intoxicación. Para ello, se lava el estómago, se aplica un enema de limpieza, se inyecta gota a gota una solución isotónica de cloruro de sodio y una solución de glucosa al 5%.

¿Cómo se brinda atención de emergencia a un paciente con coma hepático?

En caso de coma hepático, se administran gota a gota soluciones de glucosa, hormonas esteroides y vitaminas según lo prescrito por el médico.

Los estados comatosos que surgen como resultado de diversos procesos patológicos se pueden dividir en los siguientes grupos.

Causado por daño primario al sistema nervioso central (neurógeno). Este grupo incluye el coma que se desarrolla con accidentes cerebrovasculares, lesiones cerebrales traumáticas, epilepsia, inflamación y tumores del cerebro y sus membranas.

Desarrollado debido a trastornos del intercambio de gases.

† Hipóxico. Asociado con un suministro insuficiente de oxígeno desde el exterior (asfixia) o transporte deficiente de oxígeno en trastornos circulatorios agudos graves y anemia.

† Respiratorio. Causada por hipoxia, hipercapnia y acidosis debido a alteraciones significativas en el intercambio de gases pulmonares durante la insuficiencia respiratoria.

Causado por trastornos metabólicos debido a una producción insuficiente o excesiva de hormonas (coma diabético, hipotiroideo, hipocorticoide, hipopituitario), sobredosis de fármacos hormonales (coma tirotóxico, hipoglucémico).

Comas toxógenos asociados a intoxicación endógena por infecciones tóxicas, insuficiencia hepática y renal (coma hepático, urémico), pancreatitis o exposición a venenos exógenos (coma por intoxicación, incluido alcohol, FOS, etc.).

Primario causado por la pérdida de agua, electrolitos y sustancias energéticas (coma hiponatrémico con síndrome de producción inadecuada de ADH, coma clorhidropénico, que se desarrolla en pacientes con vómitos persistentes, coma nutricionalmente distrófico o coma hambriento).

Conciencia deteriorada

El grado de deterioro de la conciencia juega a menudo un papel decisivo en el resultado de muchas enfermedades y procesos patológicos. Por tanto, determinar el estado de conciencia es uno de los puntos principales a la hora de examinar a un paciente, especialmente en situaciones de emergencia. Las alteraciones (trastornos) de la conciencia se enumeran en la Fig. 20-12

Arroz. 20–12. Principales tipos de trastornos de la conciencia.

Las alteraciones de la conciencia suelen dividirse en cambios de conciencia y depresión de la conciencia.

Cambios en la conciencia- formas productivas de alteración de la conciencia que se desarrollan en el contexto de la vigilia. Se caracterizan por un trastorno de las funciones mentales, una percepción distorsionada del entorno y de la propia personalidad, y no suelen ir acompañados de inmovilidad. Estos incluyen delirio, amentia y trastornos crepusculares de la conciencia. Son las principales manifestaciones de la mayoría de las enfermedades mentales y se consideran en psiquiatría.

Opresión de la conciencia- formas improductivas de deterioro de la conciencia, caracterizadas por un déficit de actividad mental con disminución del nivel de vigilia, una clara depresión de las funciones intelectuales y de la actividad motora.

Para determinar el grado de depresión de la conciencia, la llamada escala ha demostrado su eficacia. glasgow(Escala escocesa, consulte el artículo “Escala” en el Apéndice “Referencia de términos” del CD). El grado de depresión de la conciencia se evalúa en puntos.

Ciertos tipos de trastornos de la conciencia.

Aturdir es el resultado de un aumento (bajo la influencia de un factor patógeno) del umbral de excitabilidad. En este sentido, el aturdimiento se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del cuerpo a los estímulos externos.

Manifestaciones

Cuando se aturde, se observa lo siguiente:

† Mantener la conciencia en un contexto de diversos grados de alteración de la coherencia, la lógica y la claridad del pensamiento (confusión).

† La inactividad física.

† Desorientación ante la situación.

† Aumento de la somnolencia (duda). Los estímulos fuertes (sonido, luz, dolor) sólo sacan temporalmente al paciente del estado de aturdimiento.

Un estado de estupor suele preceder al estupor.

sopor- una condición caracterizada por inhibición general de la actividad mental, depresión significativa de la conciencia (¡pero no su pérdida completa! [a diferencia del coma]), pérdida de movimientos voluntarios, manteniendo los reflejos (a diferencia del coma) ante estímulos fuertes de sonido, luz y dolor. Este último suele expresarse mediante reacciones motoras de corta duración, gemidos y movimientos de los músculos faciales.

El estupor a menudo se considera una etapa en el desarrollo del coma, que precede a la pérdida del conocimiento (es decir, el desarrollo del coma mismo).

Delirio caracterizado por:

† falsa percepción afectiva del entorno y los acontecimientos, el propio papel en ellos (ilusiones),

† sensaciones visuales y/o auditivas endógenas espontáneas (alucinaciones),

† estimulación del habla y motora.

En un estado de delirio, el paciente participa activamente en los acontecimientos que siente (puede atacar, defenderse, escapar; describir vívidamente las imágenes "visibles" para él, "mantener una conversación" con un interlocutor ausente).

Debilidad mental caracterizado por:

† incoherencia (discontinuidad) del pensamiento,

† violación de la orientación, percepción de los objetos circundantes, eventos y la propia personalidad;

† excitación caótica y desordenada;

† actividad motora sin propósito.

† En caso de recuperación, el paciente no recuerda (amnesia) lo que le sucedió durante el período de amentia.

Estado crepuscular La conciencia se caracteriza por:

† violación de la orientación en el medio ambiente,

† desapego de los acontecimientos reales actuales,

† comportamiento basado en alucinaciones (generalmente de naturaleza aterradora),

† inicio y cese repentinos,

† cometiendo a menudo actos agresivos.

† El episodio de estado crepuscular es amnésico.

Es necesario distinguir el estupor de varios tipos de deterioro y pérdida del conocimiento. Durante el estupor, la conciencia no se pierde. El estupor es una condición caracterizada por una inmovilidad total, debilitamiento o ausencia de reacciones a estímulos externos de sonido, luz y dolor en el contexto de una conciencia preservada.

El estupor a menudo se desarrolla en pacientes con enfermedades mentales (por ejemplo, esquizofrenia) y somáticas graves (por ejemplo, con síndrome de malabsorción grave). El estupor también se observa en una serie de estados depresivos (por ejemplo, después de la pérdida de un ser querido) y traumas psicógenos graves que se desarrollan bajo la influencia de diversos factores extremos.

El COMA (del griego koma, sueño profundo) es una afección general extremadamente grave del cuerpo.

Ocurre como resultado de la acción de factores dañinos exógenos y endógenos.

Caracterizado por la pérdida del conocimiento.

insuficiencia de funciones de órganos y sistemas fisiológicos del cuerpo.

CAUSAS DEL COMA

Quién es causado por varios factores. Suelen dividirse en exógenos y endógenos. Estos últimos pueden ser infecciosos o no infecciosos.

Factores exógenos

Los factores exógenos (fig. 20-13) son agentes ambientales patógenos, generalmente de extrema fuerza, toxicidad y/o naturaleza destructiva.

Arroz. 20-13. Las causas exógenas más comunes de coma.

Varios factores traumáticos (generalmente el cerebro) (corriente eléctrica, traumatismo craneoencefálico mecánico).

Efectos térmicos (sobrecalentamiento, insolación, hipotermia).

Fluctuaciones significativas en la presión barométrica (hipo e hiperbaria).

Toxinas neurotrópicas (alcohol y sus sustitutos, etilenglicol, dosis tóxicas de fármacos, sedantes, barbitúricos y algunos otros fármacos).

Agentes infecciosos (virus neurotrópicos, toxinas botulínica y tetánica, patógenos de la malaria, fiebre tifoidea, cólera).

Hipoxia y anoxia exógenas.

Energía de radiación (grandes dosis de radiación penetrante).

Factores endógenos

Los factores endógenos (fig. 20-14) que conducen al desarrollo del coma son el resultado de trastornos graves de las funciones vitales del organismo. Se observan durante el curso desfavorable de diversas enfermedades y condiciones dolorosas. Estas condiciones conducen a desviaciones significativas de la norma de parámetros y constantes vitales, exceso o deficiencia de sustratos metabólicos y/o oxígeno en el cuerpo.

Arroz. 20-14. Las causas endógenas más comunes de coma.

Procesos patológicos en el cerebro (isquemia, ictus, tumor, absceso, edema, etc.).

Insuficiencia circulatoria (hipoxia cerebral).

Insuficiencia respiratoria (hipoxia cerebral con estado asmático, asfixia, edema pulmonar).

Patología del sistema sanguíneo (hemólisis masiva de glóbulos rojos, anemia grave).

Endocrinopatías (hipoinsulinismo, estados de hipo e hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal).

Insuficiencia hepática, trastornos del sistema digestivo (síndrome de malabsorción, autointoxicación intestinal y/o autoinfección).

Insuficiencia renal.

En algunos casos se desarrollan estados comatosos con un curso progresivo severo de colapso y shock.

Patogenia general y manifestaciones.

La patogénesis de los estados comatosos, independientemente de las causas que los provocaron, incluye varios vínculos clave comunes que se muestran en la figura. 20-15.

Arroz. 20-15. Los principales eslabones en la patogénesis de los estados comatosos.

Las manifestaciones generales de los estados comatosos se presentan en la tabla. 20–5.

Cuadro 20-5. Manifestaciones generales de estados comatosos.

Hipoxia y alteraciones en los procesos de suministro de energía.

La interrupción del suministro de oxígeno a los tejidos y órganos es la causa del coma y/o su vínculo patogénico. La violación observada del suministro de sustrato a las células provoca una insuficiencia de oxidación biológica en ellas.

La resíntesis de ATP en las neuronas del cerebro se garantiza principalmente debido a la energía de oxidación de la glucosa en las reacciones de respiración de los tejidos. Las neuronas del cerebro, que normalmente son las estructuras más dependientes del oxígeno, en condiciones de hipoxia se convierten en el objeto más vulnerable del cuerpo.

† La masa cerebral, que representa aproximadamente el 2 % de la masa corporal, representa aproximadamente el 20 % (!) del gasto sanguíneo cardíaco. En este sentido, una disminución en el suministro de oxígeno y/o sustratos metabólicos al cerebro a través de la sangre elimina la posibilidad de su funcionamiento normal.

† El cese de la circulación cerebral en 8 a 10 s provoca una deficiencia crítica de oxígeno y alteraciones en el suministro de energía de las neuronas. El resultado es la pérdida del conocimiento.

† El agotamiento de la glucosa que se produce durante los siguientes 4 a 7 minutos, así como la supresión (debido al aumento de la acidosis) del metabolismo anaeróbico, se acompaña de un consumo irremplazable de energía ATP. En este sentido, se inhibe la actividad específica de las neuronas, se pierde la conciencia y comienzan a desarrollarse procesos degenerativos que progresan rápidamente.

† La descomposición de compuestos orgánicos de gran peso molecular en las neuronas, así como la acumulación de un exceso de Na + y algunos otros iones en ellas, conduce a un aumento significativo de la presión osmótica y oncótica intracelular. Esto, a su vez, conduce a una hiperhidratación de las células nerviosas, combinada con la liberación de líquido de los vasos hacia el intersticio (es decir, edema cerebral), hiperemia venosa y hemorragias hacia la sustancia cerebral.

Las neuronas cerebrales están más dañadas en condiciones de isquemia que de hipoxemia. Con presión de perfusión normal en los vasos del cerebro, incluso con una disminución de pa O 2 a 30 mm Hg. y debajo, no hay signos de destrucción neuronal.

La violación del suministro de energía a las células provoca en última instancia su disfunción, el desarrollo de distrofia y un trastorno de los procesos plásticos en ellas. Esto es más pronunciado en el cerebro y el corazón. En este sentido, los pacientes en coma pierden el conocimiento, los reflejos están reducidos o ausentes; se desarrollan arritmias e insuficiencia de la función contráctil cardíaca, así como hipotensión arterial; se altera la frecuencia y periodicidad del funcionamiento de las neuronas del centro respiratorio, el volumen de ventilación alveolar disminuye, lo que conduce a insuficiencia respiratoria y empeoramiento de la hipoxia.

Intoxicación

El coma de cualquier origen se caracteriza por la acumulación de sustancias tóxicas en el organismo. Entran al cuerpo desde el exterior (con comas de origen exógeno) y se forman en su interior (con comas endógenas). Varios estados comatosos son causados ​​​​por toxinas neurotrópicas, alcohol y sus sustitutos, etilenglicol y toxinas fúngicas; Medicamentos cuando se usan incorrectamente (por ejemplo, narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes).

Las sustancias tóxicas, así como los productos de su metabolismo, tienen el mayor efecto patógeno en las neuronas del tronco encefálico y los hemisferios cerebrales, las glándulas endocrinas, el corazón, el hígado, los riñones y las células sanguíneas. Las toxinas dañan las estructuras de las membranas y las enzimas de las células. En este sentido, se suprime la función de las neuronas en las estructuras corticales y subcorticales. Esto, a su vez, conduce a alteraciones en la actividad del sistema cardiovascular, respiratorio, endocrino y digestivo, riñones, hígado, sistema sanguíneo, hemostasia, etc.

La intoxicación del cuerpo con productos metabólicos se ve agravada por la alteración de la función de desintoxicación del hígado y la actividad excretora de los riñones. Así, durante un coma diabético, los niveles de CT, ácido láctico y pirúvico en la sangre aumentan significativamente. En este caso, por ejemplo, un exceso de ácido acetoacético inhibe significativamente la actividad de las neuronas del cerebro y de los ganglios autónomos.

Durante el coma hepático en la sangre, el contenido de putrescina, cadaverina, derivados de fenol, indol, escatol (formado en el intestino grueso durante la descomposición de proteínas), compuestos de amonio (carbonato de amonio y ácido carbámico, hidróxido de amonio) aumenta significativamente. El vínculo patogénico en estados comatosos es la acumulación de exceso de amoníaco ( que inhibe la Na-K-ATPasa, forma metabolitos tóxicos, daña los receptores de benzodiazepinas y tiene otros efectos patógenos). Normalmente, los compuestos anteriores se inactivan en el hígado y se excretan del cuerpo a través de los riñones. Sin embargo, en caso de insuficiencia hepática y/o renal, estos compuestos tóxicos y sus derivados potencian el daño al cerebro y otros órganos, agravando el estado del paciente.

Trastornos de la RSE

La desviación de los indicadores ASR es un fenómeno natural en coma de cualquier origen.

En la mayoría de los casos, se desarrolla acidosis.

† Hipoxia de tipo circulatorio, respiratorio, hemático y tisular.

† Función renal alterada (inhibición de la acidogénesis y amoníacogénesis, disminución de la función excretora).

† Disfunción hepática (supresión del proceso de inactivación de CT). Esto aumenta el grado de acidosis.

Con mucha menos frecuencia y, por regla general, el desarrollo de alcalosis se registra temporalmente (por ejemplo, durante un período de hiperventilación de los pulmones o durante el coma hepático, acompañado de un aumento significativo en el contenido de iones de amonio en la sangre).

Desequilibrio de iones y agua.

Manifestaciones: Pérdida celular de K+. Desarrollo de hiperpotasemia. Aumento de células. Incremento intracelular. Hiponatremia Estos cambios son consecuencia de la disminución de la actividad de Na + ,K + -ATPasa del plasmalema y del daño a las membranas celulares. Reducción y/o Algunos tipos de coma (por ejemplo, renal o hepático) se caracterizan por otros cambios en el equilibrio iónico. Estas variantes de estados comatosos pueden ir acompañadas de un aumento del nivel de aldosterona en sangre (debido a su mayor síntesis en las glándulas suprarrenales o disminución de su inactivación en el hígado), provocando reabsorción de Na + y excreción de K + en el riñón. túbulos con el desarrollo de hipernatremia e hipopotasemia, respectivamente. Hiperosmia e hiperonquia. Son el resultado de la hidrólisis de compuestos de gran peso molecular (LP, proteoglicanos, glucógeno y otros) a moléculas medianas y pequeñas (proteínas, aminoácidos, glucosa, LA).

Consecuencias: Sobrehidratación de las células cerebrales y otros órganos (en el coma diabético hiperosmolar, por el contrario, se desarrolla hipohidratación de las células, lo que potencia su daño). Aumento del contenido de líquido en el espacio intercelular. Un aumento en el volumen de líquido en el lecho vascular (hipervolemia). Edema del cerebro y los pulmones. Diarrea, vómitos, poliuria (por ejemplo, en coma hipoclorémico, diabético, hiperosmolar). Pueden provocar hipohidratación extracelular progresiva y luego total. Aumento significativo de la viscosidad de la sangre. Violación del órgano-tejido y la microhemocirculación. Agregación diseminada de células sanguíneas, su hipercoagulación y trombosis (síndrome DIC).

Trastornos de la electrogénesis

Manifestaciones

La interrupción de los procesos de suministro de energía a las células, el daño a sus membranas y enzimas durante el coma provoca naturalmente alteraciones: la formación de MP y PD. excitabilidad (disminución, aumento). llevando a cabo la excitación. Esto se manifiesta más en las estructuras del cerebro y el corazón.

Consecuencias: alteración del conocimiento, incluso pérdida del conocimiento. Trastornos de las funciones de los centros nerviosos (principalmente respiratorio y cardiovasomotor). Desarrollo de arritmias cardíacas, incluida la fibrilación ventricular.

Desequilibrio de sustancias biológicamente activas y sus efectos.

Manifestaciones: alteración de la síntesis y liberación de sustancias biológicamente activas de diversas clases por las células: neurotransmisores, hormonas, citocinas, etc. Alteración de los procesos de activación, inactivación y entrega de sustancias biológicamente activas a las células diana. Violación de la interacción de sustancias biológicamente activas con sus receptores celulares. Trastorno de respuesta de las células diana. Este último es causado por daño a las membranas celulares y mediadores intracelulares de la acción de hormonas, mediadores y citocinas. Desintegración de sistemas fisiológicos y funcionales. Minimizar las funciones de órganos y tejidos, el consumo energético y los procesos plásticos. Transición a la llamada regulación metabólica de las funciones de órganos y tejidos. Esto suele preceder al desarrollo de una enfermedad terminal.

Características de la patogénesis de algunos estados comatosos.

Las características específicas de cada tipo de coma generalmente se revelan en las primeras etapas de su desarrollo. En estas etapas, todavía aparecen las características de la causa del coma, así como los vínculos iniciales de su patogénesis. A medida que aumenta la gravedad de los estados comatosos, su especificidad disminuye y sus características comunes se vuelven cada vez más evidentes.

coma traumático

Causa: lesión acompañada de conmoción cerebral grave y pérdida del conocimiento. La pérdida del conocimiento durante un coma traumático puede durar desde varios minutos hasta un día o más.

Manifestaciones: las respuestas motoras y la apertura de los ojos ante un estímulo doloroso están ausentes o reducidas significativamente. No hay habla o el paciente emite sonidos inarticulados. Hipo o arreflexia. Se altera la respiración y el ritmo cardíaco. La presión arterial y el volumen sanguíneo se reducen, incluso si no hubo pérdida de sangre. Micción involuntaria. En relación con una contusión cerebral, hemorragias focales y edema, se revelan signos neuropatológicos: parálisis (generalmente hemiparesia), reflejos patológicos, trastornos de sensibilidad local, convulsiones. La sangre suele encontrarse en el líquido cefalorraquídeo. Cuando se fracturan los huesos de la base del cráneo, aparecen signos específicos: † síntomas de daño a las neuronas de los núcleos de los pares VII y VIII de nervios craneales, † hematomas en la zona orbitaria (síntoma de “gafas”), † sangrado y fuga de líquido cefalorraquídeo de los canales auditivos, nariz y boca.

coma apopléjico

Causas: Hemorragia cerebral. Isquemia cerebral local aguda que resulta en un ataque cardíaco (con trombosis o embolia de una gran arteria cerebral). Esta última afección se llama accidente cerebrovascular (debido a cambios que aumentan rápidamente en el cerebro y a la alteración del funcionamiento del cuerpo).

Factores de riesgo: Hipertensión arterial (especialmente períodos de crisis hipertensivas). Cambios ateroscleróticos en las paredes de los vasos cerebrales.

Patogénesis

Los principales factores patogénicos del coma apopléjico son: isquemia e hipoxia del cerebro (como resultado de trastornos circulatorios locales o extensos), un aumento significativo en la permeabilidad de las paredes de los microvasos y un edema de la sustancia cerebral que aumenta rápidamente. Un accidente cerebrovascular se caracteriza por trastornos circulatorios secundarios alrededor del área de isquemia cerebral con signos de pérdida de sensibilidad y movimiento que aumentan rápidamente.

Manifestaciones

En caso de coma por apoplejía como consecuencia de una hemorragia cerebral: † el paciente pierde repentinamente el conocimiento, † su cara (en casos típicos) es morada, † los vasos visibles están dilatados y pulsan visiblemente, † los alumnos no reaccionan a la luz, † los reflejos tendinosos están reducidos o ausentes (hiporeflexia), se observan reflejos patológicos ( babinsky y etc.), † debido al daño y la irritación de la sustancia cerebral, los trastornos respiratorios aumentan rápidamente (es ruidoso, ronco), † Se observan reacciones hipertensivas y bradicardia.

En el coma de apoplejía como resultado de un accidente cerebrovascular isquémico, generalmente se observa lo siguiente: † trastornos de la conciencia, hasta su pérdida, † hipotensión arterial, † bradicardia, † arritmia cardíaca, † respiración superficial rara, † piel y membranas mucosas pálidas y frías,

Consecuencias de una hemorragia cerebral o un ictus isquémico. Son diferentes y dependen de: la escala y topografía del daño, el grado de hipoxia y edema cerebral, el número de lesiones, la gravedad de la hipertensión arterial, la gravedad de la aterosclerosis y la edad del paciente.

El coma apopléjico es uno de los estados comatosos más desfavorables, plagado de muerte o discapacidad del paciente.

Coma hipoclorémico

Causa Coma hipoclorémico (clorhidropénico, cloroprivico): una pérdida significativa de sustancias que contienen cloro por parte del cuerpo. Esto se observa con: vómitos prolongados y repetidos (en pacientes con intoxicaciones endógenas, intoxicación alimentaria, toxicosis del embarazo, estenosis pilórica, obstrucción intestinal); Tratamiento inadecuado con diuréticos, dieta sin sal a largo plazo, insuficiencia renal en su etapa poliúrica, fístulas del intestino delgado. Considerando que en las condiciones anteriores Cl – , Na + y K + se pierden con relativa lentitud, así como los efectos compensadores de. Mecanismos adaptativos, el coma se desarrolla gradualmente en casos típicos.

Manifestaciones: alteración de la formación de MP y AP debido a una disminución en el contenido de Na +, K +, Cl – y algunos otros iones en el plasma sanguíneo, intercelular y otros fluidos biológicos. Trastornos de la excitabilidad celular. Alteraciones de funciones celulares específicas y no específicas. Como resultado de esto se desarrolla lo siguiente: † debilidad muscular, † hipohidratación. Debido a la pérdida de líquido por parte del cuerpo: ‡ piel seca y membranas mucosas, ‡ se reduce la turgencia del tejido, ‡ los rasgos faciales se agudizan, ‡ lengua seca ‡ se desarrolla oliguria ‡ Ht aumenta significativamente, ‡ La presión arterial suele estar reducida. ‡ BCC se reduce, ‡ desequilibrio iónico, ‡ interrupción del suministro de sangre al cerebro.

La isquemia cerebral, al aumentar en escala y grado, provoca trastornos progresivos de la conciencia: el estado de estupefacción se convierte en retraso psicomotor y termina con la pérdida del conocimiento.

Métodos de tratamiento para estados comatosos.

El tratamiento etiotrópico es el principal. Determina en gran medida el pronóstico de la condición del paciente. En este sentido, se toman medidas para detener o debilitar el efecto patógeno del factor causante.

† Para coma traumático:

‡ se elimina el factor dañino,

‡ analgésicos, anestésicos locales,

‡ si es necesario, anestesia.

† Para el coma causado por intoxicación del cuerpo, utilice:

‡ antídotos específicos,

‡ antitoxinas,

‡ lavado gástrico,

‡ diuréticos.

† Para comas diabéticos:

‡ administrar la dosis calculada de insulina,

‡ si es necesario, simultáneamente con una solución de glucosa (para prevenir el coma hipoglucémico).

† Para coma de origen infeccioso: utilizar agentes antibacterianos (antibióticos, sulfonamidas, así como antisépticos que actúan sobre la flora de los intestinos y el tracto urinario).

La terapia patogenética es clave en el tratamiento de cualquier paciente en coma.

Incluye medidas destinadas a bloquear, eliminar y/o reducir los efectos dañinos de los principales eslabones de la patogénesis del coma: hipoxia, intoxicación, trastornos de la ASH, desequilibrio de iones y líquidos, sustancias biológicamente activas y sus efectos.

† Terapia antihipóxica

‡ Mezclas de gases respirables con alto contenido de oxígeno.

‡ Oxigenación hiperbárica.

‡ Introducción de antioxidantes (por ejemplo, glutatión, selenio, SOD, catalasa, ubiquinona y otros).

‡ Normalización de la función cardíaca y del tono vascular.

† Eliminación o reducción del grado de intoxicación del cuerpo mediante:

‡ Transfusiones de sangre, plasma y sucedáneos del plasma, solución fisiológica de cloruro de sodio.

‡ Introducción de soluciones que contienen compuestos orgánicos de gran peso molecular: poliglucina, reopopiglyukin y otros. Estos medicamentos se combinan con diuréticos para estimular la eliminación del cuerpo de los líquidos y sustancias tóxicas que contienen.

‡ En casos graves, así como en insuficiencia renal, coma urémico: hemodiálisis y diálisis peritoneal.

† Normalización de indicadores ASR, balance iónico y líquido mediante:

‡ Introducción controlada en el cuerpo de soluciones tampón con el contenido y la proporción requeridos de varios iones (para cada paciente esto se selecciona individualmente, teniendo en cuenta los datos de laboratorio).

‡ Transfusiones de sangre, plasma, sustitutos del plasma.

† Normalización del nivel de sustancias biológicamente activas y sus efectos. Para ello utilice:

‡ hormonas suprarrenales (gluco y mineralocorticoides, esteroides androgénicos, catecolaminas),

‡ hormonas pancreáticas (insulina, glucagón),

‡ neurotransmisores (acetilcolina, noradrenalina), etc.

Estos medicamentos normalizan las funciones del corazón, los riñones, el cerebro y otros órganos, los indicadores de homeostasis y activan reacciones adaptativas específicas e inespecíficas del cuerpo.

La terapia sintomática tiene como objetivo optimizar las funciones de los órganos y sus sistemas, eliminando calambres, dolores y sensaciones dolorosas en estados pre y poscomatosos. Para ello utilice:

† anticonvulsivos,

† analgésicos (incluidos narcóticos),

† fármacos cardiotrópicos y vasoactivos,

† analépticos respiratorios.

Teniendo en cuenta que el coma se caracteriza por graves trastornos de las funciones de los órganos, sus sistemas y mecanismos reguladores del cuerpo, la eficacia de las medidas terapéuticas debe controlarse mediante un registro constante del estado de las funciones vitales (actividad cardíaca, respiración, función excretora de los riñones, etc.), parámetros de conciencia y homeostasis.

Coma Se llama estado inconsciente con un profundo deterioro de los reflejos y falta de respuesta a la estimulación.

En la patogénesis de los estados comatosos, los trastornos circulatorios en el cerebro y el daño tóxico a las células del sistema nervioso central son de primordial importancia.

Muy a menudo, los estados comatosos se observan en accidentes cerebrovasculares agudos, diabetes mellitus, nefritis crónica, aumento de la insuficiencia hepática y intoxicaciones graves.

El síntoma general y principal del coma de cualquier origen es una pérdida profunda del conocimiento provocada por daños en partes vitales del cerebro.

El coma puede desarrollarse repentinamente en medio de un bienestar relativo. El desarrollo agudo es típico del coma cerebral durante un accidente cerebrovascular, coma hipoglucémico.

Sin embargo, en muchos casos, un estado comatoso que complica el curso de la enfermedad se desarrolla gradualmente (con coma diabético, urémico, hepático y muchos otros estados comatosos).

En estos casos, el coma, una pérdida profunda del conocimiento, va precedido de una etapa de precoma. En el contexto de una exacerbación cada vez mayor de los síntomas de la enfermedad subyacente, aparecen signos de daño al sistema nervioso central en forma de estupor, letargo, indiferencia y confusión con aclaraciones periódicas.

Sin embargo, durante este período, los pacientes conservan la capacidad de responder a irritaciones fuertes, tardíamente, con monosílabos, pero aún así responden a una pregunta formulada en voz alta y conservan los reflejos pupilares, corneales y de deglución;

El conocimiento de los síntomas del estado precomatoso es especialmente importante, ya que a menudo la asistencia oportuna durante este período de la enfermedad previene el desarrollo del coma y salva la vida del paciente.

Al examinar la piel, se debe tener en cuenta que con uremia, trombosis de los vasos cerebrales y anemia, la piel está pálida. En el coma alcohólico o hemorragia cerebral, la cara suele estar hiperémica. La coloración rosada de la piel es característica del coma debido a la intoxicación por monóxido de carbono. El color amarillento de la piel suele observarse en el coma hepático.

Es importante determinar el contenido de humedad de la piel de un paciente en coma. La piel húmeda y sudorosa es característica de un coma hipoglucémico. En un coma diabético, la piel siempre está seca. Se pueden observar rastros de viejos rasguños en la piel en pacientes en coma diabético, hepático y urémico.

Los forúnculos recientes, así como las cicatrices en la piel de forúnculos antiguos que se encuentran en pacientes en coma, hacen pensar en la diabetes mellitus.

De particular importancia es el estudio de la turgencia cutánea. En algunas enfermedades que se acompañan de deshidratación del cuerpo y que conducen al desarrollo de coma, se produce una disminución significativa de la turgencia de la piel. Este síntoma es especialmente pronunciado en el coma diabético.

Una disminución similar en la turgencia de los globos oculares en el coma diabético los vuelve blandos, lo que se determina fácilmente mediante palpación.

Al examinar las membranas mucosas, se debe prestar atención al color y al grado de humedad. El color amarillento de la esclerótica generalmente se detecta en coma hepático y anemia.

Al examinar la lengua, la presencia de picaduras recientes y cicatrices de picaduras antiguas debe sugerir epilepsia. El coma urémico se caracteriza por una sequedad inusual de la lengua.

Se puede detectar una inflamación grave del tejido subcutáneo en pacientes con coma urémico y hepático. En este último caso, el edema se combina con ascitis.

Un estado comatoso se caracteriza por una violación del ritmo respiratorio. La respiración ruidosa de Kussmaul se observa a menudo en pacientes con coma diabético y hepático. En el coma cerebral suele aparecer una respiración roncadora (estertorosa). A menudo, en pacientes en coma, se observa la respiración de Cheyne-Stokes con un aumento gradual y luego un debilitamiento de la profundidad de los movimientos respiratorios, hasta que aparece una pausa en los movimientos respiratorios (período de apnea).

Determinar el olor del aire exhalado por un paciente tiene un importante valor diagnóstico. El coma urémico se caracteriza por el olor a amoníaco, a veces tan fuerte que llama la atención ya al entrar en la habitación donde yace el paciente.

Si huele alcohol o vapores de vodka en la boca, no debe excluir el origen alcohólico del coma. En el coma diabético, casi siempre se detecta un olor a acetona en el aire exhalado, que recuerda al olor de las manzanas ligeramente maduras.

De gran importancia es el estudio del pulso y la presión arterial en pacientes en coma. Se observa bradicardia con tensión del pulso y presión arterial alta en la eclampsia y en las etapas iniciales del coma cerebral.

La hipertensión arterial elevada suele detectarse en pacientes en coma urémico. En el coma diabético se determinan la presión arterial baja y la taquicardia.

La detección de síntomas neurológicos graves en forma de hemiplejía o hemiparesia indica un accidente cerebrovascular agudo como causa del coma.

En cada caso de coma, se debe llamar inmediatamente a un médico para que atienda al paciente.

Tratamiento del coma Depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente.

En coma diabético Al paciente se le administra insulina subcutánea e intravenosa, bicarbonato de sodio y solución salina según lo prescrito por el médico.

coma hipoglucémico precedido de sensación de hambre, debilidad y temblores en todo el cuerpo. Antes de que llegue el médico, al paciente se le da azúcar o té dulce. Se inyectan en una vena entre 20 y 40 ml de una solución de glucosa al 40%.

Con coma urémico Las medidas terapéuticas tienen como objetivo reducir la intoxicación. Para ello, se aplica un enema de limpieza, se inyecta gota a gota una solución isotónica de cloruro de sodio y una solución de glucosa al 5%.

Con coma hepático Según lo prescrito por el médico, las soluciones de glucosa, las hormonas esteroides y las vitaminas se administran por goteo.