Shkaqet kryesore të komës janë lezionet e sistemit nervor qendror, të cilat mund të jenë organike, me shkelje të strukturës së trurit, ose funksionale. Ndodh për shkak të lëndimeve, çrregullimeve metabolike, shokut dhe dështimit të organeve vitale. Koma është një gjendje patologjike që manifestohet me humbje të vetëdijes me shkallë të ndryshme ashpërsie, deri në mungesë të aktivitetit bioelektrik të trurit, i cili mund të jetë fatal.

Shkaqet e gjendjeve komatoze

Koma zhvillohet kur sistemi nervor qendror, pra truri, dështon. Kjo shkaktohet nga lloje të ndryshme të dehjes (endogjene dhe ekzogjene), dëmtime traumatike të trurit, sepsë dhe insuficiencë vaskulare akute (shoku). Shkaqet e koma mund të lidhen drejtpërdrejt me trurin, dhe ndonjëherë janë pasojë e dështimit të organeve vitale: zemrës, mëlçisë, veshkave, mushkërive.

Shkaqet kryesore të gjendjeve kome:

1. Uremia (akumulimi i mbetjeve azotike në gjak) për shkak të dështimit të veshkave.
2. Hiperammonemia në dështimin e mëlçisë.
3. Ketoacidoza.
4. Hipoglicemia.
5. Lëndimet traumatike të trurit, tumoret e trurit.
6. Sëmundjet inflamatore të sistemit nervor qendror: encefaliti,.
7. Qarkullimi cerebral i dëmtuar në goditje ishemike, hemorragjike.
8. Hipoksi e zgjatur me shok, mbytje, dështim akut të frymëmarrjes.

Intoksikim endogjen dhe ekzogjen

Intoksikimet endogjene shpesh çojnë në koma, shkaqet e së cilës janë dështimi i organeve që kryejnë funksionin e detoksifikimit. Me koma hepatike, produktet toksike grumbullohen në gjak (kadaverina, putrescina, fenolet, merkaptanët, amoniaku), të cilat formohen në zorrët.

Në kushte normale, mëlçia lidh toksinat dhe i kthen ato në një gjendje të tretshme, në të cilën ato ekskretohen në urinë. Në cirrozë dhe hepatit akut, substancat toksike që vijnë nga trakti tretës përmes venës porta nuk neutralizohen dhe qarkullojnë në gjak. Në të njëjtën kohë, një erë e ëmbël e mëlçisë buron nga pacienti. Helmet endogjene hyjnë në tru përmes barrierës gjako-truore, duke shkaktuar frenim të korteksit, i cili çon në humbje të vetëdijes (komë).

Koma uremike shkaktohet nga dështimi i veshkave për shkak të glomerulonefritit, dehidrimit, porfirisë dhe kushteve të tjera patologjike. Produktet e metabolizmit të azotit (kreatinina, ure, amoniak) grumbullohen në gjak. Pacientët me koma uremike shfaqin simptoma të tilla si:

• erë e urinës;
• kruarje në lëkurë;
• pluhur me kristale të acidit urik (me uremi, mbetjet lëshohen përmes lëkurës)
• acarim dhe inflamacion i mukozave të traktit gastrointestinal;
• të vjella.

Komponimet toksike depërtojnë mirë përmes barrierës së trurit dhe shkaktojnë frenim të korteksit cerebral, gjë që çon në koma.

Ketoacidoza shfaqet në të dy llojet e diabetit mellitus. Glukoza nuk kalon në qeliza, gjë që çon në një kalim të metabolizmit nga karbohidratet në yndyrë. Acidet yndyrore oksidohen, duke formuar trupa ketone, të cilët janë toksikë për sistemin nervor. Ato çojnë në frenim të korteksit cerebral, mosfunksionim të qendrës së frymëmarrjes (pacienti zhvillon frymëmarrjen Cheyne-Stokes). Të vjellat acetonemike janë një nga simptomat e komës ketoacidotike. Nëse humbni vetëdijen, të vjellat mund të hyjnë në bronke dhe të shkaktojnë pneumoni.

Helmimi me substanca organofosforike, metale të rënda, pesticide dhe herbicide mund të çojë në dëmtim të trurit dhe organeve të detoksifikimit: mëlçisë dhe veshkave.

Hipoksia

Truri është i ndjeshëm ndaj mungesës së oksigjenit. Prandaj, hipoksia çon në koma. Shkaqet e hipoksisë shoqërohen me anemi të rëndë, shoku dhe dështim të frymëmarrjes. Kjo rezulton në humbje të tepërt të gjakut (shoku hemorragjik) dhe hipovolemi (humbje të lëngjeve).

Dëmtimi i trurit

Një gjendje kome mund të shkaktohet drejtpërdrejt nga dëmtimi i trurit, i cili ndodh si rezultat i sëmundjeve të tilla:

• meningjiti;
• encefaliti;
• lëndime;
• tumoret.

Inflamacioni i trurit dhe membranave të tij ndodh gjatë sepsës (helmimi i gjakut), si dhe infeksioni meningokokal, infeksioni me një virus.

Goditja hemorragjike dhe ishemike çon në koma dhe dështim të funksionit të trurit. Goditja ishemike shpesh ndodh për shkak të trombozës arteriale. Shkaku i goditjes hemorragjike zakonisht qëndron në rritjen e presionit të gjakut dhe brishtësinë e enëve të gjakut.

Diagnoza dhe trajtimi

Ashpërsia e gjendjes së pacientit dhe thellësia e komës vlerësohen nga një mjek i përgjithshëm, neurolog ose reanimator. Kontrollohen reflekset (syri, tendoni), ndjeshmëria e lëkurës dhe reagimi ndaj dhimbjes. Bëhet një skanim me ultratinguj ose CT. Standardi i artë është MRI për të përjashtuar lezionet organike të trurit si traumat, goditjet në tru, tumoret.

Diagnoza e gjendjeve komatozë përfshin një analizë të përgjithshme të gjakut dhe urinës. Bazuar në simptomat, një test biokimik gjaku përshkruhet për trupat ketonikë, enzimat e mëlçisë, bilirubinën, urenë dhe kreatininën. Nëse dyshohet për meningjit ose encefalit, kryhet një funksion diagnostikues i shtyllës kurrizore.

Në gjendje kome, ringjallja e pacientit kryhet në njësinë e kujdesit intensiv. Terapia intensive për gjendjet komato përfshin hemodializën, oksigjenimin dhe masa të tjera që synojnë eliminimin e shkakut. Në gjendje kome, trajtimi varet nga faktori dëmtues:

1. Në rast kome uremike, dializa e gjakut përshkruhet duke përdorur një veshkë artificiale.
2. Koma hepatike trajtohet me laktulozë, e cila redukton përthithjen e amoniakut. Gjithashtu është përshkruar edhe antibiotiku Rifaximin, i cili pengon mikroflora putrefaktive dhe rrit aktivitetin e enzimave të mëlçisë.
3. Nëse zhvillohet hipovolemia ose shoku, tretësirat kristaloid dhe koloid injektohen në mënyrë intravenoze.

Kujdesi për një pacient në koma përfshin vendosjen e një kateteri urinar, masat higjienike, parandalimin e plagëve të shtratit (duke përdorur dyshekë kundër dekubitit) dhe kthimin e pacientit. Meqenëse koma është kërcënuese për jetën, pacientët janë nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të rreptë të personelit mjekësor.

KOMA

PËRKUFIZIM.

"Coma" përkthehet nga greqishtja e lashtë si gjumë i thellë. Sipas përkufizimit klasik, ky term nënkupton shkallën më të rëndësishme të frenimit patologjik të sistemit nervor qendror (SNQ), i karakterizuar nga një humbje e thellë e vetëdijes, mungesë refleksesh ndaj stimujve të jashtëm dhe një çrregullim në rregullimin e funksioneve vitale të trupit.

Megjithatë, për shkak të rëndësisë së kësaj diagnoze për praktikën, kërcënimit të kësaj gjendjeje për jetën dhe nevojës për trajtim të hershëm, në praktikë koma diagnostikohet edhe me depresion më pak të theksuar të sistemit nervor qendror, nëse konsiderohet si një fazë e zhvillimin e saj. Prandaj, është më e përshtatshme të përcaktohet kujt Si:

një gjendje e pamjaftueshmërisë cerebrale, e karakterizuar nga një shkelje e aktivitetit koordinues të sistemit nervor qendror, ndarja e trupit në sisteme të veçanta, që funksionojnë në mënyrë autonome, të cilat në nivelin e të gjithë organizmit humbasin aftësinë për të vetërregulluar dhe mbajtur homeostazën; klinikisht, koma manifestohet me humbje të vetëdijes, dëmtim të funksioneve motorike, shqisore dhe somatike, përfshirë ato vitale.

SHKAQET KRYESORE TË PARAQITJES DHE PATOGJENEZËS.

Gjendjet komatozë zhvillohen si rezultat i shkaqeve të ndryshme, të cilat mund të grupohen në katër grupe:

a) proceset intrakraniale (vaskulare, inflamatore, volumetrike, etj.);

b) gjendjet hipoksike gjatë

Patologjia somatike (hipoksia e frymëmarrjes me dëmtim të sistemit të frymëmarrjes, hipoksia e qarkullimit të gjakut me çrregullime të qarkullimit të gjakut, hipoksi hemike me patologji të hemoglobinës),

Çrregullime të frymëmarrjes indore (hipoksi e indeve),

Një rënie në tensionin e oksigjenit në ajrin e thithur (hipoksi hipoksi);

c) çrregullime metabolike (kryesisht me origjinë endokrine);

d) dehje (si ekzo- dhe endogjen).

Me gjithë diversitetin e etiologjisë së gjendjeve komatoze, patogjeneza e tyre ka shumë të përbashkëta dhe faktorët që shërbejnë si shkaktarë kryesorë të disa llojeve të komave veprojnë si mekanizma patogjenetikë në të tjerat. Mekanizmi i drejtpërdrejtë i pamjaftueshmërisë cerebrale është një shkelje e formimit, shpërndarjes dhe transmetimit të impulseve nervore në qelizat e trurit për shkak të depresionit të frymëmarrjes së indeve, metabolizmit dhe energjisë. Kjo ndodh për shkak të zvogëlimit të shpërndarjes së oksigjenit dhe lëndëve ushqyese në indet e trurit (ishemia, kongjestioni venoz, çrregullimet e mikroqarkullimit, staza vaskulare, edemë perivaskulare), ndryshimet në ekuilibrin acido-bazë dhe elektrolit, rritje të presionit intrakranial, edemë dhe ënjtje të trurin dhe meningjet. Kjo e fundit mund të çojë në dislokim të trurit me dëmtime mekanike të indeve të qendrave vitale. Me çdo koma, në një fazë ose në një tjetër, zhvillohet hipoksia e indeve me ashpërsi të ndryshme. Çrregullimet e gjendjes acido-bazike më së shpeshti kanë karakter të acidozës metabolike; me dëmtim parësor të sistemit të frymëmarrjes zhvillohet acidoza respiratore. Më rrallë, për shembull, me të vjella të vazhdueshme, ndodh alkaloza metabolike dhe hiperventilimi çon në alkalozë respiratore. Një kombinim i ndërrimeve të ndryshme metabolike dhe të frymëmarrjes është karakteristik. Ndër çrregullimet e elektroliteve, më të rëndësishmet janë ndryshimet në përqendrimin e kaliumit (si hipo- dhe hiperkalemia) dhe hiponatremia. Ky i fundit luan një rol të rëndësishëm në rritjen e edemës cerebrale. Çrregullimet metabolike progresive kanë një efekt histotoksik. Ndërsa koma thellohet, zhvillohen probleme me frymëmarrjen dhe më pas qarkullimi i gjakut.

Klasifikimi.

Në varësi të faktorëve shkaktarë, ekzistojnë "primare" Dhe "e mesme" koma (shih Tabelën 1).

Për të vlerësuar prognozën dhe për të zgjedhur taktikat e trajtimit, është shumë e rëndësishme të përcaktohet se çfarë çoi në zhvillimin e një koma: dëmtimi fokal i trurit me efekt masiv, dëmtimi i trungut të trurit ose dëmtimi difuz i korteksit dhe trungut të trurit. Për më tepër, dy opsionet e para janë karakteristike për ato parësore, dhe e fundit ndodh pothuajse ekskluzivisht në koma sekondare.

Fikja e vetëdijes - trullos- mund të ketë thellësi të ndryshme, në varësi të të cilave ndahet në:

obnibulimi - mjegullimi, trullosja, "vetëdija e turbullt", mahnitëse,

dyshim - përgjumje,

marramendje - pavetëdije, pandjeshmëri, letargji patologjike, mpirje e thellë,

kujt - shkalla më e thellë e insuficiencës cerebrale.

Si rregull, në vend të tre opsioneve të para, bëhet një diagnozë e "prekomës".

Në mjekësi, shenjat e vetëdijes së qartë konsiderohen si aftësia e një personi për t'iu përgjigjur në mënyrë kuptimplote dhe adekuate stimujve të jashtëm, duke mbetur i paprekur dhe i orientuar në mjedisin rrethues (vendi, kohë) dhe në personalitetin e tij. Vetëdija vlerësohet për nga përmbajtja dhe niveli i aktivizimit të saj. Bazuar në këtë, çrregullimet e vetëdijes ndahen në mënyrë konvencionale në hutim, konfuzion dhe humbje të vetëdijes. Errësira dhe konfuzioni i vetëdijes (gjendja e muzgut, delirium, oneiroid) karakterizohen nga një shkelje e anës së përmbajtjes së saj, humbja e qartësisë së të menduarit, ndërsa një simptomë e zakonshme e sindromave të fikjes (depresioni) të vetëdijes është ulja e nivelit. të aktivizimit të tij, d.m.th. ulje e nivelit të përgjithshëm të zgjimit. Në varësi të shkallës së një uljeje të tillë, diagnostikohet stupori, stupori dhe koma.

trullos- fikja e pjesshme e vetëdijes, e karakterizuar nga një shkelje e nivelit të vëmendjes, d.m.th. aftësia për të zgjedhur informacionin e nevojshëm dhe për të prodhuar mendime dhe veprime koherente, logjikisht të qëndrueshme si përgjigje. Kontakti verbal me pacientin ruhet, megjithatë, vërehet një rritje në pragun e të gjithë stimujve të jashtëm dhe një rënie në aktivitetin e tij: pacienti hap sytë në përgjigje të dikujt që i drejtohet, u përgjigjet pyetjeve të thjeshta dhe ndjek udhëzime të thjeshta; reagon ndaj dhimbjes në mënyrë të koordinuar, por të gjitha reagimet e tij janë njërrokëshe dhe të ngadalta. Pacienti nuk mund të kryejë një detyrë që kërkon vëmendje të vazhdueshme, për shembull, duke zbritur vazhdimisht nga njëqind e shtatë.

Sopor– fikja e vetëdijes, e karakterizuar nga ndërprerja e kontaktit verbal duke ruajtur reagimin në formën e hapjes së syve ndaj stimujve të fortë të jashtëm dhe pranisë së një reagimi motorik të koordinuar mbrojtës ndaj dhimbjes.

Koma– mbyllja më e thellë e vetëdijes, në të cilën kontakti verbal me pacientin është i pamundur, nuk ka hapje të syve ndaj stimulimit aferent dhe reagimet mbrojtëse ndaj stimujve të dhimbshëm janë të pakoordinuara.

Është zakon të dallohen tre shkallë kome: e lehtë, e rëndë dhe e thellë.

Koma e lehtë ose e shkallës 1 karakterizohet nga shfaqja e shqetësimit të përgjithshëm motorik ose tërheqja e një gjymtyre në përgjigje të një stimuli të dhimbshëm. Reflekset e kornesë dhe reagimet e pupilës ndaj dritës ruhen, gëlltitja nuk është e dëmtuar, frymëmarrja dhe qarkullimi i gjakut janë të mjaftueshme për të ruajtur funksionet vitale të trupit. Urinimi nuk është i vullnetshëm; Mbajtja e mundshme e urinës.

Koma e rëndë ose e shkallës së dytë përcaktohet nga mungesa e plotë e një reagimi motorik ndaj stimujve të dhimbshëm të shëndoshë dhe të moderuar dhe nga prania e reflekseve mbrojtëse ndaj stimujve të fortë të dhimbshëm. Vërehen lloje patologjike të frymëmarrjes, hipotension arterial dhe çrregullime të ritmit të zemrës. Bebëzat janë shpesh të ngushta, më rrallë të gjera, reagimet e tyre ndaj dritës dhe reflekset korneale janë të reduktuara. Gëlltitja është e dëmtuar, por kur lëngu hyn në traktin respirator, ndodhin lëvizje të kollitjes, gjë që tregon ruajtjen e pjesshme të funksioneve bulbar. Reflekset e thella janë në depresion.

Shkalla e thellë ose III - karakterizohet nga zhdukja e të gjithave, duke përfshirë aktet reflekse vitale. Frymëmarrja nuk është adekuate, aktiviteti kardiak zvogëlohet. Reaksionet motorike nuk evokohen, përcaktohet hipotonia e muskujve. Vërehet pozicioni qendror i kokës së syrit, bebëzat janë të gjera, reagimi i tyre ndaj dritës dhe reflekset korneale mungojnë.

Për vlerësimin sasior përdoren shkallë të ndryshme; më e famshmja është shkalla e Glasgout (Tabela 1). Gjendja e pacientëve vlerësohet në momentin e pranimit dhe pas 24 orësh sipas tre parametrave: hapja e syve ndaj zërit ose dhimbjes, reagimi verbal ndaj stimujve të jashtëm, reagimi motorik ndaj stimujve të jashtëm.

SHKALLA E THELLËSISË TË GJENDJEVE KOMATOZE

(Glasgow-Pittsburgh) .Tabela 1.

Shënim: për të përcaktuar shkallën e depresionit të vetëdijes, është e nevojshme të përmblidhen pikat që përcaktojnë gjendjen e secilit prej tre funksioneve të propozuara.

Pajtueshmëria e karakteristikave sipas shkallës së Glasgout me kriteret tradicionale

Megjithatë, nuk ka dallime klinike të vërtetuara patogjenetikisht (që në një farë mase mund t'i atribuohen klasifikimeve të thellësisë së komës) dhe të përcaktuara qartë midis katër shkallëve të mahnitjes, dhe për këtë arsye, pavarësisht nga shkalla e humbjes së vetëdijes, përdorimi i afati është i lejuar koma , thellësia e së cilës mund të vlerësohet nga një thjeshtë por informative

shkalla klinike (Tabela 1).

KLASIFIKIMI I KOMAVE NË VARSET NGA SHKAQET E TYRE

KOMPLIKIME TE MUNDSHME.

Ndër komplikimet e komës që janë të rëndësishme në fazën paraspitalore, mund të veçojmë afërsisht:

kushtet dhe sindromat që lidhen drejtpërdrejt me dëmtimin dhe ënjtjen e trurit;

gjendjet patologjike dhe reaksionet e shkaktuara nga një shkelje e funksionit rregullator të sistemit nervor qendror.

E para përfshin komplikime të tilla serioze si:

çrregullime të ndryshme të frymëmarrjes derisa të ndalet;

çrregullime hemodinamike, të manifestuara si nga hiper- dhe hipotension arterial, edemë pulmonare dhe arrest kardiak;

hipertermia qendrore.

E dyta, megjithëse janë "periferike" në natyrë, mund të jetë gjithashtu fatale:

të vjella me aspirim të të vjellave në traktin respirator dhe zhvillimi i asfiksisë ose sindromës Mendelssohn (dështimi akut i frymëmarrjes për shkak të obstruksionit bronko dhe edemës pulmonare toksike pasuese kur përmbajtja acidike e stomakut hyn në sistemin e frymëmarrjes);

Mbajtja akute e urinës (“fshikëza neurogjene”) me mundësinë e këputjes së fshikëzës;

Ndryshimet e EKG-së, të cilat, ndryshe nga sindroma e "sulmit në zemër", janë në natyrën e distrofisë së miokardit - ndryshime të ndryshme në valën T dhe segmentin ST, një rritje në amplituda e valës U, zgjatje e sistolës elektrike dhe QT. intervali; Ndonjëherë mund të shfaqen ndryshime të ngjashme me infarktin.

STRUKTURA E THIRRJES “03”.

Sipas të dhënave tona, të marra nga analiza e punës së Shërbimit Mjekësor Urgjent të Moskës, frekuenca e koma në fazën paraspitalore është 5.8 për 1000 thirrje. Shkaku më i zakonshëm i komës është goditja në tru - 57,2%, mbidoza e drogës vjen në vendin e dytë - 14,5%, e ndjekur nga koma hipoglikemike - 5,7%, lëndimi traumatik i trurit - 3,1%, koma diabetike dhe ilaçet helmuese - 2,5% secila, koma alkoolike - 1.3%; Koma më rrallë u diagnostikua për shkak të helmimit nga helme të ndryshme - 0,6%; Shumë shpesh, shkaku i komës në fazën paraspitalore mbeti jo vetëm i paqartë, por edhe i padyshimtë (koma me origjinë të panjohur) - 11.9%. Në të njëjtën kohë, vdekshmëria paraspitalore arrin në 4.4%.

Çfarë është koma?

Koma quhet gjendje e pavetëdijshme me dëmtim të thellë të reflekseve dhe mungesë reagimi ndaj stimulimit.

Simptoma e përgjithshme dhe kryesore e komës shteti e çdo origjine është një humbje e thellë e vetëdijes e shkaktuar nga dëmtimi i pjesëve vitale të trurit.

Cila është patogjeneza e gjendjeve komatoze?

Në patogjenezën e gjendjeve komatozë, rëndësi parësore kanë çrregullimet e qarkullimit të gjakut në tru dhe dëmtimet toksike të qelizave të sistemit nervor qendror. Me shpesh në koma shteti vërehet në aksidente akute cerebrovaskulare, diabeti mellitus, nefriti kronik, insuficienca hepatike në rritje, helmimet e rënda.

Cilat janë simptomat e prekomës?

Koma mund të ndodhë papritur në mes të mirëqenies relative. Zhvillimi akut është tipik për koma cerebrale gjatë goditjes, koma hipoglikemike. Megjithatë, në shumë raste, një koma, e cila ndërlikon rrjedhën e sëmundjes, zhvillohet gradualisht (me koma diabetike, uremike, hepatike dhe shumë komatoza të tjera. shteteve). Në këto raste, koma, një humbje e thellë e vetëdijes, paraprihet nga një fazë prekome. Në sfondin e një përkeqësimi në rritje të simptomave të sëmundjes themelore, shenjat e dëmtimit të sistemit nervor qendror shfaqen në formën e marramendjes, letargjisë, indiferencës, konfuzionit me pastrime periodike. Megjithatë, gjatë kësaj periudhe, pacientët ruajnë aftësinë për t'iu përgjigjur acarimeve të forta, me vonesë, në një rrokje, por gjithsesi i përgjigjen një pyetjeje të bërë me zë të lartë, ata mbajnë reflekset pupillare, korneale dhe gëlltitëse. Njohja e simptomave të prekomatozës shtetiËshtë veçanërisht e rëndësishme, pasi shpesh ofrimi i ndihmës në kohë gjatë kësaj periudhe të sëmundjes parandalon zhvillimin e koma dhe shpëton jetën e pacientit.

Cilat janë tiparet dalluese shteti lëkura e një pacienti me koma të etiologjive të ndryshme?

Gjatë ekzaminimit të lëkurës, duhet pasur parasysh se me uremi, trombozë të enëve cerebrale dhe anemi, lëkura është e zbehtë. Në koma alkoolike ose hemorragji cerebrale, fytyra zakonisht është hiperemike. Ngjyrosja rozë e lëkurës është karakteristikë e komës për shkak të helmimit me monoksid karboni. Zverdhja e lëkurës zakonisht vërehet në koma hepatike. Përcaktimi i përmbajtjes së lagështisë së lëkurës së një pacienti në koma është i rëndësishëm. Lëkura e lagur dhe e djersitur është karakteristikë e një koma hipoglikemike. Në koma diabetike, lëkura është gjithmonë e thatë. Gjurmë të kruarjeve të vjetra në lëkurë mund të vërehen te pacientët me koma diabetike, hepatike dhe uremike. Zierjet e freskëta, si dhe shenjat e lëkurës nga çibanet e vjetra që gjenden te pacientët në koma, sugjerojnë diabetin mellitus.

Studimi i turgorit të lëkurës është i një rëndësie të veçantë. Në disa sëmundje të shoqëruara me dehidrim të trupit dhe që çojnë në zhvillimin e koma, ka një rënie të ndjeshme të turgorit të lëkurës. Kjo simptomë është veçanërisht e theksuar në koma diabetike. Një rënie e ngjashme në turgorin e kokës së syrit në koma diabetike i bën ato të buta, gjë që përcaktohet lehtësisht nga palpimi.

Cilat janë tiparet dalluese të mukozave në koma të etiologjive të ndryshme?

Kur ekzaminoni mukozën, duhet t'i kushtoni vëmendje ngjyrës dhe shkallës së lagështisë. Verdhëza e sklerës zakonisht zbulohet në koma hepatike dhe anemi. Gjatë ekzaminimit të gjuhës, prania e kafshimeve të freskëta dhe plagëve nga pickimet e vjetra duhet të sugjerojnë për epilepsi. Koma uremike karakterizohet nga thatësi e pazakontë e gjuhës. Ënjtje e rëndë e indit nënlëkuror mund të zbulohet te pacientët me koma uremike dhe hepatike. Në rastin e fundit, edema kombinohet me ascit.

Cilat janë veçoritë e frymëmarrjes së pacientit në lloje të ndryshme komash?

Për komatozën shteti karakterizohet nga një shkelje e ritmit të frymëmarrjes. Frymëmarrja e madhe e zhurmshme Kussmaul vërehet shpesh në koma diabetike dhe hepatike. Me një koma cerebrale, zakonisht shfaqet frymëmarrja e gërhitës. Shpesh te pacientët në koma vërehet frymëmarrja Cheyne-Stokes me rritje graduale dhe më pas dobësim të thellësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes derisa të shfaqet një pauzë në lëvizjet e frymëmarrjes (periudha apnea).

Përcaktimi i erës së ajrit të nxjerrë nga një pacient ka një vlerë të rëndësishme diagnostike. Koma uremike karakterizohet nga era e amoniakut, ndonjëherë aq e fortë sa zbulohet tashmë me hyrjen në dhomën ku është shtrirë pacienti. Në koma diabetike, era e acetonit zbulohet pothuajse gjithmonë në ajrin e nxjerrë, që të kujton erën e mollëve pak të pjekura.

Cilat janë veçoritë shteti sistemi kardiovaskular në koma të etiologjive të ndryshme?

Studimi i pulsit dhe presionit të gjakut tek pacientët në koma ka një rëndësi të madhe. Bradikardia me tension të pulsit dhe presion të lartë të gjakut vërehet në eklampsi dhe në fazat fillestare të komës cerebrale. Hipertensioni i lartë arterial zakonisht zbulohet te pacientët me koma uremike. Në koma diabetike përcaktohet presioni i ulët i gjakut dhe takikardia. Zbulimi i simptomave të rënda neurologjike në formën e hemiplegjisë ose hemiparezës tregon një aksident akut cerebrovaskular si shkaktar i komës.

Si ofrohet kujdesi për një pacient me koma diabetike?

Trajtimi i komës varet nga natyra e sëmundjes themelore. Në gjendje kome diabetike, pacientit i jepet insulina në mënyrë subkutane dhe intravenoze, bikarbonat natriumi dhe fiziologjik i kripur sipas rekomandimit të mjekut.

Si ofrohet kujdesi për një pacient me koma hipoglikemike?

Komas hipoglikemike paraprihet nga një ndjenjë urie, dobësie dhe dridhjeje në të gjithë trupin. Para se të vijë mjeku, pacientit i jepet sheqer ose çaj i ëmbël. 20-40 ml tretësirë ​​glukoze 40% injektohet në venë.

Si ofrohet kujdesi urgjent për një pacient me koma uremike?

Në koma uremike, masat terapeutike kanë për qëllim reduktimin e dehjes. Për këtë qëllim lahet stomaku, jepet një klizmë pastruese, injektohet një tretësirë ​​izotonike e klorurit të natriumit dhe një tretësirë ​​5% glukoze.

Si ofrohet kujdesi urgjent për një pacient me koma hepatike?

Në rast kome hepatike, solucionet e glukozës, hormonet steroide dhe vitaminat administrohen me pika, sipas rekomandimit të mjekut.

Gjendjet komatozë që ndodhin si rezultat i proceseve të ndryshme patologjike mund të ndahen në grupet e mëposhtme.

Shkaktuar nga dëmtimi primar i sistemit nervor qendror (neurogjenik). Ky grup përfshin koma që zhvillohet me goditje në tru, lëndime traumatike të trurit, epilepsi, inflamacione dhe tumore të trurit dhe membranave të tij.

Zhvillohet për shkak të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit.

† Hipoksik. Shoqërohet me furnizim të pamjaftueshëm të oksigjenit nga jashtë (mbytje) ose transport të dëmtuar të oksigjenit në çrregullime të rënda akute të qarkullimit të gjakut dhe anemi.

† Respiratore. Shkaktuar nga hipoksia, hiperkapnia dhe acidoza për shkak të shqetësimeve të rëndësishme në shkëmbimin e gazit pulmonar gjatë dështimit të frymëmarrjes.

Shkaktuar nga çrregullime metabolike për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm ose të tepruar të hormoneve (diabetike, hipotiroide, hipokortikoid, koma hipopituitare), mbidozë e barnave hormonale (tirotoksike, koma hipoglikemike).

Komat toksogjene të shoqëruara me intoksikim endogjen për shkak të infeksioneve toksike, dështimit të mëlçisë dhe veshkave (koma hepatike, uremike), pankreatiti ose me ekspozimin ndaj helmeve ekzogjene (koma për shkak të helmimit, përfshirë alkoolin, FOS, etj.).

Kryesisht i shkaktuar nga humbja e ujit, elektroliteve dhe substancave energjetike (koma hipoatremike me sindromën e prodhimit joadekuat të ADH, koma klorhidropenike, që zhvillohet te pacientët me të vjella të vazhdueshme, koma ushqimore-distrofike ose të uritur).

Vetëdija e dëmtuar

Shkalla e dëmtimit të vetëdijes shpesh luan një rol vendimtar në rezultatin e shumë sëmundjeve dhe proceseve patologjike. Prandaj, përcaktimi i gjendjes së vetëdijes është një nga pikat kryesore gjatë ekzaminimit të një pacienti, veçanërisht në situata emergjente. Çrregullimet (çrregullimet) e vetëdijes janë renditur në Fig. 20–12

Oriz. 20–12. Llojet kryesore të çrregullimeve të vetëdijes.

Çrregullimet e vetëdijes zakonisht ndahen në ndryshime në vetëdije dhe depresion të vetëdijes.

Ndryshimet në vetëdije- forma produktive të shqetësimit të vetëdijes që zhvillohen në sfondin e zgjimit. Ato karakterizohen nga një çrregullim i funksioneve mendore, një perceptim i shtrembëruar i mjedisit dhe i personalitetit të dikujt dhe zakonisht nuk shoqërohen me palëvizshmëri. Këto përfshijnë delirium, amentia dhe çrregullime të vetëdijes në muzg. Ato janë manifestimet kryesore të shumicës së sëmundjeve mendore dhe konsiderohen në psikiatri.

Shtypja e vetëdijes- forma joproduktive të dëmtimit të vetëdijes, të karakterizuara nga një deficit i aktivitetit mendor me një ulje të nivelit të zgjimit, një depresion të veçantë të funksioneve intelektuale dhe aktivitetit motorik.

Për të përcaktuar shkallën e depresionit të vetëdijes, e ashtuquajtura peshore është dëshmuar mirë Glasgow(Shkalla skoceze, shih artikullin "Shkalla" në shtojcën "Referenca e termave" në CD). Shkalla e depresionit të vetëdijes vlerësohet në pikë.

Disa lloje të çrregullimeve të vetëdijes

trullosështë rezultat i rritjes (nën ndikimin e një faktori patogjen) të pragut të ngacmueshmërisë. Në këtë drejtim, mahnitja karakterizohet nga një rënie e ndjeshmërisë së trupit ndaj stimujve të jashtëm.

Manifestimet

Kur habiteni, vihet re si më poshtë:

† Ruajtja e vetëdijes në sfondin e shkallëve të ndryshme të prishjes së konsistencës, logjikës dhe qartësisë së të menduarit (konfuzion).

† Pasiviteti fizik.

† Çorientim në situatë.

† Përgjumje e shtuar (dyshim). Stimujt e fortë (tinguj, dritë, dhimbje) vetëm përkohësisht e largojnë pacientin nga gjendja e mahnitjes.

Një gjendje marramendjeje shpesh i paraprin hutimit.

Sopor- një gjendje e karakterizuar nga frenimi i përgjithshëm i aktivitetit mendor, depresioni i ndjeshëm i vetëdijes (por jo humbja e plotë e saj! [ndryshe nga koma]), humbja e lëvizjeve të vullnetshme, duke ruajtur reflekset (ndryshe nga koma) ndaj stimujve të fortë të zërit, dritës dhe dhimbjes. Kjo e fundit zakonisht shprehet me reaksione motorike afatshkurtra, rënkime dhe lëvizje të muskujve të fytyrës.

Stupori shpesh konsiderohet si një fazë në zhvillimin e komës, që i paraprin humbjes së vetëdijes (d.m.th., zhvillimit të vetë komës).

Delirium karakterizohet nga:

† perceptim afektiv i rremë i mjedisit dhe ngjarjeve, roli i dikujt në to (iluzionet),

† ndjesi spontane endogjene vizuale dhe/ose dëgjimore (halucinacione),

† të folurit dhe stimulimi motorik.

Në një gjendje deliri, pacienti merr pjesë aktive në ngjarjet që ndjen (ai mund të sulmojë, të mbrohet, të arratiset; të përshkruajë gjallërisht imazhet "të dukshme" për të, "krye një bisedë" me një bashkëbisedues që mungon).

Amentia karakterizohet nga:

† inkoherenca (mosvazhdimësia) e të menduarit,

† shkelje e orientimit, perceptimit të objekteve përreth, ngjarjeve dhe personalitetit të dikujt;

† eksitim kaotik, i çrregullt;

† aktivitet motorik pa qëllim.

† Në rast shërimi, pacienti nuk mban mend (amnezi) çfarë i ka ndodhur gjatë periudhës së amentisë.

Gjendja e muzgut Vetëdija karakterizohet nga:

† shkelje e orientimit në mjedis,

† shkëputje nga ngjarjet aktuale reale,

† sjellje e bazuar në halucinacione (zakonisht e frikshme në natyrë),

† fillimi dhe ndërprerja e papritur,

† duke kryer shpesh akte agresive.

† Episodi i gjendjes së muzgut është amnezik.

Është e nevojshme të dallohet marrëzia nga llojet e ndryshme të dëmtimit dhe humbjes së vetëdijes. Gjatë stuporit, vetëdija nuk humbet. Stupori është një gjendje e karakterizuar nga palëvizshmëri e plotë, dobësim ose mungesë reagimesh ndaj tingujve të jashtëm, dritës dhe stimujve të dhimbjes në sfondin e vetëdijes së ruajtur.

Stupori shpesh zhvillohet në pacientët me sëmundje mendore (për shembull, skizofreni), si dhe sëmundje të rënda somatike (për shembull, me sindromën e rëndë të malabsorbimit). Marrëzia vërehet gjithashtu në një sërë gjendjesh depresive (për shembull, pas humbjes së një të dashur) dhe traumave të rënda psikogjenike që zhvillohen nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm ekstremë.

KOMA (greqisht koma - gjumë i thellë) është një gjendje e përgjithshme jashtëzakonisht e rëndë e trupit.

Ndodh si rezultat i veprimit të faktorëve dëmtues ekzo- dhe endogjenë.

Karakterizohet nga humbja e vetëdijes

pamjaftueshmëria e funksioneve të organeve dhe sistemeve fiziologjike të trupit.

SHKAQET E KOMËS

I cili shkaktohet nga faktorë të ndryshëm. Zakonisht ndahen në ekzogjene dhe endogjene. Kjo e fundit mund të jetë infektive ose jo infektive.

Faktorët ekzogjenë

Faktorët ekzogjenë (Fig. 20-13) janë agjentë mjedisorë patogjenë, zakonisht me forcë ekstreme, toksicitet dhe/ose natyrë shkatërruese.

Oriz. 20–13. Shkaqet më të zakonshme ekzogjene të koma.

Faktorë të ndryshëm traumatikë (zakonisht truri) (rryma elektrike, trauma mekanike e kokës).

Efektet termike (mbinxehje, goditja e diellit, hipotermia).

Luhatje të konsiderueshme në presionin barometrik (hipo- dhe hiperbaria).

Toksina neurotropike (alkooli dhe zëvendësuesit e tij, etilen glikol, doza toksike barnash, qetësues, barbiturate dhe disa barna të tjera).

Agjentët infektivë (viruset neurotropike, toksinat e botulinumit dhe tetanozit, patogjenët e malaries, ethet tifoide, kolera).

Hipoksia dhe anoksia ekzogjene.

Energjia e rrezatimit (doza të mëdha të rrezatimit depërtues).

Faktorët endogjenë

Faktorët endogjenë (Fig. 20-14), që çojnë në zhvillimin e komës, janë rezultat i çrregullimeve të rënda të funksioneve jetësore të trupit. Ato vërehen gjatë rrjedhës së pafavorshme të sëmundjeve të ndryshme dhe gjendjeve të dhimbshme. Këto kushte çojnë në devijime të konsiderueshme nga norma në parametra dhe konstante vitale, tepricë ose mungesë të substrateve metabolike dhe/ose oksigjenit në trup.

Oriz. 20–14. Shkaqet më të zakonshme endogjene të koma.

Proceset patologjike në tru (ishemia, goditje në tru, tumor, abscesi, edemë, etj.).

Dështimi i qarkullimit të gjakut (hipoksia cerebrale).

Dështimi i frymëmarrjes (hipoksia e trurit me status astmatik, asfiksia, edemë pulmonare).

Patologjia e sistemit të gjakut (hemoliza masive e rruazave të kuqe të gjakut, anemi e rëndë).

Endokrinopatitë (hipoinsulinizmi, gjendjet hipo- dhe hipertiroide, insuficienca adrenale).

Dështimi i mëlçisë, çrregullimet e sistemit të tretjes (sindroma e keqpërthithjes, autointoksikimi i zorrëve dhe/ose autoinfeksioni).

Dështimi i veshkave.

Gjendjet komatozë zhvillohen në disa raste me një kurs të rëndë progresiv kolapsi dhe shoku.

Patogjeneza dhe manifestimet e përgjithshme

Patogjeneza e gjendjeve komatoze, pavarësisht nga shkaqet që i kanë shkaktuar ato, përfshin disa lidhje kyçe të zakonshme të paraqitura në Fig. 20–15.

Oriz. 20–15. Lidhjet kryesore në patogjenezën e gjendjeve komatoze.

Manifestimet e përgjithshme të gjendjeve kome janë paraqitur në tabelë. 20–5.

Tabela 20-5. Manifestimet e përgjithshme të gjendjeve komatoze

Hipoksi dhe shqetësime në proceset e furnizimit me energji

Ndërprerja e furnizimit me oksigjen të indeve dhe organeve është ose shkaku i komës dhe/ose lidhja e saj patogjenetike. Shkelja e vërejtur e furnizimit me substrat të qelizave shkakton pamjaftueshmëri të oksidimit biologjik në to.

Risinteza e ATP në neuronet e trurit sigurohet kryesisht për shkak të energjisë së oksidimit të glukozës në reaksionet e frymëmarrjes së indeve. Neuronet e trurit, të cilat normalisht janë strukturat më të varura nga oksigjeni, në kushte hipoksi bëhen objekti më i prekshëm në trup.

† Masa e trurit, e cila është rreth 2% e masës trupore, përbën afërsisht 20% (!) të prodhimit të gjakut kardiak. Në këtë drejtim, një rënie në dërgimin e oksigjenit dhe/ose të substrateve metabolike në tru përmes gjakut eliminon mundësinë e funksionimit normal të tij.

† Ndërprerja e qarkullimit cerebral brenda 8-10 s çon në një mungesë kritike të oksigjenit dhe shqetësime në furnizimin me energji të neuroneve. Rezultati është humbja e vetëdijes.

† Pakësimi i glukozës që ndodh gjatë 4-7 minutave të ardhshme, si dhe shtypja (për shkak të acidozës në rritje) të metabolizmit anaerobik shoqërohet me konsum të pazëvendësueshëm të energjisë ATP. Në këtë drejtim, aktiviteti specifik i neuroneve frenohet, vetëdija humbet dhe proceset degjeneruese që përparojnë me shpejtësi fillojnë të zhvillohen.

† Prishja e komponimeve organike molekulare të mëdha në neurone, si dhe akumulimi i tepërt i Na + dhe disa joneve të tjera në to, çon në një rritje të ndjeshme të presionit osmotik dhe onkotik ndërqelizor. Kjo nga ana tjetër çon në hiperhidratim të qelizave nervore, i kombinuar me lëshimin e lëngjeve nga enët në intersticium (d.m.th., edemë cerebrale), hiperemi venoze dhe hemorragji në substancën e trurit.

Neuronet e trurit janë më të dëmtuar në kushtet e ishemisë sesa hipoksemia. Me presion normal të perfuzionit në enët e trurit, edhe me një ulje të p a O 2 deri në 30 mm Hg. dhe më poshtë, nuk ka shenja të shkatërrimit të neuroneve.

Shkelja e furnizimit me energji të qelizave në fund të fundit shkakton mosfunksionim të tyre, zhvillimin e distrofisë dhe çrregullimin e proceseve plastike në to. Kjo është më e theksuar në tru dhe zemër. Në këtë drejtim, te pacientët në koma humbet vetëdija, reduktohen ose mungojnë reflekset; zhvillohen aritmi dhe pamjaftueshmëri të funksionit kontraktues kardiak, si dhe hipotension arterial; frekuenca dhe periodiciteti i funksionimit të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes është ndërprerë, vëllimi i ventilimit alveolar zvogëlohet, gjë që çon në dështim të frymëmarrjes dhe përkeqësim të hipoksisë.

Intoksikimi

Koma e çdo origjine karakterizohet nga akumulimi i substancave toksike në trup. Ato hyjnë në trup nga jashtë (me koma me origjinë ekzogjene) dhe formohen brenda tij (me koma endogjene). Një sërë gjendjesh kome shkaktohen nga toksinat neurotropike, alkooli dhe zëvendësuesit e tij, etilenglikoli dhe toksinat kërpudhore; Ilaçet kur përdoren gabimisht (për shembull, barnat, barbituratet, qetësuesit).

Substancat toksike, si dhe produktet e metabolizmit të tyre, kanë efektin më të madh patogjen në neuronet e trungut të trurit dhe hemisferat cerebrale, gjëndrat endokrine, zemrën, mëlçinë, veshkat dhe qelizat e gjakut. Toksinat dëmtojnë strukturat e membranës dhe enzimat e qelizave. Në këtë drejtim, funksioni i neuroneve në strukturat kortikale dhe nënkortikale është i shtypur. Kjo, nga ana tjetër, çon në ndërprerje të aktivitetit të sistemit kardiovaskular, të frymëmarrjes, sistemit endokrin dhe tretës, veshkave, mëlçisë, sistemeve të gjakut, hemostazës, etj.

Intoksikimi i trupit me produkte metabolike përkeqësohet nga prishja e funksionit të detoksifikimit të mëlçisë dhe aktivitetit ekskretues të veshkave. Kështu, gjatë një koma diabetike, nivelet e CT, acideve laktike dhe piruvik në gjak rriten ndjeshëm. Në këtë rast, për shembull, një tepricë e acidit acetoacetik shtyp ndjeshëm aktivitetin e neuroneve në tru dhe ganglionet autonome.

Me koma hepatike në gjak, përmbajtja e putrescinës, kadaverinës, derivateve të fenolit, indolit, skatolit (i formuar në zorrën e trashë gjatë zbërthimit të proteinave), komponimet e amonit (karbonat amonit dhe acidi karbamik, hidroksidi i amonit) rritet ndjeshëm Lidhja patogjenetike në gjendjet komatoze është akumulimi i tepërt i amoniakut (i cili frenon Na-K-ATPazën, formon metabolitë toksikë, dëmton receptorët e benzodiazepinës dhe ka efekte të tjera patogjene). Normalisht, komponimet e mësipërme inaktivizohen në mëlçi dhe ekskretohen nga trupi nga veshkat. Megjithatë, në rast të dështimit të mëlçisë dhe/ose veshkave, këto komponime toksike dhe derivatet e tyre fuqizojnë dëmtimin e trurit dhe organeve të tjera, duke përkeqësuar gjendjen e pacientit.

Çrregullime të CSR

Devijimi i treguesve ASR është një fenomen natyror në koma të çdo origjine.

Në shumicën e rasteve zhvillohet acidoza.

† Hipoksia e llojeve qarkulluese, respiratore, hemike dhe indore.

† Funksioni i dëmtuar i veshkave (frenimi i acidogjenezës dhe amoniagjenezës, ulje e funksionit ekskretues).

† Mosfunksionim i mëlçisë (shtypja e procesit të inaktivizimit të CT). Kjo rrit shkallën e acidozës.

Shumë më rrallë dhe, si rregull, zhvillimi i alkalozës regjistrohet përkohësisht (për shembull, gjatë një periudhe hiperventilimi të mushkërive ose gjatë koma hepatike, e shoqëruar me një rritje të konsiderueshme të përmbajtjes së joneve të amonit në gjak).

Mosbalancimi i joneve dhe ujit

Manifestimet: Humbja e qelizave të K+. Zhvillimi i hiperkalemisë. Rritja e qelizave. Rritje ndërqelizore. Hiponatremia këto ndryshime janë pasojë e zvogëlimit të aktivitetit të Na+,K+-ATPazës së plazmalemës dhe dëmtimit të membranave qelizore. Reduktimi dhe/ose Disa lloje komash (për shembull, renale ose hepatike) karakterizohen nga ndryshime të tjera në balancën e joneve. Këto variante të gjendjeve komatozë mund të shoqërohen me një rritje të nivelit të aldosteronit në gjak (për shkak të rritjes së sintezës së tij në gjëndrat mbiveshkore ose uljes së inaktivizimit në mëlçi), duke shkaktuar riabsorbimin e Na + dhe sekretimin e K + në veshka. tubulat me zhvillimin përkatësisht të hipernatremisë dhe hipokalemisë. Hiperosmia dhe hiperonkia. Ato janë rezultat i hidrolizës së komponimeve të mëdha molekulare (LP, proteoglikane, glikogjen dhe të tjerë) në molekula të mesme dhe të vogla (proteina, aminoacide, glukozë, LA).

Pasojat: Mbihidrimi i qelizave të trurit dhe organeve të tjera (në koma diabetike hiperosmolar, përkundrazi, zhvillohet hipohidrimi i qelizave, duke fuqizuar dëmtimin e tyre). Rritja e përmbajtjes së lëngjeve në hapësirën ndërqelizore. Rritja e vëllimit të lëngjeve në shtratin vaskular (hipervolemia). Edemë e trurit dhe mushkërive. Diarre, të vjella, poliuri (për shembull, në koma hipokloremike, diabetike, hiperosmolar). Ato mund të shkaktojnë hipohidrim progresiv jashtëqelizor dhe më pas total. Rritje e ndjeshme e viskozitetit të gjakut. Shkelje e indeve të organeve dhe mikrohemocirkulacionit. Grumbullimi i përhapur i qelizave të gjakut, hiperkoagulimi dhe tromboza e tij (sindroma DIC).

Çrregullimet e elektrogjenezës

Manifestimet

Ndërprerja e proceseve të furnizimit me energji të qelizave, dëmtimi i membranave dhe enzimave të tyre gjatë komës shkakton natyrshëm shqetësime: formimin e MP dhe PD. ngacmueshmëri (ulje, rritje). kryerja e ngacmimit. Kjo më së shumti manifestohet në strukturat e trurit dhe zemrës.

Pasojat: Vetëdija e dëmtuar, madje edhe humbja e vetëdijes. Çrregullime të funksioneve të qendrave nervore (kryesisht respiratore dhe kardiovasomotore). Zhvillimi i aritmive kardiake, duke përfshirë fibrilacionin ventrikular.

Mosbalancimi i substancave biologjikisht aktive dhe efektet e tyre

Manifestimet: Dëmtimi i sintezës dhe çlirimit të substancave biologjikisht aktive të klasave të ndryshme nga qelizat: neurotransmetues, hormone, citokina etj. Ndërprerje e proceseve të aktivizimit, inaktivizimit dhe dërgimit të substancave biologjikisht aktive në qelizat e synuara. Shkelja e ndërveprimit të substancave biologjikisht aktive me receptorët e tyre qelizor. Çrregullimi i përgjigjes së qelizave të synuara. Kjo e fundit shkaktohet nga dëmtimi i membranave qelizore dhe ndërmjetësve ndërqelizor të efekteve të hormoneve, ndërmjetësve dhe citokinave. Shpërbërja e sistemeve fiziologjike dhe funksionale. Minimizimi i funksioneve të organeve dhe indeve, konsumi i energjisë dhe proceset plastike. Kalimi në të ashtuquajturin rregullim metabolik të funksioneve të organeve dhe indeve. Kjo zakonisht i paraprin zhvillimit të një gjendjeje terminale.

Karakteristikat e patogjenezës së disa gjendjeve komatoze

Specifikat e llojeve individuale të koma zakonisht zbulohen në fazat e hershme të zhvillimit të saj. Në këto faza shfaqen ende tiparet e shkakut të komës, si dhe lidhjet fillestare të patogjenezës së saj. Me rritjen e ashpërsisë së gjendjeve komatozë, zvogëlohet specifika e tyre dhe karakteristikat e tyre të përbashkëta bëhen gjithnjë e më të dukshme.

Koma traumatike

Shkak: lëndim i shoqëruar me tronditje të rëndë dhe humbje të vetëdijes. Humbja e ndjenjave gjatë një koma traumatike mund të zgjasë nga disa minuta në një ditë ose më shumë.

Manifestimet: Përgjigjet motorike dhe hapja e syve ndaj një stimuli të dhimbshëm mungojnë ose zvogëlohen ndjeshëm. Nuk ka të folur ose pacienti bën tinguj të paartikuluar. Hipo-ose arefleksia. Frymëmarrja dhe ritmi i zemrës janë ndërprerë. Presioni i gjakut dhe vëllimi i gjakut zvogëlohen, edhe nëse nuk ka humbje gjaku. Urinim i pavullnetshëm. Në lidhje me kontuzionin e trurit, hemorragjitë fokale në të dhe edemën, zbulohen shenja neuropatologjike: paralizë (zakonisht hemiparezë), reflekse patologjike, çrregullime të ndjeshmërisë lokale, konvulsione. Gjaku zakonisht gjendet në lëngun cerebrospinal. Kur kockat e bazës së kafkës janë thyer, shfaqen shenja specifike: † simptomat e dëmtimit të neuroneve të bërthamave të palëve VII dhe VIII të nervave kranial, † mavijosje në zonën orbitale (simptomë e "syzeve"), † gjakderdhje dhe rrjedhje e lëngut cerebrospinal nga kanalet e veshit, hunda, goja.

Koma apoplektike

Shkaqet: Hemorragjia e trurit. Ishemia cerebrale akute lokale që rezulton në një atak në zemër (me trombozë ose emboli të një arterie të madhe cerebrale). Gjendja e fundit quhet goditje në tru (për shkak të ndryshimeve në rritje të shpejtë në tru dhe ndërprerjes së funksionimit të trupit).

Faktorët e rrezikut: Hipertensioni arterial (veçanërisht periudhat e krizave hipertensive). Ndryshimet aterosklerotike në muret e enëve cerebrale.

Patogjeneza

Faktorët kryesorë patogjenetikë të komës apopleksi janë: ishemia dhe hipoksia e trurit (si rezultat i çrregullimeve të qarkullimit lokal ose të gjerë në të), një rritje e ndjeshme e përshkueshmërisë së mureve të mikroenëve dhe edema në rritje e shpejtë e substancës së trurit. Një goditje në tru karakterizohet nga çrregullime dytësore të qarkullimit të gjakut rreth zonës së ishemisë cerebrale me shenja në rritje të shpejtë të humbjes së ndjeshmërisë dhe lëvizjes.

Manifestimet

Në rast kome apopleksi si pasojë e hemorragjisë cerebrale: † pacienti humbet papritur vetëdijen, † fytyra e tij (në raste tipike) është e purpurt, † enët e dukshme janë zgjeruar dhe dukshëm pulsojnë, † nxënësit nuk reagojnë ndaj dritës, † reflekset e tendinit zvogëlohen ose mungojnë (hiporefleksia), vërehen reflekse patologjike ( Babinsky dhe etj.), † për shkak të dëmtimit dhe acarimit të substancës së trurit, çrregullimet e frymëmarrjes rriten me shpejtësi (është e zhurmshme, e ngjirur), † vërehen reaksione hipertensive dhe bradikardi.

Në koma apopleksi si pasojë e një goditjeje ishemike zakonisht vërehen këto: † çrregullime të vetëdijes, deri në humbjen e saj, † hipotension arterial, † bradikardi, † aritmitë kardiake, † frymëmarrje e rrallë e cekët, † lëkura dhe mukoza e zbehtë dhe e ftohtë,

Pasojat e hemorragjisë cerebrale ose goditjes ishemike. Ato janë të ndryshme dhe varen nga: shkalla dhe topografia e dëmtimit, shkalla e hipoksisë dhe edemës cerebrale, numri i lezioneve, ashpërsia e hipertensionit arterial, ashpërsia e aterosklerozës dhe mosha e pacientit.

Koma apoplektike është një nga gjendjet komatoze më të pafavorshme, e mbushur me vdekje ose paaftësi të pacientit.

Koma hipokloremike

Shkak koma hipokloremike (klorhidropenike, kloroprivike) - një humbje e konsiderueshme e substancave që përmbajnë klor nga trupi. Kjo vërehet me: të vjella të zgjatura të përsëritura (në pacientët me intoksikim endogjen, helmim ushqimor, toksikozë të shtatzënisë, stenozë pilorike, obstruksion intestinal); trajtim jo i duhur me diuretikë, dietë afatgjatë pa kripë, insuficiencë renale në fazën e saj poliurike, fistula të zorrëve të vogla duke pasur parasysh se në kushtet e mësipërme Cl – , Na + dhe K + humbasin relativisht ngadalë, si dhe efektet kompensuese të. mekanizmat adaptues, koma zhvillohet në rastet tipike gradualisht.

Manifestimet: Dëmtimi i formimit të MP dhe AP për shkak të uljes së përmbajtjes së Na +, K +, Cl - dhe disa joneve të tjera në plazmën e gjakut, lëngjet ndërqelizore dhe të tjera biologjike. Çrregullime të ngacmueshmërisë së qelizave. Çrregullime të funksioneve specifike dhe jo specifike të qelizave. Si rezultat i kësaj, zhvillohen këto: † dobësi e muskujve, † hipohidratim. Për shkak të humbjes së lëngjeve nga trupi: ‡ lëkurë të thatë dhe mukoza, ‡ turgori i indeve zvogëlohet, ‡ tiparet e fytyrës janë të mprehta, ‡ gjuhë e thatë ‡ zhvillohet oliguria ‡ Ht është rritur ndjeshëm, ‡ Presioni i gjakut zakonisht reduktohet ‡ BCC është zvogëluar, ‡ çekuilibri i joneve, ‡ ndërprerja e furnizimit me gjak në tru.

Ishemia cerebrale, duke u rritur në shkallë dhe shkallë, shkakton çrregullime progresive të vetëdijes: gjendja e trullosjes shndërrohet në vonesë psikomotorike dhe përfundon me humbje të vetëdijes.

Metodat e trajtimit të gjendjeve komatoze

Trajtimi etiotropik është kryesori. Ajo përcakton kryesisht prognozën e gjendjes së pacientit. Në këtë drejtim, merren masa për ndalimin ose dobësimin e efektit patogjen të faktorit shkaktar.

† Për koma traumatike:

‡ eliminohet faktori demtues,

‡ qetësues kundër dhimbjeve, anestetikë lokalë,

‡ nëse është e nevojshme, anestezi.

† Për koma të shkaktuar nga dehja e trupit, përdorni:

‡ antidote specifike,

‡ antitoksina,

‡ lavazh stomaku,

‡ diuretikët.

† Për koma diabetike:

‡ administroni dozën e llogaritur të insulinës,

‡ nëse është e nevojshme, njëkohësisht me tretësirën e glukozës (për të parandaluar koma hipoglikemike).

† Për koma me origjinë infektive: përdorni agjentë antibakterialë (antibiotikë, sulfonamide, si dhe antiseptikë që veprojnë në florën e zorrëve dhe traktit urinar).

Terapia patogjenetike është kyçe në trajtimin e çdo pacienti në koma.

Ai përfshin masa që synojnë bllokimin, eliminimin dhe/ose zvogëlimin e efekteve dëmtuese të lidhjeve kryesore në patogjenezën e komës: hipoksi, dehje, çrregullime të ASH, çekuilibër të joneve dhe lëngjeve, substanca biologjikisht aktive dhe efektet e tyre.

† Terapi antihipoksike

‡ Përzierjet e gazit që marrin frymë me përmbajtje të lartë oksigjeni.

‡ Oksigjenimi hiperbarik.

‡ Futja e antioksidantëve (për shembull, glutathione, selenium, SOD, katalazë, ubiquinone dhe të tjerë).

‡ Normalizimi i funksionit të zemrës dhe tonusit vaskular.

† Eliminimi ose zvogëlimi i shkallës së dehjes së trupit me:

‡ Transfuzionet e gjakut, plazma dhe zëvendësuesit e plazmës, tretësira fiziologjike e klorurit të natriumit.

‡ Futja e solucioneve që përmbajnë komponime organike molekulare të mëdha - poliglucin, reopopiglyukin dhe të tjera. Këto barna kombinohen me diuretikë për të stimuluar largimin e lëngjeve dhe substancave toksike që përmbahen në të nga trupi.

‡ Në rastet e rënda, si dhe në insuficiencë renale, koma uremike - hemodializë dhe dializë peritoneale.

† Normalizimi i treguesve ASR, bilancit të joneve dhe lëngjeve nëpërmjet:

‡ Futja e kontrolluar në trup e solucioneve buferike me përmbajtjen dhe raportin e joneve të ndryshme të kërkuar (për secilin pacient kjo zgjidhet individualisht, duke marrë parasysh të dhënat laboratorike).

‡ Transfuzionet e gjakut, plazma, zëvendësuesit e plazmës.

† Normalizimi i nivelit të substancave biologjikisht aktive dhe efektet e tyre. Për këtë qëllim përdorni:

‡ hormonet mbiveshkore (gluko- dhe mineralokortikoidet, steroidet androgjenike, katekolaminat),

‡ hormonet e pankreasit (insulina, glukagoni),

‡ neurotransmetuesit (acetilkolina, norepinefrinë) etj.

Këto barna normalizojnë funksionet e zemrës, veshkave, trurit dhe organeve të tjera, treguesit e homeostazës dhe aktivizojnë reaksione adaptive specifike dhe jo specifike të trupit.

Terapia simptomatike ka për qëllim optimizimin e funksioneve të organeve dhe sistemeve të tyre, eliminimin e ngërçeve, dhimbjes dhe ndjesive të dhimbshme në gjendjet para dhe pas komatozës. Për këtë qëllim, përdorni:

† antikonvulsantët,

† qetësues kundër dhimbjeve (përfshirë narkotikët),

† barna kardiotropike dhe vazoaktive,

† analeptikët respiratorë.

Duke pasur parasysh se koma karakterizohet nga çrregullime të rënda të funksioneve të organeve, sistemeve të tyre dhe mekanizmave rregullues të trupit, efektiviteti i masave terapeutike duhet të monitorohet me regjistrim të vazhdueshëm të gjendjes së funksioneve jetësore (aktiviteti kardiak, frymëmarrje, funksioni ekskretues i veshkat, etj), parametrat e vetëdijes dhe homeostazës.

Koma quhet gjendje e pavetëdijshme me dëmtim të thellë të reflekseve dhe mungesë reagimi ndaj stimulimit.

Në patogjenezën e gjendjeve komatozë, rëndësi parësore kanë çrregullimet e qarkullimit të gjakut në tru dhe dëmtimet toksike të qelizave të sistemit nervor qendror.

Më shpesh, gjendjet komatoze vërehen në aksidente akute cerebrovaskulare, diabeti mellitus, nefriti kronik, dështimi në rritje i mëlçisë dhe helmimi i rëndë.

Simptoma e përgjithshme dhe kryesore e një koma të çdo origjine është një humbje e thellë e vetëdijes e shkaktuar nga dëmtimi i pjesëve vitale të trurit.

Koma mund të zhvillohet papritur në mes të mirëqenies relative. Zhvillimi akut është tipik për koma cerebrale gjatë goditjes, koma hipoglikemike.

Megjithatë, në shumë raste, një gjendje kome, e cila ndërlikon rrjedhën e sëmundjes, zhvillohet gradualisht (me koma diabetike, uremike, hepatike dhe shumë gjendje të tjera kome).

Në këto raste, koma, një humbje e thellë e vetëdijes, paraprihet nga një fazë prekome. Në sfondin e një përkeqësimi në rritje të simptomave të sëmundjes themelore, shenjat e dëmtimit të sistemit nervor qendror shfaqen në formën e marramendjes, letargjisë, indiferencës, konfuzionit me pastrime periodike.

Megjithatë, gjatë kësaj periudhe, pacientët ruajnë aftësinë për t'iu përgjigjur acarimeve të forta, me vonesë, në një rrokje, por gjithsesi i përgjigjen një pyetjeje të bërë me zë të lartë, ata mbajnë reflekset pupillare, korneale dhe gëlltitëse.

Njohja e simptomave të gjendjes prekomatike është veçanërisht e rëndësishme, pasi shpesh ofrimi i ndihmës në kohë gjatë kësaj periudhe të sëmundjes parandalon zhvillimin e koma dhe shpëton jetën e pacientit.

Gjatë ekzaminimit të lëkurës, duhet pasur parasysh se me uremi, trombozë të enëve cerebrale dhe anemi, lëkura është e zbehtë. Në koma alkoolike ose hemorragji cerebrale, fytyra zakonisht është hiperemike. Ngjyrosja rozë e lëkurës është karakteristikë e komës për shkak të helmimit me monoksid karboni. Zverdhja e lëkurës zakonisht vërehet në koma hepatike.

Përcaktimi i përmbajtjes së lagështisë së lëkurës së një pacienti në koma është i rëndësishëm. Lëkura e lagur dhe e djersitur është karakteristikë e një koma hipoglikemike. Në koma diabetike, lëkura është gjithmonë e thatë. Gjurmë të kruarjeve të vjetra në lëkurë mund të vërehen te pacientët në koma diabetike, hepatike dhe uremike.

Uljet e freskëta, si dhe plagët e lëkurës nga çibanet e vjetra të gjetura te pacientët në koma, e bëjnë njeriun të mendojë për diabetin mellitus.

Studimi i turgorit të lëkurës është i një rëndësie të veçantë. Në disa sëmundje të shoqëruara me dehidrim të trupit dhe që çojnë në zhvillimin e koma, ka një rënie të ndjeshme të turgorit të lëkurës. Kjo simptomë është veçanërisht e theksuar në koma diabetike.

Një rënie e ngjashme në turgorin e kokës së syrit në koma diabetike i bën ato të buta, gjë që përcaktohet lehtësisht nga palpimi.

Kur ekzaminoni mukozën, duhet t'i kushtoni vëmendje ngjyrës dhe shkallës së lagështisë. Zverdhja e sklerës zakonisht zbulohet në koma hepatike dhe anemi.

Gjatë ekzaminimit të gjuhës, prania e kafshimeve të freskëta dhe plagëve nga pickimet e vjetra duhet të sugjerojnë për epilepsi. Koma uremike karakterizohet nga thatësi e pazakontë e gjuhës.

Ënjtje e rëndë e indit nënlëkuror mund të zbulohet te pacientët me koma uremike dhe hepatike. Në rastin e fundit, edema kombinohet me ascit.

Një gjendje kome karakterizohet nga një shkelje e ritmit të frymëmarrjes. Frymëmarrja e madhe e zhurmshme Kussmaul vërehet shpesh në koma diabetike dhe hepatike. Me koma cerebrale, zakonisht shfaqet frymëmarrja e gërhitës (stertoroze). Shpesh te pacientët në koma vërehet frymëmarrja Cheyne-Stokes me rritje graduale dhe më pas dobësim të thellësisë së lëvizjeve të frymëmarrjes, derisa të shfaqet një pauzë në lëvizjet e frymëmarrjes (periudha apnea).

Përcaktimi i erës së ajrit të nxjerrë nga një pacient ka një vlerë të rëndësishme diagnostike. Koma uremike karakterizohet nga era e amoniakut, ndonjëherë aq e fortë sa që tërheq vëmendjen tashmë me hyrjen në dhomën ku është shtrirë pacienti.

Nëse nuhatni avujt e alkoolit ose vodkës nga goja juaj, nuk duhet të përjashtoni origjinën alkoolike të koma. Në koma diabetike, era e acetonit zbulohet pothuajse gjithmonë në ajrin e nxjerrë, që të kujton erën e mollëve pak të pjekura.

Studimi i pulsit dhe presionit të gjakut tek pacientët në koma ka një rëndësi të madhe. Bradikardia me tension të pulsit dhe presion të lartë të gjakut vërehet në eklampsi dhe në fazat fillestare të komës cerebrale.

Hipertensioni i lartë arterial zakonisht zbulohet te pacientët në koma uremike. Në koma diabetike përcaktohet presioni i ulët i gjakut dhe takikardia.

Zbulimi i simptomave të rënda neurologjike në formën e hemiplegjisë ose hemiparezës tregon një aksident akut cerebrovaskular si shkaktar i komës.

Në çdo rast kome, pacienti duhet të thërrasë menjëherë një mjek.

Trajtimi i koma varet nga natyra e sëmundjes themelore.

Në koma diabetike Pacientit i jepet insulinë nënlëkurore dhe intravenoze, bikarbonat natriumi dhe solucion fiziologjik siç përshkruhet nga mjeku.

Koma hipoglikemike paraprihet nga një ndjenjë urie, dobësie dhe dridhjeje në të gjithë trupin. Para se të vijë mjeku, pacientit i jepet sheqer ose çaj i ëmbël. 20-40 ml tretësirë ​​glukoze 40% injektohet në venë.

Me koma uremike masat terapeutike kanë për qëllim reduktimin e dehjes. Për këtë, jepet një klizmë pastruese, një solucion izotonik i klorurit të natriumit dhe një tretësirë ​​glukoze 5% injektohet me pika.

Me koma hepatike Siç përshkruhet nga mjeku, solucionet e glukozës, hormonet steroide dhe vitaminat administrohen me pika.