ალკოჰოლიზმის გამომწვევი ფაქტორიარის ეთილის სპირტი, ეთანოლი, რომლის მოქმედებაც განსაზღვრავს ნარკომანიას. პიროვნული, სოციალური (მიკროსოციალური) და ფიზიოლოგიური ფაქტორები ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას.

ჩვენი ცოდნა ფიზიოლოგიური ფაქტორებიჯერ კიდევ სპეკულაციის დონეზე არიან. ეს აიხსნება იმით, რომ ალკოჰოლიზმში აღმოჩენილი სხვადასხვა ბიოქიმიური და ფიზიოლოგიური ცვლილებები არ შეიძლება მთლიანად ექსტრაპოლირებული იყოს პრემორბიდულ პერიოდზე. ალკოჰოლიზმში აღმოჩენილი პათოლოგია სამართლიანად შეიძლება ჩაითვალოს პათოგენეზის ანარეკლად, მაგრამ არა იმ ფიზიოლოგიური მახასიათებლების გამოვლინებად, რამაც განსაზღვრა ალკოჰოლიზმის განვითარება.

თუმცა უეჭველადრომ ალკოჰოლიზმის განვითარების ფიზიოლოგიური წინაპირობები არსებობს. ამის დასტურია ის ფაქტი, რომ ალკოჰოლიზმი სხვადასხვა დროს ვითარდება სხვადასხვა ადამიანში ინტოქსიკაციის ერთნაირი ხარისხით. ცნობილია ალკოჰოლური სასმელების სისტემატური მოხმარების შემთხვევები, რომლებშიც შესაძლებელია შემდგომი ალკოჰოლიზმის რეგულირება. და, პირიქით, ხშირია შემთხვევები, როდესაც რამდენიმე თვეში ალკოჰოლზე ნარკომანიის ძალიან სწრაფი ფორმირება ხდება.

სწრაფი ფორმირება ალკოჰოლიზმიშესაძლებელია, როდესაც იცვლება გარე პირობები, რომლებიც განსაზღვრავენ ფიზიოლოგიურ ფონს, როგორც ეს ხშირად შეინიშნება შორეულ ჩრდილოეთში. გარდა ამისა, ფიზიოლოგიური მიდრეკილების როლზე მიუთითებს ის ფაქტიც, რომ ალკოჰოლური სასმელებისადმი სურვილი ფსიქოლოგიურად რთულ სიტუაციებში ჩნდება, თუ ფსიქიკურ კონფლიქტს განვიხილავთ როგორც შუამავალ ფაქტორს ფიზიოლოგიური ფონის შეცვლაში. ცნობილია, რომ ალკოჰოლიზმი უფრო იშვიათად ვითარდება დიაბეტით, უფრო ხშირად კი ტუბერკულოზით. კუჭის ამოკვეთა, თიამინის ჯგუფის ჰიპოვიტამინოზი, დაღლილობის მდგომარეობა და სედატიურ პრეპარატებზე არსებული დამოკიდებულება ხელს უწყობს ალკოჰოლიზმის ფორმირებას. ალკოჰოლიზმის განვითარებას ხელს უშლის ფსიქიკური სტრესის მდგომარეობა და მანიაკალურ-დეპრესიული ფსიქოზის ჰიპომანიური ფაზა.

მითითებული გარემოებები ჩანსჰპირდება ფორმირების მიზეზების, კერძოდ დაჩქარებული, ნარკომანიის მიზნობრივ ძიებას. ალკოჰოლიზმის შესაძლო ფიზიოლოგიური წინაპირობების ძიება ხორციელდება ცხოველებზე. ეს კვლევები დაიწყო რ. უილიამსმა (1947), რომელმაც აჩვენა, რომ დიეტაში ამინომჟავების კონცენტრაციის შეცვლა ცვლის ცხოველების დამოკიდებულებას ალკოჰოლური სასმელების მიმართ. დადასტურებულად შეიძლება ჩაითვალოს ალკოჰოლისადმი დამოკიდებულების ცვალებადობის ფაქტი ცხოველებში, რომლებმაც ადრე არ სცადეს ალკოჰოლი დიეტის ცვლილების გამო (არა მხოლოდ ამინომჟავების შემცველობის ცვლილება, არამედ ცხიმები, ნახშირწყლები და მინერალური მარილები).

ინფორმაცია პათოგენეზის შესახებ ალკოჰოლიზმისაკმაოდ მრავალფეროვანია, ისინი მოიცავს ბიოქიმიურ, ფუნქციურ, ფიზიოლოგიურ და ანატომიურ და მორფოლოგიურ ცნებებს. კლინიკური მასალის არასაკმარისი დიფერენციაცია, ალკოჰოლიკების „ტოტალური“ გათვალისწინება დამოკიდებულების პროცესის სხვადასხვა ეტაპზე, განაპირობა ის, რომ ცალკეულმა მკვლევარებმა მიიღეს ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები. ამრიგად, ალკოჰოლიკებში ისინი აღმოაჩენენ სისხლში კალციუმის, ქლორიდების, მაგნიუმის, სპილენძის, რკინის, ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიის, ჰიპო- და ჰიპერადრენერგიის დონის მატებას და დაქვეითებას.

ეს განსხვავება მონაცემებში თვალსაზრისით კლინიცისტებიახლა ადვილია ახსნა. ახლა შეიძლება იმის მტკიცება, რომ, მაგალითად, ჰიპერადრენერგია დამახასიათებელია დაავადების პირველი და მეორე სტადიებისთვის, ჰიპოადრენერგია - მესამე სტადიისთვის. გასათვალისწინებელია, რომ სიმპათიკური სისტემის ტონის მატება დაავადების პირველ სტადიაზე შესაძლოა კლინიკურად შეუმჩნეველი იყოს, ვინაიდან ის კომპენსირდება ქოლინერგული სისტემის გადაჭარბებული აგზნებით, რომელიც ჯერ კიდევ ხელუხლებელია. მეორე ეტაპზე, ქოლინერგული სისტემის ტონის დაქვეითება საშუალებას აძლევს ჰიპერადრენერგიას მკვეთრად გამოავლინოს როგორც ფუნქციური ტესტების, ასევე ბიოქიმიური კვლევების დროს.

დადგმის იგნორირება ალკოჰოლიზმიდა ის ფაქტი, რომ თითოეულ ეტაპზე შესაძლებელია სხვადასხვა, ხშირად კლინიკურად პოლარული მდგომარეობა (ინტოქსიკაციის სხვადასხვა ხარისხი, მოხსნის სინდრომის სხვადასხვა ფაზა, რემისიის სხვადასხვა მდგომარეობა), ხსნის ბევრ წინააღმდეგობას ალკოჰოლიკების ლაბორატორიული კვლევების შედეგებში.

თუმცა, ზოგიერთი პათოგენეტიკური ცვლილებებიალკოჰოლიზმში ის აჩვენებს მკაფიო პროგრესს, როგორც ჩანს, დამოუკიდებელია ალკოჰოლიკის სხვადასხვა მდგომარეობიდან. ეს ეხება, მაგალითად, ვიტამინის B1, ნიკოტინის და ასკორბინის მჟავების მზარდ დეფიციტს და ამინომჟავების სინთეზის შემცირებას.

უდავოასევე პროგრესირებადი ცვლილებები ორგანოებში: ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრაცია ციროზზე გადასვლით, კუნთოვანი ქსოვილის დეგენერაციული ცვლილებები, ნერვული ქსოვილის ცვლილებები, რაც იწვევს მაკროსკოპიურად ხილულ ატროფიას, ტვინში ჰემოდინამიკური დარღვევების გაზრდა - კაპილარების გამტარიანობის გაზრდიდან პერივასკულარულ შეშუპებამდე, ვაზოდილატაციიდან მასიური სისხლჩაქცევები და სისხლძარღვების რღვევა და რიგი სხვა დაზიანებები, რაზეც ყურადღებას გავამახვილებთ ალკოჰოლიზმის კონკრეტული სომატო-ნევროლოგიური პათოლოგიის აღწერისას. ყოველივე ეს განაპირობებს იმას, რომ ალკოჰოლიკების სიკვდილიანობა 3-5-ჯერ აღემატება ასაკისა და სქესის მსგავსი მოსახლეობის სიკვდილიანობას.

ალკოჰოლიზმი მრავალფაქტორული და პოლიეტიოლოგიური დაავადებაა. ალკოჰოლის სპეციფიკურ ეფექტთან ერთად, ალკოჰოლიზმის ეტიოლოგიაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სოციალური, ფსიქოლოგიური და ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები. ამასთან, მნიშვნელოვანია აგრეთვე პრემორბიდული ხასიათის თვისებები, რომლებიც არა მხოლოდ განსაზღვრავს ალკოჰოლისადმი დამოკიდებულების მოტივაციას, არამედ გავლენას ახდენს დაავადების განვითარების ტემპზე. უმეტეს შემთხვევაში, ალკოჰოლიზმით დაავადებული პიროვნების პიროვნება მოუმწიფებელია, არასაკმარისი სოციალური ადაპტაციითა და ინტერპერსონალური ურთიერთობების დამყარების სირთულეებით. ასეთი პიროვნული თვისებების არსებობა აიხსნება როგორც მემკვიდრეობით, ასევე აღზრდის დეფექტებით. ასეთი პირები თავიანთი მდგომარეობის კომპენსაციის მიზნით ხშირად მიმართავენ ალკოჰოლს ან სხვა ფსიქოაქტიურ ნივთიერებებს.

გამოვლენილია შემდეგი სოციალური ფაქტორები, რომლებიც განაპირობებენ დაავადების განვითარებას: საზოგადოების დამოკიდებულება ალკოჰოლის დალევის მიმართ; საზოგადოებაში დომინანტური რელიგიის ალკოჰოლის მოხმარებისადმი დამოკიდებულება (ტოლერანტული ან ამკრძალავი); სახელმწიფო ალკოჰოლის პოლიტიკა (ხელმისაწვდომობა და მოხმარების დონე); სასმელის ტრადიციები და წეს-ჩვეულებები; ეთნიკური წარმომავლობა, ოჯახური მდგომარეობა, განათლების დონე და ა.შ. ალკოჰოლიზმის განვითარებაში ძალიან დიდი მნიშვნელობა ენიჭება მიკროსოციალურ გარემოს, მასში გარკვეული „ალკოჰოლური კლიმატის“ არსებობას. ტრადიციები და წეს-ჩვეულებები, რომლებიც ჩამოყალიბდა ოჯახში და უახლოეს გარემოში, აყალიბებს არა მხოლოდ დამოკიდებულებას ალკოჰოლის მოხმარების მიმართ, არამედ მნიშვნელოვნად აყალიბებს პიროვნებას, რაც მეტ-ნაკლებად მგრძნობიარეს ხდის მას ალკოჰოლიზმის განვითარების რისკის მიმართ.

ალკოჰოლიზმის ფორმირების ფსიქოლოგიურ ფაქტორებს შორისაა ისეთი პიროვნული თვისებები, როგორიცაა გაზრდილი შფოთვა და მიდრეკილება, მუდმივი და სერიოზული ინტერესების ნაკლებობა, საზოგადოებაში ადაპტაციის არასაკმარისი უნარი, ფიზიკური და ემოციური სტრესის ცუდი ტოლერანტობა, დაბალი თვითშეფასება, ჰედონისტური დამოკიდებულებები დაუყოვნებელი სიამოვნების სურვილი, სოციალურ-პოზიტიური დამოკიდებულების ნაკლებობა, თავისუფალი დროის ორგანიზების შეუძლებლობა და სხვა. ალკოჰოლიზმის სპეციფიკური ფსიქოლოგიური მექანიზმები განსხვავებულია სხვადასხვა ტიპის აქცენტაციისა და ფსიქოპათიისთვის. არასტაბილურ, ჰიპერთიმიულ და ისტერიულ პირებში ალკოჰოლის დალევა ფსიქოსთენიაში სიამოვნებისადმი ლტოლვის გამოხატულებაა, ეს არის შფოთვისა და დაძაბულობის შემცირების სურვილი, ეს არის უსიამოვნებებზე ემოციური რეაქციის საშუალება.

ალკოჰოლური დამოკიდებულების ფორმირების ინდივიდუალური ბიოლოგიური ფაქტორები, პირველ რიგში, განისაზღვრება მემკვიდრეობით. დადგენილია, რომ პირველი რიგის ნათესავებში ალკოჰოლიზმის განვითარების რისკი 7-15-ჯერ მეტია, ვიდრე მოსახლეობაში; იდენტური ტყუპების დაავადების რისკი 2,5-ჯერ მეტია, ვიდრე ძმურ ტყუპებში; ზრდასრული მამრობითი სქესის ბავშვებში დაბადებული ალკოჰოლიკი მამებისგან, ალკოჰოლიზმის განვითარების რისკი 67%-ს აღწევს. არის მთელი ერები, რომლებსაც აქვთ ძალიან დაბალი ტოლერანტობა ალკოჰოლის მიმართ. ითვლება, რომ ეს არ არის თავად ალკოჰოლიზმი, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღება, არამედ მის მიმართ მიდრეკილება და მისი განვითარების მაღალი რისკი, თუ ბოროტად გამოყენება დაიწყება.

გენეტიკური ფაქტორის როლის უდავო მტკიცებულების მიუხედავად, უკიდურესად რთულია მისი წვლილის დადგენა ალკოჰოლიზმის განვითარებაში ალკოჰოლური დამოკიდებულების მქონე პაციენტების მთელ პოპულაციაში. ეს განპირობებულია იმით, რომ საავადმყოფოებში მყოფი პაციენტები, რომელთა დაავადებაც არასახარბიელო პროგრესირებს, ჩვეულებრივ იკვლევენ. ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა უმრავლესობა არ მიმართავს სამედიცინო დახმარებას კარგი ადაპტაციისა და დაავადების შედარებით ხელსაყრელი მიმდინარეობის გამო. როგორც ჩანს, პაციენტების ეს ჯგუფები მნიშვნელოვნად განსხვავდებიან გარემო და გენეტიკური ფაქტორების გავლენით ალკოჰოლიზმის ფორმირებაზე.

ალკოჰოლიზმის ბიოლოგიურ ფაქტორებს შორის მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ცენტრალური ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების ნარჩენი ეფექტი, სომატოსექსუალური მომწიფების შეფერხება და გადახრები, ქრონიკული და მწვავე ასთენიზირებელი დაავადებები, ბავშვობაში ნევროტიზმი, აგრეთვე დაბალი ხარისხის ადრეული შეყვანა. ძლიერი ალკოჰოლური სასმელები.

ალკოჰოლიზმის პათოგენეზი რთულია და კარგად არ არის გასაგები. ითვლება, რომ ალკოჰოლი გავლენას ახდენს ტვინის თითქმის ყველა ნეიროტრანსმიტერ სისტემაზე. ალკოჰოლის დაბალი დოზები ასტიმულირებს დოფამინერგულ და ნორადრენერგულ სისტემებს, რასაც თან ახლავს ეიფორია და ზოგადი აგზნება. მაღალი დოზები იწვევს საპირისპირო ეფექტს - დოფამინერგული და არარადრენერგული ნეიროტრანსმისიის დაქვეითებას და GABA-ს ინჰიბიტორული ეფექტების ზრდას. კლინიკურად, ეს ვლინდება როგორც საავტომობილო შეფერხება და ზოგადი სედაცია. ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია იწვევს მრავალფეროვან ბიოქიმიურ და ნეიროფიზიოლოგიურ ცვლილებებს მთლიანად ორგანიზმში და კონკრეტულად თავის ტვინში. თუმცა, რომელი მათგანია ინტოქსიკაციის შედეგი და რომელია დამოკიდებულების საფუძველი, ჯერჯერობით დადგენილი არ არის.

ვარაუდობენ, რომ ფსიქიკური დამოკიდებულების საფუძველია ნეიროფიზიოლოგიური ცვლილებები - ჰიპოთალამუსის გარკვეული სისტემების პათოლოგიური გააქტიურება, რომელსაც ეწოდება "სიამოვნების ცენტრი". აკადემიკოს I.P. Anokhina-ს თქმით, ალკოჰოლი გავლენას ახდენს კატექოლამინების სისტემაზე, პირველ რიგში, დოფამინის შუამავლობაზე "სიამოვნების ცენტრის" ლოკალიზაციის არეში (ლიმბური სისტემა, ტვინის ღეროს წარმონაქმნები). ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია იწვევს დეპოდან დოფამინის გამოყოფას, მისი ჭარბი რაოდენობა გროვდება სინაფსურ ნაპრალში და იწვევს ეიფორიულ ეფექტს. ალკოჰოლიზმის განვითარებასთან ერთად, დეპოში დოფამინის მარაგი მცირდება. აღმოჩნდა, რომ მოხსნის სიმპტომების დროს დოფამინის კონცენტრაცია პერიფერიულ სისხლში იზრდება; რაც უფრო მძიმეა მოხსნის სინდრომი, მით უფრო მაღალია დოფამინის კონცენტრაცია. მოხსნის სინდრომს თან ახლავს კატექოლამინების რეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება.

ბოლო წლებში შესწავლილია ამინომჟავები, რომლებიც არიან ნეიროტრანსმიტერები (GABA, გლიცინი) და ნეიროჰორმონები (ვაზოპრესინი), რომლებიც როლს თამაშობენ ალკოჰოლის ტოლერანტობის შენარჩუნებაში.

ბიოლოგიურ ფაქტორებს შორის აღინიშნა ენდოკრინული სისტემის როლი და პროლაქტინისა და ტესტოსტერონის სეკრეციის თანაფარდობა.

სხვადასხვა ეთანოლ-ჟანგვის სისტემების როლის შესწავლისას გამოვლინდა ღვიძლის ფერმენტის ალკოჰოლდეჰიდროგენაზას მნიშვნელოვანი როლი, რომელიც ხელს უწყობს ალკოჰოლის დაჟანგვას საბოლოო პროდუქტებამდე (წყალი და ნახშირორჟანგი). ამ ფერმენტის დეფიციტი, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლიზმის მქონე პაციენტებში ღვიძლის მძიმე დისფუნქციის შედეგად, იწვევს სისხლში აცეტალდეჰიდის დაგროვებას, რომელიც ტოქსიკურ გავლენას ახდენს თავის ტვინზე.

ალკოჰოლიზმიქრონიკული დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება შინაგანი და ფსიქიკური აშლილობების კომბინაციით. ალკოჰოლიზმის მიზეზი არის ალკოჰოლის სისტემატური ბოროტად გამოყენება. ნივთიერების ბოროტად გამოყენების ერთ-ერთი ფორმა. ალკოჰოლიზმის ტიპიური ნიშნებია ალკოჰოლისადმი ტოლერანტობის ცვლილება, ინტოქსიკაციის პათოლოგიური სურვილი და დეპრივაციის სინდრომის განვითარება.

ალკოჰოლიზმის ეტაპები:

არ არსებობს ალკოჰოლური დამოკიდებულების ერთიანი კლასიფიკაცია. დაავადების მიმდინარეობისას გამოიყოფა მთელი რიგი სტადიები (A.G. Goffman, 1985).
1 ეტაპი დიაგნოზირებულია ალკოჰოლისადმი პათოლოგიური ლტოლვისა და რაოდენობრივი კონტროლის დაკარგვის არსებობისას.

მე-2 სტადია დიაგნოზირებულია ალკოჰოლური აბსტინენციის სინდრომის (AAS) თანდასწრებით:
მუდმივად წარმოქმნილი AAS (მხოლოდ ალკოჰოლის საშუალო ან დიდი დოზების მიღების შემდეგ);
მუდმივად წარმოქმნილი AAS, რომელსაც არ ახლავს აღქმის მოტყუების ან გამოხატული ემოციური დარღვევების გამოჩენა;
მუდმივად წარმოქმნილი AAS, რომელსაც თან ახლავს აღქმის მოტყუების ან მძიმე ემოციური დარღვევების გამოჩენა;
ვრცელი ჰენგოვერის სინდრომი, რომელიც შერწყმულია ნერვულ სისტემაში ან შინაგან ორგანოებში გამოხატულ ცვლილებებთან, ასევე ფსიქიკაში, რომელიც გამოწვეულია ალკოჰოლიზმით.

3 ეტაპი დიაგნოზირებულია, როდესაც ალკოჰოლისადმი წინააღმდეგობა მცირდება:
შემცირებული წინააღმდეგობა ჭარბი სასმელის დასრულებამდე;
სტაბილურობის მუდმივი დაქვეითება;
"ჭეშმარიტი" ბოროტმოქმედება;
ნერვულ სისტემაში, შინაგან ორგანოებში ან ფსიქიკაში გამოხატული ცვლილებების არსებობა (დემენციამდე).

მე-4 სტადია დიაგნოზირებულია ხანდაზმულ ასაკში, როდესაც მცირდება ალკოჰოლისადმი ლტოლვის ინტენსივობა, მცირდება ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების პერიოდები და მცირდება მათი ხანგრძლივობა:
პერიოდების ხანგრძლივობის შემცირება
ალკოჰოლის მოხმარება, მათი ნაკლებად ხშირი შემთხვევა;
ალკოჰოლის ეპიზოდურ მოხმარებაზე გადასვლა მის მიმართ სურვილის მკვეთრი შესუსტებით ან გაქრობით;
ალკოჰოლზე უარის თქმა.

ალკოჰოლიზმის ეტიოლოგია:

ალკოჰოლზე დამოკიდებულების განვითარების ალბათობის ძირითადი ფაქტორებია ალკოჰოლური სასმელების დალევის სიხშირე და მათი მოცულობა.
დიდი მნიშვნელობა აქვს მემკვიდრეობით მიდრეკილებას, რომელიც გამოიხატება ორგანიზმში ეთილის სპირტის დაჩქარებულ გარდაქმნაში. გარკვეულ როლს თამაშობს პიროვნების გარკვეული ტიპი (ფსიქოპათია, გაზრდილი მიდრეკილება, სერიოზული ცხოვრებისეული ინტერესების ნაკლებობა, ინტერპერსონალური კონტაქტების დამყარების სირთულე), ნეიროტრანსმიტერული და ოქსიდაციური სისტემების ინდივიდუალური მახასიათებლები.

ალკოჰოლიზმის ძირითადი მიზეზები:

ალკოჰოლიზმის გამომწვევ მიზეზებში მთავარი როლი განეკუთვნება თავის ტვინის ნეიროტრანსმიტერული სისტემების ფუნქციური აქტივობის ცვლილებას. ჭარბობს ენდოგენური ოპიატების, აგრეთვე კატექოლამინების წარმონაქმნების მეტაბოლიზმის დარღვევა. შედეგი არის ალკოჰოლისადმი ლტოლვის გაჩენა, მის შეყვანაზე რეაქციების ცვლილება, ასევე დეპრივაციის სინდრომის განვითარება (გაყვანის).

ალკოჰოლიზმის დროს შინაგანი ორგანოებისა და ნერვული სისტემის დაზიანება ასოცირდება აცეტალდეჰიდის (ეთილის სპირტის წარმოებულის) ტოქსიკურ ეფექტებთან, ვიტამინების დეფიციტთან (განსაკუთრებით B ჯგუფის), ფერმენტული და ჟანგვითი სისტემების ფუნქციონალურ ცვლილებებთან, ცილების სინთეზის დარღვევით და. სხეულის იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითება.

ალკოჰოლიზმის სიმპტომები და შედეგები:

ალკოჰოლიზმის სიმპტომები მოიცავს უამრავ სინდრომს.
მათი კომბინაცია განსაზღვრავს დაავადების სტადიას. სხვადასხვა ეტაპზე აღინიშნება ალკოჰოლის ცვლილებებისადმი ტოლერანტობა (იზრდება ან მცირდება), დამცავი რეაქციები ქრება ალკოჰოლის ჭარბი დოზირების დროს, ალკოჰოლის სისტემატიურად დალევის და მისი ეფექტის დამახინჯების უნარი და ამნეზია ინტოქსიკაციის პერიოდისთვის.

ფსიქიკური დამოკიდებულება ვლინდება ინტოქსიკაციის აკვიატებული სურვილით, ფსიქიკური დისკომფორტით ფხიზელ მდგომარეობაში და გონებრივი ფუნქციების გაუმჯობესებით ინტოქსიკაციის მდგომარეობაში. ფიზიკური დამოკიდებულების განვითარებასთან ერთად ჩნდება ინტოქსიკაციის ფიზიკური (უკონტროლო) მოთხოვნილება, მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობაზე კონტროლის დაკარგვა, მოხსნის სიმპტომები და ფიზიკური ფუნქციების გაუმჯობესება ინტოქსიკაციის დროს.

ქრონიკული ინტოქსიკაციის შედეგები თავს იჩენს როგორც ნევროლოგიურ, შინაგან და პიროვნულ დონეზე, ასევე სოციალურ აქტივობებში. ალკოჰოლიზმის ნევროლოგიურ შედეგებს მიეკუთვნება მწვავე ცერებრალური, ე.წ.

ალკოჰოლიზმის შედეგები ორგანიზმისთვის არის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, სასუნთქი სისტემის, კუჭის, ღვიძლისა და პანკრეასის, თირკმელების დაზიანება, ენდოკრინული სისტემის პოლიჯირკვლოვანი უკმარისობა და იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითება.
ფსიქიკურ შედეგებს შორისაა ასთენია, პიროვნების ფსიქოპათიზაცია, აფექტური აშლილობა (განწყობის მერყეობა, დეპრესია და დისფორია აგრესიულობით და სუიციდური ტენდენციებით, მოწინავე შემთხვევებში - დემენცია (დემენცია). დამახასიათებელი გამოვლინებაა ე.წ ალკოჰოლური იუმორი - ბრტყელი, უხეში, უტაქციო. მათ შეუძლიათ წარმოქმნან ფსიქოზური მდგომარეობები - მწვავე (დელირიული, ჰალუცინაციურ-პარანოიდული სინდრომები) და ქრონიკული (ჰალუცინოზი, ეჭვიანობის ბოდვები, კორსაკოვის ფსიქოზის მდგომარეობა).

ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა 15-20 წლით მცირდება შინაგანი ორგანოების (განსაკუთრებით გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის) გახშირებული შემთხვევების გამო, ასევე დაზიანებების გამო. შრომისუნარიანობა თანდათან მცირდება. ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის შედეგების დაწყების დრო დამოკიდებულია არა მხოლოდ დაავადების ხანგრძლივობაზე, არამედ სხეულის ფუნქციური სისტემების კომპენსატორულ შესაძლებლობებზე.

ალკოჰოლიზმის განვითარებას, როგორც წესი, წინ უძღვის მრავალწლიანი შინაური სიმთვრალე.
ამ ფონზე იზრდება ალკოჰოლისადმი წინააღმდეგობა, იტანჯება ძილი, მადა და სექსუალური სფერო. ალკოჰოლის დამამშვიდებელი ეფექტი მცირდება: როგორც ნასვამი, ასევე ფხიზელი, გაზრდილი სიცოცხლისუნარიანობა და მოტორული აქტივობა და მაღალი განწყობა რჩება. ამავდროულად, დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში ინტოქსიკაციით სავსეს და ღებინების შეგრძნება კვლავ რჩება, მაგრამ ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ალკოჰოლზე ფიქრის ზიზღი აღარ არის. დისფორიის პირველი ნიშნები ჩნდება მაშინ, როდესაც ამაღლებული განწყობა მოულოდნელად ტოვებს ადგილს გაღიზიანებისა და კონფლიქტის პერიოდებს, რომლებიც ქრება ალკოჰოლის დალევისას. დალევის სურვილი ჩნდება აშკარა მიზეზის გარეშე და არ არსებობს კრიტიკული დამოკიდებულება სიმთვრალის მიმართ.

ალკოჰოლიზმის მიმდინარეობა ეტაპად:

ალკოჰოლიზმი რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს.

ალკოჰოლიზმის 1 (პირველი) ეტაპი:

პირველ ეტაპზე ალკოჰოლისადმი წინააღმდეგობა იზრდება. ზოგჯერ 4-5-ჯერ იზრდება. დროდადრო ჩნდება ინტოქსიკაციის სურვილი. ამავდროულად, პაციენტები არ აღიქვამენ ინტოქსიკაციის სურვილს, როგორც არაბუნებრივი. ისინი ამას იმავე დონეზე თვლიან, როგორც შიმშილის ან წყურვილის გრძნობა. გაზრდილი რეზისტენტობის გამო ვითარდება ყოველდღიური მაღალი დოზების მიღების უნარი. თუმცა, თუ შეუძლებელია ალკოჰოლის დალევა, მის მიმართ ლტოლვა დროებით დაძლეულია. მცირე დოზების მიღებისას, პირიქით, ალკოჰოლისადმი ლტოლვა მკვეთრად იზრდება და უკონტროლო ხდება. ინტოქსიკაციით გაჯერების შეგრძნება არ არის. ასევე დამახასიათებელია ღებინების გაქრობა დოზის გადაჭარბებისას, ინტოქსიკაციის პერიოდის ცალკეული ეპიზოდების დავიწყება (პალიმფსესტები) და საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკის ნაკლებობა. ამ პერიოდის განმავლობაში არ არის ფიზიკური დამოკიდებულება.

ალკოჰოლიზმის 1 (პირველი) ეტაპის ხანგრძლივობა 1 წლიდან 4-5 წლამდე მერყეობს, რის შემდეგაც დაავადება მეორე სტადიაში გადადის. ახასიათებს ალკოჰოლისადმი წინააღმდეგობის მაქსიმალური მატება. პაციენტებს შეუძლიათ დღეში 0,5-დან 2 ლიტრამდე არაყის დალევა. ალკოჰოლის დამამშვიდებელი ეფექტი ქრება, შეინიშნება მხოლოდ გამააქტიურებელი ეფექტი. მიუხედავად იმისა, რომ გარეგნულად ქცევა მოწესრიგებულია, ინტოქსიკაციის ცალკეული ეპიზოდების დავიწყების ნაცვლად, სრული ამნეზია შეინიშნება. თავდაპირველად ამნეზია შეინიშნება მხოლოდ მაღალი დოზების მიღებისას. ფსიქიკური დამოკიდებულება გამოიხატება ფხიზელ მდგომარეობაში გონებრივი აქტივობის ორგანიზების დარღვევით, სასმელის უუნარობის გამო განწყობის მკვეთრი დაქვეითებით (გაღიზიანება, აგრესიულობა, ცხელი ხასიათი). გონებრივი მუშაობის უნარი მცირდება. ფიზიკური დამოკიდებულება ვითარდება ალკოჰოლის კარნახის უკონტროლო ლტოლვით. მცირე რაოდენობით ალკოჰოლის მიღების შემდეგ ალკოჰოლისადმი ლტოლვა უკონტროლოდ იზრდება, რაც იწვევს ინტოქსიკაციის მძიმე სტადიების განვითარებას. ქცევა ხდება არაპროგნოზირებადი.

ალკოჰოლიზმის 2 (მეორე) ეტაპი:

ალკოჰოლიზმის მე-2 (მეორე) სტადიისთვის დამახასიათებელი მოხსნის სინდრომის განვითარება ფიზიკური დამოკიდებულების გაჩენის უმნიშვნელოვანესი კრიტერიუმია. თავდაპირველად ჩნდება მხოლოდ ალკოჰოლის მაღალი დოზების მიღების შემდეგ, მოგვიანებით კი - საშუალო და მცირე დოზების მიღების შემდეგ. მოხსნის განვითარების დრო ინდივიდუალურად იცვლება, ის ვითარდება ალკოჰოლის ბოლო მოხმარებიდან 8-12 საათის შემდეგ.

მოხსნის სინდრომი:

მოხსნის სინდრომს ახასიათებს ჰიპერტონიურობა, გადაჭარბებული აგზნება და ჰიპერფუნქცია სხვადასხვა შინაგან ორგანოებში, ფსიქიკურ და ნევროლოგიურ სფეროებში: ეგზოფთალმი, მიდრიაზი, ზედა ტანის ჰიპერემია, სისუსტე, დიდი ცხელი ოფლიანობა, თითების, ხელების, ენის და ქუთუთოების კანკალი. რუხი-ყავისფერი, ენაზე სქელი საფარი, გულისრევა, ღებინება, ფხვიერი განავალი, შარდის შეკავება, მადის ნაკლებობა, უძილობა, არტერიული წნევის მომატება, თავბრუსხვევა და თავის ტკივილი, ტკივილი გულსა და ღვიძლში. შფოთვის მომატება, ღამით მოუსვენრობა და კრუნჩხვები შეიძლება იყოს მწვავე ფსიქოზის საწინდარი.

მაქსიმალური სიმძიმის მოხსნის სინდრომის სიმპტომებს თან ახლავს უხვი ოფლიანობა, უძილობა, მთელი სხეულის კანკალი, ქორეიფორმული ჰიპერკინეზი, მუხლზე და ფეხების კლონუსი, მძიმე ატაქსია, ხელებისა და ფეხების კუნთების კრუნჩხვები, კრუნჩხვითი კრუნჩხვები გონების დაკარგვით. შესაძლოა განვითარდეს ჰიპნოგოგიური სმენითი, ვიზუალური და ტაქტილური ჰალუცინაციები და ზოგჯერ ეპიზოდური ჰალუცინაციები ღია თვალებით. განწყობა არის შფოთვა-შიშის ან მელანქოლიურ-შფოთვითი გაღიზიანების ელფერით. ყურადღება არასტაბილურია, მისი კონცენტრაცია დაქვეითებულია. პაციენტები დაბნეულნი არიან რიცხვებსა და თარიღებში და არ შეუძლიათ მოვლენების სწორი თანმიმდევრობის რეპროდუცირება. ამ პერიოდში ძალიან ძლიერია ინტოქსიკაციის სურვილი. აბსტინენციის სინდრომის ხანგრძლივობა არა უმეტეს 2 დღისა მიუთითებს მის მსუბუქ კურსზე, რომელიც გრძელდება 5 ან მეტ დღემდე.

დაავადების შემდგომი განვითარება სწრაფად იწვევს უზომო სასმელის გაჩენას. ალკოჰოლის მცირე დოზებით მიღება იწვევს ინტოქსიკაციის უკონტროლო ლტოლვას: ალკოჰოლს დღის განმავლობაში ბევრჯერ სვამენ, აბსტინენცია ძლიერდება და თან ახლავს ალკოჰოლისადმი მძაფრი ლტოლვა. ჭამის დროს ალკოჰოლისადმი ლტოლვა აიძულებს პაციენტებს გამოიყენონ მისი შემცვლელები (ეთილის სპირტის არარსებობის შემთხვევაში) და ალკოჰოლის სანაცვლოდ სახლიდან გაიყვანონ ნივთები. ასეთი პერიოდების ხანგრძლივობა იზრდება ალკოჰოლიზმის განვითარებასთან ერთად და მცირდება მათ შორის აბსტინენციის დრო. მოხსნის სიმპტომების მოხსნის შემდეგ, ალკოჰოლისადმი ლტოლვა შეიძლება შემცირდეს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში მომდევნო ჭარბი ჭამამდე. აბსტინენციის პერიოდების ხანგრძლივობა ინდივიდუალურად იცვლება - რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე (საშუალოდ - დაახლოებით 2-3 კვირა). როგორც წესი, ეს დამოკიდებულია სხვადასხვა სოციალურ და ყოველდღიურ მიზეზებზე. მორიგი ჭარბი მოხმარების დაწყება შეიძლება დაკავშირებული იყოს როგორც ალკოჰოლის შემთხვევით მოხმარებასთან, ასევე ინტოქსიკაციისადმი ლტოლვის გაჩენასთან.

ნერვული სისტემის მხრივ ინტოქსიკაციის შედეგები წარმოდგენილია ნევრიტით, ბადურაზე ბრმა ლაქების გაჩენით, მხედველობის ველების შევიწროვებით, სმენის დაქვეითებით გარკვეულ სიხშირეზე, ატაქსიური დარღვევებით, ნისტაგმით, მოძრაობების სიზუსტისა და კოორდინაციის დაქვეითებით და მწვავე. ასევე შესაძლებელია ცერებრალური სინდრომები. შინაგანი ორგანოების გამოკვლევისას აღინიშნება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანება და ა.შ. ნებისმიერი დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, ისევე როგორც ტრავმა ან ოპერაცია, შეიძლება გართულდეს მწვავე ალკოჰოლური ფსიქოზით.

ფსიქიკურ სფეროში ჭარბობს პიროვნების აშლილობა: შემოქმედებითი პოტენციალის დაკარგვა, ინტელექტის შესუსტება, ფსიქოპათიზაცია, აფექტური აშლილობა. გარდა ამისა, ადამიანის ფსიქიკა რეგულარულად განიცდის ტრავმას სიმთვრალთან დაკავშირებული კონფლიქტების გამო. პიროვნების ცვლილებების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის ღირებულებების მასშტაბის რესტრუქტურიზაცია. ალკოჰოლისადმი ლტოლვა პირველ რიგში მოდის.

კიდევ ერთი მიზეზი არის ალკოჰოლის და მისი წარმოებულების ტოქსიკური მოქმედება ტვინზე. დამახასიათებელია შემდეგი ნიშნები: აფექტის სიმარტივე, ემოციებზე კონტროლის შესუსტება, რეაქციების არასტაბილურობა. თავდაპირველად შეიმჩნევა ხასიათის ზოგიერთი მახასიათებლის გამძაფრების ტენდენცია, შემდეგ ისინი არბილებენ. არსებობს მოტივაციისა და მოტივაციის დაქვეითება და ინტერესის სწრაფი დაკარგვა ნებისმიერი საქმიანობის მიმართ. ამასთან, პიროვნების აშლილობაში დომინირებს ცვლილებები მორალურ და ეთიკურ სფეროში. ქრება ისეთი თვისებები, როგორიცაა მოვალეობის გრძნობა, პატიოსნება და სიყვარული. მათ ცვლის მოტყუება, ეგოიზმი, უსირცხვილოობა, უაზრობა და გარეგნობისადმი ინტერესის დაკარგვა.

სულ მალე აზროვნება დუნე და პასიური ხდება, განსჯა ზედაპირული ხდება და საუბრებში ალკოჰოლური თემები ჭარბობს. იტანჯება ყურადღება და ნებაყოფლობითი სფერო. ჩნდება და დომინირებს გაღიზიანება, წყენა და თანაგრძნობის დაკარგვა ახლო ადამიანების მიმართაც კი. ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება გაზრდილი აგზნებადობა, ბრაზი და აგრესიისადმი მიდრეკილება. სხვებში დომინირებს მუდმივად მაღალი განწყობილება, ბრტყელი ალკოჰოლური იუმორი, ხუმრობის, ტრაბახის და თავხედობის ტენდენცია. ზოგიერთ შემთხვევაში დამახასიათებელია ინტერესების არასტაბილურობა და ანტისოციალური ქცევისადმი მიდრეკილება. ზოგჯერ ჭარბობს ისტერიული გამოვლინებები დემონსტრაციული ქცევით და ფსევდო-თვითმკვლელობის მცდელობებით. ეჭვიანობის ბოდვითი იდეები, რომლებიც თავდაპირველად მხოლოდ ინტოქსიკაციის მდგომარეობაშია გამოხატული, მოგვიანებით შეიძლება გადაიზარდოს მუდმივ ბოდვაში, უკიდურესად საშიში პაციენტისთვის და მისი ახლობლებისთვის. ალკოჰოლიზმის მე-2 (მეორე) სტადიის ხანგრძლივობა ინდივიდუალურია და შეიძლება იყოს 5-დან 15 წლამდე.

ალკოჰოლიზმის 3 (მესამე) ეტაპი:

შემდეგ მოდის ალკოჰოლიზმის მე-3 (მესამე) ეტაპი, რომელიც ხასიათდება ალკოჰოლის მიმართ რეზისტენტობის დაქვეითებით. თავდაპირველად ის ვითარდება მხოლოდ ალკოჰოლური ჭარბი მოხმარების ბოლოს, მაგრამ შემდეგ ძალიან მცირე დოზების მიღებით მიიღწევა მძიმე ინტოქსიკაცია, რომელსაც თან ახლავს სისულელე ან მანკიერება და აგრესია. მრავალდღიანი ტკბობა მთავრდება ფსიქოფიზიკური ამოწურვით, რასაც მოჰყვება აბსტინენცია რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე ალკოჰოლის დალევისას შეიძლება წინ უსწრებდეს გუნება-განწყობის დარღვევას ძილის დარღვევით და უკონტროლო ლტოლვა ალკოჰოლისადმი მცირე დოზებით; ამ ეტაპზე ორგანიზმის რეაქციის ცვლილების კიდევ ერთი გამოვლინებაა ალკოჰოლის გამააქტიურებელი ზემოქმედების დაქვეითება, რომელიც ახლა მხოლოდ ზომიერად ათანაბრებს ტონს, ასევე ამნეზია, რომელიც მთავრდება თითქმის ყველა ინტოქსიკაციაში. ფსიქიკური დამოკიდებულების სიმპტომები მსუბუქია ზემოთ აღწერილი უხეში ფსიქიკური ცვლილებების არსებობის გამო.

ფიზიკურ დამოკიდებულებას ახასიათებს უკონტროლო სურვილი, რომელიც განსაზღვრავს პაციენტის სიცოცხლეს. რაოდენობრივი კონტროლის ნაკლებობა შემცირებულ ტოლერანტობასთან ერთად ხშირად იწვევს ფატალურ დოზის გადაჭარბებას. ინტენსიური მიზიდულობა სიტუაციური კონტროლის დაკარგვითაც გამოიხატება (დალევის დროისა და ადგილისადმი გულგრილობა, სასმელი მეგობრების კომპანია და ა.შ.), რაც ასევე ინტელექტუალური ფუნქციების დაკარგვასთან არის დაკავშირებული.

მოხსნის სინდრომი ხანგრძლივი და რთულია, იგი ძირითადად წარმოდგენილია ავტონომიური დარღვევებით: ლეთარგია, უმოძრაობა, გულ-სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითება, ფერმკრთალი, ციანოზი, ცივი ოფლიანობა, ჩაძირული თვალები, სახის მახვილი ნაკვთები, კუნთების ჰიპოტონია, ატაქსიური დარღვევები (უუნარობამდე). დამოუკიდებლად გადაადგილება) . ხშირად ვითარდება მეხსიერების და ინტელექტის შექცევადი დარღვევები.

შემდეგი ეტაპი არის ალკოჰოლის დეგრადაციის წარმოქმნა. ხდება ფსიქიკის განადგურება, ემოციური დიაპაზონის დაკარგვა, პრიმიტიული აფექტები (სისასტიკე, ბრაზი), რომელთა გამოვლინებას მხოლოდ აგზნებადობის დაქვეითება და ნების გაღატაკება ამსუბუქებს. ემოციურ ფონზე რყევები ხშირად დისფორიას ჰგავს და არა დეპრესიას. შესაძლებელია მუდმივი ეიფორიის განვითარება კრიტიკის უხეში შემცირებით. ინტელექტუალურ-ამნესტიკური აშლილობის ფონზე ყალიბდება ფსიქოპათიის მსგავსი გამოვლინებები ისტერიის ან ასპონტანურობის, პასიურობისა და ინტერესების დაკარგვის ფენომენებით.

ინტოქსიკაციის შედეგები წარმოდგენილია არა მხოლოდ ფუნქციური, არამედ სასიცოცხლო სისტემების ორგანული დაზიანებით. მათი განვითარების მექანიზმში როლს თამაშობს არა მხოლოდ ტოქსიკური ეფექტები, არამედ მეტაბოლური და კვების დარღვევები, ნერვული რეგულაცია, ფერმენტოპათია და ა.შ. ნევროლოგიური დარღვევები შეუქცევადი ხდება. ჩვეულებრივ აღინიშნება ენცეფალოპათია და პოლინევრიტი; მესამე სტადიაში ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა დაახლოებით 1/5 განიცდის ეპილეფსიურ სინდრომს, ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია მწვავე გეი-ვერნიკის სინდრომი, რომელიც სიცოცხლისთვის საშიშია. ალკოჰოლით გამოწვეული დემენცია შეიძლება გამოვლინდეს ფსევდოპარალიტიკური დარღვევების სახით. შესაძლებელია ქრონიკული ჰალუცინოზი, ალკოჰოლური პარაფრენია და ეჭვიანობის ბოდვები. პაციენტს არ შეუძლია დამოუკიდებელი პროდუქტიული აქტივობა, გარდა იძულებისა და საჭიროებს მუდმივ მონიტორინგს. ალკოჰოლიზმის ამ ეტაპზე ზიანდება თითქმის ყველა ორგანო და სისტემა, ყველაზე ხშირად გამოვლენილია ღვიძლის პათოლოგიისა და მიოკარდიუმის დისტროფიის კომბინაცია.

ალკოჰოლიზმის მიმდინარეობას ახასიათებს პროგრესირების განსხვავებული ტემპები. მძიმე პროგრესირებადი ალკოჰოლიზმი ვითარდება 2-3 წელიწადში. ამავდროულად, პიროვნული ცვლილებები ღრმაა, ზოგჯერ შეუქცევადია, არ არის მდგომარეობის გაუმჯობესება და გამოხატულია სოციალური დეადაპტაცია. ზომიერად პროგრესირებადი ალკოჰოლიზმი ვითარდება 8-10 წლის განმავლობაში და პიროვნების ცვლილებები შეიძლება იყოს ზომიერი. შესაძლებელია გაუმჯობესების ხანგრძლივი პერიოდები და ხშირად აღინიშნება სოციალური და შრომითი ადაპტაციის შემცირება.

დაბალი პროგრესირებადი ალკოჰოლიზმი ძალიან ნელა ვითარდება, დაავადების მესამე ეტაპი საერთოდ არ ხდება. პიროვნების ცვლილებები ძნელად შესამჩნევია, რემისიები შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი წლის განმავლობაში და სოციალური ადაპტაცია შეიძლება მთლიანად შენარჩუნდეს. ალკოჰოლიზმი უფრო მაღალი ტემპით ვითარდება ქალებში (ადრეული ოჯახური და სამსახურებრივი ადაპტაცია), მოზარდებში (შესაძლოა ავთვისებიანი) და ხანდაზმულებში (დაავადების დაწყება 60 წლის შემდეგ).

ალკოჰოლიზმის დროს მდგომარეობის გაუმჯობესება (რემისია) შეიძლება შეინიშნოს არა მხოლოდ მკურნალობის შედეგად, არამედ სპონტანურად. მათი დაწყება და ხანგრძლივობა დიდწილად დამოკიდებულია ალკოჰოლისგან თავის შეკავების შესაბამისობაზე, პაციენტის პიროვნულ მახასიათებლებზე და დაავადების მიმდინარეობაზე. რეციდივები დაკავშირებულია ალკოჰოლისადმი სურვილის აქტუალიზაციასთან, ფსიქიკურ ტრავმასთან და პაციენტის სურვილთან, შეამოწმოს მკურნალობის ეფექტურობა. პაციენტებს არ შეუძლიათ ალკოჰოლის ზომიერ მოხმარებაზე გადასვლა, თუმცა ხანგრძლივი რემისიის შემდეგ რეციდივი შეიძლება არ მოხდეს ალკოჰოლის პირველი გამოყენებისთანავე.

შინაგანი ორგანოების დაზიანება ალკოჰოლიზმის გამო:

ალკოჰოლიზმის პირველ და განსაკუთრებით მეორე სტადიას ახასიათებს ზომიერად მაღალი წნევა. აღინიშნება არტერიული წნევის მატება 180-160/110-90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. ჩვეულებრივ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების 1-5 დღეს. არტერიული წნევის მაღალი დონე - 200-220/110-130 მმ Hg. Ხელოვნება. - წინადელი პერიოდისთვის დამახასიათებელი. არტერიული წნევის მომატების გარდა, პაციენტებს აღენიშნებათ ტაქიკარდია 100-110 დარტყმა/წთ-მდე, სახის ჰიპერემია, ჰიპერჰიდროზი, ხელების, ქუთუთოების, ენის კანკალი, არასტაბილურობა რომბერგის პოზაში და ცუდი კოორდინაცია თით-ცხვირის და მუხლ-ქუსლის დროს. ტესტები.

ალკოჰოლური მიოკარდიუმის დისტროფიის კლასიკური ფორმა ვლინდება ტკივილით გულის არეში, განსაკუთრებით ღამით, ქოშინით, პალპიტაციით და გულის ფუნქციის შეფერხებით. როგორც წესი, მდგომარეობის გაუარესება ვითარდება ზეწოლის დატოვების შემდეგ და შერწყმულია მოხსნის სინდრომის სიმპტომებთან. ფსევდოიშემიური ფორმა ხასიათდება ძლიერი ტკივილით, გადიდებული გულის განვითარებით, ტემპერატურის უმნიშვნელო მატებით, რიტმის ხშირი დარღვევით და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარებით. არითმიული ფორმის დროს წინა პლანზე გამოდის რიტმის დარღვევა: წინაგულების ფიბრილაცია, ექსტრასისტოლა, პაროქსიზმული ტაქიკარდია; გარდა ამისა, აღინიშნება ქოშინი და გულის ზომების ზრდა.

ტკივილი გულის არეში ჩნდება ღამით ან დილით და არ არის დაკავშირებული ფიზიკურ აქტივობასთან, ის არ ქრება ნიტროგლიცერინის მიღებით. თავად პაციენტები აღნიშნავენ კავშირს ალკოჰოლის მიღებასა და ტკივილს შორის. ობიექტური გამოკვლევა ავლენს გულის საზღვრების გაფართოებას მარცხნივ, გულის ბგერების ჩახშობას და მწვერვალზე სისტოლურ შუილის. გულის მძიმე დაზიანებით ვითარდება გულის შეგუბებითი უკმარისობა (ქოშინი, აკროციანოზი, ორთოპნოე, ღვიძლის გადიდება, შეშუპება).

ალკოჰოლიზმის დროს სასუნთქი სისტემის დაზიანება ვლინდება ლარინგიტის, ტრაქეობრონქიტის, პნევმოსკლეროზის, ემფიზემის განვითარებით. პაციენტები ყველაზე ხშირად უჩივიან მტკივნეულ დილის ხველას მწირი ნახველით, განსაკუთრებით ალკოჰოლის გადაჭარბების შემდეგ. ხველას თან ახლავს ქოშინი, რომელიც არ შეესაბამება ფიზიკური დატვირთვის ხარისხს. გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლისას აღინიშნება ობსტრუქციული დარღვევები. ალკოჰოლიზმით დაავადებულ ადამიანებში პნევმონიის სიხშირე 4-5-ჯერ მეტია, ვიდრე სხვა ადამიანებში. ამ შემთხვევაში, ფილტვებში ანთებითი პროცესი, როგორც წესი, მძიმეა, აბსცესის წარმოქმნის ტენდენციით. დაავადების ყველაზე გავრცელებული შედეგია პნევმოსკლეროზი.

ალკოჰოლიზმის დროს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პათოლოგია არის ქრონიკული გასტრიტისა და ენტეროკოლიტის განვითარება. ქრონიკული ალკოჰოლური გასტრიტი ხასიათდება სხვადასხვა სიმძიმის ტკივილის განვითარებით და საჭმლის მონელების დარღვევით. დილით ღებინება ტიპიურია, საკმაოდ მწირია და არ მოაქვს შვება. იგი შერწყმულია ეპიგასტრიკულ რეგიონში სისავსის განცდასთან, კანკალით და მადის დაკარგვასთან ძლიერი წყურვილით. ხშირად ხდება მთელი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სრული დაზიანება, როდესაც გასტრიტის სიმპტომები შერწყმულია განავლის ცვლილებებთან (შეკრულობა და დიარეა მონაცვლეობით).

ქრონიკული ალკოჰოლური პანკრეატიტი:

ალკოჰოლის და მისი წარმოებულების დამაზიანებელი მოქმედება ასევე მოქმედებს პანკრეასის ეგზოკრინულ ფუნქციაზე. მამაკაცებში პანკრეატიტის განვითარების მიზეზებს შორის (ნაღვლის ტრაქტის პირველადი დაზიანების არარსებობის შემთხვევაში), ალკოჰოლიზმი პირველ ადგილზეა. მწვავე ალკოჰოლური პანკრეატიტი ვლინდება ძლიერი ტკივილის შეტევით მუცლის ზედა ნაწილში ალკოჰოლის მიღებისთანავე. ტკივილი იმდენად ძლიერია, რომ მას თან ახლავს მოტორული აგზნება და შეიძლება სწრაფად გახდეს ზვიგენი. მას ჩვეულებრივ თან ახლავს განმეორებითი ღებინება, რომელიც არ მოაქვს შვებას. პალპაციისას მუცელი რბილი და მტკივნეულია ზედა ნახევარში.

ქრონიკული ალკოჰოლური პანკრეატიტი ხასიათდება მუდმივი ტკივილით მუცლის ზედა და ჭიპის არეში და საჭმლის მონელების დარღვევა. ტკივილი ძლიერდება ალკოჰოლის დალევისა და ჭამის შემდეგ, შერწყმულია მუცლის არეში სისავსის შეგრძნებასთან, არასტაბილურ განავალთან, ზოგჯერ შეიძლება ღებინებაც მოხდეს. რეციდივები და გამწვავებები კლინიკურად მწვავე ალკოჰოლურ პანკრეატიტს ჰგავს. ზოგიერთ შემთხვევაში, ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს, როგორც წესი, მსუბუქი კურსით.

ალკოჰოლური ჰეპატიტი:

ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანება დაავადების საწყის სტადიაზე ხასიათდება ცილების და ცხიმების დაქვეითებით. შემდეგ ვითარდება ალკოჰოლური ჰეპატიტი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ციროზი. ღვიძლის ალკოჰოლური დისტროფია ვლინდება ზომიერი ჰეპატომეგალიით (გადიდებული ღვიძლი). ზოგჯერ ალკოჰოლის დალევის შემდეგ ჩნდება დისკომფორტის შეგრძნება მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში. ეს პროცესი სრულიად შექცევადია: ალკოჰოლისგან სრული თავშეკავება იწვევს ღვიძლის ზომისა და ფუნქციის ნორმალიზებას.

ალკოჰოლური ჰეპატიტი შეიძლება მოხდეს როგორც მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი ან ქრონიკული ჰეპატიტი. მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი ვითარდება ალკოჰოლის ხანგრძლივი ბოროტად გამოყენებისას. ალკოჰოლის დიდი დოზების მიღების შემდეგ პაციენტს ქრება მადა, ჩნდება გულისრევა და ღებინება, ტკივილი ეპიგასტრიუმში და მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში. აღინიშნება ზომიერი ცხელება, ტკივილი სახსრებში, კუნთებში და მტკივა მთელ სხეულში. 2-3 დღის შემდეგ ჩნდება ღვიძლის სიყვითლე. პალპაციისას აღინიშნება ჰეპატომეგალია და ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმში. ზოგიერთ შემთხვევაში, მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი იწვევს ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას. ალკოჰოლიზმის დროს ქრონიკული ჰეპატიტი ხასიათდება ჰეპატომეგალიით, პერიოდული ჰიპერბილირუბინემიით, განსაკუთრებით დიდი დოზების მიღების შემდეგ და დისპროტეინემიით. ქრონიკული ჰეპატიტის შედეგია ღვიძლის ალკოჰოლური ციროზი. მისი მიმდინარეობა უკიდურესად არახელსაყრელია დალევის გაგრძელებით და შეიძლება სწრაფად გამოიწვიოს ღვიძლის უკმარისობის განვითარება.

ალკოჰოლიზმის დამახასიათებელია თირკმლის დაზიანება – ალკოჰოლური ნეფროპათია. მწვავე ფორმით ის ვლინდება ნეფრონეკროზის სახით ალკოჰოლის მნიშვნელოვანი რაოდენობით მიღების შემდეგ. მორეციდივე ფორმის განვითარებით პაციენტს აღენიშნება გარდამავალი ჰემატურია და პროტეინურია. როდესაც აღმავალი ინფექცია ხდება, მდგომარეობა შეიძლება გართულდეს პიელონეფრიტით. უნდა გვახსოვდეს, რომ ჰემატურია და პროტეინურია ვითარდება ყოველი გახანგრძლივებული ჭამისას. ალკოჰოლიზმით დაავადებული პაციენტები განიცდიან სექსუალური ფუნქციის დაქვეითებას (მამაკაცებში „ალკოჰოლური იმპოტენცია“, ქალებში მენოპაუზის ადრეული დაწყება). უპირველეს ყოვლისა, ეს დაკავშირებულია ენდოკრინული ჯირკვლების, უპირველეს ყოვლისა, სასქესო ჯირკვლების (სქესობრივი ჯირკვლების) დაზიანებასთან.

ალკოჰოლური მიოპათია:

არსებობს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული ალკოჰოლური მიოპათია. ყველა ფორმით, კუნთების ტკივილი, შეშუპება და ტკივილი სხვადასხვა ლოკალიზაციის დროს ხდება პროცესში ჩართული მრავალი ჩონჩხის კუნთი. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება კუნთოვანი ბოჭკოების ფართოდ გავრცელებული ნეკროზი, მიოგლობინურია თირკმელების დაზიანებით.

ნერვული სისტემის დაზიანება ალკოჰოლიზმის გამო:

პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანებებს შორის აღინიშნება რადიალური ნერვის დამბლა „ჩამოკიდებული ხელის“ განვითარებით, რაც ხდება მორიგი ალკოჰოლური ჭარბი რაოდენობით. ზოგიერთ შემთხვევაში შეინიშნება კლინიკური მხრის ანესთეზია, ტკივილის სინდრომი ხდება აღდგენის ეტაპზე. ამ დაზიანებების ბუნება ასოცირდება კომპრესიის შედეგად გახანგრძლივებულ იშემიასთან („ბაღის სკამების დამბლა“ - პაციენტი ინტოქსიკაციის მდგომარეობაში ღრმად იძინებს ხელებით სკამზე ზურგზე).

ალკოჰოლური პოლინეიროპათია:

ალკოჰოლური პოლინეიროპათია ჩვეულებრივ უფრო მძიმეა და ხშირად აზიანებს ქვედა კიდურებს და შეიძლება ჰქონდეს განმეორებითი კურსი. საწყის ეტაპებზე, როგორც წესი, ჩნდება ტკივილი ფეხისა და ხბოს კუნთებში, დაბუჟების შეგრძნება ტერფებსა და ხელებში. შემდგომში კიდურების მგრძნობელობის დაქვეითება ვითარდება „ხელთათმანების“ და „წინდების“ სახით, ზოგჯერ ღრმა მგრძნობელობა უფრო მეტად იტანჯება. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში მყესის რეფლექსები უფრო სწრაფად ქრება, ირღვევა მოძრაობების კოორდინაცია და შეინიშნება ფსევდოტაბების კლინიკური სურათი. tabes dorsalis-ისგან განსხვავებით, მას ახასიათებს ტკივილი ხბოს კუნთების შეკუმშვისას. ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომები, როგორიცაა შერეული პოლინეიროპათია ატროფიული პარეზის დამატებით.

ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს შეიძლება მოხდეს ეგრეთ წოდებული თამბაქო-ალკოჰოლური ამბლიოპია - მხედველობის ნერვების ატროფია მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი დაქვეითებით, რეტრობულბარული ნევრიტის მსგავსი.

ალკოჰოლური დაზიანება ცენტრალური ნერვული სისტემისთვის:

ცენტრალური ნერვული სისტემის ალკოჰოლური დაზიანების სიმპტომები მრავალფეროვანია. მათ შორისაა ალკოჰოლური ენცეფალოპათიები, ალკოჰოლური ფსიქოზები (დელირიუმი, ჰალუცინოზი, ალკოჰოლური ბოდვითი ფსიქოზები, ალკოჰოლური დეპრესია, ალკოჰოლური ეპილეფსია, დიფსომანია). თუმცა, თავის ტვინის ზოგიერთი კვლევა არ ავლენს თავის ტვინის ატროფიას ალკოჰოლის გრძელვადიანი ისტორიით.

ალკოჰოლური დემენცია:

ალკოჰოლური დემენცია (ალკოჰოლური ფსევდოპარალიზი) ვითარდება 40-50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, ძირითადად მამაკაცებში. ალკოჰოლური დემენციის მიმდინარეობა ზოგადად შეესაბამება დემენციის ნებისმიერ ფორმას. ვითარდება და პროგრესირებს ინტელექტუალური და ამნისტიური დარღვევები (მეხსიერება და აზროვნება), ემოციური არასტაბილურობა, პიროვნული დეგრადაცია, მოუწესრიგებლობა და უწმინდურება. ამ ფონზე ხშირად აღინიშნება ბოდვითი ფსიქოზების არსებობა (უფრო ხშირად ეჭვიანობის ბოდვები). ალკოჰოლური დემენცია შეიძლება მოხდეს სახსრების დაზიანების განვითარებით, ტრემორი, გუგების დასუსტებული რეაქციები, ნისტაგმი და ალკოჰოლური მიოპათია. ზოგჯერ ხდება დემენციისა და ალკოჰოლური პოლინეიროპათიის ერთობლიობა, მაგრამ ამ უკანასკნელის გარეშეც კი ფეხებში მყესის რეფლექსები შეიძლება არ იყოს გამოწვეული. ალკოჰოლური დემენციის მიმდინარეობას შეუძლია პროგრესირებადი დამბლის მიბაძვა. მხოლოდ კლასიკურ სეროლოგიურ რეაქციას შეუძლია მისი გამორიცხვა.

ალკოჰოლური დელირიუმი:

ალკოჰოლური ფსიქოზები მიეკუთვნება ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციით გამოწვეული გარეგანი ფსიქოზების ჯგუფს. ალკოჰოლური დელირიუმი (delirium tremens, delirium tremens) ვითარდება მწვავედ, ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტიდან რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ. საწყის პერიოდს ახასიათებს უძილობა, სისუსტე, ინდივიდუალური ილუზიებისა და ჰალუცინაციების განვითარება, რეალობის ბოდვითი აღქმის ეპიზოდები პაციენტების შფოთვის, მღელვარებისა და გაუბედაობის ფონზე.

შემდეგ აღინიშნება სკლერის სიყვითლე, სახის ჰიპერემია და შეშუპება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მერყეობა, მატულობს ღვიძლის ზომა. შეინიშნება ამაღლებული ტემპერატურა. ყველაზე თანმიმდევრული სიმპტომია ხელების, თავის ან მთელი სხეულის კანკალი. ხშირად გვხვდება ოფლიანობა და ნისტაგმი, პათოლოგიური რეფლექსების გამოჩენა, ზოგადი ჰიპერრეფლექსია, ატაქსია და კუნთების ჰიპოტონია.

ტიპიური ალკოჰოლური დელირიუმი ჩვეულებრივ გრძელდება 2-დან 5 დღემდე. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ყალბი ორიენტაცია ადგილზე და მიმდებარე ადამიანებში და არაზუსტი ორიენტაცია დროში. ჰალუცინაციები ძლიერდება. ისინი შეიძლება იყოს მარტივი შინაარსით, წმინდა ვიზუალური, ან რთული - სცენური, კომბინირებული. ვიზუალური ჰალუცინაციები ხშირად გაერთიანებულია საერთო შინაარსით, როგორც წესი, შიშის მომგვრელი ხასიათისა. ისინი ცვალებადი და გადაჯაჭვულია ილუზიებით, სხეულის დიაგრამის დარღვევებით (მეტამორფული ნაწერები). ისინი შეიძლება იყოს მაკრომანიკური (უზარმაზარი სახეები, ცხოველები, მონსტრები) და მიკრომანი (პატარა არსებები - კლასიკური "მწვანე პატარა ეშმაკები") ბუნებით. პაციენტები გამოხატავენ ფიზიკური განადგურების, დევნის, ბრალდებების არასისტემატურ ბოდვით იდეებს, გამოხატავენ თავიანთი ვიზუალური ჰალუცინაციების შინაარსს - ე.წ. შიში დომინირებს, შეიძლება იყოს დაბნეულობა, ზოგჯერ ეიფორია. პაციენტის ქცევა შეესაბამება მისი ჰალუცინაციებისა და ილუზიების შინაარსს: ის იცავს თავს, ცდილობს გაქცევას, განდევნის ვინმეს და აშორებს თავს და მის გარშემო არსებულ საგნებს.

დამახასიათებელია უძილობა და გაძლიერებული სიმპტომები საღამოს და ღამით. დღის განმავლობაში, პირიქით, შეიძლება იყოს სიმპტომების გარკვეული შესუსტება. თუ თქვენ შეგიძლიათ გადაიტანოთ პაციენტები მტკივნეული გამოცდილებისგან, შეგიძლიათ მიიღოთ გარკვეული ანამნეზური ინფორმაცია (ჩვეულებრივ არასრული). ფსიქოზის მდგომარეობიდან გამოსვლა ჩვეულებრივ კრიტიკულია - ღრმა ძილის შემდეგ ასთენიის ფაზაში. გამოჯანმრთელება ასევე შეიძლება მოხდეს თანდათანობით, დელირიუმის ან დეპრესიის განვითარებით. შემდგომში პაციენტები ინარჩუნებენ უფრო სრულ მოგონებებს მტკივნეულ გამოცდილებაზე, ვიდრე რეალურ მოვლენებზე.

ალკოჰოლური დელირიუმის ატიპიური ფორმები შეიძლება შეიცავდეს ონირიულ კომპონენტებს და ინდივიდუალურ ფსიქიკურ ავტომატიზმს. ამავდროულად, ბოდვითი იდეები შეიძლება დიდწილად სისტემატიზებული იყოს და ჰალუცინაციები შეიძლება იყოს უპირატესად სმენითი ხასიათის. ატიპიური ფორმები უფრო დიდხანს გრძელდება. ასევე შეიძლება მოხდეს შემცირებული ფორმები, რომლებიც გრძელდება დაახლოებით ერთი დღის განმავლობაში (აბორტული დელირიუმი). ზოგჯერ დელირიუმის მიმდინარეობა უფრო მწვავე ხდება პროფესიული და მტანჯველი დელირიუმის ეტაპების დამატებით. მძიმე სომატური მდგომარეობის ფონზე ჩნდება პროფესიული დელირიუმი. ამ შემთხვევაში, პაციენტები ასრულებენ მონოტონურ გაფანტულ მოძრაობებს, რომლებიც მოგაგონებთ პროფესიულს. მათ თან ახლავს პროფესიული ხასიათის ფრაგმენტული კომენტარები და ხშირად აღინიშნება ყალბი აღიარებები. ამ ეტაპის მოგონებები პრაქტიკულად არ არის შემონახული.

მტანჯველი დელირიუმის განვითარებას ახასიათებს სხვების მიმართ რეაქციის ნაკლებობა და პაციენტისადმი მიმართული მეტყველება. ზოგადი უკიდურესად მძიმე მდგომარეობის ფონზე, ძლივს გასაგონი არათანმიმდევრული დრტვინვა, სუსტი, გაურკვეველი, ხანდახან ხელების კრუნჩხვითი მოძრაობები აღინიშნება (პაციენტები გრძნობენ, თითის საბნის კიდეზე თითებენ, რაღაცას აშორებენ თავს). აღინიშნება ტემპერატურის მომატება, წინადელირიუმულ პერიოდში არსებული დარღვევების გამწვავება და პნევმონიის დამატება. მდგომარეობა შეიძლება გართულდეს სტუპორით და კომით. დელირიუმის ტრემენსის ფატალური შედეგი საავადმყოფოში, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, 1-დან 16%-მდე მერყეობს.

ალკოჰოლური ჰალუცინოზი:

ალკოჰოლური ჰალუცინოზი შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული. ახასიათებს მრავალჯერადი სმენის ჰალუცინაციები და დევნის, ფიზიკური განადგურების, ბრალდებების და ა.შ., შფოთვისა და შიშის ფონზე. ილუზიების შინაარსი მჭიდრო კავშირშია ჰალუცინაციების შინაარსთან. ცნობიერება არ ბნელდება. მწვავე ალკოჰოლური ჰალუცინოზი გრძელდება რამდენიმე საათიდან 1 თვემდე. სმენითი ჰალუცინაციები მომდინარეობს ერთი ან რამდენიმე „ხმისგან“, რომელიც ემუქრება, საყვედურობს, უბრძანებს, აცინცებს პაციენტს ან განიხილავს წარსულში მის მიერ ჩადენილ უადგილო ქმედებებს. სმენის ჰალუცინაციები საკმაოდ ხშირად სცენური ხასიათისაა. ბოდვითი იდეები ცუდად არის სისტემატიზებული და ბუნდოვანი. მწვავე ჰალუცინოზის საწყის პერიოდში შეიძლება აღინიშნოს მნიშვნელოვანი მოტორული აგიტაცია. მწვავე ჰალუცინოზი შეიძლება მოხდეს წაშლილ ფორმებში (მწვავე ჰიპნაგოგიური აუდიტორული ჰალუცინოზი, მწვავე შეწყვეტილი ჰალუცინოზი, რომელიც გრძელდება დაახლოებით ერთი დღე), ასევე ატიპიურ ფორმებში (დეპრესიით, მოკლევადიანი სუბსტუპორით, ინდივიდუალური ფსიქიკური ავტომატიზმებით, სიდიადის ბოდვით ან ონეირული ჩანართებით). როგორც შერეული ფორმები - გამოხატული დელირიუმით ან ბოდვითი ეპიზოდებით.

ქვემწვავე ალკოჰოლური ჰალუცინოზი შეიძლება გაგრძელდეს 1-დან 6 თვემდე. ის მწვავესგან განსხვავდება შიშისა და მღელვარების ნაკლები სიმძიმით. ამ შემთხვევაში ჭარბობს სმენის ჰალუცინაციები, დევნის ბოდვა და დეპრესიული აფექტი. მწვავე და ქვემწვავე ალკოჰოლური ჰალუცინოზისგან გამოჯანმრთელება შეიძლება იყოს კრიტიკული ან თანდათანობითი.

ქრონიკული ალკოჰოლური ჰალუცინოზი დიდხანს გრძელდება - ექვსი თვიდან რამდენიმე წლამდე - და ხასიათდება სტერეოტიპული სმენის ჰალუცინაციების არსებობით. "ხმების" განცხადებები შეიძლება იყოს ნეიტრალური, კომენტირებული, როგორც "აზრების ექო". პაციენტები გარკვეულწილად ეჩვევიან მათ. თუმცა ჰალუცინაციების გაძლიერების პერიოდში შიში შესამჩნევია. აჟიტაცია იშვიათია და შესაძლებელია არაპროგნოზირებადი ქცევა. ზოგჯერ დელირიუმი შეიძლება არ იყოს ან, პირიქით, ჭარბობს. რიგ შემთხვევებში ჭეშმარიტი ჰალუცინაციები იცვლება ფსევდოჰალუცინაციებით და ამავე დროს წარმოიქმნება ფსიქიკური ავტომატიზმები. დაავადების პროგრესირება იწვევს პარაფრენიასა და ფსევდოპარალიზზე გადასვლას.

ალკოჰოლური ბოდვითი ფსიქოზები:

ალკოჰოლური ბოდვითი ფსიქოზები შეიძლება მოხდეს როგორც მწვავე ან ქრონიკული პარანოიდული, ეჭვიანობის ალკოჰოლური ბოდვები. მწვავე პარანოიდს ახასიათებს გამოხატული შიში, დევნის ან ურთიერთობის ფიგურალური ბოდვები. მასთან კონტაქტში მყოფებს პაციენტი იღებს მდევარებად, ხოლო მათ ხელში ნებისმიერ ნივთს იარაღად. რეალურ საუბრებში ის აღმოაჩენს მინიშნებებს საკუთარი გარდაუვალი ძალადობრივი სიკვდილის შესახებ. პაციენტის ქმედებები მიზნად ისახავს საფრთხისგან თავის დაღწევას, თავდაცვისთვის ან თავდასხმისთვის მომზადებას. მწვავე პარანოიდის ხანგრძლივობა რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე მერყეობს, თუმცა შეიძლება მოხდეს აბორტული კურსიც - ერთ დღემდე. ქრონიკული ალკოჰოლური პარანოიდი ხასიათდება უფრო მშვიდად გამოხატული სიმპტომებით. ხდება დევნის შესახებ არსებული ბოდვითი იდეების გაძლიერება ან გავლენის ბოდვისა და სხვა ფსიქიკური ავტომატიზმების გაჩენა.

ეჭვიანობის ალკოჰოლური დელირიუმი:

თანდათან იწყება ეჭვიანობის ალკოჰოლური ბოდვები (ალკოჰოლური პარანოია). დეპრესიული ან გამწარებული ემოციური მდგომარეობის ფონზე ჩნდება და სისტემატიზებულია ეჭვიანობის ბოდვითი იდეები. მათ ხშირად ავადმყოფი სხვებისგან მალავს და პირველად ჩხუბის სიცხეში ან ინტოქსიკაციის დროს გამოიხატება. დროთა განმავლობაში მტკივნეული განცხადებები კარგავს სანდოობას. მრუშობის ბოდვა ფართოვდება, ვრცელდება წარსულში და რთულდება დევნის, მოწამვლის, დაზიანების, ასევე გამოგონილი მოვლენებითა და სმენითი ილუზიებით. პაციენტის საქმიანობა მიზნად ისახავს ცოლის "ღალატობის" მტკიცებულებების მოპოვებას და "დამნაშავეთა" დასჯას. ხშირად ეს იწვევს სასტიკ აგრესიას, რასაც მოჰყვება მკვლელობა. ალკოჰოლური პარანოიის კურსი გრძელი, მრავალი წელია. არის სიმპტომების შესუსტების და განახლების პერიოდები, რომლებიც დაკავშირებულია ალკოჰოლიზმის ინტენსივობასთან და პაციენტის ცხოვრების პირობებთან.

ალკოჰოლურ დეპრესიას ახასიათებს შფოთვა, ცრემლდენა, გაღიზიანება, ჰიპოქონდრია, სუიციდური მიდრეკილება, არასრულფასოვნების გრძნობა და განწყობის გაუარესება შუადღისას. დეპრესია შეიძლება განსხვავდებოდეს ხანგრძლივობითა და ინტენსივობით.

ალკოჰოლური ეპილეფსია:

ალკოჰოლური ეპილეფსია სიმპტომებით არ განსხვავდება იდიოპათიური ეპილეფსიისგან. კრუნჩხვები შეიძლება მოხდეს ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარების დროს ან აბსტინენციის დროს. ალკოჰოლისგან გახანგრძლივებული თავშეკავებით, ისინი არ მეორდება. დიფსომანია, ეგრეთ წოდებული ჭეშმარიტი ბინგინგი, ვლინდება ალკოჰოლიზმის მე-3 სტადიაზე, ხშირად ქრონიკული, წაშლილი ფსიქიკური პათოლოგიის ფონზე. დასაწყისი არის შფოთვით-დეპრესიული აფექტის, დისფორიის, ძილისა და მადის დარღვევის და თავის ტკივილის გამოჩენა. ინდივიდუალურად ცვლადი პერიოდის განმავლობაში (დღიდან კვირებამდე), პაციენტები განიცდიან ალკოჰოლისადმი ძლიერ ლტოლვას და ყოველდღიურად მოიხმარენ მას. ალკოჰოლისადმი ლტოლვის გაქრობის ან მის მიმართ ზიზღის გაჩენის გამო უეცრად წყდება ჭარბი მიღება.

ალკოჰოლური ენცეფალოპათია:

ალკოჰოლური ენცეფალოპათიებისთვის დამახასიათებელია ფსიქიკური და სომატონევროლოგიური დარღვევების არსებობა და შესაძლოა ჭარბობდეს ეს უკანასკნელი. არსებობს მწვავე (გაი-ვერნიკეს სინდრომი) და ქრონიკული (კორსაკოვის ფსიქოზი) ენცეფალოპათია. ენცეფალოპათიის ყველა ფორმას ახასიათებს სხვადასხვა ხარისხის ხანგრძლივობის წინადაავადება: რამდენიმე კვირიდან ერთ წლამდე ან უფრო ხანმოკლეა ჰიპერმწვავე ფორმაში - 2-3 კვირა; ამ პერიოდს ახასიათებს ასთენიის განვითარება ადინამიის ჭარბი დომინირებით, მადის დაკარგვა სრულ ანორექსიამდე და ზიზღი ცხიმოვანი და ცილის შემცველი საკვების მიმართ. საკმაოდ გავრცელებული სიმპტომია ღებინება, ძირითადად დილით. ხშირად შეიმჩნევა გულძმარვა, კანკალი, მუცლის ტკივილი და არასტაბილური განავალი. იზრდება ფიზიკური გადაღლა.

ძილის დარღვევა დამახასიათებელია პროდრომული მდგომარეობისთვის - დაძინების გაძნელება, ზედაპირული ძილი ნათელი კოშმარებით, ხშირი გაღვიძება, ადრეული გაღვიძება. შეიძლება იყოს დამახინჯებული ძილი-ღვიძილის ციკლი: ძილიანობა დღის განმავლობაში და უძილობა ღამით. უფრო ხშირად ჩნდება შემცივნების ან სიცხის შეგრძნება, რომელსაც თან ახლავს ოფლიანობა, პალპიტაცია, ტკივილი გულში და ქოშინის შეგრძნება, როგორც წესი, ღამით. სხეულის სხვადასხვა უბანში, ჩვეულებრივ კიდურებში, კანის მგრძნობელობა დარღვეულია და კრუნჩხვები შეინიშნება ხბოს, თითების ან ფეხის თითების კუნთებში.

გეი-ვერნიკეს სინდრომი:

გეი-ვერნიკეს სინდრომი ჩვეულებრივ გვხვდება 35-45 წლის მამაკაცებში. დასაწყისი, როგორც წესი, არის დელირიუმი მწირი, ფრაგმენტული, ერთფეროვანი ჰალუცინაციებითა და ილუზიებით. შფოთვა და შიში დომინირებს. მოტორული აგზნება შეინიშნება ძირითადად სტერეოტიპული მოქმედებების სახით (როგორც ყოველდღიური ან პროფესიული საქმიანობის დროს). დროდადრო შესაძლებელია განვითარდეს უმოძრაობის მოკლევადიანი მდგომარეობა კუნთების ტონუსის მომატებით. პაციენტები შეიძლება რაღაცას ჩურჩულებენ, ერთფეროვან სიტყვებს ყვირიან, მათთან სიტყვიერი კონტაქტი კი შეუძლებელია. რამდენიმე დღის შემდეგ ვითარდება სისულელე, რომელიც შეიძლება გადაიზარდოს სისულელეში, ხოლო თუ კურსი არასახარბიელოა - კომაში. უფრო იშვიათ შემთხვევებში, სპოროზულ მდგომარეობას წინ უძღვის აპათიური სისულელე.

ფსიქიკური მდგომარეობის გაუარესებას ხელს უწყობს სომატური და ნევროლოგიური დარღვევების გაუარესება. ეს უკანასკნელი ძალიან მრავალფეროვანია. ხშირად შეიმჩნევა ენის, ტუჩების და სახის კუნთების ფიბრილარული კანკალი. მუდმივად შეიმჩნევა რთული უნებლიე მოძრაობები, რომელთა შორის კანკალი მონაცვლეობს კრუნჩხვით, ქორეიფორმით, ატეტოიდული და სხვა სახის მოძრაობებით. კუნთების ტონი შეიძლება გაიზარდოს ან შემცირდეს.

ატაქსია მალე ვითარდება. დგინდება ნისტაგმი, ფტოზი, სტრაბიზმი, ფიქსირებული მზერა, ასევე მოსწავლეთა დარღვევები (ანისოკორია, მიოზი, შესუსტებული რეაქცია სინათლეზე მის სრულ გაქრობამდე) და კონვერგენციის დარღვევები. საკმაოდ ხშირად, მენინგეალური სიმპტომების მიხედვით შეინიშნება პოლინევრიტი, მსუბუქი პარეზი და პირამიდული ნიშნების არსებობა. პაციენტები ფიზიკურად დაღლილები არიან და წელზე უფრო ხანდაზმულები გამოიყურებიან. სახე შეშუპებულია. ენა ჟოლოსფერია, მისი პაპილები გლუვია. აღინიშნება ამაღლებული ტემპერატურა. ტაქიკარდია და არითმია მუდმივია, არტერიული წნევა მცირდება მდგომარეობის გაუარესებისას და არსებობს ჰიპოტენზიის (კოლაფსის) ტენდენცია. აღინიშნება ჰეპატომეგალია და ხშირია დიარეა.

ალკოჰოლური ენცეფალოპათიის ჰიპერმწვავე მიმდინარეობა ხასიათდება იმით, რომ ვითარდება დელირიუმის პირველი მძიმე ფორმები (ოკუპაციური ან მუსინგი). მკვეთრად იზრდება პროდრომული პერიოდის ავტონომიური და ნევროლოგიური სიმპტომები. სხეულის ტემპერატურა 40-41°C აღწევს. ერთი ან რამდენიმე დღის შემდეგ ვითარდება გაოგნებული მდგომარეობა, რომელიც გადადის კომაში. სიკვდილი ყველაზე ხშირად მე-3-6 დღეს ხდება.

მწვავე ალკოჰოლური ენცეფალოპათიის შედეგად შესაძლებელია ორგანული ფსიქოსინდრომის განვითარება. გეი-ვერნიკეს სინდრომის დროს სიკვდილიანობა ხშირად ასოცირდება თანმხლები დაავადებების დამატებით, ჩვეულებრივ პნევმონიასთან, რომლის მიმართაც ეს პაციენტები მიდრეკილნი არიან.

კორსაკოვის ფსიქოზი:

კორსაკოვის ფსიქოზი (ალკოჰოლური დამბლა, პოლინევრიტული ფსიქოზი) ქრონიკულია. საკმაოდ ხშირია ალკოჰოლიზმით დაავადებულ ქალებში. კლინიკურად ამას ახასიათებს მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითება, რაც იწვევს პაციენტთა სივრცეში დეზორიენტაციას. მესამე ტიპიური სიმპტომია მეხსიერების ხარვეზების შევსება ფიქტიური მოვლენებით. ამნისტიურ აშლილობებს ახასიათებს მეხსიერების სრული ან ნაწილობრივი ნაკლებობა მიმდინარე მოვლენებზე (ფიქსაციური ამნეზია), აგრეთვე მეხსიერების იმ მოვლენებზე, რომლებიც წინ უძღოდა დაავადებას (რეტროგრადული ამნეზია, რომელიც გრძელდება რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე წლამდე). ამავდროულად, შენარჩუნებულია მეხსიერება შორეული მოვლენებისთვის. კონფაბულაციების შინაარსი, რომელიც წარმოიქმნება დასმული კითხვების საპასუხოდ, შეესაბამება ყოველდღიური ცხოვრების ფაქტებს.

კორსაკოვის ფსიქოზისთვის დამახასიათებელი ნევროლოგიური დარღვევებია კიდურების პოლინეიროპათია. მათ თან ახლავს სენსორული დარღვევები, სხვადასხვა ხარისხის კუნთების ატროფია და მყესების რეფლექსების დაქვეითება. მძიმე ფსიქიკური და ნევროლოგიური დარღვევები ყველაზე ხშირად ერთმანეთთან არ არის დაკავშირებული. ნევროლოგიური დარღვევები უფრო სწრაფად გადის, ვიდრე ფსიქიკური. ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ადამიანები, განსაკუთრებით ქალები, აჩვენებენ მნიშვნელოვან დადებით დინამიკას მკურნალობის საპასუხოდ.

ცერებრალური ალკოჰოლური დეგენერაცია ხასიათდება დგომისა და სიარულის ატაქსიით, ფეხებში ატაქსიით, ხელების გარეშე ან მინიმალური ჩართულობით. ნისტაგმი და დიზართრია უმეტეს შემთხვევაში არ შეინიშნება. დაავადება პროგრესირებს რამდენიმე კვირაში ან თვეში, რასაც მოჰყვება ხანგრძლივი, სტაბილური კურსი.

ალკოჰოლიზმის დიაგნოზი:

დიაგნოზი იყენებს ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების მონაცემებს, ინტოქსიკაციის პათოლოგიური სურვილის არსებობას, ალკოჰოლისადმი შეცვლილ რეზისტენტობას, მოხსნის სინდრომის არსებობას და პიროვნების ცვლილებებს. მნიშვნელოვანია ნერვული სისტემის დამახასიათებელი დარღვევები და შინაგანი ორგანოების ტიპიური დაზიანება.

დაზიანების მულტისისტემური ბუნება ნებისმიერი სპეციალობის ექიმებს ალკოჰოლიზმის დიაგნოსტიკის საშუალებას აძლევს. შემდგომ ეტაპებზე დიაგნოზი არ იწვევს სირთულეებს. საწყის ეტაპზე შეგიძლიათ გამოიყენოთ ალკოჰოლიზმის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული მეთოდები - ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარების ბიოლოგიური მარკერები: ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზას (ADH) და მიკროსომური ეთანოლ-ჟანგვის სისტემის გაზრდილი აქტივობა; ალდეჰიდროგენაზას (AlDH) აქტივობის დაქვეითება; ჰიპერლიპიდემიის, ზოგადი ჰიპერქოლესტერინემიის, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის გამოვლენა; გაიზარდა ქოლესტერინის დონე მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) შემადგენლობაში.

ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის ფაქტი დასტურდება ფერმენტის კომპლექსის გლუტამილტრანსფერაზას (GGT), ალანინის ამინოტრანსფერაზას (ALT) და ასპარტატ ამინოტრანსფერაზას (AST), ტუტე ფოსფატაზას (ყველაზე გავრცელებული და მნიშვნელოვნად გაზრდილი აქტივობა კომბინაციაში) მაღალი და მერყევი აქტივობით ACT-ით). აქტივობის რყევები მიუთითებს გადახრების ინტოქსიკაციურ ხასიათზე და შესაძლებელს ხდის მათ განასხვავოთ შინაგანი ორგანოების პათოლოგიის ფერმენტები. დაავადების ადრეულ პერიოდში აბსტინენციით ფერმენტების აქტივობა ნორმას უბრუნდება.

ჩამოყალიბებული პათოლოგია ინარჩუნებს GGT, ALT და AST-ის მაღალ აქტივობას ექვს თვემდე.
მიოკარდიუმის ალკოჰოლური დისტროფია ხასიათდება შემდეგი ცვლილებებით ეკგ-ზე: სინუსური ტაქიკარდია, სუპრავენტრიკულური ექსტრასისტოლა, წინაგულების ფიბრილაცია, T ტალღის ცვლილებები და S-T ინტერვალი. ალკოჰოლიზმის პირველ და ადრეულ მეორე სტადიაში დამახასიათებელია P-Q ინტერვალის შემცირება, S-T სეგმენტის ირიბად აღმავალი გადაადგილება და მაღალი მახვილი T ტალღა ტყვიებში V2-V5.

მეორე ეტაპიდან (10 წელზე მეტი ალკოჰოლის ანამნეზით), აღწერილი ცვლილებების გარდა, აღირიცხება მარცხენა პარკუჭის გადიდება, ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა QRS კომპლექსის გაყოფისა და გაფართოების სახით და უარყოფითი T ტალღა შეიძლება გამოჩნდეს ექოკარდიოგრაფიის დროს მიოკარდიუმის ფართოდ გავრცელებულ ცვლილებებს, გულის ღრუების გაფართოებას. პირველ ეტაპზე სისხლის მიმოქცევის შესწავლისას ვლინდება ჰიპერკინეტიკური ტიპის ცვლილებები გულის გამომუშავების მატებით და პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითებით; დაავადების პროგრესირებასთან ერთად შეინიშნება ჰიპოკინეტიკური ტიპის სისხლის მიმოქცევა გულის გამომუშავების მუდმივი დაქვეითებით.

მწვავე ალკოჰოლური პანკრეატიტის განვითარებით, ტიპიური კლინიკური გამოვლინებების გარდა, დამახასიათებელია სისხლის უჯრედების ცვლილებები: ლეიკოციტოზი ლეიკოციტების ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით და ESR-ის დაჩქარება. შარდში ალფა-ამილაზას დონე იზრდება. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი ასევე ავლენს ალფა-ამილაზას, ლიპაზის, ტრიპსინის, გამა გლობულინების, სიალიუმის მჟავების და სერომუკოიდის მომატებულ დონეს. ქრონიკული პანკრეატიტის დროს აღწერილი ცვლილებები დამახასიათებელია გამწვავებების განვითარებისათვის. გარდა ამისა, სტანდარტული ტესტის ჩატარებისას აღინიშნება გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება.

მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი იწვევს სისხლის თეთრი სისხლის ანთებით რეაქციას: ლეიკოციტოზი ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით, ESR-ის მომატება. ბილირუბინის შემცველობა სისხლის შრატში, AST და ALT ბევრჯერ აღემატება ნორმალურ მაჩვენებლებს. ქრონიკული ალკოჰოლური ჰეპატიტისთვის დამახასიათებელია გარდამავალი ჰიპერბილირუბინემია, დისპროტეინემია - ჰიპოალბუმინემია და ჰიპერგამაგლობულინემია.

ალკოჰოლური ფსიქოზები დიაგნოზირებულია ქრონიკული ალკოჰოლიზმისა და ფსიქოზის კლინიკური სურათის არსებობისას, სიმპტომების დინამიკის ჩათვლით. უნდა გვახსოვდეს, რომ ალკოჰოლიზმს შეუძლია მრავალი ფსიქიკური დაავადების ფენა ან პროვოცირება მოახდინოს, ამიტომ თითოეულ ცალკეულ შემთხვევაში აუცილებელია საფუძვლიანი ფსიქიატრიული გამოკვლევა. ალკოჰოლური ენცეფალოპათიის დიაგნოზი დგინდება ძირითადად კლინიკური სურათისა და ანამნეზის საფუძველზე. აუცილებელია მათი დიფერენცირება დელირიუმისგან, თავის ტვინის სიმსივნეებისგან, შიზოფრენიისგან და მწვავე სიმპტომური ფსიქოზებისგან.

ალკოჰოლიზმის მკურნალობა:

პაციენტების მკურნალობა უნდა იყოს ეტაპობრივი და ყოვლისმომცველი. ალკოჰოლიზმის მკურნალობის რეჟიმი მოიცავს სამ ეტაპს, რომელთაგან თითოეულს აქვს საკუთარი მიზნები. 1 ეტაპის ამოცანები მოიცავს მასიური ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის შედეგების აღმოფხვრას და მოხსნის სინდრომის შეჩერებას. მე-2 ეტაპზე აუცილებელია ალკოჰოლისადმი პათოლოგიური ლტოლვის ჩახშობა და ფსიქოლოგიური და შინაგანი დარღვევების გამოსწორება. ეტაპი 3 - პროფილაქტიკური თერაპია.

მოხსნის სინდრომის სამკურნალოდ დეტოქსიკაციურ თერაპიასთან ერთად (ჰიპერტონული, იზოტონური, პლაზმის შემცვლელი ხსნარები, თიოლის წარმოებულები), ფართოდ გამოიყენება B ვიტამინები, ასევე C, PP და სხვ. და გულ-სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებები; წამლები, რომლებიც არეგულირებენ ძილის ნორმალიზებას და ამცირებენ ალკოჰოლის მიმართ მეორად ლტოლვას - ბენზოდიაზეპინის დამამშვიდებლები (ლორაზეპამი, ფლუროზეპამი, ფენაზეპამი, გრანდაქსინი, დიაზეპამი), ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატი, ქლორპროტიქსენი.

ალკოჰოლის დეფიციტის პირველ დღეებში შეიძლება განვითარდეს ფსიქოზი. ამიტომ ფართოდ გამოიყენება ნეიროლეპტიკების - ფენოთიაზინებისა და ბუტიროფენონების პარენტერალური შეყვანა. ფართოდ გამოიყენება კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებები - კარბამაზეპინი (ტეგრეტოლი, ფინლეფსინი), ნატრიუმის ვალპროატი. ნოოტროპულ პრეპარატებს შორის ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ოროცეტამი. ის უნდა იქნას გამოყენებული, თუ მოხსნის სინდრომის კლინიკურ სურათში ჭარბობს სომატოვეგეტატიური დარღვევები.

მოხსნის სიმპტომების შესაჩერებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ სპეციალური აკუპუნქტურული სქემები, კრანიოცერებრალური ჰიპოთერმია და ჰემოსორბცია.

ალკოჰოლიზმის მკურნალობის მეორე და მესამე ეტაპებზე გრძელდება სენსიბილიზატორების გამოყენება - ძირითადად დისულფირამი (Antabuse, Teturam, Aversan, Esperal). პრეპარატის მოქმედება დაკავშირებულია ალდეჰიდროგენაზას (AlDH) აქტივობის დათრგუნვასთან, რაც იწვევს აცეტალდეჰიდის დაგროვებას. ეს პროცესი იწყება დისულფირამის მიღებიდან არა უადრეს 12 საათისა და გრძელდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. შედეგად, ვითარდება შინაგანი ორგანოებისა და ნერვული სისტემის ფუნქციების გამოხატული დარღვევა, ე.წ. ანტაბუსალალკოჰოლური რეაქცია (AAR). ეს შეუძლებელს ხდის დისულფირამის და ალკოჰოლის ერთად მიღებას. თუმცა, ბოლო დროს დაფიქსირდა სენსიბილიზირებელი თერაპიის შედარებით დაბალი ეფექტურობა, როგორც დისულფირამით, რომელსაც აქვს დიდი რაოდენობით გვერდითი მოვლენები, ასევე სხვა პრეპარატებთან (ტრიქოპოლუმი, ციამიდი, ფურაზოლიდონი, ნიკოტინის მჟავა).

მეორე ეტაპზე ალკოჰოლიზმის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ ყველაზე ფართოდ გამოყენებული მედიკამენტებია ანტითიმონუროლეფსიური საშუალებები (ტერალენი, ტრუქსალი, თიორიდაზინი, ნეულეფტილი). ანტიდეპრესანტები (ტრიპტიზოლი, პირაზიდოლი, აზაფენი), რომლებიც აერთიანებენ ანტიდეპრესანტულ და სედატიურ ეფექტებს, ფართოდ გამოიყენება დეპრესიული სპექტრის აშლილობების სამკურნალოდ. თერაპიის მეორე ეტაპზე გრძელდება ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორების გამოყენება. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ ალკოჰოლიზმით დაავადებული პაციენტები ადვილად აყალიბებენ ჯვარედინი დამოკიდებულებას, მათ შორის ამ ჯგუფის წამლების მიმართ.

მეორე ეტაპზე, აბსტინენციის შეწყვეტის შემდეგ, მკურნალობის მთავარი მიზანია პაციენტის მდგომარეობის სტაბილური გაუმჯობესების შექმნა. ამის მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ ფარმაკოთერაპიისა და ფსიქოთერაპიის ერთობლივი გამოყენებით. ჯერ ინდივიდუალური, შემდეგ კი ჯგუფური ფსიქოთერაპია გამოიყენება, რომლებსაც აქვთ უდიდესი თერაპიული პოტენციალი. ის საშუალებას აძლევს პაციენტებს ჩამოაყალიბონ კრიტიკული დამოკიდებულება დაავადების მიმართ, ასევე მიიღონ მხარდაჭერა არა მხოლოდ ექიმისგან, არამედ ჯგუფის სხვა წევრებისგან.

დადგენილ რემისიის სტადიაზე ინტერიქტალურ პერიოდში შეიძლება საჭირო გახდეს ფსიქოტროპული საშუალებებით თერაპიის კურსი მდგომარეობის სპონტანური გაუარესების ან არახელსაყრელი გარეგანი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს ალკოჰოლისადმი პათოლოგიური ლტოლვის აღდგენას ერთდროულად ან სხვა. რეციდივების განვითარების თავიდან ასაცილებლად სასურველია ფსიქოთერაპევტთან (ნარკოლოგთან) ან თვითდახმარების ჯგუფის წევრებთან ხანგრძლივი კონტაქტი.

ალკოჰოლიზმის პათოგენეზის შესწავლის ცენტრალურ საკითხს წარმოადგენს მისი ნეირობიოლოგიური მექანიზმების ჩამოყალიბება. ბოლო წლებში ბევრი მონაცემი გამოჩნდა ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, კერძოდ, დოფამინისა და სეროტონერგული სტრუქტურების ცვლილებების შესახებ, ეთანოლის გავლენის ქვეშ, რაც საფუძველს იძლევა ალკოჰოლიზმის პათოგენეზის გაგების ტრადიციული მიდგომების ნაწილობრივი გადახედვისთვის. ადვილად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ეთანოლი სწრაფად გადადის სისხლის მიმოქცევიდან ტვინში, სადაც ის ურთიერთქმედებს ნეირონებთან. უჯრედშორისი მემბრანები არ წარმოადგენს მნიშვნელოვან ბარიერს ეთანოლისთვის, მაგრამ მისი გავლენა უჯრედულ მემბრანებზე ჯერ ბოლომდე არ არის ახსნილი.

ალკოჰოლიზმის განვითარების მემბრანული თეორია

ეგრეთ წოდებული "მემბრანული თეორიის" მიხედვით, ალკოჰოლს აქვს დესტაბილიზაციის ეფექტი ნერვული უჯრედების მემბრანაზე, ზრდის მემბრანის "სითხეს" მისი ლიპიდური კომპონენტების ფიზიკური თვისებების შეცვლით. მაგრამ ეს თეორია საშუალებას გვაძლევს ავხსნათ მხოლოდ ალკოჰოლის მაღალი დოზების ეფექტი, რომელსაც აქვს სედატიური და ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება სხეულზე, მაგრამ მცირე დოზების ეფექტი, კერძოდ ეიფორია და ფობიური გამოცდილების შემცირება, გაურკვეველი რჩება. არსებობს მტკიცებულება, რომ ეს ეფექტები გამოწვეულია ეთანოლის რეაქციით უჯრედის მემბრანების სპეციფიკურ მიმღებ ველებთან. მემბრანასთან დაკავშირებული ეს ცილები რეაგირებენ ექსკლუზიურად ეთანოლის დაბალ კონცენტრაციაზე.

ეთანოლის (აცეტალდეჰიდის) მოქმედება ადამიანის სხეულზე

ეთანოლის მწვავე ინტოქსიკაცია არის სხეულზე ზემოქმედების შედეგი არა იმდენად თავად ალკოჰოლის, არამედ, პირველ რიგში, მისი მთავარი მეტაბოლიტის - აცეტალდეჰიდის. ის ზრდის კატექოლამინების გამოყოფას ადრენერგული დაბოლოებებიდან, რომლებიც ზრდის კუნთოვანი არტერიების და არტერიოლების ტონუსს, იწვევს ტაქიკარდიას და ზრდის ჟანგბადის საჭიროებას მიოკარდიუმში და სხვა ქსოვილებში.

ის ასევე ურთიერთქმედებს GABAergic სისტემასთან და გავლენას ახდენს კალციუმის არხების ფუნქციონირებაზე. დოფამინთან კონდენსირებით აცეტალდეჰიდს შეუძლია წარმოქმნას ნივთიერება - სალსოლინოლი, რომელიც იწვევს მოხსნის სიმპტომებს, ხოლო სეროტონინის კონდენსაცია იწვევს MAO ინჰიბიტორის ჰარმალინის წარმოქმნას, რომელიც არის ძლიერი ჰალუცინოგენი. ეს ნივთიერებები შეიძლება დაგროვდეს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონებში, მოქმედებენ როგორც "ცრუ შუამავლები", ანაცვლებენ კატექოლამინებს. ისინი ხელს უწყობენ ენდორფინების გამოყოფას და შეუძლიათ თავად გაააქტიურონ ოპიატური რეცეპტორები.

ეთანოლის სხვა ტოქსიკური ეფექტები

ეთანოლის (აცეტალდეჰიდის) სხვა ტოქსიკური ეფექტები მოიცავს:

• ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის გამო ეთანოლის მეტაბოლური პროდუქტების ელიმინაციის დათრგუნვა;
• მეტაბოლური დარღვევები რედოქს პროცესების ჩახშობის გამო;
• სისხლის პლაზმაში ცხიმოვანი მჟავების, გლიცეროლის, პირუვინის მჟავის დაგროვება და, შედეგად, მეტაბოლური აციდოზის და ფილტვის შეშუპების განვითარება;
• ჰიპოკალციემია და ჰიპოგლიკემია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვები;
• კაპილარული ტოქსიკური ეფექტი;
• თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდა.

ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარება

ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარება ზოგადად ხასიათდება ორი ძირითადი პროცესით:

1. ალკოჰოლის მიმართ ტოლერანტობის განვითარება.
2. ალკოჰოლზე დამოკიდებულება.

ანუ, არსებითად, ცენტრალური ნერვული სისტემა და სხვა ორგანოები თითქოს „სწავლობენ“ რეაგირებას ორგანიზმში ალკოჰოლის არსებობაზე ისე, რომ ყოველ ჯერზე საჭიროა ალკოჰოლის კიდევ უფრო დიდი დოზა მოსალოდნელი (ჩვეულებრივი) მისაღებად. ეფექტი.

ალკოჰოლის მიმართ ტოლერანტობის განვითარება

ეთანოლის ზემოქმედებისადმი ტოლერანტობა ყალიბდება სხვადასხვა ნეირონული მექანიზმებით:

• ვაზოპრესინი;
• კალციუმის იონები ადენილატციკლაზას სისტემის გააქტიურებით;
• ნეიროტრანსმიტერები GABA, გლუტამატი, სეროტონინი და ნორეპინეფრინი;
• პლაზმური მემბრანის ლიპიდური ორშრის და მარეგულირებელი ცილების თვისებების ცვლილება;
• რეცეპტორები (NMDA).

უნდა გვახსოვდეს, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ტოლერანტობის მექანიზმს შეუძლია შეინარჩუნოს სისხლში ეთანოლის მაღალი კონცენტრაცია ინტოქსიკაციის გამოხატული ნიშნების გარეშე, სხეული მაინც უხდის მნიშვნელოვან დაზიანებას ქსოვილებსა და ორგანოებს, პირველ რიგში თავის ტვინს, ღვიძლს, პანკრეასს, გულს და იმუნური სისტემა.

ალკოჰოლზე დამოკიდებულების განვითარება

ალკოჰოლზე დამოკიდებულების განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ეთანოლის გამაძლიერებელ თვისებებს, რომლებიც შესწავლილია ქცევითი თეორიების ფარგლებში. ამ მექანიზმების ცოდნა საკმაოდ მნიშვნელოვანია ტვინზე ეთანოლის გავლენისა და განმეორებითი დალევის სურვილის (ხშირად უკონტროლო) გასაგებად.

შესახებ დადებითი გაძლიერებაისინი ამბობენ, თუ ინდივიდის ქცევა უმთავრესად სიამოვნების (ჯილდოების) მიღებას ისახავს მიზნად.

ზე უარყოფითი გაძლიერება- ყველა ძალისხმევის დომინანტური მოტივი არის უსიამოვნო შეგრძნებებისა და დისკომფორტის თავიდან აცილება. ეიფორიული ეფექტი, რა თქმა უნდა, ეხება დადებით განმტკიცებას, ხოლო შფოთვის შემცირების მდგომარეობას (ანქსიოლიზური ეფექტი) - უარყოფითს.

ალკოჰოლური ეიფორიის მდგომარეობაში ემოციური გამოცდილება გამოწვეულია თავის ტვინის დიენცეფალურ-ლიმბური სტრუქტურების გააქტიურებით, სადაც ლოკალიზებულია დადებითი განმტკიცების (დაჯილდოების) უბნები. თუმცა, ეიფორია აშკარად არა მხოლოდ დადებითი გამაგრების ზონების გააქტიურების, არამედ უარყოფითი გამაგრების ზონების დათრგუნვის შედეგია. სწორედ ამიტომ, ადამიანები, რომლებშიც ალკოჰოლი იწვევს გამოხატულ ეიფორიას ან ემოციური სტრესისა და შფოთვის შემცირებას, მიდრეკილნი არიან ალკოჰოლიზმისკენ. ამ შემთხვევაში ითრგუნება შუა ტვინის რეტიკულური წარმონაქმნის აქტივობა, რაც გამოიხატება შიშით, შფოთვითა და გარემოს მხრიდან მტრობის განცდით.

ნაკლებად შესწავლილია ნეირონული სისტემები, რომლებიც მონაწილეობენ ალკოჰოლური დამოკიდებულების ფორმირებაში. გათვალისწინებულია სპეციფიკური ცილების გაცვლის როლი და GABA შუამავლობით ქლორის იონის დენის მექანიზმი. ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარებით, GABA-ს შუამავლობით ნერვული უჯრედების ინჰიბირება მცირდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვითი გამონადენი ჰიპოკამპში.

სხვა მკვლევარები თვლიან, რომ კრუნჩხვითი აქტივობის ფორმირების მიზეზი არის მგრძნობელობის მატება და NMDA რეცეპტორების რაოდენობის ზრდა ეთანოლის გავლენის ქვეშ. შედეგად, იზრდება მგრძნობელობა გლუტამატის მიმართ და მცირდება GABAergic აქტივობა და, შესაბამისად, იზრდება ნერვული აგზნებადობა, რაც ახასიათებს გაყვანის მდგომარეობას. იმის გამო, რომ NMDA რეცეპტორები დაკავშირებულია კალციუმის არხებთან, უჯრედშიდა კალციუმის დონე შეიძლება გადამწყვეტი იყოს უჯრედული აგზნებისა და ეთანოლის მოხსნის შემდეგ კრუნჩხვების წარმოქმნისთვის.

დადასტურებულია, რომ ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია ააქტიურებს ტვინში ძაბვისადმი მგრძნობიარე კალციუმის არხებს. უფრო მეტიც, ეთანოლის მწვავე მოქმედება ამცირებს კალციუმის შეწოვას, ხოლო ქრონიკული ეფექტი, პირიქით, ზრდის მას უჯრედების ადაპტაციის პროცესების შედეგად.

ალკოჰოლიზმის ფსიქოგენეტიკური კონცეფცია

კ.ბლუმის და მ.
ტრახტენბერგს შეუძლია სქემატურად განასხვავოს ალკოჰოლური ქცევის 3 ტიპი, რომლებიც ილუსტრირებულია შემდეგი ფორმულების სახით:

• გენეტიკური მიდრეკილების ფაქტორების უპირატესობით: ალკოჰოლისადმი სურვილი (PA) = შუამავლების გენეტიკურად განსაზღვრული დეფიციტი, ძირითადად ოპიატური პეპტიდები + გარემო ფაქტორები (FOS);
• სტრესული სიტუაციებით გამოწვეული: PA = გენეტიკურად მემკვიდრეობით მიღებული ნეიროტრანსმიტერების ნორმალური დონე + ნეიროტრანსმიტერების და ოპიატური პეპტიდების დეფიციტი FOS-ის გამო;
• დაკავშირებულია ალკოჰოლის ტოქსიკურ ეფექტებთან: PA = გენეტიკურად მემკვიდრეობით მიღებული ნეიროტრანსმიტერების ნორმალური დონე + ალკოჰოლით გამოწვეული ნეიროტრანსმიტერების და ოპიატური პეპტიდების დეფიციტი.

ნორმალურ ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაში, რომელიც ხასიათდება „ოპიოიდური საკმარისობის“ მდგომარეობით, არსებობს ბალანსი სინთეზს, განთავისუფლებას, რეცეპტორებთან შეკავშირებასა და ნეიროტრანსმიტერის ხელახლა მიღებას შორის, რაც იწვევს შინაგანი კომფორტის განცდას.

ზემოაღნიშნული ფაქტორებით გამოწვეული ოპიოიდური დეფიციტის მდგომარეობაში, ზოგიერთი პოსტსინაფსური რეცეპტორი რჩება დაუკავებელი. ეს იწვევს ალკოჰოლისადმი ლტოლვას, გაღიზიანებას, დეპრესიას, შიშს და დისფორიას. ალკოჰოლის მწვავე ზემოქმედება იწვევს მის მეტაბოლიზმს და ტეტრაჰიდროიზოქინოლინის წარმოქმნას, ეგრეთ წოდებულ ფსევდოტრანსმიტერებს, რომლებსაც აქვთ პოსტსინაფსური რეცეპტორების აგონისტებისა და ანტაგონისტების თვისებები და იწვევს კომფორტის მატყუარას შეგრძნებას. ამავდროულად, ენკეფალინის ბუნებრივი სინთეზი მცირდება უკუკავშირის საშუალებით ნერვული დაბოლოებების პრესინაფსური რეცეპტორების გააქტიურებით. ეთანოლის მოხმარების შეწყვეტისას, ენკეფალინის სინთეზი აღდგება საკმაოდ ნელა, მაგრამ შეიძლება დაჩქარდეს შესაბამისი ფარმაკოთერაპიით.

კატექოლამინის ჰიპოთეზა

ალკოჰოლის სისტემატური მოხმარება ააქტიურებს შუამავლის დოფამინის გამოყოფას და განადგურებას, რომელიც წარმოადგენს ქიმიურ წინამორბედს ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის ჯაჭვის სინთეზში, ისევე როგორც თავად სიმპათიკური თირკმელზედა სისტემის ჰორმონების - ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის.

ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინებები გარკვეულწილად დამოკიდებულია ორგანიზმში კატექოლამინების შემცველობაზე: ეს არის გამოთავისუფლებული ნორეპინეფრინის ჭარბი შემცველობა ჰიპოთალამუსსა და შუა ტვინში, რომელიც ხსნის ინტოქსიკაციის დროს გონებრივი და მოტორული აგზნების ფაზას და ფსიქომოტორულ ჩამორჩენას. მისი კონცენტრაცია.

სისტემატური სასმელი იწვევს დოფამინისა და ნორეპინეფრინის რეზერვების ამოწურვას, რაც იწვევს მოხსნის სიმპტომებს, და ვინაიდან ალკოჰოლის დალევა საშუალებას გაძლევთ „ნორმალიზოთ“ მდგომარეობა და მოაქვთ ეიფორიის განცდა, ჩნდება პირველადი პათოლოგიური ლტოლვა ალკოჰოლის მიმართ. ალკოჰოლის მიმართ გაზრდილი ტოლერანტობა ასევე, გარკვეულწილად, დაკავშირებულია კატექოლამინების სინთეზის კომპენსატორულ ზრდასთან, რომელთა განადგურება მოითხოვს ეთანოლის უფრო დიდ დოზებს.

ასევე აღინიშნა, რომ პრემორბიდობაში სტენური ხასიათის თვისებების მქონე პირებში, რომლებშიც მაღალია დოფამინ-ბ-ჰიდროქსილაზას აქტივობა, ალკოჰოლიზმი ვითარდება ნელა, 8-10 წლის განმავლობაში. პრემორბიდობის ისტერიული აგზნებადობის ნიშნების მქონე პირებში, ამ ფერმენტის დაბალი აქტივობით, ალკოჰოლიზმი ჩვეულებრივ ვითარდება სწრაფად, 1-2 წლის განმავლობაში.
ამ თეორიის მიხედვით, „ალკოჰოლზე ფსიქიკური დამოკიდებულების“ გარჩევა და „ფიზიკური დამოკიდებულებისგან“ დაპირისპირება უსაფუძვლოა, რადგან ისინი ეფუძნება იდენტურ ნეიროქიმიურ პროცესებს.

სეროტონინის ჰიპოთეზა

ეთანოლის მოქმედება ორგანიზმში სეროტონინის მეტაბოლიზმზე ორფაზიანია. ჯერ იზრდება სეროტონერგული აქტივობა, რასაც თან ახლავს ეიფორიული ეფექტი, შემდეგ კი შესამჩნევად თრგუნავს.

ამ გზით ჩვენ შეგვიძლია ავხსნათ ალკოჰოლის და ემოციური აშლილობის მზარდი მოთხოვნილების ფორმირება მოხსნის პერიოდში. ასევე აღინიშნა, რომ ადამიანებში, რომლებიც ბოროტად იყენებენ ეთანოლს, სისხლში სეროტონინის დონე ჩვეულებრივზე დაბალია.
შესაძლებელია, რომ ალკოჰოლიზმით დაავადებულთა გარკვეული ჯგუფი შედგებოდეს ტვინის სეროტონერგული სისტემის გენეტიკური დეფექტის მქონე ადამიანებისგან.

ამას ისიც ადასტურებს, რომ ვინც განიცდის ე.წ. ალკოჰოლიზმის ოჯახური ფორმები, ტრიპტოფანის დონე (ამინომჟავა - სეროტონინის წინამორბედი) შესამჩნევად დაბალია იმ პაციენტებთან შედარებით, რომლებსაც განუვითარდათ არამემკვიდრეობითი, გვიან დაწყებული ალკოჰოლიზმი. ისინი საკმაოდ ადრეულ ასაკში იწყებენ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას და მიდრეკილნი არიან ანტისოციალური ქცევისა და ძალადობრივი ქმედებებისკენ როგორც საკუთარი თავის, ისე სხვების მიმართ.

არ არსებობს ერთი ფაქტორი, რომელიც პასუხისმგებელია ალკოჰოლის მოხმარების დარღვევების განვითარების ინდივიდუალური რისკის ცვალებადობაზე. მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას და დამოკიდებულებას აქვს გამომწვევი ფაქტორების ფართო სპექტრი, რომელთაგან ზოგიერთი ურთიერთქმედებს რისკზე.

Ოჯახის ისტორია

საყოველთაოდ ცნობილია, რომ ალკოჰოლზე დამოკიდებული მშობლების შთამომავლები ოთხჯერ უფრო ხშირად უვითარდებათ ალკოჰოლიზმი.

გენეტიკური კვლევების მონაცემებმა, განსაკუთრებით ტყუპებზე, აშკარად აჩვენა გენეტიკური კომპონენტი ალკოჰოლიზმის განვითარების რისკზე. ავსტრალიაში და შეერთებულ შტატებში ჩატარებული კვლევების შედეგად 9897 ტყუპების წყვილის მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ალკოჰოლზე დამოკიდებულების მემკვიდრეობა 50%-ზე მეტი იყო (Goldman et al., 2005).

თუმცა, 50 ოჯახის, ტყუპების და დედინაცვალის მეტა-ანალიზმა დაადგინა, რომ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების მემკვიდრეობა იყო 30-36% (Walters, 2002). როგორიც არ უნდა იყოს ფაქტობრივი მემკვიდრეობა, ეს კვლევები მიუთითებს, რომ გენეტიკურ ფაქტორებს შეუძლიათ ახსნან ალკოჰოლიზმის ეტიოლოგიის მხოლოდ ნაწილი.

სხვა ვარიაციები ითვალისწინებს გარემო ფაქტორებს და მათ ურთიერთქმედებას გენეტიკურ ფაქტორებთან. მიუხედავად იმისა, რომ არც ერთი გენი არ არის გამოვლენილი ალკოჰოლზე დამოკიდებულებისთვის, რამდენიმე გენი, რომლებიც განსაზღვრავენ ტვინის ფუნქციას, ჩართულია (Agrawal et al., 2008).

ფსიქოლოგიური ფაქტორები

არსებობს ძლიერი მტკიცებულება, რომ მთელი რიგი ფსიქოლოგიური ფაქტორები ხელს უწყობს ალკოჰოლის მოხმარების დარღვევების განვითარების რისკს. სხვადასხვა თეორიამ აჩვენა განათლების მნიშვნელობა ალკოჰოლური დამოკიდებულების განვითარებაში..

ალკოჰოლს, როგორც ფსიქოაქტიურ ნარკოტიკს, აქვს თვისებები, რომლებიც აწარმოებენ სიამოვნების ეფექტს და უნარს შეამსუბუქოს ისეთი უარყოფითი განწყობა, როგორიცაა შფოთვა.

პირობითმა რეფლექსებმა შეიძლება ასევე აიხსნას, თუ რატომ ხდებიან ადამიანები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი ალკოჰოლთან დაკავშირებული სტიმულების ან მინიშნებების მიმართ, როგორიცაა საყვარელი სასმელის მხედველობა და სუნი, რადგან ამ მინიშნებებმა შეიძლება გამოიწვიოს სასმელის შემდგომი ლტოლვა, მათ შორის რეციდივი აბსტინენციის შემდეგ ) (Drummond et al., 1990).

სოციალური სწავლების თეორია ასევე იძლევა გარკვეულ ახსნას ჭარბი მოხმარების რისკისა და ალკოჰოლიზმის განვითარების გაზრდის შესახებ. ადამიანებს შეუძლიათ ისწავლონ ოჯახის წევრებისგან ან თანატოლების ჯგუფებისგან, როგორც ალკოჰოლის ზემოქმედების მოლოდინების მოდელირების პროცესის ნაწილი.

ძლიერი პოზიტიური მოლოდინების მქონე მოზარდები (მაგ., რომ დალევა სასიამოვნო და სასურველია) უფრო ხშირად იწყებენ სასმელს ადრეულ ასაკში და სვამენ ძლიერად (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

პიროვნების ფაქტორები

მოსაზრება, რომ ნარკომანი პიროვნების მქონე ადამიანებს უფრო მეტად უვითარდებათ ალკოჰოლიზმი, პოპულარულია ზოგიერთ ექიმთან, მაგრამ მას არ გააჩნია ძლიერი კვლევითი მტკიცებულება. ხშირად პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ ალკოჰოლიზმით, ძნელია განვასხვავოთ ალკოჰოლის გავლენა პიროვნების გამოხატვაზე და ქცევაზე იმ პიროვნული ფაქტორებისგან, რომლებიც წინ უძღოდა ალკოჰოლიზმს.

თუმცა, ალკოჰოლზე დამოკიდებულების მქონე ადამიანებს აქვთ ანტისოციალური პიროვნული აშლილობის 21-ჯერ მაღალი რისკი (ASPD; Regier et al., 1990), ხოლო ანტისოციალური პიროვნული აშლილობის მქონე ადამიანებს აქვთ ალკოჰოლზე მძიმე დამოკიდებულების რისკი (Goldstein et al., 2007). .

ბოლოდროინდელი მტკიცებულება მიუთითებს პიროვნების გარკვეული თვისებების მნიშვნელობაზე, როგორიცაა თავგადასავალი და სიახლის ძიება და იმპულსების ცუდი კონტროლი, როგორც ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია ალკოჰოლიზმისა და ნარკომანიის გაზრდილ რისკთან, რაც შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ფუნქციის დარღვევა პრეფრონტალურ ქერქში (დიკი და სხვ., 2007).

ფსიქიატრიული თანმხლები დაავადებები

ალკოჰოლიზმის მქონე ადამიანებს აქვთ სხვა თანმხლები ფსიქიატრიული აშლილობების, განსაკუთრებით დეპრესიის, შფოთვის, პოსტტრავმული სტრესული აშლილობის, ფსიქოზის ან ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენების უფრო მაღალი მაჩვენებელი, ვიდრე ზოგად პოპულაციაში.

ალკოჰოლს შეუძლია დროებით მაინც შეამციროს შფოთვისა და დეპრესიის სიმპტომები, რამაც გამოიწვია თეორია, რომ ამ სიტუაციებში სასმელი არის „თვითმკურნალობის“ ფორმა. ამ თეორიას აკლია ექსპერიმენტული მხარდაჭერა და ალკოჰოლის გრძელვადიანი ეფექტი ამ დარღვევებს აუარესებს.

სტრესი, არასასურველი ცხოვრებისეული მოვლენები და ძალადობა

არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება, რომ არასასურველმა ცხოვრებისეულმა მოვლენებმა შეიძლება გამოიწვიოს ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება და შეიძლება გამოიწვიოს ალკოჰოლიზმის განვითარება. ეს განსაკუთრებით ვლინდება ალკოჰოლზე დამოკიდებულების დროს, რომელიც ვითარდება გარდაცვალების ან სამუშაოს დაკარგვის შემდეგ.

სტრესულმა ცხოვრებისეულმა სიტუაციებმა ან მოვლენებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გადაჭარბებული სასმელი. ალკოჰოლზე დამოკიდებულების მქონე ადამიანები ასევე აღნიშნავენ ბავშვობაში ძალადობის უფრო მაღალ მაჩვენებელს, განსაკუთრებით სექსუალურ ძალადობას და მშობლების უგულებელყოფას.

გაერთიანებული სამეფოს ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ალკოჰოლიზმით დაავადებული ქალების 54%-მა და მამაკაცების 24%-მა სექსუალური ძალადობის მსხვერპლად აღიარეს თავი, უმეტესობა 16 წლამდე (Moncrieff et al., 1996). გარდა ამისა, მათ უფრო მეტად ჰქონდათ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ოჯახური ისტორია და ადრეულ ასაკში დაიწყეს ალკოჰოლის დალევა და ალკოჰოლზე დამოკიდებულები, ვიდრე ასეთი ისტორიის გარეშე.

სხვა გარემო და კულტურული ფაქტორები

არსებობს სხვა გარემო ფაქტორების ფართო სპექტრი, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ალკოჰოლის მოხმარების დარღვევების განვითარებაზე (კუკი, 1994). ეს მოიცავს ალკოჰოლის ხელმისაწვდომობას და ხელმისაწვდომობას, ალკოჰოლის მოხმარების მაღალ დონეს ზოგად პოპულაციაში, პროფესიული რისკის ფაქტორებს (როგორიცაა ალკოჰოლის ან სასტუმროს ინდუსტრიაში მუშაობა), სოციალურ ზეწოლას და რელიგიურ და კულტურულ დამოკიდებულებას ალკოჰოლის მიმართ.