DP-ის გამოვლინებები კორელაციაშია:
დაავადების ხანგრძლივობით
პაციენტების ასაკთან ერთად

ეს გართულება ( დიაბეტური პოლინეიროპათია) ბუნებით ჰეტეროგენულია, გავლენას ახდენს პროქსიმალურ და დისტალურ პერიფერიულ სენსორულ და მოტორულ ნერვებზე, ასევე ავტონომიურ ნერვულ სისტემაზე.

ნევროლოგიური გართულებები თანაბარი სიხშირით ხდება ყველა ტიპის დიაბეტის დროს.

დპ-ს ყველაზე მძიმე გამოვლინებები იწვევს:
სომატური დპ-ითქვედა კიდურების წყლულოვანი დაზიანებების განვითარებას
ავტონომიური დპ-ითპაციენტების მაღალი სიკვდილიანობისთვის

ეპიდემიოლოგია

DP-ის სიხშირე:
1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში არის 13-54%
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში ეს არის 17-45%

რიგი ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, დპ-ის სიხშირე შაქრიანი დიაბეტის ყველა ტიპში მერყეობს 5 ადრე 100% (მონაცემებში დიდი შეუსაბამობა ასოცირდება დიაგნოზის სირთულესთან და დამოკიდებულია კვლევის მეთოდებზე).

პოლინეიროპათიის კლასიფიკაცია (I.I. Dedov et al., 2002):

1. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებები:
ენცეფალოპათია
მიელოპათია
2. პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანებები:
დიაბეტური პოლინეიროპათია:
- სენსორული ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
- საავტომობილო ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
- სენსომოტორული ფორმა (სიმეტრიული, ასიმეტრიული)
დიაბეტური მონონევროპათია(კრანიალური ან ზურგის ნერვების გამტარი გზების იზოლირებული დაზიანება)
ავტონომიური (ავტონომიური) ნეიროპათია:
- გულ-სისხლძარღვთა ფორმა
- კუჭ-ნაწლავის ფორმა
- უროგენიტალური ფორმა
- უსიმპტომო ჰიპოგლიკემია
- სხვა

Boulton et al., 2005 წლის კლასიფიკაციის მიხედვით, განასხვავებენ ნეიროპათიების შემდეგ დამოუკიდებელ ტიპებს::
მწვავე სენსორული
ქრონიკული სენსორმოტორული
თხელი და სქელი ბოჭკოები
მცენარეული
ჰიპერგლიკემიური
კიდურების ფოკალური მონონევროპათიები
კრანიალური
პროქსიმალური საავტომობილო (ამიოტროფია)
ტრუნკალური რადიკულონევროპათიები და სხვ.

შეიძლება განვასხვავოთ დიაბეტური მცირე ბოჭკოვანი ნეიროპათიის კიდევ სამი კლინიკური ტიპი::
მართალია - ხასიათდება დადებითი ნევროლოგიური სიმპტომებით, მათ შორის წვა, ჩხვლეტა, დისტალური დაქვეითებული მგრძნობელობის ნიშნები, აქილევსის რეფლექსის დაქვეითება
ფსევდოსირინგომიელიური- ახასიათებს ტკივილის და ტემპერატურული მგრძნობელობის დაქვეითება ავტონომიური ბოჭკოების ნეიროპათიასთან ერთად, ავლენს მცირე ბოჭკოების აქსონების აშკარა დაზიანებას და დიდი ბოჭკოების ზომიერ დაზიანებას
მწვავე - მწვავე წვის ტკივილი დომინირებს, ალოდინია, ჰიპერმგრძნობელობა პირსინგის სტიმულაციის მიმართ, წონის დაკლება, უძილობა შეიძლება შეინიშნოს, ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში, კანის ბიოფსიის ანალიზი მიუთითებს მიელინირებული და არამიელინირებული ბოჭკოების აქტიურ დეგენერაციაზე.

პათოგენეზი

თანამედროვე თეორიის მიხედვითპათოგენეზი, DP არის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი მეტაბოლური და სისხლძარღვთა დარღვევების ფონზე.

ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტი წამყვან როლს თამაშობს DP-ის მექანიზმებში.

DP არის სტრუქტურული და ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევისა და პერიფერიულ ნერვებში მეტაბოლური დისბალანსის შედეგი.

!!! უნდა აღინიშნოს, რომ იზოლირებული ჰიპერგლიკემია ვერ უდევს საფუძვლად დიაბეტური გართულებების ფორმირებას, ვინაიდან აღინიშნა, რომ სისხლში გლუკოზის დონის ინტენსიური კონტროლი მნიშვნელოვნად ამცირებს ნერვული და სისხლძარღვთა დაზიანების გამოვლინებებს, მაგრამ სრულად ვერ ათავისუფლებს პაციენტს მათგან.

დღეს ვარაუდობენ, რომ დიაბეტის გართულებების ფორმირების მიზეზი არის მეტაბოლური დარღვევების კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება:
ჰიპერგლიკემია
ინსულინის დეფიციტი

ამ მხრივ, ყველაზე დიდ ყურადღებას იმსახურებს შემდეგი მეტაბოლური დარღვევები, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურულ და ფუნქციურ დაზიანებასთან:
ცილის გლიკაცია
პოლიოლის მეტაბოლური გზა
სორბიტოლის დაგროვება
ოქსიდაციური სტრესი
შემცირდა პროტეინ კინაზა C აქტივობა
უჯრედის მემბრანების თავისუფალი რადიკალების განადგურება
თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევა

!!! ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათიის დროს ნერვული ბოჭკოების ჰიპოქსია ვითარდება ერთდროულად ენდონეური სისხლის ნაკადის დაქვეითებასთან ერთად. შაქრიანი დიაბეტის დროს ნერვის დისფუნქციის ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზია.

არაპულპური ნერვული ბოჭკოებიმონაწილეობა მიიღოს ენდონევრალური სისხლის ნაკადის რეგულირებაში არტერიოვენური ანასტომოზების წარმოქმნის კონტროლით. ამ ბოჭკოების დაზიანება შეინიშნება DP-ს განვითარების ადრეულ ფაზაში. არტერიოვენური ანასტომოზების წარმოქმნის კონტროლის მექანიზმების ნაკლებობა იწვევს ენდონევრიულ ჰიპოქსიას.

!!! DP-ს ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ნიშანია არტერიოვენური შუნტების წარმოქმნის სტიმულირება, რაც გამოიხატება ფეხის ვენური გემების გაფართოებით და მათში ჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის მატებით.

დიაბეტური გართულებების განვითარებაში განსაკუთრებული ადგილი ეთმობა ოქსიდაციური სტრესი. მისი ერთ-ერთი შედეგია აზოტის ოქსიდის (NO) კონცენტრაციის დაქვეითება, რომელსაც გააჩნია ანტიპროლიფერაციული და ვაზოდილატორის მოქმედება. ეს იწვევს ნერვული ბოჭკოების სისხლის მიწოდების გაუარესებას და მათი დისფუნქციის განვითარებას.

ოქსიდაციური სტრესის ინტენსივობა ასევე იზრდება ბუნებრივი ანტიოქსიდანტური სისტემის დათრგუნვის გამო, რაც აღირიცხება ქსოვილის კომპონენტების რაოდენობის შემცირებით, როგორიცაა შემცირებული გლუტათიონი, ასკორბინის მჟავა, ვიტამინი E, აგრეთვე ანტიოქსიდანტის აქტივობის დაქვეითება. ფერმენტები. ოქსიდაციურ სტრესს თან ახლავს არა მხოლოდ ბუნებრივი ანტიოქსიდანტების შემცველობის დაქვეითება და ფუნქციონირების დარღვევა, არამედ ნერვული ბოჭკოების ფუნქციის პროგრესირებადი დაზიანება დიაბეტური სენსორული პოლინეიროპათიის შემდგომი განვითარებით.

კვების ფაქტორები, განსაკუთრებით ვიტამინის დეფიციტი, ასევე თამაშობს როლს DP-ს განვითარებაში.:
ნახშირწყლების შეწოვა დარღვეულია
ჰიპოგლიკემიის ნიშნები შენიღბულია (მისი კონტრრეგულაციის მექანიზმები თრგუნავს - გლუკაგონის ადაპტაციის ფაზა ინჰიბირებულია და ადრენერგული წინამორბედი სიმპტომების ნიველირება ხდება)
იცვლება ორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების ბიოშეღწევადობა

მონაცემების შეჯამებარაც შეეხება DP-ს პათოგენეზს, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ ნერვული ბოჭკოების დაზიანება, განსაკუთრებით დიაბეტის განვითარების ადრეულ ეტაპზე, შეუქცევადი არ არის, მაგრამ შეიძლება აღმოიფხვრას ნერვულ სისხლძარღვებში სისხლის მიწოდების გაუმჯობესებით.

დპ-ს კლინიკური სურათი

ეტაპი 0: არანაირი სიმპტომები ან ნიშნები.

ეტაპი 1: სუბკლინიკური DP
სუბკლინიკური DP 1 სტადიაზე შეიძლება დიაგნოზირდეს სპეციალიზებულ ნეიროფიზიოლოგიურ განყოფილებებში. ასეთი დიაგნოსტიკური ტესტები არ არის რეკომენდებული ყოველდღიური გამოყენებისთვის.

!!! კლინიკური დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება DP-ის 0 და 1 სტადიებს შორის შეუძლებელია.

ეტაპი 2: კლინიკური DP

1. ქრონიკული ტკივილის ფორმა:
სიმპტომების არსებობა, რომლებიც უარესია ღამით, როგორიცაა წვა, მკვეთრი და მკვეთრი ტკივილი
ჩხვლეტა (±)
მგრძნობელობის არარსებობა ან დაქვეითება და რეფლექსების შესუსტება ან არარსებობა

2. მწვავე მტკივნეული ფორმა:
დიაბეტის ცუდი კონტროლი, წონის დაკლება
დიფუზური ტკივილი (ტორსი)
შეიძლება მოხდეს ჰიპერესთეზია
შეიძლება ასოცირებული იყოს ანტიჰიპერგლიკემიური თერაპიის დაწყებასთან
მინიმალური სენსორული დარღვევა ან ნორმალური შეგრძნება პერიფერიულ ნევროლოგიურ გამოკვლევაზე

3. ამიოტროფია:
ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულებში, რომლებსაც აქვთ არადიაგნოსტირებული და ცუდად კონტროლირებადი ტიპი 2 დიაბეტი
გამოიხატება კუნთების სისუსტით; ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ქვედა კიდურების პროქსიმალურ კუნთებზე; ქვემწვავე დასაწყისი
ჩვეულებრივ თან ახლავს ტკივილი, ძირითადად ღამით, მინიმალური სენსორული დარღვევებით

4. უმტკივნეულო დპ მგრძნობელობის სრულ ან ნაწილობრივ დაკარგვასთან ერთად:
არ არის სიმპტომები ან ფეხების დაბუჟება, აღინიშნება ტემპერატურის დაქვეითება და ტკივილის მგრძნობელობა რეფლექსების არარსებობით

ეტაპი 3: კლინიკური გვიანი გართულებები DP
ფეხის წყლულები
ნეიროოსტეოართროპათია
არატრავმული ამპუტაციები

!!! დპ-ის სტადიების შესახებ ინფორმაციისთვის იხილეთ აგრეთვე სტატია დიაბეტური ნეიროპათია - ობიექტივიფიკაციის პრობლემების გადაჭრა ვებ-გვერდის განყოფილებაში „ნუროლოგია და ნეიროქირურგია“.

შესაძლებელია DP და კეროვანი/მულტიფოკალური ნეიროპათიების ფონზე (მონონევროპათიები):
კრანიალური ნერვები
ღეროს ნერვები
კიდურების ნერვები
პროქსიმალური ძრავა (ამიტროფია)
ასოცირებული ქრონიკული ანთებითი დემიელინიზებული ნეიროპათიები

ქრონიკული სენსორმოტორული დიაბეტური პოლინეიროპათიის კლინიკური გამოვლინებებია:
ტკივილი (ჩვეულებრივ წვა, უარესი ღამით)
პარესთეზია
ჰიპერესთეზია
დაქვეითებული მგრძნობელობა - ვიბრაცია, ტემპერატურა, ტკივილი, ტაქტილური
დაქვეითებული ან დაკარგული რეფლექსები
მშრალი კანი
ტემპერატურის მატება ან შემცირება
კალიუსის (კალუსის) არსებობა მაღალი წნევის ადგილებში

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოსრომ ნეიროპათისთვის დამახასიათებელი ჩივილები აღინიშნება პაციენტების მხოლოდ ნახევარში, ხოლო დანარჩენ პაციენტებში ნეიროპათია უსიმპტომოა.

უტილიტარული კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს დიფუზური დიაბეტური პოლინეიროპათიის ორი ძირითადი ტიპი:
მწვავე მტკივნეული (მცირე ბოჭკოვანი დაავადება) ნეიროპათია
ქრონიკული მტკივნეული (მსხვილი და მცირე ბოჭკოების დაზიანება) ნეიროპათია

ნაკადის ხანგრძლივობა მწვავე მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიაარის 6-12 თვე ჩატარებული თერაპიის მიუხედავად. მწვავე მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობა, კერძოდ, ალფა-ლიპოის მჟავას პრეპარატების დანიშვნა არ არის ეფექტური.

ქრონიკული მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიახდება ბევრად უფრო ხშირად. მას ახასიათებს თანდათანობითი დაწყება, წყვეტილი კურსი, ტკივილის სიმძიმესა და გლიკემიის დონეს შორის მკაფიო კავშირის არსებობა და, შესაბამისად, სიმპტომების დაქვეითება, როდესაც მიიღწევა დიაბეტის კომპენსაცია.

DP განვითარების რისკის ჯგუფები:
პაციენტები ტიპი 1 დიაბეტით დაავადების დაწყებიდან 1 წლის შემდეგ
პაციენტები ტიპი 2 დიაბეტით დაავადების დიაგნოზის მომენტიდან

ასევე უნდა აღინიშნოსრომ კავშირი გლიკემიის არასაკმარის კონტროლსა და ნეიროპათიული გამოვლინების სიმძიმეს შორის აშკარად ჩანს ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტის დროს ეს ჩვეულებრივ არ არსებობს.

დპ-ის დიაგნოზი

DP-ს ყველაზე ტიპიური ნიშნები:
დასუსტებული აქილევსის რეფლექსები
შემცირდა პერიფერიული ვიბრაციის მგრძნობელობა

DP დიაგნოსტიკის სირთულე ის არის:
პირველ რიგში, ასაკთან დაკავშირებულმა ცვლილებებმა შეიძლება მოგვცეს მსგავსი კლინიკური სურათი
მეორეც, DP ხშირად შეიძლება იყოს ასიმპტომური და გამოვლინდეს მხოლოდ ელექტრონეირომიოგრაფიული კვლევის დროს

არსებობს DP-ს განვითარების ხუთი რისკფაქტორი (DCCT კვლევის მიხედვით):
1.SD ხანგრძლივობა
2. ჰიპერგლიკემიის ხარისხი
3.პაციენტის ასაკი
4. მამრობითი
5.უმაღლესი ზრდა

DP უფრო ხშირია დიაბეტური რეტინოპათიის და ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში.

პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების მნიშვნელოვანი სიგრძე წინასწარ განსაზღვრავს მათში მეტაბოლური პროცესების მაღალ აქტივობას, რაც მოითხოვს მათ სათანადო უზრუნველყოფას ჟანგბადით და ენერგიით. ამ მხრივ, ქვედა კიდურები, განსაკუთრებით ფეხები, ყველაზე მგრძნობიარეა დპ-ს განვითარების მიმართ.

ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებას ნევროლოგი ადგენს სპეციალური გამოკვლევის მეთოდების გამოყენებით.

პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანების დიაგნოსტიკის მეთოდები

ნეიროპათიის სენსორული ფორმა
ვიბრაციის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - კალიბრირებული მატონიზირებელი ჩანგალი (მნიშვნელობები 4/8 ოქტავაზე ნაკლები მასშტაბის დიდი ფეხის თავზე)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) - ბიოტენსიომეტრია
ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი – თბილ/ცივ საგანთან შეხება
ტკივილის მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - ჩხვლეტა ნემსით
ტაქტილური მგრძნობელობის დარღვევა
სავალდებულო მეთოდი - ფეხის პლანტარული ზედაპირის მონოფილამენტით შეხება
პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის დაქვეითება
სავალდებულო მეთოდია სენსორული ატაქსიის იდენტიფიცირება (არასტაბილურობა რომბეოგის პოზიციაში)
ნეიროპათიის საავტომობილო ფორმა
გამოვლინებები: კუნთების სისუსტე, კუნთების ატროფია
სავალდებულო მეთოდი - დასუსტებული ან არარსებული მყესის რეფლექსების იდენტიფიცირება (აქილევსი, მუხლი)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – ელექტრონეირომიოგრაფია
ნეიროპათიის ავტონომიური ფორმა
გულ-სისხლძარღვთა ფორმა
საჭირო მეთოდი
- ორთოსტატული ჰიპოტენზიის გამოვლინება (არტერიული წნევის დაქვეითება 30 მმ Hg-ზე მეტი ან ტოლი, როდესაც სხეულის პოზიცია ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურში იცვლება)
- გულისცემის აჩქარების არარსებობა ჩასუნთქვისას და შენელება ამოსუნთქვისას
- ვალსალვას მანევრი (გულისცემის აჩქარების ნაკლებობა დაძაბვისას)
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია)
- არტერიული წნევის 24-საათიანი მონიტორინგი (არტერიული წნევის დაქვეითება ღამით)
- ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი (სხვაობა გულის მაქსიმალურ და მინიმალურ სიხშირეს შორის დღის განმავლობაში არის 14 დარტყმა/წთ-ზე ნაკლები ან ტოლი)
- ეკგ-ს ჩაწერა ვალსალვას მანევრის დროს (მაქსიმალური RR-ის შეფარდება მინიმალურთან არის 1,2-ზე ნაკლები ან ტოლი)
კუჭ-ნაწლავის ფორმა (ენტეროპათია)
სავალდებულო მეთოდი - დიაგნოზირებულია ალტერნატიული დიარეისა და ყაბზობის, გასტროპარეზის, ბილიარული დისკინეზიის კლინიკის მიხედვით
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – გასტროენტეროლოგიური გამოკვლევა
უროგენიტალური ფორმა
სავალდებულო მეთოდი - დიაგნოზირებულია შარდვის სურვილის არარსებობით, ერექციული დისფუნქციის არსებობით, რეტროგრადული ეაკულაცია.
დამატებითი მეთოდი (თუ შესაძლებელია) – უროლოგიური გამოკვლევა
უსიმპტომო ფორმა- დიაგნოზირებულია კლინიკური სიმპტომების არარსებობით

დიაბეტური პოლინეიროპათიის სკრინინგი:
ტარდება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტზე დაავადების დიაგნოზიდან 5 წლის შემდეგ და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტისთვის დიაგნოზის დროს, შემდეგ ყოველწლიურად
ტემპერატურის, ტკივილის, ტაქტილური და ვიბრაციის მგრძნობელობის განსაზღვრა, მყესის რეფლექსები
ქვედა კიდურების და ფეხების საფუძვლიანი გამოკვლევა

DP-ს მკურნალობა

!!! დღემდე, არ არის შემუშავებული მკურნალობის მეთოდი, რომელიც გახდებოდა ოქროს სტანდარტი DP-ის მკურნალობისთვის.

პირველადი მიზანი DP-ს თავიდან ასაცილებლად - ნორმოგლიკემიის მიღწევა

ერთდროულადფუნქციურ-ორგანული ცვლილებების არსებობისას აუცილებელია დანიშნოს წამლები, რომლებიც გავლენას ახდენენ DP-ს პათოგენეზზე და DP-ს სიმპტომებზე.

პათოგენეტიკური თერაპია მოიცავს:
ზომები, რომლებიც მიმართულია დიაბეტის სტაბილური კომპენსაციის მიღწევასა და შენარჩუნებაზე
ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები - გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის ბლოკატორები
B ვიტამინები - ბენფოტიამინი და ციანოკობალამინი - გლიკოლიზის ინჰიბიტორები, რომლებიც ბლოკავს გლუკოტოქსიურ ეფექტს და გლიკოზილაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნას.
- ლიპოის მჟავა - ააქტიურებს მიტოქონდრიულ ფერმენტებს და გლუკოზის დაჟანგვას, აფერხებს გლუკონეოგენეზს
არსებითი ცხიმოვანი მჟავები - აქვთ ანტიოქსიდანტური ეფექტი და ამცირებენ ჰიპერლიპიდემიას.

სიმპტომური თერაპია მოიცავს ზომებს, რომლებიც მიმართულია:
ტკივილის სინდრომის აღმოფხვრა
კიდურებში კრუნჩხვების აღმოფხვრა
ფეხის წყლულების პროფილაქტიკა და მკურნალობა
ძვლის მინერალური სიმკვრივის კორექცია ოსტეოპოროზის განვითარების დროს
თანმხლები ინფექციების მკურნალობა და ა.შ.

დპ-ის მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები
ამჟამად, ორი ძირითადი მიდგომაა წამოყენებული DP-სთვის მიზანმიმართული ნეიროტროპული თერაპიის განხორციელებისას, როგორც ზოგადად ნეიროფარმაკოლოგიაში:
კომბინირებული ნეიროტროპული პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც შეიცავს კომპონენტებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ ამ სინდრომის პათოგენეზის სხვადასხვა ნაწილზე და ავსებენ ერთმანეთს ფარმაკოდინამიკური და კლინიკური თვალსაზრისით.
რთული პოლიტოპური ტიპის მოქმედების ერთჯერადი წამლების გამოყენება, რომლებსაც აქვთ მრავალმხრივი და მნიშვნელოვანი ეფექტი ფარმაკოლოგიისა და კლინიკური პრაქტიკის თვალსაზრისით.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ასეთი მიდგომები არა მხოლოდ არ ეწინააღმდეგება, არამედ ოპტიმალურად ავსებენ ერთმანეთს, რაც შესაძლებელს ხდის დპ-სთვის კომპლექსური ნეიროტროპული ფარმაკოთერაპიის სტრატეგიის სრულად განხორციელებას.

აღნიშნული კომბინირებული პრეპარატების ძირითადი უპირატესობები მოიცავს::
ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების აპრობირებული სტანდარტული ეფექტური კომბინაციების გამოყენების შესაძლებლობა ერთი დოზის ფორმით (გამარტივებულია პრაქტიკოსისთვის სამკურნალო პროდუქტის არჩევის პროცედურა)
იძულებითი პოლიფარმაციის შემცირება მკურნალობის ეფექტურობის შენარჩუნების ან გაზრდის დროს
შესაბამისობის გაუმჯობესება (გამოყენების სიმარტივე პაციენტისა და ექიმისთვის)
მკურნალობის ხელმისაწვდომობის გაზრდა წამლების ღირებულებიდან გამომდინარე

(1) დღეისათვის წამლები დპ-ის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტურ საშუალებად ითვლება. თიოქტური (-ლიპოის) მჟავა .

ა-ლიპოის მჟავას მოქმედების ძირითადი მექანიზმები შეიძლება შეჯამდეს შემდეგნაირად::
ეფექტი ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმზე, გლუკოზა და ლიპიდური მეტაბოლიზმი: მონაწილეობა ა-კეტო მჟავების (პირუვატი და ა-კეტოგლუტარატი) ოქსიდაციურ დეკარბოქსილირებაში კრებსის ციკლის გააქტიურებით; უჯრედის მიერ გლუკოზის გაზრდილი ათვისება და უტილიზაცია, ჟანგბადის მოხმარება; ბაზალური მეტაბოლიზმის ზრდა; გლუკონეოგენეზისა და კეტოგენეზის ნორმალიზება; ქოლესტერინის წარმოქმნის დათრგუნვა.
ციტოპროტექტორული ეფექტი: გაზრდილი ანტიოქსიდანტური აქტივობა (პირდაპირი და არაპირდაპირი ვიტამინის C, E და გლუტათიონის სისტემების მეშვეობით); მიტოქონდრიული მემბრანების სტაბილიზაცია.
გავლენა სხეულის რეაქტიულობაზე: რეტიკულოენდოთელური სისტემის სტიმულაცია; იმუნოტროპული ეფექტი (IL1-ის და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორის შემცირება); ანთების საწინააღმდეგო და ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება (ასოცირდება ანტიოქსიდანტურ ეფექტებთან).
ნეიროტროპული ეფექტები: აქსონის ზრდის სტიმულირება; დადებითი გავლენა აქსონალურ ტრანსპორტზე; ნერვულ უჯრედებზე თავისუფალი რადიკალების მავნე ზემოქმედების შემცირება; ნერვის პათოლოგიური გლუკოზის მიწოდების ნორმალიზება; ექსპერიმენტული დიაბეტის დროს ნერვული დაზიანების პრევენცია და შემცირება.
ჰეპატოპროტექტორული ეფექტი: ღვიძლში გლიკოგენის დაგროვება; ზრდის რიგი ფერმენტების აქტივობას, ღვიძლის ფუნქციის ოპტიმიზაციას.
დეტოქსიკაციის ეფექტი(OPS, ტყვია, დარიშხანი, ვერცხლისწყალი, სუბლიმატი, ციანიდი, ფენოთიაზიდები და ა.შ.)

ალფა ლიპოის მჟავას პრეპარატები ხელმისაწვდომია როგორც ინფუზია, და ში ტაბლეტიანიფორმა (თიოქტაციდი, ბერლიციონი, ესპალიპონი, თიოგამა და ა.შ.).

!!! მკურნალობის სტანდარტული კურსი იწყება პრეპარატის ინფუზიით 600 მგ დოზით დღეში ინტრავენურად 150,0 მლ 0,9% NaCl ხსნარში 3 კვირის განმავლობაში. (შაბათ-კვირის შესვენებებით), რასაც მოჰყვება პრეპარატის პერორალური მიღება 2-3 თვის განმავლობაში 600 მგ/დღეში. ალფა-ლიპოის მჟავას ტაბლეტების ფორმების ნაწლავში შეწოვის ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლების გათვალისწინებით, რეკომენდებულია ტაბლეტების მიღება ჭამამდე სულ მცირე 30 წუთით ადრე.

ასევე შემოთავაზებულია ალტერნატიული სქემა DP-ს მკურნალობა, საწყისი თერაპიის ჩათვლით 600 მგ ალფა-ლიპოის მჟავით 3-ჯერ დღეში 3 კვირის განმავლობაში (1800 მგ/დღეში) და შემანარჩუნებელი თერაპია 600 მგ ერთხელ დღეში დილით უზმოზე 2-3 თვის განმავლობაში.

ამჟამად შემუშავებულია სპეციალური ფორმა - თიოქტაციდი BV, რომელიც განსხვავდება სტანდარტისაგან ტაბლეტის ბირთვში დამხმარე კომპონენტების დამატებით და ფირის საფარის ცვლილებით, რაც უზრუნველყოფს პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკის ოპტიმიზაციას, ბიოშეღწევადობის გაუმჯობესებას და თიოქტის მჟავას დონის ცვალებადობის კოეფიციენტის დაქვეითებას. სისხლის პლაზმაში.

(2) ნეიროტროპული ვიტამინები კერძოდ, ვიტამინი B1 (თიამინი), არის კოენზიმები სხვადასხვა ბიოქიმიურ პროცესებში, აუმჯობესებს ნერვული უჯრედის ენერგომომარაგებას და ხელს უშლის ცილის გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნას.

(3) ნარკოტიკების შემცველი ბენფოტიამინი.

ბენფოტიამინი არის ვიტამინი B1-ის ლიპოფილური წარმოებული, რომელიც პირდაპირ გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმზე ნერვულ უჯრედში. მიუხედავად იმისა, რომ რეგულარული (წყალში ხსნადი) თიამინის შეღწევა უჯრედის მემბრანებში მნიშვნელოვნად შეზღუდულია, ბენფოტიამინის ბიოშეღწევადობა არის 100%. იგი აღწევს ნერვულ უჯრედებში მიღებული დოზის პროპორციულად და აღწევს უჯრედშიდა კონცენტრაციას. უჯრედებში ბენფოტიამინისგან წარმოქმნილი ბიოლოგიურად აქტიური თიამინი მეტაბოლიზდება და ამით ხდება კოენზიმი. ბენფოტიამინის ტრანსკეტოლაზას სტიმულირების უნარი ათჯერ აღემატება წყალში ხსნად თიამინის ნაერთებს და არის 250%.

ბენფოტიამინი ბლოკავს სამიზნე უჯრედების დაზიანების ოთხ გზასდიაბეტისთვის (რაც ბენფოტიამინის უპირატესობაა დიაბეტის პათოგენეტიკური თერაპიის სხვა აგენტებთან შედარებით - ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები, ცილის კინაზა C ინჰიბიტორები, რეცეპტორების ბლოკატორები გლიკაციის გაუმჯობესებული საბოლოო პროდუქტებისთვის, რომლებიც გავლენას ახდენენ გლუკოზის ალტერნატიული მეტაბოლიზმის მხოლოდ ერთ გზაზე):
პოლიოლის მარშრუტი
გლიკოზამინის გზა
C პროტეინ კინაზას გააქტიურება
არაფერმენტული გლიკაციის პროდუქტების წარმოქმნა

DP-ს მტკივნეული ფორმის დროს მკურნალობა იწყება 10-15 ყოველდღიური ინექციის კურსით ნეიროტროპული ვიტამინების კომბინაციით, რომელიც შეიცავს 100 მგ ვიტამინებს B1, B6 და 1000 მკგ ვიტამინ B12-ს და ლიდოკაინს ღრმად ინტრამუსკულურად. მილგამა, კომბილიპენ).

Milgamma/Combilipen– მძიმე გამოვლინების შემთხვევაში 2 მლ დღეში 5-7 დღის განმავლობაში, შემდეგ 2 მლ 2-3-ჯერ კვირაში 2 კვირის განმავლობაში, მსუბუქ შემთხვევებში 2 მლ 7-10 დღე კვირაში 2-3-ჯერ სიხშირით. Უფროგადასვლა პერორალურ ბენფოტიამინზე ( მილგამა, ბენფოლიპენი) - ტაბლეტები მიიღება ჭამის შემდეგ, ღეჭვის გარეშე და მცირე რაოდენობით სითხით, 1 ტაბლეტი 1-3-ჯერ დღეში. კურსის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია DN-ის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმეზე.

როდესაც ძლიერი ტკივილის სინდრომი (ნეიროპათიური ტკივილი) თან ახლავს DP-ს გამოვლინებებს, საჭიროა ეფექტური საშუალება მის შესამსუბუქებლად.

ამ დრომდე, ყველაზე ხშირად პაციენტებში მუდმივი მძიმე ნეიროპათიური ტკივილი DP-სთვის დაინიშნა ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები. როგორც წესი და დღესაც გამოიყენება ამიტრიპტილინირეკომენდებულია თერაპიის დაწყება მცირე დოზებით (25 მგ) დოზის თანდათანობითი გაზრდით 150 მგ-მდე დღეში.

თუმცა ამ პრეპარატების მიღებას თან ახლავს ქოლინერგული გვერდითი მოვლენების დიდი რაოდენობა: პირის სიმშრალე, თვალშიგა წნევის მომატება, შარდის შეკავება, ყაბზობა, გულის არითმია და ა.შ., რაც ზღუდავს მათი გამოყენების შესაძლებლობას.

(4) ამასთან დაკავშირებით, ანალგეტიკებს შორის ახალი წამლების გაჩენა - II თაობის ანტიკონვულსანტები(გაბაპენტინი, პრეგაბალინი) გახდა ნეიროპათიული ტკივილის მკურნალობის ახალი ეტაპი.

(4.1) გაბაპენტინიმიეკუთვნება ანტიკონვულანტების კლასს და სტრუქტურულად მსგავსია -ამინობუტირის მჟავას, რომელიც ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას და მონაწილეობს ტკივილის მოდულაციაში. გაბაპენტინი ურთიერთქმედებს ამინომჟავების სატრანსპორტო მექანიზმებთან და მაღალი სპეციფიურობით უერთდება ძაბვით შეკრული კალციუმის არხების -2 ქვეერთეულს. პრეპარატის ანტიჰიპერალგიური თვისებები მოდულირებულია ზურგის ტვინის მექანიზმებით. გაბაპენტინით სიმპტომურ თერაპიას თან ახლავს დიაბეტის და დპ-ის მქონე პაციენტების ცხოვრების ხარისხის მატება.

გაბაპენტინის დანიშვნისას მკურნალობა უნდა დაიწყოს 300 მგ დოზით ღამით დოზის თანდათანობითი გაზრდით. პაციენტთა უმეტესობას ესაჭიროება პრეპარატის დანიშვნა 1,8 გ დღეში 3 დოზით. მონიტორინგი უნდა განხორციელდეს გვერდითი ეფექტების განვითარების თვალსაზრისით, რომელიც გამოწვეულია ძირითადად პრეპარატის მოქმედების ცენტრალური მექანიზმით (ძილიანობა და სხვა).

(4.2) გაბაპენტინის გარდა, ამ ჯგუფში შედის უფრო ახალი პრეპარატი - პრეგაბალინი ( ლირიკა), რომელიც უზრუნველყოფს ეკვივალენტურ ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს (50%-მდე) მკურნალობის პირველი კვირის განმავლობაში მნიშვნელოვნად დაბალი დოზების (150-600 მგ/დღეში) გამოყენებისას. ამავდროულად, პრეგაბალინი აუმჯობესებს ძილს და კარგად გადაიტანება. პრეგაბალინის საწყისი დოზაა 75 მგ 2-ჯერ დღეში და თანდათან იზრდება 600 მგ-მდე დღეში. მიღებიდან 7 დღის შემდეგ და ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მიღწევის შემდეგ რეკომენდებულია პრეპარატის დოზის შემცირება.

(5) ანტიკონვულსანტები(კარბამაზეპინი 100 მგ 2-ჯერ დღეში (400 მგ-მდე 3-ჯერ დღეში), ფენიტოინი (1 ტაბლეტი 2-3-ჯერ დღეში) ასევე ამცირებს ტკივილს DP-ს დროს.

(6) შეიქმნა ახალი ანტიკონვულსანტი დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ- ლაკოსამიდი, რომელიც უზრუნველყოფს კალიუმის არხების შერჩევით ნელ ინაქტივაციას, რაც განასხვავებს მას სხვა ანტიკონვულანტებისგან, რომლებსაც შეუძლიათ იმოქმედონ სხვადასხვა ტიპის რეცეპტორებზე და მოდულირებენ კოლაფსინის შუამავლის რეაქციას (CRMP-2). ლაკოსამიდი 200-600 მგ/დღეში დოზით ამცირებს ტკივილს DN-ში.

(7) არსებობს მტკიცებულება ანტიარითმული პრეპარატების ეფექტურობის შესახებ DP ( ლიდოკაინიდა მექსილეტინი). მოქმედების მექანიზმი ემყარება ნეირონული მემბრანების სტაბილიზაციას ნატრიუმის არხების ბლოკადის გამო.

ლიდოკაინი ნელი ინტრავენური ინფუზიის სახით (30 წთ) 5 მგ/კგ დოზით ეფექტურად ამცირებს ტკივილს DN-ში.

მექსილეტინის პერორალური ფორმის ანტინოციცეპტური მოქმედება 450-600 მგ/დღეში დადასტურებულია ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში. ზოგადი ტკივილის შეფასების სკალის მიხედვით, გაუმჯობესება უმნიშვნელო იყო, მაგრამ აღინიშნა სროლის, წვის ტკივილის, ჩხვლეტის და სითბოს შეგრძნების მნიშვნელოვანი შემცირება. ანტიარითმული საშუალებებით მკურნალობის დროს გვერდითი მოვლენები ნაკლებად გამოხატულია ანტიკონვულანტებთან შედარებით.

(8) ზოგიერთი ავტორი გვირჩევს ადგილობრივი გამღიზიანებლების (ფინალგონი, აპისატრონ, ვიპროსალი, კაპსიკამი და ა.შ.) გამოყენებას დპ-ს კომპლექსურ თერაპიაში, განსაკუთრებით ზედაპირული და დამწვარი ტკივილის სამკურნალოდ. ამ პრეპარატების მოქმედების ერთ-ერთი მექანიზმი არის ტკივილის შუამავლების და სხვა ნივთიერებების დაქვეითება, რომლებიც მონაწილეობენ ტკივილის წარმოქმნასა და შენარჩუნებაში.

(9) ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მიღწევის ალტერნატივა არის გამოყენება არაოპიოიდური ცენტრალური მოქმედების ანალგეტიკები, რომლებიც შერჩევით გავლენას ახდენენ ზურგის ტვინის დორსალური რქების სენსორული ნეირონების დონეზე (კოანალგეტიკები). ამ ჯგუფის წამლების მოქმედების მექანიზმი ემყარება არაპირდაპირ ანტაგონიზმს NMDA რეცეპტორების მიმართ და აგონიზმს GABAergic რეცეპტორების მიმართ სეროტონინის, დოფამინის, ოპიატების, ცენტრალური მუსკარინერგული და ნიკოტინერგული რეცეპტორების, აგრეთვე ბენზოდიაზეპინის რეცეპტორების მიმართ. შედეგად, ხდება ნეირონული კალიუმის არხების შერჩევითი გააქტიურება და უზრუნველყოფილია ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი. ამავდროულად, არსებობს კუნთების დამამშვიდებელი ეფექტი, რაც ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია DN-ის მტკივნეული ფორმებისთვის.

ამ ჯგუფის ნარკოტიკების წარმომადგენელია ფლუპირტინი (კატალონი), რომელსაც აქვს დადასტურებული ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება სხვადასხვა ეტიოლოგიის ტკივილის სინდრომებზე (რადიკულონევრიტი, ვერტებროგენული დორსოპათიები, პოსტოპერაციული ტკივილის სინდრომი, კიბო, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დაავადებები, მათ შორის ოსტეოპოროზი, მიოფასციალური სინდრომები და ა.შ.). კატადოლონი უნდა დაინიშნოს 100-200 მგ 3-4-ჯერ დღეში (დღიური დოზა 600 მგ).

(10) ალდოზა რედუქტაზას ინჰიბიტორები

პირველი კლინიკური კვლევები ამ ჯგუფის წამლების ეფექტურობის შესაფასებლად 25 წლის წინ დაიწყო. თუმცა, დღემდე, ამ ჯგუფის ერთადერთი პრეპარატი, ეპალრესტატი, დამტკიცებულია კლინიკური გამოყენებისთვის მხოლოდ იაპონიაში. კლინიკური კვლევების უმეტესობამ ვერ აჩვენა მნიშვნელოვანი ეფექტი დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების ან განვითარების პრევენციაში სხვადასხვა მიზეზის გამო. ბევრ შემოთავაზებულ ნივთიერებას ჰქონდა მაღალი ჰეპატოტოქსიურობა, რაც ზღუდავდა მათ ხანგრძლივ გამოყენებას კლინიკურ პრაქტიკაში.

(11) მეტაბოლური პათოგენეტიკური თერაპიის სტრუქტურაში ასევე მიზანშეწონილია გამოიყენოთ აქტოვეგინა. მას აქვს ანტიჰიპოქსიური მოქმედება და ინსულინის მსგავსი ეფექტი, აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას. აქტოვეგინი ჩვეულებრივ ინიშნება 400 მგ (10 მლ) IV ნაკადით ან IV წვეთოვანი 10-14 დღის განმავლობაში, შემდეგ 1 ტაბლეტი. 3-ჯერ დღეში 3 კვირა. აქტოვეგინი არის ჟანგბადისა და გლუკოზის გამოყენების უაღრესად აქტიური სტიმულატორი იშემიისა და ჰიპოქსიის პირობებში, ზრდის უჯრედებში გლუკოზის ტრანსპორტირებას და დაგროვებას, რაც აუმჯობესებს მაღალი ენერგიის ნაერთების აერობულ სინთეზს და ზრდის ნეირონების ენერგორესურსებს, ხელს უშლის მათ სიკვდილს.

მისი ეფექტურობა დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობაში დადასტურებულია ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევებში.

(12) თანმხლები მძიმე დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათიის დროსგლიკემიის დონის ოპტიმიზაციასთან და პათოგენეტიკური მოქმედების მქონე მედიკამენტების დანიშვნასთან ერთად გამოიყენება სიმპტომური თერაპიაც: მაგალითად, მოსვენებული ტაქიკარდიის დროს, შერჩევითი ბლოკატორები(მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი, ნებივოლოლი), კალციუმის არხის ბლოკატორები(ვერაპამილი, დილთიაზემი) ან მაგნიუმის პრეპარატები(კორმაგნესინი, მაგნეროტი).

(13) ორთოსტატული ჰიპოტენზიისთვისნაჩვენებია დიდი რაოდენობით სითხის დალევა, კონტრასტული შხაპი, ელასტიური წინდები, ფიზიკური დატვირთვის თავიდან აცილება, ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების შეწყვეტა, საწოლზე ძილი აწეული თავით და სუფრის მარილის მიღების ოდნავ გაზრდა. პაციენტი ნელა უნდა ადგეს საწოლიდან და სკამიდან. თუ ასეთი ზომები წარუმატებელი აღმოჩნდა, სისხლის პლაზმის მოცულობა შეიძლება გაიზარდოს დანიშნულებით მარილიანიან ფლუდროკორტიზონი . ჰიპერტენზიის ფონზე ორთოსტატული ჰიპოტენზიის განვითარების შემთხვევაში შესაძლებელია დაინიშნოს - ბლოკატორებიშინაგანი სიმპათომიმეტური აქტივობის მქონე ( პინდოლოლი, ოქსპრენოლოლი). ახლახან რეკომენდირებულია აგონისტი ორთოსტატული ჰიპოტენზიის შესამცირებლად. -მიდოდრინის რეცეპტორები .

(14) ცენტრალური კუნთების რელაქსანტების გამოყენება შესაძლებელია, მაგრამ არ არსებობს მტკიცებულება მათი უფრო მაღალი ეფექტურობის შესახებ DP-ში.

ცენტრალური კუნთების რელაქსანტები არის ჰეტეროგენული ჯგუფი, მათ შორის:
ტიზანიდინი (ალფა-2 ადრენერგული აგონისტი)
ბაკლოფენი (GABAB რეცეპტორის ანტაგონისტი)
დიაზეპამი (GABAA რეცეპტორის აგონისტი)
მემანტინი (NMDA-დამოკიდებული არხის ინჰიბიტორი)
ტოლპერიზონი (Na არხის ბლოკატორი და მემბრანის სტაბილიზატორი)

სპასტიური სინდრომის დროს ტკივილის ფორმირებისა და ცხოვრების ხარისხის შენარჩუნების თვალსაზრისით მნიშვნელოვანია სპაზმის სიმძიმის შემცირება, კუნთში სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება და, საბოლოოდ, კუნთების სისუსტის არარსებობა პრეპარატის მიღების შემდეგ.

არჩევანის წამლებია ტინაზიდინის ჰიდროქლორიდი (სირდალუდი, ინიშნება 2-4 მგ 3-ჯერ დღეში (არაუმეტეს 36 მგ/დღეში) და ტოლპერიზონის ჰიდროქლორიდი (მიდოკალმიტოლპერიზონი ინიშნება 50 (150) მგ 3-ჯერ დღეში ან ინტრამუსკულურად 100 მგ 2-ჯერ დღეში).

ფეხებში კუნთების კრუნჩხვისთვის, მათი დანიშვნა შესაძლებელია მაგნიუმის პრეპარატები, მათ შორის კომბინაციაშითან ვიტამინი B6 (პირიდოქსინი). მაგნიუმის დეფიციტს თან ახლავს კუნთების რელაქსაციის დარღვევა, კალიუმის სარეზერვო აუზის დაქვეითება და ფარდობითი ჰიპოკალციემია, რაც საბოლოოდ იწვევს კუნთების კრუნჩხვას ცალკეულ კუნთებში ან კუნთების ჯგუფებში.

მაგნიუმის პრეპარატები– მაგნი B6, მაგვიტი, მაგნეროტი- ინიშნება გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიისთვის (მიოკარდიუმის ინფარქტი, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, არითმიები, სისხლძარღვთა სპაზმი) და დპ ხშირად ვითარდება გულის ძირითადი პათოლოგიის მქონე პაციენტებში.

(15) ბოტულიზმის ტოქსინი ბოლო საპილოტე ორმაგად ბრმა კროსვორდი კვლევამ აჩვენა ბოტულინის ტოქსინის A ტიპის ეფექტურობა ტკივილის მკურნალობაში 18 პაციენტში DP. ტკივილი მნიშვნელოვნად შემცირდა ინექციიდან პირველი კვირიდან დაკვირვების 12 კვირის განმავლობაში. პაციენტთა 44%-ში ტკივილის შემცირება ვიზუალური ანალოგის სკალაზე (VAS) იყო 3 ქულაზე მეტი. ასევე დაფიქსირდა ძილის გაუმჯობესება ინექციიდან 4 კვირის შემდეგ. ბოტულინის ტოქსინის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი დაკავშირებულია პრეპარატის უნართან, დათრგუნოს აფერენტული ნოციცეპტური აქტივობა პერიფერიულ სენსორულ ნერვულ ბოჭკოებში.

(16) გლიცერილის ტრინიტრატი გლიცერილის ტრინიტრატი, რომელიც ტრადიციულად გამოიყენება, როგორც სტენოკარდიის ვაზოდილატორი, მნიშვნელოვნად ათავისუფლებს დიაბეტურ ნეიროპათიასთან დაკავშირებულ ტკივილს. ეს ნაჩვენებია
ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებად კვლევაში, რომელიც აფასებს გლიცერილის ტრინიტრატის სპრეის ეფექტურობას მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიის მქონე 48 პაციენტში. საკვლევ ჯგუფში ოცდაოთხი პაციენტი იყენებდა ფეხებზე გლიცერილის ტრინიტრატის ადგილობრივ სპრეს ძილის დროს ოთხი კვირის განმავლობაში, ხოლო დანარჩენი 24 იყენებდა პლაცებოს შემცველ სპრეს. გლიცერილის ტრინიტრატი კარგად იყო გადატანილი და მხოლოდ ერთი პაციენტი იყო მოხსნილი კვლევისგან გვერდითი ეფექტების გამო. მკვლევარები პოზიტიურ ეფექტს უკავშირებენ ვაზოდილაციას, რაც ხდება აზოტის ოქსიდის, გლიცერილის ტრინიტრატის წარმოებულის გამო. კარგი შედეგები იქნა მიღებული ამ სპრეის ვალპროის მჟავასთან ერთად გამოყენებისას.

(17) არანარკოტიკული მეთოდები მოიცავს გამოყენებას ფეხის ვარჯიშები, მასაჟი და სხვადასხვა ფიზიოთერაპიული მეთოდები (მაგნიტური თერაპია, ტრანსკუტანური ელექტრო ნეიროსტიმულაცია, აკუპუნქტურა და ა.შ..), მაგრამ მათი ეფექტურობა არ არის დადასტურებული მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევებით.

ფიზიოთერაპიული ინტერვენციების ეფექტურობა, დადასტურებული მცირე ჯგუფებში და დაკვირვების ხანმოკლე პერიოდით, საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ მათ კომპლექსურ თერაპიაში ჩართვისთვის DP. ამავდროულად, სიფრთხილეა საჭირო ფიზიოთერაპიული მკურნალობის არჩევისას, ვინაიდან სენსორული დარღვევები და ავტონომიური დარღვევები DP-ში იწვევს დამწვრობისა და წყლულების წარმოქმნას.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია არის 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის გართულება, რამაც შეიძლება პაციენტის სიცოცხლე უბრალოდ აუტანელი გახადოს. წვის და ცხობის ტკივილი, მცოცავი შეგრძნება, ფეხების დაბუჟება, ასევე კუნთების სისუსტე დიაბეტის მქონე პაციენტებში პერიფერიული ნერვების დაზიანების ძირითადი გამოვლინებებია. ეს ყველაფერი მნიშვნელოვნად ზღუდავს ასეთი პაციენტების სრულ სიცოცხლეს. ამ ენდოკრინული პათოლოგიის მქონე თითქმის არცერთ პაციენტს არ შეუძლია თავიდან აიცილოს უძილო ღამეები ამ პრობლემის გამო. ადრე თუ გვიან ეს პრობლემა ბევრ მათგანს აწუხებს. შემდეგ კი უზარმაზარი ძალისხმევა იხარჯება დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლაში, რადგან ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ძალიან რთული ამოცანაა. როდესაც მკურნალობა დროულად არ დაწყებულა, პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს შეუქცევადი დარღვევები, კერძოდ ფეხის ნეკროზი და განგრენა, რაც აუცილებლად იწვევს ამპუტაციას. ეს სტატია მიეძღვნება ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობის თანამედროვე მეთოდებს.

შაქრიანი დიაბეტის გართულებებთან ეფექტურად საბრძოლველად აუცილებელია მკურნალობის სირთულის დაცვა, რაც გულისხმობს დაავადების პათოგენეზის (განვითარების მექანიზმის) ყველა ნაწილზე ერთდროულ ზემოქმედებას. და ფეხების პერიფერიული ნერვების დაზიანება არ არის გამონაკლისი ამ წესიდან. ამ ენდოკრინული პათოლოგიის დროს ფეხების პერიფერიული ნერვების დაზიანების მკურნალობის ძირითადი პრინციპები შეიძლება ჩამოყალიბდეს შემდეგნაირად:

• სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მკაფიო რეგულირება, ანუ მნიშვნელობების შენარჩუნება ნორმასთან რაც შეიძლება ახლოს მუდმივ დონეზე, მკვეთრი რყევების გარეშე;
• ანტიოქსიდანტური პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ თავისუფალი რადიკალების შემცველობას, რომლებიც აზიანებენ პერიფერიულ ნერვებს;
• მეტაბოლური და სისხლძარღვოვანი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც ხელს უწყობენ უკვე დაზიანებული ნერვული ბოჭკოების აღდგენას და ხელს უშლიან მათ დაზიანებას, რომლებიც ჯერ არ არის დაზიანებული;
• ადეკვატური ტკივილის შემსუბუქება;
• არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდები.

მოდით უფრო დეტალურად განვიხილოთ მკურნალობის პროცესის თითოეული ბმული.

სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგი

ვინაიდან სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მატება არის ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარების მთავარი მიზეზი, შესაბამისად, ამ ინდიკატორის ნორმალიზებას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს როგორც პროცესის პროგრესირების შენელებისთვის, ასევე. შეცვალოს არსებული სიმპტომების განვითარება. 1 ტიპის დიაბეტისთვის ამ მიზნით ინიშნება ინსულინოთერაპია, ხოლო მეორე ტიპის დიაბეტისთვის ინიშნება სხვადასხვა ქიმიური ჯგუფის ტაბლეტები (ალფა-გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორები, ბიგუანიდები და სულფონილშარდოვანა). ინსულინის დოზის შერჩევა ან გლუკოზის შემამცირებელი პრეპარატის ტაბლეტების შერჩევა ძალიან დელიკატური პროცესია, რადგან აუცილებელია არა მხოლოდ სისხლში შაქრის კონცენტრაციის დაქვეითების მიღწევა, არამედ იმის უზრუნველყოფა, რომ ამ ინდიკატორში არ იყოს მკვეთრი რყევები. (ეს უფრო რთულია ინსულინოთერაპიის დროს). უფრო მეტიც, ეს პროცესი დინამიურია, ანუ პრეპარატის დოზა მუდმივად იცვლება. მასზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი: პაციენტის კვების პრეფერენციები, ავადმყოფობის ხანგრძლივობა, თანმხლები პათოლოგიის არსებობა.

მაშინაც კი, თუ შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის მიღწევა, სამწუხაროდ, ყველაზე ხშირად ეს საკმარისი არ არის პერიფერიული ნერვის დაზიანების სიმპტომების აღმოსაფხვრელად. ამ შემთხვევაში პერიფერიული ნერვების დაზიანება ჩერდება, მაგრამ არსებული ნიშნების აღმოსაფხვრელად საჭიროა სხვა ქიმიური ჯგუფების წამლების მიმართვა. მათზე ქვემოთ ვისაუბრებთ.

ანტიოქსიდანტური თერაპია

ოქროს სტანდარტი ანტიოქსიდანტებს შორის, რომლებიც გამოიყენება შაქრიანი დიაბეტის დროს პერიფერიული ნერვის დაზიანების სამკურნალოდ, არის ალფა-ლიპოური (თიოქტური) მჟავის პრეპარატები. ეს არის ნარკოტიკები, როგორიცაა თიოგამა, ესპა-ლიპონი, თიოქტაციდი, თიოლპტა, ნეიროლიპონი, ბერლიონი. ისინი ყველა შეიცავს ერთსა და იმავე აქტიურ ინგრედიენტს და განსხვავდება მხოლოდ მწარმოებლის მიხედვით. თიოქტის მჟავას პრეპარატები გროვდება ნერვულ ბოჭკოებში, შთანთქავს თავისუფალ რადიკალებს და აუმჯობესებს პერიფერიული ნერვების კვებას. პრეპარატის საჭირო დოზა უნდა იყოს მინიმუმ 600 მგ. მკურნალობის კურსი საკმაოდ ხანგრძლივია და მერყეობს 3 კვირიდან 6 თვემდე, დაავადების სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით. მკურნალობის შემდეგი რეჟიმი ითვლება ყველაზე რაციონალურად: პირველი 10-21 დღის განმავლობაში 600 მგ დოზა შეჰყავთ ინტრავენურად ფიზიოლოგიურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, შემდეგ კი იგივე 600 მგ მიიღება პერორალურად ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე ჭამამდე. მკურნალობის კურსი. რეკომენდებულია მკურნალობის კურსების პერიოდულად გამეორება, მათი რაოდენობა დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე.

მეტაბოლური და სისხლძარღვოვანი პრეპარატები

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მეტაბოლურ პრეპარატებს შორის პირველ ადგილზეა B ვიტამინები (B1, B6, B12). B1 ხელს უწყობს სპეციალური ნივთიერების (აცეტილქოლინის) სინთეზს, რომლის დახმარებითაც ნერვული იმპულსები ბოჭკოდან ბოჭკოზე გადადის. B6 ხელს უშლის თავისუფალი რადიკალების დაგროვებას და მონაწილეობს რამდენიმე ნერვული იმპულსის გადამცემი ნივთიერების სინთეზში. B12 აუმჯობესებს ნერვული ქსოვილის კვებას, ხელს უწყობს პერიფერიული ნერვების დაზიანებული გარსების აღდგენას და აქვს ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება.
საიდუმლო არ არის, რომ ამ ვიტამინების კომბინაცია უფრო ეფექტურია ერთმანეთის ეფექტის გაძლიერების გამო. ამ შემთხვევაში სასურველია ვიტამინ B1-ის ცხიმში ხსნადი ფორმის გამოყენება (ბენფოტიამინი), ვინაიდან ამ ფორმით ის უკეთესად აღწევს ნერვული ბოჭკოების მიდამოში. ამ პრეპარატების კომბინაციები საკმაოდ ფართოდ არის წარმოდგენილი ფარმაცევტულ ბაზარზე. ესენია Milgamma, Compligam B, Neurobion, Combilipen, Vitagamma. როგორც წესი, მძიმე დაავადებების დროს მკურნალობა იწყება საინექციო ფორმებით, შემდეგ კი გადადის ტაბლეტებზე. გამოყენების საერთო ხანგრძლივობაა 3-5 კვირა.

შინაარსი

სისხლში გლუკოზის გახანგრძლივებული სიჭარბე, რომელიც დესტრუქციულ გავლენას ახდენს სისხლძარღვებზე, არანაკლებ დამღუპველია ნერვული სისტემისთვის. პოლინეიროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის მძიმე გართულება, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს პერიფერიული ნერვების რამდენიმე დიდ პლექსუსზე, რომლებიც აკონტროლებენ ქვედა კიდურების ფუნქციებს.

რა არის დიაბეტური პოლინეიროპათია

ნერვული ბოჭკოების მრავლობითი დაზიანება შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ათწლეულზე მეტი ხნის განმავლობაში, შემთხვევების 45-54% -ში. უაღრესად მნიშვნელოვანია სხეულის პერიფერიული ნერვული რეგულირების როლი. ნეირონების ეს სისტემა აკონტროლებს ტვინს, გულისცემას, სუნთქვას, საჭმლის მონელებას და კუნთების შეკუმშვას. ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია (DPN) არის პათოლოგია, რომელიც იწყება ფეხებიდან და შემდეგ ვრცელდება უფრო და უფრო მაღლა.

დაავადების პათოგენეტიკური მექანიზმი ძალიან რთულია და მეცნიერებს ბოლომდე არ ესმით. პერიფერიული ნერვული სისტემის ფუნქციების დარღვევები მრავალფეროვანია. DPN-ის თითოეულ ტიპს აქვს საკუთარი კლინიკური სურათი. თუმცა, ამ გართულების ყველა ფორმა საშიშია და მოითხოვს პაციენტის მკურნალობას, წინააღმდეგ შემთხვევაში ფეხის პრობლემამ შეიძლება ადამიანი ინვალიდ ადამიანად აქციოს. დიაბეტური პოლინეიროპათია ექიმების მიერ დაშიფრულია კოდით G63.2 ICD-10-ის მიხედვით, რაც მიუთითებს დაავადების ვარიანტზე.

ნეიროპათიის სახეები

ვინაიდან პერიფერიული ნერვული სისტემა იყოფა სომატურ და ავტონომიურ (ვეგეტატიურად), დიაბეტური პოლინეიროპათიის ორ ტიპსაც უწოდებენ. პირველი იწვევს ქვედა კიდურების მრავლობით არა სამკურნალო ტროფიკულ წყლულს, მეორე - შარდვის პრობლემებს, იმპოტენციას და გულ-სისხლძარღვთა ავარიებს, ხშირად ფატალური შედეგით.

კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ემყარება ნერვული სისტემის ფუნქციებს, რომლებიც დარღვეულია პათოლოგიის განვითარების შედეგად:

• სენსორული პოლინეიროპათია, რომელიც დაკავშირებულია ფეხების ტკივილთან, ან, პირიქით, ტაქტილური მგრძნობელობის დაკარგვასთან;
• მოტორული პოლინეიროპათია, რომელიც ხასიათდება კუნთოვანი დისტროფიით და მოძრაობის უნარის დაკარგვით;
• სენსორმოტორული პოლინეიროპათია, რომელიც აერთიანებს ორივე ამ გართულების თავისებურებებს.

ამ უკანასკნელის, შერეული პათოლოგიის გამოვლინებაა პერონეალური ნერვის ნეიროპათია. ამ დაავადების მქონე დიაბეტით დაავადებულები არ გრძნობენ ტკივილს ფეხისა და ქვედა ფეხის გარკვეულ ადგილებში. ფეხების ზედაპირის ეს იგივე ნაწილები არ რეაგირებენ არც სიცივეზე და არც სიცხეზე. გარდა ამისა, პაციენტები კარგავენ ფეხების კონტროლის უნარს. პაციენტები იძულებულნი არიან სიარული, ფეხების აწევა არაბუნებრივად მაღლა ("მამალის" სიარული).

დიაბეტური დისტალური პოლინეიროპათია

ეს არის პათოლოგია, რომელიც იწვევს ნერვული ბოჭკოების სიკვდილს. დაავადება იწვევს ტაქტილური მგრძნობელობის სრულ დაკარგვას და ქვედა კიდურების ყველაზე შორი ნაწილის - ტერფების დაწყლულებას. დისტალური DPN-ით დიაბეტით დაავადებულთა ტიპიური მდგომარეობაა მოსაწყენი, მტკივნეული ტკივილი, რომელიც ხშირად იმდენად ძლიერია, რომ ადამიანს არ შეუძლია ძილი. გარდა ამისა, ზოგჯერ მხრები მტკივა. პოლინეიროპათია პროგრესირებს და ეს იწვევს კუნთების ატროფიას, ძვლის დეფორმაციას, ბრტყელტერფებს და ფეხის ამპუტაციას.

პერიფერიული

ამ ტიპის დაავადებით, ხდება ფეხების სენსორული ფუნქციების მძიმე დარღვევები. დიაბეტით დაავადებულებს აწუხებთ ტკივილი და დაბუჟება არა მხოლოდ ტერფებში, ტერფებში, ქვედა კიდურებში, არამედ ხელებშიც. პერიფერიული პოლინეიროპათია ძირითადად ვითარდება, როდესაც ექიმები უნიშნავენ ძლიერ ანტივირუსულ პრეპარატებს სერიოზული გვერდითი ეფექტებით: სტავუდინი, დიდანოზინი, საქვინავირი, ზალციტაბინი. მნიშვნელოვანია ამ პათოლოგიის დროული დიაგნოსტიკა, რათა დაუყოვნებლივ შეწყდეს პრეპარატის მიღება.

სენსორული პოლინეიროპათია

პათოლოგიის მთავარი მახასიათებელია ფეხებში მგრძნობელობის დაკარგვა, რომლის ხარისხი შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. მცირე ჩხვლეტიდან სრულ დაბუჟებამდე, რომელსაც თან ახლავს წყლულების წარმოქმნა და ფეხების დეფორმაცია. ამავდროულად, მგრძნობელობის ნაკლებობა პარადოქსულად არის შერწყმული აუტანელ ძლიერ ტკივილთან, რომელიც სპონტანურად ჩნდება. დაავადება ჯერ ერთ ფეხს აზიანებს, შემდეგ ხშირად გადადის მეორეზე, მაღლა და მაღლა იწევს, აზიანებს თითებსა და ხელებს, ტანსა და თავს.

დისმეტაბოლური

ამ ტიპის გართულების გაჩენას ხშირად შაქრიანი დიაბეტის გარდა კუჭის, ნაწლავების, თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებებიც პროვოცირებს. შეიძლება დაზიანდეს კიდურების მრავალი ნერვული პლექსუსი. საჯდომის და ბარძაყის ნეირონების დარღვევისას ჩნდება ტკივილი, ტროფიკული წყლულები, მოძრაობის სირთულეები, ქრება მუხლის და მყესის რეფლექსები. ხშირად ზიანდება იდაყვის, სამწვერა და მხედველობის ნერვები. დისმეტაბოლური პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს ტკივილის გარეშე.

რატომ უვითარდებათ დიაბეტის მქონე ადამიანებს ნეიროპათია?

მთავარი მიზეზი არის სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე და ინსულინის ხანგრძლივი დეფიციტი. უჯრედული მეტაბოლიზმის გაუარესება საზიანო გავლენას ახდენს პერიფერიულ ნერვულ ბოჭკოებზე. გარდა ამისა, ფეხის დიაბეტური პოლინეიროპათია შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ენდოკრინული დარღვევები;
• ღვიძლის ან თირკმელების მძიმე დაავადებები;
• დეპრესია, დასუსტებული იმუნიტეტი;
• ინფექციები;
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
• ტოქსიკური ქიმიკატებით მოწამვლა;
• სიმსივნეები.

სიმპტომები

ყველა ტიპის დაავადების ძირითადი გამოვლინებები:

1. მგრძნობიარე სიმპტომები - ტკივილი, ტემპერატურის ცვლილებების აღქმის შესუსტება ან გაუარესება, ვიბრაცია.
2. მოტორული სიმპტომები – კრუნჩხვები, ტრემორი, კიდურების კუნთოვანი ატროფია.
3. ავტონომიური სიმპტომები - შეშუპება, ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, განავლის დარღვევა, იმპოტენცია.

წვა და ჩხვლეტა ფეხებში

შეგრძნება, რომ ფეხის ძირები იწვის, ჩნდება, როდესაც ზიანდება პერიფერიული ნერვული ბოჭკოები, რომლებიც ხერხემლიდან ფეხებამდე მიემართება. ფეხების წვა არ არის დაავადება, არამედ სიმპტომია, რომელიც ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის დროს პოლინეიროპათიაში. დაზიანებული ნეირონები აქტიურდებიან და აგზავნიან ცრუ ტკივილის სიგნალებს ტვინში, თუმცა ფეხის ძირები ხელუხლებელია და ცეცხლი არ არის.

მგრძნობელობის დაკარგვა ფეხის არეში

თავდაპირველად, დიაბეტით დაავადებული განიცდის სისუსტეს და დაბუჟებას ფეხებში. შემდეგ ეს შეგრძნებები წარმოიქმნება ფეხებსა და ხელებში. ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის პროგრესირებასთან ერთად, კუნთების ატროფია იზრდება და ტაქტილური მგრძნობელობა მცირდება. ფეხების კონტროლი რთული ხდება და იკეცება. ხელები დაბუჟდება, დაწყებული თითებიდან. ხანგრძლივი პათოლოგიური პროცესით, მგრძნობელობის დაკარგვა გავლენას ახდენს სხეულის ნაწილზე გულმკერდისა და მუცლის არეში.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია გამოვლენილია პაციენტის გამოკვლევის შემდეგი მეთოდების გამოყენებით:

• უპირობო რეფლექსების შემოწმება;
• ტკივილის მგრძნობელობის ტესტი;
• ვიბრაციაზე რეაგირების შემოწმება;
• თერმული ტესტი;
• კანის ნერვის ბიოფსია;
• ელექტრონეირომიოგრაფია (ENMG), რომელსაც შეუძლია აჩვენოს, მოძრაობს თუ არა ნერვული იმპულსები კუნთების ბოჭკოების გასწვრივ.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა

ასეთი გართულებების სრულად განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ მათი განვითარება შეიძლება შენელდეს. როგორ ვუმკურნალოთ ქვედა კიდურების ნეიროპათიას? მთავარი პირობაა სისხლში გლუკოზის ნორმალიზება. ანალგეტიკები, ფხვიერი ფეხსაცმელი, მინიმალური სიარული და მაგარი აბაზანები ხელს უწყობს ტკივილის შემცირებას. კონტრასტული შხაპი ხსნის ტერფების წვას. აუცილებელია ისეთი პრეპარატების გამოყენება, რომლებიც აფართოებენ პერიფერიულ გემებს და გავლენას ახდენენ ნერვული იმპულსების გადაცემაზე. ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა უფრო ეფექტური ხდება B ვიტამინების მიღებისას ასევე მნიშვნელოვანია ნახშირწყლების ცვლის კორექცია დიეტის საშუალებით.

წამლის თერაპია

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის დიაგნოზირებული პაციენტების კომპლექსური მკურნალობის ძირითადი საშუალებები:

• ანტიდეპრესანტები ამიტრიპტილინი, იმიპრამინი, დულოქსეტინი, ბლოკავს ჰორმონების ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის უკუმიტაცებას;
• ანტიკონვულანტები პრეგაბალინი, კარბამაზეპინი, ლამოტრიგინი;
• ანალგეტიკები ტარგინი, ტრამადოლი (დოზები მკაცრად შეზღუდულია - წამლები!);
• ვიტამინის კომპლექსი Milgamma;
• ბერლიციონი (თიოკტიკური ან ალფა ლიპოის მჟავა), რომელსაც აქვს დაზიანებული ნერვების აღდგენის უნარი;
• აქტოვეგინი, რომელიც აუმჯობესებს ნერვული დაბოლოებების სისხლით მომარაგებას;
• იზოდიბუტი, ოლრესტატინი, სორბინილი, იცავს ნერვებს გლუკოზისგან;
• ანტიბიოტიკები - თუ არსებობს განგრენის განვითარების საფრთხე.

მკურნალობა წამლების გარეშე

მარტო ხელნაკეთი თუ ხალხური საშუალებებით განკურნების იმედი უტოპიაა. აუცილებელია მედიკამენტების მიღება და აქტიური გამოყენება:

• მაგნიტური თერაპია;
• ელექტროსტიმულაცია;
• ჰიპერბარიული ჟანგბადის თერაპია;
• აკუპუნქტურა;
• მასაჟი;
• სავარჯიშო თერაპია (ფიზიკური თერაპია).

ვიდეო

იპოვეთ შეცდომა ტექსტში?
აირჩიეთ, დააჭირეთ Ctrl + Enter და ჩვენ გამოვასწორებთ ყველაფერს!

ხშირად, ის გავლენას ახდენს მკლავებზე და ფეხებზე, ვლინდება კუნთების მუშაობის სიმეტრიული დაქვეითებით, დაზიანებულ მხარეში სისხლის მიმოქცევის გაუარესებით და მგრძნობელობის დაქვეითებით. ამ დაავადებით ყველაზე მეტად ფეხები იტანჯება.

დაავადების კლასიფიკაცია

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია იყოფა ოთხ ტიპად და თითოეულ მათგანს, თავის მხრივ, აქვს საკუთარი ქვეტიპები.

ბოჭკოების უპირატესი დაზიანებით

ყველა ნერვული ბოჭკო იყოფა სამ ტიპად: სენსორული, საავტომობილო და ავტონომიური. როდესაც თითოეული მათგანი დაზარალდება, სხვადასხვა სიმპტომები ჩნდება. შემდეგი, ჩვენ განვიხილავთ პოლინეიროგლიის თითოეულ ტიპს:

1. ძრავა (ძრავა). ამ ტიპს ახასიათებს კუნთების სისუსტე, რომელიც ვრცელდება ქვემოდან ზევით და შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის უნარის სრული დაკარგვა. კუნთების ნორმალური მდგომარეობის გაუარესება, რაც იწვევს მათ მუშაობაზე უარს და კრუნჩხვების გახშირებას.
2. ქვედა კიდურების სენსორული პოლინეიროპათია (მგრძნობიარე). ახასიათებს მტკივნეული შეგრძნებები, დარტყმის შეგრძნება, მგრძნობელობის ძლიერი მატება, თუნდაც ფეხზე მსუბუქი შეხებით. არის მგრძნობელობის დაქვეითების შემთხვევები.
3. მცენარეული. ამ შემთხვევაში აღინიშნება უხვი ოფლიანობა და იმპოტენცია. შარდის პრობლემები.
4. შერეული - მოიცავს ყველა ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომს.

ნერვული სტრუქტურების უჯრედების დაზიანებით

ნერვული ბოჭკო შედგება აქსონებისა და მიელინის გარსებისგან, რომლებიც ამ აქსონებს ახვევენ. ეს სახეობა იყოფა ორ ქვესახეობად:

1. თუ აქსონების მიელინის გარსები განადგურებულია, განვითარება უფრო სწრაფად მიმდინარეობს. სენსორული და საავტომობილო ნერვული ბოჭკოები უფრო ზიანდება. მცენარეული პირობა განადგურებულია ოდნავ. ზიანდება ორივე პროქსიმალური და დისტალური განყოფილებები.
2. აქსონური პერსონაჟები ამ განვითარებაში ნელა მიმდინარეობს. დარღვეულია ავტონომიური ნერვული ბოჭკოები. კუნთების ატროფია სწრაფად. გავრცელება იწყება დისტალური მონაკვეთებიდან.

ლოკალიზაციით

1. დისტილნი - ამ შემთხვევაში ზიანდება ფეხების ის ადგილები, რომლებიც ყველაზე შორს მდებარეობს.
2. პროქსიმალური - ზიანდება ფეხების ის ნაწილები, რომლებიც უფრო მაღლა მდებარეობს.

გამომწვევი მიზეზი

1. დისმეტაბოლური. ის ვითარდება ნერვულ ქსოვილებში პროცესების ნაკადის დარღვევის შედეგად, რაც პროვოცირებულია ორგანიზმში გარკვეული დაავადებების შედეგად წარმოქმნილი ნივთიერებებით. როგორც კი ისინი გამოჩნდებიან სხეულში, ეს ნივთიერებები იწყებენ ტრანსპორტირებას სისხლში.
2. ქვედა კიდურების ტოქსიკური პოლინეიროპათია. ჩნდება ტოქსიკური ნივთიერებების მოხმარებისას, როგორიცაა ვერცხლისწყალი, ტყვია, დარიშხანი. ხშირად ჩნდება როცა

ფოტოზე ჩანს, როგორ ანადგურებს ალკოჰოლი ნერვულ უჯრედებს და ჩნდება ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია

ანტიბიოტიკების გამოყენება, მაგრამ პოლინეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული ტიპი ალკოჰოლურია.

პირველადი და მეორადი

1. პირველადი პოლინეიროპათია მოიცავს მემკვიდრეობით და იდიოპათიურ ტიპებს. ეს არის დაავადება, რომელსაც გილენ-ბარის სინდრომი ჰქვია.
2. მეორადი მოიცავს პოლინეიროპათიას, რომელიც გამოწვეულია მოწამვლის, მეტაბოლური დარღვევების და ინფექციური დაავადებების შედეგად.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს მრავალი მიზეზის გამო, მაგრამ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი მათი ზუსტად დადგენა. ქვედა კიდურების პოლინევროპათიას აქვს შემდეგი ძირითადი მიზეზები:

• მემკვიდრეობითი მიზეზები;
• იმუნურ სისტემასთან დაკავშირებული პრობლემები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის დარღვევების შედეგად;
• სხვადასხვა სახის სიმსივნეები;
• ორგანიზმში ვიტამინების ნაკლებობა;
• მედიკამენტების ზედმეტად მიღება ან არა ინსტრუქციის მიხედვით;
• ენდოკრინული ჯირკვლების მოშლა;
• თირკმელებისა და ღვიძლის პრობლემები;
• ინფექციები, რომლებიც იწვევენ პროცესებს, რომლებიც იწვევენ ანთებას პერიფერიულ ნერვებში;
• სხეულის მოწამვლა ყველა სახის ნივთიერებით.

დაავადების სიმპტომები

როდესაც დაავადება ხდება, საავტომობილო და სენსორული ბოჭკოების ფუნქციონირება უარესდება. ამ შემთხვევაში ვლინდება ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის შემდეგი სიმპტომები:

• ფეხების ნაწილობრივი დაბუჟება;
• ქვედა კიდურების შეშუპება;
• ტკივილის შეგრძნებების გაჩენა;
• დარტყმის შეგრძნებები;
• კუნთების სისუსტის შეგრძნება;
• გაიზარდა ან შემცირდა მგრძნობელობა.

დიაგნოსტიკური ტექნიკა

დიაგნოსტიკა ტარდება დაავადებისა და მისი სიმპტომების ანალიზით, იმავდროულად აღმოიფხვრება დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება მსგავსი სიმპტომები გამოავლინონ.

ამ პროცესის დროს ექიმმა გულდასმით უნდა შეისწავლოს ყველა გარეგანი ნიშანი და ცვლილება და პაციენტისგან გაარკვიოს, ჰქონდა თუ არა მისი უახლოესი ნათესავებიც იგივე დაავადება.

პოლინეიროპათია ასევე დიაგნოზირებულია სხვადასხვა პროცედურების გამოყენებით:

• ბიოფსია;
• შინაგანი ორგანოების ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა;
• ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა;
• გამოკვლევა რენტგენის აპარატის გამოყენებით;
• სისხლის ქიმია;
• სიჩქარის შესწავლა, რომლითაც რეფლექსი მოძრაობს ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ;
• რეფლექსების შესწავლა.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოზი

პათოლოგიის მკურნალობა

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობას თავისი მახასიათებლები აქვს. მაგალითად, ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა არანაირად არ იქნება დამოკიდებული ალკოჰოლზე უარის თქმაზე, დაავადების ალკოჰოლური ფორმისგან განსხვავებით.

მკურნალობის თავისებურებები

პოლინეიროპათია არის დაავადება, რომელიც თავისთავად არ ვითარდება.

ამრიგად, მისი სიმპტომების პირველივე გამოვლინებისას აუცილებელია დაუყოვნებლივ გაირკვეს მისი წარმოშობის მიზეზი.

და მხოლოდ ამის შემდეგ აღმოფხვრა ფაქტორები, რომლებიც მის პროვოცირებას გამოიწვევს. ამრიგად, ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიმართული, უპირველეს ყოვლისა, ამ პრობლემის ფესვის აღმოფხვრაზე, რადგან სხვა ვარიანტები არანაირ ეფექტს არ მოიტანს.

წამლის თერაპია

დაავადების სახეობიდან გამომდინარე, გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

• მძიმე დაავადების დროს ინიშნება მეთილპრედნიზოლონი;
• ძლიერი ტკივილის დროს ინიშნება ანალგინი და ტრამადოლი;
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას სისხლძარღვებში ნერვული ბოჭკოების მიდამოში: ვაზონიტი, ტრინტალი, პენტოქსიფილინი.
• ვიტამინები, უპირატესობა ენიჭება B ჯგუფს;
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ქსოვილების საკვები ნივთიერებების მიღების პროცესს - მილდრონატი, პირაცეტამი.

ფიზიოთერაპია

ამ დაავადების თერაპია საკმაოდ რთული პროცესია, რომელსაც დიდი დრო სჭირდება.

განსაკუთრებით თუ პოლინეიროპათია გამოწვეულია ქრონიკული ან მემკვიდრეობითი ფორმებით. იგი იწყება წამლის მიღების შემდეგ.

ეს მოიცავს შემდეგ პროცედურებს:

• მასათერაპია;
• პერიფერიულ ნერვულ სისტემაზე მაგნიტური ველების ზემოქმედება;
• ნერვული სისტემის სტიმულირება ელექტრო მოწყობილობების გამოყენებით;
• ირიბი გავლენა ორგანოებზე.

იმ შემთხვევაში, როდესაც სხეულზე მოქმედებს ტოქსიკური ნივთიერებები, მაგალითად, თუ პაციენტს აქვს ქვედა კიდურების ალკოჰოლური პოლინეიროპათია, მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალური მოწყობილობით სისხლის გამწმენდის გამოყენებით.

სამკურნალო ფიტნესი

სავარჯიშო თერაპია აუცილებლად უნდა დაინიშნოს ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის დროს, რაც შესაძლებელს ხდის კუნთების ტონუსის შენარჩუნებას.

დაავადების გართულებები

წინააღმდეგ შემთხვევაში, ის შეიძლება გახდეს ქრონიკული და გამოიწვიოს უამრავი პრობლემა. თუ ამ დაავადებისგან არ განიკურნებით, შეიძლება დაგეკარგოთ გრძნობა ქვედა კიდურებში, კუნთები საშინელ ფორმაში ჩავარდეს და შედეგად, დაკარგოთ მოძრაობის უნარი.

პროგნოზი

თუ მკურნალობა დროულად დაიწყება, პროგნოზი ძალიან ხელსაყრელია. არსებობს მხოლოდ ერთი გამონაკლისი - ქრონიკული პოლინეიროპათიის მკურნალობა. ამ დაავადების სრულად მოშორება შეუძლებელია, მაგრამ არსებობს გზები მისი სიმძიმის შესამცირებლად.

პრევენციული ღონისძიებები

ისეთი დაავადების შესაძლებლობის აღმოსაფხვრელად, როგორიცაა პოლინეიროპათია, უნდა დაიცვან მთელი რიგი რეკომენდაციები და რეცეპტები.

ისინი დაკავშირებულია ზომებთან, რომლებსაც შეუძლიათ თავიდან აიცილონ შესაძლო დაზიანება და პერიფერიული ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევა.

1. აუცილებელია ალკოჰოლის ამოღება თქვენი ცხოვრებიდან.
2. ტოქსიკურ ნივთიერებებთან მუშაობისას აუცილებელია დამცავი მედიკამენტების გამოყენება ორგანიზმში მათი შეღწევის თავიდან ასაცილებლად.
3. რეკომენდებულია იმ პროდუქტების ხარისხის მონიტორინგი, რომელსაც მოიხმართ, რადგან ამ პროდუქტებით მოწამვლის შემთხვევაში იწყება ნერვული ბოჭკოების განადგურების და ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევის პროცესი. ეს იწვევს პოლინეიროპათიის განვითარებას.
4. თქვენ ყურადღებით უნდა აკონტროლოთ მიღებული მედიკამენტების დოზები და არავითარ შემთხვევაში არ გამოიყენოთ ისინი ზედმეტად. მიზანშეწონილია მკაცრად დაიცვან ექიმის მითითებები და არ გააკეთოთ თვითმკურნალობა.
5. ინფექციური ან ვირუსული დაავადებების აღმოჩენის შემთხვევაში აუცილებელია ზომების მიღება. სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ექიმს და არ დაუშვათ ეს დაავადებები პროგრესირებდეს, რამაც შემდეგ შეიძლება გამოიწვიოს პოლინეიროპათიის განვითარება.

როგორც წესი, პოლინეიროპათიის პრევენცია შეუძლებელია.

მაგრამ თუ აღმოაჩენთ, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს, რითაც გექნებათ შესაძლებლობა მნიშვნელოვნად შეამციროთ დაავადების განვითარების ხარისხი და რეაბილიტაციის პერიოდი. იგი შედგება ფიზიოთერაპიული კაბინეტის მონახულებისა და თერაპიული მასაჟებისგან.

თუნდაც რაიმე სახის დაავადება გქონდეთ, ამის შესახებ სასწრაფოდ უნდა აცნობოთ ექიმს და არა თვითმკურნალობა, რადგან ზუსტად არ შეგიძლიათ იცოდეთ ამ დაავადების სიმპტომები, აურიოთ იგი სხვაში და დაიწყოთ არასწორი მკურნალობის დაწყება.

და, პრინციპში, უფრო ადვილია ებრძოლო დაავადებას, რომელიც ახლახან ვითარდება, ვიდრე დაავადება, რომელიც პროგრესირებს დიდი ხნის განმავლობაში, რამაც შეიძლება საბოლოოდ გამოიწვიოს ყველა სახის გართულება.

ვიდეო: ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია

როგორ დამოუკიდებლად ამოვიცნოთ პოლინეიროპათია? რა თავისებურებები ახასიათებს დაავადების დიაბეტურ ფორმას? რატომ იკარგება ნერვული მგრძნობელობა?

რა არის ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია?

ეს პათოლოგია ვითარდება დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობაში. ასაკთან ერთად, დიაბეტით დაავადებულებში პოლინეიროპათიის განვითარების ალბათობა იზრდება. ეს დაავადება ხდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სისხლში გლუკოზის მომატებული დონეა დიდი ხნის განმავლობაში.

დიაბეტის პირველი სიმპტომების დროს სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ სპეციალისტს კვალიფიციური დახმარებისთვის, რათა თავიდან აიცილოთ მთელი რიგი გართულებები.

ასევე, არ უნდა უგულებელყოთ პოლინეიროპათიის საგანგაშო სიმპტომები, რამაც შეიძლება ორგანიზმში გარკვეული გართულებების პროვოცირებაც გამოიწვიოს. თუ პაციენტი მიიღებს ადექვატურ მკურნალობას, პროგნოზი საკმაოდ ხელსაყრელია.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია - რა არის ეს?

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია არის პათოლოგია, რომელიც იწვევს სხეულის ამ უბნების პერიფერიული კვანძების დაზიანებას. შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეიროპათია მოქმედებს როგორც ამ დაავადების გართულება და ვითარდება 1 და 2 ტიპებში.

ამ სიტუაციაში ზიანდება სხვადასხვა ზომის ნერვული ბოჭკოები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სომატური და ავტონომიური ნერვული სისტემის იმპულსების გატარებაზე.

სენსორმოტორული ნეიროპათია

სენსორმოტორული ნეიროპათია არის მოძრაობის უნარის დაქვეითება, რომელსაც თან ახლავს უსიამოვნო შეგრძნება ნერვული ქსოვილის დაზიანების გამო. ამ პათოლოგიამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნერვებზე და ადამიანის მოძრაობაზე.

სენსორმოტორული ნეიროპათია არის სისტემური პროცესი, რომელსაც შეუძლია დააზიანოს ნერვული უჯრედები, ნერვული ბოჭკოები და ნერვული საფარი.

თუ პაციენტს აქვს ნერვული უჯრედების საფარის დაზიანება, ნერვული სიგნალები შენელდება. თუ პაციენტი განიცდის ბოჭკოების ან მთლიანი უჯრედების დაზიანებას, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ნერვული ფუნქციის დაკარგვა.

დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათია

ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია არის ნერვული სისტემის ავტონომიური ნაწილის დაზიანება, რომელიც აკონტროლებს და კოორდინაციას უწევს შინაგანი ორგანოების მუშაობას. ამავდროულად, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ორგანოებისა და სისტემების დარღვევები.

უმეტეს შემთხვევაში, ნერვების დაზიანების გამო, რომლებიც აკონტროლებენ საჭმლის მომნელებელ სისტემას, პაციენტს შეიძლება განიცადოს შემდეგი უსიამოვნო სიმპტომები:

1. გულისრევა.
2. გულძმარვა.
3. სიმძიმე მუცელში.
4. შებერილობა.
5. კუჭ-ნაწლავის დარღვევა.
6. ყაბზობა.

თუ არის ნერვების დარღვევა, რომელიც აკონტროლებს წვრილ ნაწლავს. შემდეგ პაციენტს დაიწყებს ღამის დიარეა.

თუ დაზიანებულია ნერვები, რომლებიც აკონტროლებენ სასქესო სისტემას, მაშინ შეიძლება განვითარდეს შარდის ბუშტის პარეზი, რაც იწვევს სასქესო ტრაქტის ინფექციას. შარდის გამოყოფა ხდება ხშირი, ზოგჯერ უნებლიე. მამაკაცებს ასევე შეუძლიათ განიცადონ ერექციული დისფუნქცია, ხოლო ქალებს შეიძლება განიცადონ ვაგინალური სიმშრალე.

თუ ამ პათოლოგიის გამო გულ-სისხლძარღვთა სისტემა დაზიანებულია, პაციენტს ექნება შემდეგი სიმპტომები:

• თავბრუსხვევა;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• ტაქიკარდია;
• სტენოკარდია ტკივილის გარეშე და ასე შემდეგ.

ავტონომიური ნეიროპათიის დროს კანი ხდება მშრალი, უხვი ოფლიანობა ან მისი სრული არარსებობა.

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათია

დისტალური დიაბეტური პოლინეიროპათია არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ნერვული ბოჭკოების დაღუპვით და იწვევს მგრძნობელობის დაკარგვას და ფეხის წყლულების განვითარებას.

ეს პათოლოგია ითვლება ყველაზე გავრცელებულად დიაბეტის დროს, რამაც შეიძლება შეამციროს პაციენტის შრომისუნარიანობა და რამდენად ემუქრება სიცოცხლეს. დისტალური პოლინეიროპათია გავლენას ახდენს ქვედა კიდურებზე, ზოგჯერ კი ზედა კიდურებზე.

ამ ტიპის პოლინეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია ტკივილი. ძირითადად ეს არის შემაწუხებელი და მოსაწყენი ტკივილის შეგრძნებები. არის შემთხვევები, როცა ტკივილი ღამით ძლიერდება და გარკვეულ დისკომფორტს იწვევს.

ტკივილის სინდრომი ძლიერდება დასვენების დროს. პაციენტმა შეიძლება შეამჩნიოს სიმძიმე ფეხებში, ჩხვლეტა, სიცივე და წვა. ტკივილი შეიძლება გადავიდეს ზემო ფეხებში - ბარძაყებში. თუ პაციენტს დროულად არ ჩაუტარდა მკურნალობა, შეიძლება სერიოზული გართულებები მოხდეს.

რატომ ვითარდება ის დიაბეტიან პაციენტებში?

პოლინეიროპათია დადებითად ვითარდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. ეს აიხსნება იმით, რომ პაციენტის სისხლში გლუკოზა დიდი ხნის განმავლობაში ამაღლებულ დონეზეა.

ადამიანის სხეული ცდილობს მოიცილოს ზედმეტი, მაგრამ ამ შემთხვევაში ნახშირწყლების მოცილების ორი გვერდითი გზა ჩნდება. ერთი გზის შედეგად იცვლება ნეირონების სტრუქტურა და მცირდება იმპულსების გამტარობის სიჩქარე.

ასევე იმატებს პაციენტის სისხლში ჰემოგლობინის დონე, რომელიც კარგად არ შთანთქავს ჟანგბადს და, შედეგად, კარგად არ ათავისუფლებს მას ქსოვილებში.

სიმპტომები

დიაბეტური ფეხის ნეიროპათიის ადრეული სიმპტომები მოიცავს:

1. "ბატი აწეული.
2. კიდურების დაბუჟება.
3. ტკივილი ტერფებისა და ფეხების ირგვლივ.
4. გაძლიერებული ტკივილი ღამით და პაციენტმა შეიძლება შეამჩნიოს წვის შეგრძნება ფეხის არეში.
5. ფეხების და ფეხების ტემპერატურა და ტკივილის მგრძნობელობა თანდათან მცირდება.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის გვიანი სიმპტომებია:

• ფეხებში ტკივილი დაავადების მთავარი ნიშანია, რომელსაც შეუძლია:

1. შესამჩნევია დასვენების დროსაც კი.
2. წარმოიქმნება გადატვირთვისას.
3. ჩნდება ღამით, რაც იწვევს უძილობას.
4. გაძლიერება სტრესულ სიტუაციაში.
5. ამცირებს სიარულის დროს.
6. ისინი იცვლიან ხასიათს, თუ კიდურების პოზიცია იცვლება.

• თუ ეს პათოლოგია ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში, მაშინ:

1. ქვედა კიდურების კუნთების ატროფია.
2. თითების და ფეხების კუნთების შესუსტება.
3. კიდურების კანი ხდება ვარდისფერი, ზოგჯერ წითელი. ბნელი ადგილები შეიძლება განსხვავდებოდეს ზომით.
4. ფრჩხილის ფირფიტის სისქის ცვლილებები სხვადასხვა მიმართულებით.
5. ფეხის ოსტეოართოპათიის განვითარება.

თუ პაციენტი იწყებს დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენას, საჭიროა დამატებითი კონსულტაციის მიღება ენდოკრინოლოგის, ქირურგისა და ნევროლოგისგან. ეს სპეციალისტები, დაავადების ჩივილებისა და გარეგანი გამოვლინებების გათვალისწინებით, დამატებით კვლევებს ნიშნავენ.

• კიდურების გამოკვლევა;
• ყურადღება ეთმობა ქვედა კიდურების არტერიების პულსაციას;
• არტერიული წნევის დონის გაზომვა ზედა და ქვედა კიდურებში;
• ეკგ და გულის ულტრაბგერა;
• ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების დონის განსაზღვრა.

დიაბეტური პოლინეიროპათიის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული მეთოდები მოიცავს:

1. სისხლში შაქრის დონის განსაზღვრა.
2. სისხლში ინსულინის კონცენტრაციის განსაზღვრა.
3. C-პეპტიდის განსაზღვრა.
4. გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა.

როდესაც პაციენტი ნევროლოგთან მიდის, ექიმი ატარებს შემდეგ გამოკვლევას:

1. აფასებს მყესის რეფლექსებს.
2. განსაზღვრავს ტაქტილურ და ვიბრაციის მგრძნობელობას.
3. განსაზღვრავს ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევის დონეს.
4. შეაფასეთ პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობა.

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები მოიცავს:

ყოვლისმომცველი კვლევების შედეგების საფუძველზე, სპეციალისტები სვამენ ზუსტ დიაგნოზს და დანიშნავენ ეფექტურ მკურნალობას.

მკურნალობა

დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობა ტარდება კომპლექსურად - წამლისმიერი და არანარკოტიკული მკურნალობა.

წამლის მკურნალობა

წამლისმიერი მკურნალობა ითვლება ყველაზე ეფექტურად, რომლის გარეშეც შეუძლებელია სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის შენარჩუნება. ყოველივე ამის შემდეგ, ზუსტად გაზრდილი სიხშირის გამო ხდება გართულება ნეიროპათიის სახით.

• თუ პაციენტს აქვს პირველი ტიპის დაავადება, მაშინ ინიშნება ინსულინი.
• თუ პაციენტს აქვს მეორე ტიპის დაავადება, მაშინ ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებს შაქარს.

მას შემდეგ, რაც პაციენტის შაქრის დონე ნორმალიზდება, მას ერთდროულად უნიშნავენ მედიკამენტებს, რომლებიც ხელს უწყობენ მისი მდგომარეობის სტაბილიზაციას.

არანარკოტიკული მკურნალობა

ნეიროპათიის არანარკოტიკული თერაპია მოიცავს:

1. ქვედა კიდურების დათბობა მასაჟით. პროცედურის შემდეგ აუცილებლად ჩაიცვათ თბილი წინდები. ასევე აუცილებელია გვახსოვდეს, რომ გამათბობელი ბალიშების გამოყენება და ცხელი აბაზანის მიღება მკაცრად აკრძალულია.
2. ორთოპედიული ძირების გამოყენება, რომელიც ათავისუფლებს სტრესს ფეხებიდან.
3. თუ პაციენტს აქვს ღია ჭრილობა, მას მკურნალობენ ანტისეპტიკით. შემდეგ რეკომენდირებულია ბინტირება ტენის შემწოვი მასალით.
4. თერაპიული ფიზიკური მომზადების კომპლექსის განხორციელება. რეკომენდებულია ვარჯიშების გაკეთება დღეში მინიმუმ 15 წუთის განმავლობაში.

ნარკოტიკები

პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზების შემდეგ, პარალელურად ინიშნება შემდეგი პრეპარატები:

1. თიოქტის მჟავაზე დაფუძნებული: Berlition, Dialipon, Thioctacid. ეს პრეპარატები ქმნიან დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობის საფუძველს.
2. "პენტოქსიფილინი" ხელს უწყობს თრომბოციტების დეპოზიტების შემცირებას სისხლძარღვთა კედლებზე და აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას.
3. ვაზაპროსტანი ხელს უწყობს სისხლძარღვების გაფართოებას და ამცირებს თრომბოციტების ნალექის დონეს სისხლძარღვების კედლებზე.

თუ პაციენტი არ განიცდის ჭრილობის შეხორცებას, მას უნიშნავენ ანტიბიოტიკებს, ჭრილობებს კი ანტისეპტიკებით მკურნალობენ.

დიაბეტური პოლინეიროპათია არის სერიოზული დაავადება, რომელსაც შეუძლია შეუქცევადი გართულებები გამოიწვიოს. რეკომენდებულია დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის.

ასევე აუცილებელია გვახსოვდეს, რომ დამოუკიდებელი მკურნალობა ასეთ სიტუაციაში არ იქნება ეფექტური და შეიძლება მხოლოდ კიდევ უფრო გაამწვავოს სიტუაცია. მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია სწორი დიაგნოზის გაკეთება და ყოვლისმომცველი კვლევის საფუძველზე ეფექტური მკურნალობის დანიშვნა.

პათოლოგიის მკურნალობა დამოკიდებული იქნება ინტენსივობაზე და ტიპზე. ასევე, დიაბეტის გართულებების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა რეგულარულად გაიაროთ გამოკვლევები და გაიაროთ ყველა ტესტი სასიცოცხლო ნიშნების მონიტორინგისთვის.

რა არის ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია და შესაძლებელია თუ არა დაავადების განკურნება?

ტერმინი „პოლინეიროპათია“ აერთიანებს სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეულ უამრავ პათოლოგიას, რომლებშიც დარღვეულია პერიფერიული ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირება.

ყველაზე ხშირად, დაავადება გავლენას ახდენს ფეხებსა და მკლავებზე, ამცირებს კუნთების მუშაობას, არღვევს კიდურებში სისხლის მიმოქცევას და ამცირებს მათ მგრძნობელობას. პოლინეიროპათიის შედეგები ძალიან საშიშია, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს კიდურებში მგრძნობელობის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა ან დაზიანებული უბნების სრული იმობილიზაცია.

პოლინეიროპათია ყველაზე ხშირად აზიანებს ქვედა და ზედა კიდურებს და რაც უფრო განვითარებულია პათოლოგია, მით მეტია სრული დამბლის ალბათობა.

დაავადების მახასიათებლები და მისი სახეობები

ბერძნულიდან თარგმნილი პოლინეიროპათია ნიშნავს "ბევრი ნერვების ტანჯვას". პათოლოგიის გამომწვევი მიზეზები მრავალფეროვანია – პოლინეიროპათიის გამოწვევა შეუძლია თითქმის ნებისმიერმა ფაქტორმა, რომელმაც ერთხელ მაინც მოახდინა უარყოფითი გავლენა პერიფერიულ ნერვულ სისტემაზე.

ვინაიდან სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციები დამოკიდებულია ნერვული დაბოლოებიდან ტვინში ბრძანებების გადაცემაზე, პოლინეიროპათიის განვითარებით დარღვეულია კიდურების სენსორული და მოტორული ფუნქცია.

Მნიშვნელოვანი! ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია უფრო ხშირია იმიტომ ფეხები უფრო მეტ დატვირთვას ატარებს, ვიდრე სხეულის ზედა.

პოლინეიროპათიის დროს ჩვეულებრივ ზიანდება მცირე ნერვები, რადგან მათი მიელინის გარსი თხელია, რაც აადვილებს მავნე ნივთიერებების შეღწევას ნერვში. ამიტომ ყველაზე ხშირად ვლინდება ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია – ფეხის და ხელების დაზიანება.

როგორც წესი, დიაგნოზის დადგენისას პაციენტს უბრალოდ არ ეწერება სიტყვა „ფეხების ან მკლავების პოლინეიროპათია“ მას აუცილებლად ემატება გარკვეული განმარტება, რაც დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე. დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია მოიცავს პოლინეიროპათიის რამდენიმე ტიპს (ICD კოდი - G60-G64), რომლებიც განსხვავდებიან დაზიანების ადგილმდებარეობის, ხარისხისა და არეალის მიხედვით და გამომწვევი მიზეზებით.

თუ პერიფერიული ნერვული სისტემა წარსულში ერთხელ მაინც ჩავარდა, მაშინ პოლინეიროპათიის წარმოშობის მრავალი მიზეზი შეიძლება იყოს

დაზიანების ხარისხისა და ფართობის მიხედვით

ნერვული ბოჭკოები შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ტიპად - საავტომობილო, ავტონომიური, სენსორული. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ნერვები ჭარბობს, პოლინეიროპათია კლასიფიცირდება:

ძრავა (ძრავა). კუნთების ნორმალური მდგომარეობა უარესდება, რაც იწვევს მათ მუშაობაში წარუმატებლობას: ხდება კუნთების სისუსტე, კრუნჩხვები, ატროფია და კუნთების დაქვეითება. სიმპტომები ვრცელდება ზემოთ და შეიძლება გამოიწვიოს მოძრაობის სრული დაკარგვა.

• მცენარეული. ზიანდება ავტონომიური ნერვული ბოჭკოები, რომლებზეც დამოკიდებულია შინაგანი ორგანოების მდგომარეობა. აღინიშნება ოფლიანობა, შარდვის პრობლემები, ყაბზობისკენ მიდრეკილება და კანის სიმშრალე.
• სენსორული პოლინეიროპათია. ჩნდება სენსორული დარღვევები: ჩხვლეტის, წვის, დაბუჟების, „მოცოცვის“ შეგრძნება, მტკივნეული და დარტყმის შეგრძნება კიდურზე მსუბუქად შეხების დროსაც კი.
• სენსორმოტორული პოლინეიროპათია. აერთიანებს სენსორული და საავტომობილო ბოჭკოების დაზიანების სიმპტომებს.
• შერეული. მოიცავს ყველა სახის დარღვევის ნიშნებს.

მათი სუფთა სახით, ეს ფორმები გვხვდება საკმაოდ იშვიათად, როგორც წესი, დიაგნოზირებულია სენსორულ-ვეგეტატიური, მოტორულ-სენსორული და სხვა შერეული ტიპები.

პათოლოგიური პროცესის ტიპის მიხედვით

პოლინეიროპათია გავლენას ახდენს ნერვულ ბოჭკოებზე, რომლებიც შედგება აქსონებისა და მიელინის გარსებისგან. დაზიანების მიხედვით არსებობს:

• აქსონალური პოლინეიროპათია – ხდება აქსონის დაზიანებისას სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევების გამო: დარიშხანით, ტყვიით, ვერცხლისწყლით, ალკოჰოლით ინტოქსიკაცია;
• დემიელინაციური პოლინეიროპათია - ხდება ნერვული ბოჭკოების დემიელინიზაციისას, დაავადება სწრაფად ვითარდება, პირველ რიგში გავლენას ახდენს საავტომობილო და სენსორულ ბოჭკოებზე.

მათი სუფთა სახით, ასეთი ტიპები დიდხანს არ არსებობს: აქსონის დაზიანებით, თანდათან ვითარდება დემიენილაციური აშლილობა, ხოლო დემიელინაციით, აქსონალური ტიპი.

მდებარეობიდან გამომდინარე, ვლინდება დისტალური და პროქსიმალური პოლინეიროპათია: დისტალური პოლინეიროპათიის დროს ძირითადად ზიანდება ქვემოთ განლაგებული ფეხების ნაწილები, პროქსიმალურით კი – ზემოთ მდებარე კიდურების ნაწილები.

Მიზეზები

იმისათვის, რომ პოლინეიროპათიის მკურნალობამ შედეგი გამოიღოს, აუცილებელია გამომწვევი ფაქტორის იდენტიფიცირება.

რატომ ხდება ზედა კიდურების და ფეხების პოლინეიროპათია:

• დიაბეტური ფაქტორი. მცირე სისხლძარღვების დაზიანება, როგორც შაქრიანი დიაბეტის გართულება, ხდება ამ დაავადებით დაავადებული პაციენტების უმეტესობაში. ამიტომ, შაქრიანი დიაბეტი პირველია პოლინეიროპათიის გამომწვევ მიზეზთა სიაში. ეს გართულება ჩვეულებრივ გვხვდება მათში, ვისაც დიაბეტი აქვს დიდი ხნის განმავლობაში (5-10 წელი).
• ტოქსიკური ფორმა. ეს ხდება მაშინ, როდესაც სისხლში შედის ადამიანის ორგანიზმისთვის უცხო ნივთიერებები: დარიშხანი, ტყვია, მეთანოლი, ვერცხლისწყალი და სხვა ქიმიური ნაერთები. ზოგჯერ ტოქსიკური პოლინეიროპათია შეიძლება მოხდეს წამლის ხანგრძლივი გამოყენებისას, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული ფორმაა ალკოჰოლური პოლინეიროპათია. ალკოჰოლური ფორმა ვითარდება ალკოჰოლური დამოკიდებულებით დაავადებულთა დაახლოებით 2-3%-ში, გაჩენის სიხშირით კი მეორე ადგილზეა დაავადების დიაბეტური ფორმის შემდეგ.
• B ვიტამინების ნაკლებობა (B12, B1, B6) აქვს ნეიროტროპული ეფექტი, დადებითად მოქმედებს პერიფერიულ ნერვებზე და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. ამიტომ მათმა ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული აქსონალური პოლინეიროპათიის გამოვლინებები.
• დისმეტაბოლური ტიპი. დაავადება ჩნდება ნერვული ქსოვილების ფუნქციონირების დარღვევის შედეგად იმ ნივთიერებების შეწოვის შედეგად, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში გარკვეული დაავადებების შემდეგ.
• დაზიანებები. დაზიანებების შედეგად შეიძლება მოხდეს ნერვების მექანიკური დაზიანება, რაც იწვევს ზედა და ქვედა კიდურების ნეიროპათიის განვითარებას.

Შენიშვნა! პოლინეიროპათია ხშირად გამოწვეულია დაავადებებით, რომლებშიც ორგანიზმში გროვდება მავნე ნივთიერებები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ნერვულ სისტემაზე.

დაავადების პირველადი სახეებია პოლინეიროპათიის მემკვიდრეობითი ფორმა და იდიოპათიური ფორმა (გიენ-ბარეს სინდრომი). ამ ფორმების ეტიოლოგია ბოლომდე დადგენილი არ არის, რაც გარკვეულწილად ართულებს დაავადებების მკურნალობას.

ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მეორადი ფორმები მოიცავს ინფექციურ დაავადებებს, მეტაბოლურ დარღვევებს, მოწამვლას, თირკმელებისა და ღვიძლის პათოლოგიებს, ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქციას და სხვადასხვა ტიპის სიმსივნეებს.

დაავადების სიმპტომები და განვითარება

პოლინეიროპათიას საკმაოდ დამახასიათებელი კლინიკური სურათი აქვს. დაავადების მთავარ სიმპტომად შეიძლება ჩაითვალოს ქვედა და ზედა კიდურების დაზიანებების სიმეტრია, რადგან პათოლოგიური ნივთიერებები ცირკულირებს სისხლში.

დაავადების ყველაზე გავრცელებული ნიშნებია:

• სხვადასხვა ტიპის ტკივილები, რომლებსაც აქვთ ნეიროპათიული („დამწვარი“) ელფერი.
• თითების კანკალი.
• კუნთების კრუნჩხვის გამოჩენა, რომელიც ხდება უნებურად.
• მგრძნობელობის დარღვევები (ტკივილი, ტაქტილური, ტემპერატურა). დაავადების განვითარებისას პაციენტმა შეიძლება ვერ იგრძნოს კენჭი ფეხსაცმელში, ცხელ ზედაპირზე ან სხვა გამაღიზიანებელ ნივთიერებებს.
• კუნთების სისუსტე, გადაადგილების სირთულე დიდი ამპლიტუდებით.
• ქვედა კიდურების შეშუპება;
• ფეხების ნაწილობრივი დაბუჟება.

დაავადების ვეგეტატიური სიმპტომებია სიცივის შეგრძნება, თითების სისუსტე, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (კიდურების მარმარილოს ფერი, ჭრილობების ცუდად შეხორცება და ა.შ.), ცხელ ციმციმები.

ქვედა კიდურების დიაბეტური პოლინეიროპათია იწვევს შემდეგ კლინიკურ სურათს:

• მტანჯველი, ძლიერი ტკივილის გამოჩენა ფეხებსა და ტერფებში, რომელიც ძლიერდება თბილ ტემპერატურაზე:
• სისუსტე ჩნდება ფეხებში;
• იზრდება ვეგეტატიური ნიშნები;
• ტკივილი თანდათან მატულობს, ჩნდება ქავილი და იცვლება კანის ფერი (მუქი იასამნისფერი, თითქმის შავი);
• ვითარდება დიაბეტური ფეხი.

ალკოჰოლური პოლინეიროპათია თანდათან ვითარდება, მისი სიმპტომები ჩნდება ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე ეთანოლის ტოქსიკური ზემოქმედების და ნერვებში მეტაბოლური დარღვევების გამო:

• ჯერ არის ტკივილი ხბოს მიდამოში, რომელიც ძლიერდება წნევით
• ჩნდება სისუსტე, დამბლა ხდება როგორც ზედა, ისე ქვედა კიდურებში;
• ხდება პარეტური კუნთების ატროფია;
• ჩნდება პირველადი სენსორული დარღვევები (ე.წ. „წინდების და ხელთათმანების“ ტიპის შეგრძნებები);
• ჩნდება ოფლიანობა, დისტალური კიდურების შეშუპება და კანის ფერის შეცვლა.

პოლინეიროპათია ასევე შეიძლება მოხდეს ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარების გამო, რის შედეგადაც ცენტრალური ნერვული სისტემა მოწამლულია ეთანოლით.

პოლინეიროპათია ყოველთვის არ ვლინდება თანდათანობით: მწვავე ფორმით, სიმპტომები შეიძლება განვითარდეს ერთი კვირის განმავლობაში, ქრონიკული ფორმით, დაავადება შეიძლება განვითარდეს;

მკურნალობის მეთოდები

პოლინეიროპათიის უშუალო მკურნალობამდე ტარდება დიაგნოზი, რომლის დროსაც ხდება დაავადების გამოვლინების ანალიზი და მისი მიზეზის დადგენა, რათა აღმოიფხვრას პათოლოგიები, რომლებიც ავლენენ მსგავს სიმპტომებს.

როგორ ტარდება დიაგნოზი:

1. გაანალიზებულია პაციენტის ჩივილები.
2. დადგენილია დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენის თარიღი.
3. დგინდება, უკავშირდება თუ არა პაციენტის საქმიანობა ქიმიურ ნივთიერებებთან კონტაქტს.
4. დგინდება, აქვს თუ არა პაციენტს ალკოჰოლური დამოკიდებულება.
5. დადგენილია მემკვიდრეობითი ფაქტორები.
6. ტარდება სისხლის ტესტი.
7. ინიშნება ნერვული დაბოლოებების ბიოფსია.
8. ტარდება ელექტრონემოგრაფია.
9. გამოკვლევას დანიშნავს ნევროლოგი, ზოგ შემთხვევაში ენდოკრინოლოგი ან თერაპევტი.

ვინაიდან პოლინეიროპათია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მისი ძირითადი მკურნალობა მიმართული იქნება იმ ფაქტორების აღმოფხვრაზე, რამაც გამოიწვია დაავადების დაწყება. თუმცა, თერაპიული ღონისძიებები უნდა ჩატარდეს ყოვლისმომცველი, რათა ერთდროულად აღმოიფხვრას პოლინეიროპათიის უსიამოვნო სიმპტომები ძირითად მკურნალობასთან ერთად.

წამლის თერაპია

მედიკამენტები ინიშნება დაავადების ტიპისა და მრავალფეროვნების, აგრეთვე პოლინეიროპათიის სტადიისა და მისი სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით:

• ვიტამინები. უპირატესობა ენიჭება B ვიტამინებს სხვა მინერალებთან და ვიტამინებთან ერთად. ვიტამინის პრეპარატები აუმჯობესებენ ნერვების უნარს აღადგინონ საკუთარი სტრუქტურული კომპონენტები და უზრუნველყონ ანტიოქსიდანტური დაცვა.
• ტკივილგამაყუჩებლები. ტკივილის შესამსუბუქებლად პაციენტებს უნიშნავენ ტკივილგამაყუჩებლებს (ტრამალი, ასპირინი) ან არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში პაციენტებს აძლევენ კოდეინს ან მორფინს.
• ჰორმონოთერაპია და იმუნოსუპრესანტები. ჰორმონოთერაპიის სქემებს (მეთილპრედნიზოლონი) განსაზღვრავს ექიმი დოზის გაზრდისა და შემდგომ შემცირების გათვალისწინებით. ჰორმონოთერაპიას ემატება იმუნოგლობულინების (სანდოგლობულინის) შეყვანა და ასეთი მკურნალობა ტარდება ექსკლუზიურად სტაციონარულ პირობებში.
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას ნერვული ბოჭკოების მიდამოში (ტრინტალი, ვაზონიტი, პენტოქსიფილინი).
• პრეპარატები, რომლებიც აჩქარებენ საკვები ნივთიერებების ქსოვილებში მიწოდებას (პირაცეტამი, მიდრონატი).

პოლინეიროპათიის მკურნალობისას უნდა გვესმოდეს, რომ დაავადების განკურნება მხოლოდ მედიკამენტებით შეუძლებელია. დაავადების მკურნალობაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სწორი რეჟიმი, კვება, სარეაბილიტაციო ღონისძიებები, ასევე განსაკუთრებული ზრუნვა და პაციენტის მუდმივი ზრუნვა.

ფიზიოთერაპიული აქტივობები

ფიზიოთერაპია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პოლინეიროპათიის მკურნალობაში, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ დაავადებას აქვს მემკვიდრეობითი ან ქრონიკული ფორმა.

ტარდება შემდეგი პროცედურები:

• მაგნიტური ველების ზემოქმედება პერიფერიულ ნერვულ სისტემაზე;
• მასოთერაპია;
• ელექტროფორეზი;

პოლინეიროპათიის მასაჟი ხელს უწყობს კუნთების გაძლიერებას, აუმჯობესებს და ასტიმულირებს მათ მუშაობას. ამის წყალობით საავტომობილო ფუნქციები უფრო სწრაფად აღდგება და კუნთების ატროფიის რისკი საგრძნობლად მცირდება. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ დაავადების მწვავე ფორმებში მასაჟი არ უნდა ჩატარდეს.

Შენიშვნა! ტოქსიკური და განსაკუთრებით ალკოჰოლური პოლინეიროპათიის შემთხვევაში სამკურნალო პროცედურები ტარდება მხოლოდ სისხლის გაწმენდის შემდეგ, რომელიც ტარდება საავადმყოფოში.

ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები შეიძლება ჩატარდეს დამოუკიდებლად სახლში ან ექიმის ხელმძღვანელობით. ისინი ხელს უწყობენ კუნთების ფუნქციის სტიმულირებას, რაც საშუალებას გაძლევთ ნაწილობრივ ან მთლიანად აღადგინოთ კიდურების ფუნქციონირება.

ტრადიციული მეთოდები

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიას კარგად მკურნალობენ ფეხის აბაზანებით: 100 გრამი ძმარი და სუფრის მარილი (300 გრ) იხსნება წყალში (3 ლიტრი), წყალი კი ერთი თვის განმავლობაში ყოველ დღე ერთი წუთის განმავლობაში აბანოში ჩადის.

გართულებები და პროგნოზი

თუ დროულად არ მიმართავთ სამედიცინო დახმარებას, დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები.

უპირველეს ყოვლისა, პოლინეიროპათია შეიძლება გადაიზარდოს ქრონიკულ ფორმაში, რომელიც ბოლომდე არ არის განკურნებადი. დროთა განმავლობაში, ადამიანი მთლიანად წყვეტს კიდურების შეგრძნებას და კუნთები ისეთ ფორმაში ხდება, რომ ადამიანი შეიძლება გახდეს ინვალიდი, რადგან. მისი გადაადგილების უნარი მთლიანად დაქვეითებულია.

Მნიშვნელოვანი! შესაძლებელია პოლინეიროპათიის სრულად განკურნება ისეთი ტიპის დაავადებებით, როგორიცაა ინფექციური, ალკოჰოლური, ტოქსიკური. დიაბეტური ფორმის დროს შესაძლებელია მხოლოდ ნაწილობრივ შემცირდეს დაავადების სიმპტომები.

დაავადების მძიმე ფორმებში, როდესაც დარღვეულია ნერვების ფუნქციონირება, რომლებიც აკონტროლებენ გულს, შეიძლება განვითარდეს მძიმე არითმია, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს.

დიაბეტური ფორმის დროს შესაძლებელია მეორადი ინფექცია, სეპტიური გართულებები და ჭრილობების ცუდი შეხორცება.

თუ ადეკვატური მკურნალობა დროულად დაიწყება, დაავადების პროგნოზი ძალიან ხელსაყრელია, მაგრამ მაინც უკეთესია დაავადების თავიდან აცილება, ვიდრე უსიამოვნო სიმპტომების მქონე ხანგრძლივი მკურნალობა.

პოლინეიროპათიის თავიდან აცილება შეუძლებელია, მაგრამ შეგიძლიათ მნიშვნელოვნად შეამციროთ მისი განვითარების რისკ-ფაქტორები: უარი თქვით ალკოჰოლზე, დროულად უმკურნალეთ ინფექციურ და ვირუსულ დაავადებებს, აკონტროლეთ საკვების ხარისხი და შეზღუდეთ კონტაქტი ტოქსიკურ ქიმიურ ნაერთებთან.

ტოქსიკური პოლინეიროპათიის მკურნალობის თავისებურებები

ნერვული სისტემის დაავადებები ვლინდება ნევროლოგიური სიმპტომების სახით. ადამიანს შეიძლება განუვითარდეს კონტრაქტურა (სახსრის დაჭიმვა), კიდურების კანკალი, კუნთოვანი ქსოვილის პარეზი (დასუსტება) და დამბლა, რეფლექსების დაქვეითება ან გაღრმავება და პარესთეზიის ნიშნები. ბოლო პუნქტი მოიცავს კანზე გაჟონვის შეგრძნებას, დაბუჟებას და ჩხვლეტის შეგრძნებას სხეულის გარკვეულ უბანში.

სიმპტომები ლოკალიზებულია ძირითადად დაზიანებული ნერვის ინერვაციის ადგილზე, მაგალითად, თუ სახის ტოტი დაზიანებულია, იტანჯება მთელი სახე. ზოგჯერ მიზეზები იმალება პათოლოგიურ პროცესებში, რომლებიც წარმოიქმნება ზურგის ტვინსა და ტვინში. ცალკე, აუცილებელია გამოვყოთ ისეთი დაავადება, როგორიცაა პოლინეიროპათია (პოლინეიროპათია). ის წარმოადგენს ერთდროულად რამდენიმე ნერვის დაზიანებას, ძირითადად გარე ფაქტორების გამო. ამ პროცესს შესაძლოა წინ უძღოდეს სხვა მიზეზებიც, მაგალითად, ინფექცია ან დიაბეტი, რომელთა ცოდნაც მნიშვნელოვანია მკურნალობის კურსის ჩატარებამდე.

პათოლოგიის მახასიათებლები

ნერვის მრავალი დაზიანებით, ექიმები ხშირად სვამენ პოლინეიროპათიის დიაგნოზს, მაგრამ ცოტამ თუ იცის რა არის ეს. დაზიანება ლოკალიზებულია ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის პერიფერიულ ნაწილში და ამ პროცესს წინ უძღვის ძირითადად გარე ფაქტორები, რომლებიც არღვევენ მათ ფუნქციონირებას დიდი ხნის განმავლობაში.

ტოქსიკური პოლინეიროპათია არის ნერვული ბოჭკოების მრავალჯერადი დაზიანების ძირითადი ტიპი. მისთვის წინამორბედი ფაქტორი ასევე შეიძლება იყოს დაავადებები, რომლებშიც ადამიანისთვის ტოქსიკური ნივთიერებები გროვდება. მათ შორის არის ენდოკრინული დარღვევები, მაგალითად, დიაბეტი. ეს დაავადება ხასიათდება დისტალური პოლინევროპათიით და გვხვდება შემთხვევების ნახევარზე მეტში. ეს პროცესი ხდება პერიფერიულ ნერვებზე სისხლში შაქრის მაღალი დონის ხანგრძლივი ზემოქმედების გამო. მედიცინაში ამ ტიპის პათოლოგიას ეწოდება დისმეტაბოლური პოლინეიროპათია დამახასიათებელი მეტაბოლური უკმარისობის გამო.

ტოქსიკური ნეიროპათია შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ სისხლში შაქრის მაღალი დონის გამო, არამედ სხვა ნივთიერებების გამო, რომლებიც ანადგურებენ ნერვულ ბოჭკოებს.

მაგალითად, ნივთიერება შეიძლება არ იყოს სხეულში, მაგრამ მუდმივად შევიდეს მასში გარედან. ძირითადად, ასეთი ტოქსინი არის ალკოჰოლური სასმელები და ამ ტიპის დაავადებას ქვედა კიდურების ალკოჰოლური პოლინეიროპათია ეწოდება. როგორც პათოლოგია ვითარდება, პაციენტის ხელები თანდათან ზიანდება. დაავადება ასევე შედის დისმეტაბოლური დარღვევების ჯგუფში და პირველ რიგში გავლენას ახდენს მოტორულ-სენსორული სიმპტომებით.

ავთვისებიანი ხასიათის ონკოლოგიური დაავადებები არ არის იშვიათი ნეიროპათიის დროს. ისინი წამლავენ მთელ სხეულს და მათი მოშორება უკიდურესად რთულია, ამიტომ გამოჯანმრთელების პროგნოზი ძირითადად უარყოფითია. ნეოპლაზმები მიეკუთვნება დაავადების პარანეოპლასტიკურ ტიპს.

უფრო იშვიათ შემთხვევებში, ინფექცია, როგორიცაა დიფტერიის ბაცილი, იწვევს დაავადების განვითარებას. მისი ნარჩენები ზიანს აყენებს ნერვულ ბოჭკოებს და თანდათან იწყება გაუმართაობა. ამ ფორმის დაავადება განიხილება როგორც ინფექციური, ასევე ტოქსიკური.

პოლინეიროპათიის მიზეზები ყოველთვის არ არის დაკავშირებული სხვადასხვა ნივთიერებების ტოქსიკურ ეფექტებთან. დაავადება ზოგჯერ ხდება იმუნური უკმარისობის გამო, რომლის დროსაც ანტისხეულები ანადგურებენ ნერვული უჯრედების მიელინის გარსს. ამ ტიპის დაავადებას ეწოდება დემიელინირება და მიეკუთვნება აუტოიმუნური პათოლოგიური პროცესების ჯგუფს. ხშირად ამ ტიპის ნეიროპათიას აქვს გენეტიკური განვითარების ფაქტორი და მემკვიდრეობითი მოტორული სენსორული პათოლოგია ვლინდება საავტომობილო კუნთების დაზიანების სახით.

დაავადების ფორმები

ზედა და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათია ვლინდება გამოხატული ნევროლოგიური სიმპტომების სახით და მისი გამოვლენის ხარისხი დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე და დაზიანების ტიპებზე.

ნერვული ბოჭკოების დაზიანების ტიპის მიხედვით, პათოლოგია იყოფა შემდეგ ტიპებად:

• დემიელინაციური პოლინეიროპათია (აქსონალური დემიელინიზებელი დაავადება). ეს პათოლოგიური პროცესია ნეირონებიდან მომდინარე პროცესებზე (აქსონებზე) მიელინის გარსის განადგურება;
• აქსონალური პოლინეიროპათია. ეს ხდება აქსონების გაუმართაობის გამო;
• ნეიროპათიური პოლინეიროპათია. ეს პათოლოგია ჩნდება ნეირონის (ნერვული უჯრედის) სხეულის დაზიანების გამო.

პათოლოგია შეიძლება დაიყოს ექსპოზიციის გარკვეულ ტიპებად, კერძოდ:

• სენსორული პოლინეიროპათია. მისი სიმპტომებია ნერვული დაბოლოებების მგრძნობელობის დარღვევა, როგორიცაა ტკივილი, წვა და დაბუჟება;
• საავტომობილო პოლინეიროპათია. შეინიშნება კუნთების დაზიანება. ეს ხდება სისუსტის, ატროფიის, დამბლის სახით და ა.შ.
• სენსორმოტორული პოლინეიროპათია. ამ ტიპის დაზიანება აერთიანებს სენსორულ და მოტორულ დარღვევებს;
• ავტონომიური პოლინეიროპათია. ჩავარდნები ამ შემთხვევაში ხდება ნერვული სისტემის ავტონომიურ ნაწილში, რომელიც პასუხისმგებელია შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირებაზე. ეს ნერვული ბოჭკოები პასუხისმგებელნი არიან სხვა სისტემებზეც, რომლებსაც ადამიანი შეგნებულად ვერ აკონტროლებს, კერძოდ, გულისცემა, ნერწყვი, ოფლი და ა.შ.
• შერეული სახე. იგი მოიცავს დაქვეითების სხვადასხვა ნიშნებს, რომლებიც საერთოა ყველა ჯგუფისთვის.

ეტიოლოგიური ფაქტორიდან გამომდინარე, დაავადება იყოფა შემდეგ ჯგუფებად:

• იდიოპათიური ფორმა (გაურკვეველი წარმოშობის პოლინეიროპათია). ამ ტიპის კონკრეტული მიზეზი არ არსებობს, მაგრამ იმუნური უკმარისობა განიხილება განვითარების მთავარ ვერსიად;
• მემკვიდრეობითი ფორმა. ეს პათოლოგია მშობლებისგან გადადის;
• დისმეტაბოლური ფორმა. ეს ხდება მეტაბოლური დარღვევების გამო;
• ტოქსიკური ფორმა. ამ ჯიშის განვითარება ხდება ორგანიზმზე ტოქსინების გავლენის გამო;
• პოსტინფექციური ფორმა. ამ ტიპის პოლინეიროპათია ვლინდება წარსული ინფექციების გამო, რომლებმაც დაზარალდნენ სხეულის სისტემების უმეტესობა, მაგალითად, აივ ინფექცია ან დიფტერია;
• პარანეოპლასტიკური ფორმა. ვლინდება ავთვისებიანი ონკოლოგიური დაავადებების ფონზე;
• სისტემური დაავადებები. ამ ტიპის პოლინეიროპათია არის სხვა პათოლოგიური პროცესის ნაწილი, რომელიც ხდება შემაერთებელ ქსოვილში, მაგალითად, სკლეროდერმია (კოლაგენის წარმოების უკმარისობა).

სიმპტომები

პოლინეიროპათიის გამო, ძირითადად, ადამიანის ფეხები და ხელები იტანჯება, უფრო სწორად, ფეხები და ხელები. ეს ხდება იმის გამო, რომ უპირატესად მცირე ნერვები დაზიანებულია, რადგან ტოქსინების განადგურება ყველაზე ადვილია. ზოგჯერ ჩნდება პოლინევრიტული სინდრომი და ახასიათებს იგივე სიმპტომები ზედა და ქვედა კიდურებში. დაზიანება ხშირად ხდება სიმეტრიულად, რადგან ტოქსინები გადადის სისხლის მიმოქცევაში.

პოლინეიროპათიის დროს ნერვული დაზიანების სიმპტომები შემდეგია:

• სხვადასხვა ტიპის მტკივნეული შეგრძნებები წვის ელემენტთან ერთად;
• ტრემორი (კანკალი) ქვედა და ზედა კიდურებში, რომელიც ვლინდება ძირითადად თითებში;
• უკონტროლო ფასციკულაციები, რომლებიც კუნთების კრუნჩხვაა;
• სენსორული დარღვევები, რომლებიც მოიცავს ტემპერატურის დაქვეითებას, ტკივილს და შეხების უარეს შეგრძნებას (დაბუჟება). შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებმა შეიძლება ვერც კი შეამჩნიონ, რომ ფეხის პოლინეიროპათიის გამო ჭიქა ან კენჭი მოხვდება ფეხსაცმელში;
• კუნთების პარეზი (სისუსტე), რაც ართულებს ადამიანს დიდ მანძილზე სიარული და ყოველდღიური დავალებების შესრულება. ეს სიმპტომი ხშირად შერწყმულია კუნთების დაბალ ტონუსთან და პაციენტში ძალის დაკარგვასთან და ძირითადად ვლინდება ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის დროს.

ძირითადი საფრთხე დაავადების ვეგეტატიური ნიშნებია და მათ შორის შეიძლება გამოიყოს შემდეგი სიმპტომები:

• ტემპერატურის მატება;
• ცხიმოვანი ჯირკვლების ინტენსიური მუშაობა;
• Ფერმკრთალი კანი;
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევა;
• გულის არითმია.

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის დროს ყველაზე გამოხატული სიმპტომები, როგორც წესი, შემდეგია:

• მგრძნობელობის დაქვეითება;
• კუნთების პარეზი;
• აქილევსის რეფლექსების დაქვეითება;
• ტროფიკული ცვლილებები.

ზემო კიდურების პოლინეიროპათია პრაქტიკულად ერთნაირად ვლინდება, მაგრამ კანის ფერი უფრო ფერმკრთალი ხდება და ტრემორი გაცილებით ძლიერია. თუმცა, დაავადება ყოველთვის არ ვითარდება წლების განმავლობაში. ზოგიერთ შემთხვევაში ის ჩნდება 2-3 საათის შემდეგ, მაგალითად, დასხივების ან ტოქსიკური ნივთიერებებით მძიმე მოწამვლის შემდეგ.

უფრო იშვიათ შემთხვევებში, მგრძნობიარე ატაქსია ხდება ვიტამინის B12 კრიტიკული ნაკლებობის გამო. ახასიათებს ზურგის ტვინის უკანა სვეტების დაზიანება. ისინი შეიცავს ნერვულ ტოტებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სახსრებისა და კუნთების აღქმაზე. ამ პათოლოგიურ პროცესს აქვს თავისი მახასიათებლები, რადგან ატაქსიით ადამიანი სიბნელეში ვერ მოძრაობს, რადგან არ ესმის სად არის მისი ფეხები და მკლავები. თუმცა კარგი განათების შემთხვევაში პრობლემა თავისთავად ქრება და პაციენტი ვერ გრძნობს რაიმე ცვლილებას.

ავტონომიური პოლინეიროპათიის დროს ადამიანი შეიძლება მოულოდნელად მოკვდეს გულის გაჩერებისგან, რაც ხდება სერიოზული არითმიის ან პარკუჭების ფუნქციონირების დარღვევის გამო. პათოლოგიის ეს ფორმა მიეკუთვნება პოლინეიროპათიის კარდიალურ ტიპს.

დიაგნოსტიკა

ქვედა კიდურების, ასევე ზედა კიდურების პოლინეიროპათიას ადგენს ნევროლოგი. დამსწრე ექიმი ყურადღებას ამახვილებს პაციენტის გასაუბრებაზე და გამოკვლევაზე და ზოგადად, დიაგნოზის დასმა არ იწვევს სირთულეებს. თუ კითხვები კვლავ გაჩნდება, მოგიწევთ გამოკვლევის ინსტრუმენტული მეთოდის გამოყენება. პოლინეიროპათიის შემთხვევაში დიაგნოსტიკა ულტრაბგერითი, ასევე კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენებით შედეგს არ მოიტანს. ექიმები იყენებენ ელექტრონეირომიოგრაფიას სწორი დიაგნოზის დასადგენად. ის ემსახურება ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ იმპულსების გავლისას მცირედი დარღვევის იდენტიფიცირებას. გამოკვლევის შედეგების საფუძველზე, ნევროლოგს შეუძლია ზუსტად განსაზღვროს სად მოხდა დარღვევა, კერძოდ აქსონში, მის გარსში ან ნეირონის სხეულში.

დიაგნოზის დასადგენად, ზოგჯერ საჭიროა ზოგადი სისხლის ტესტის ჩატარება, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტით, მასში შაქრის მომატებული კონცენტრაცია გამოჩნდება. იშვიათ შემთხვევებში ექიმები იღებენ ნერვული ქსოვილის ბიოფსიას.

წამლის მკურნალობა

პოლინეიროპათიის მკურნალობა მოიცავს თერაპიის ხანგრძლივ კურსს. მისი ხანგრძლივობა, როგორც წესი, დამოკიდებულია დაზიანების ხარისხზე და მათ მიზეზებზე, რადგან აუცილებელია ნერვული გზების ხელახლა აღდგენა და ამის გაკეთება უკიდურესად რთულია. ამიტომ პოლინეიროპათია ეხება ნერვული სისტემის ორგანულ დაზიანებებს და არა ფუნქციურს.

პირველ რიგში, თქვენ უნდა დაადგინოთ დაავადების მიზეზი და აღმოფხვრას იგი. თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ როგორ ვუმკურნალოთ პოლინეიროპათიას დიაბეტით დაავადებულთა მაგალითის გამოყენებით. მათ უფრო მჭიდროდ უნდა აკონტროლონ სისხლში შაქრის დონე, რათა დარწმუნდნენ, რომ ისინი ნორმალურ დიაპაზონში დარჩებიან. თუ საქმე ეხება ალკოჰოლიკებს, მაშინ მათ უნდა უარი თქვან ალკოჰოლურ სასმელებზე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, არც პირველ და არც მეორე ჯგუფს მედიკამენტები არ დაეხმარება. კიბოს დროს პათოლოგიის მკურნალობამდე აუცილებელია ორგანიზმში წარმოქმნილი ნეოპლაზმების აღმოფხვრა.

პოლინეიროპათიის მკურნალობა ტარდება შემდეგი პრეპარატების გამოყენებით:

• ვიტამინის კომპლექსები, მაგალითად, მილგამა;
• ანტიოქსიდანტები, როგორიცაა Berlition;
• წამლები მეტაბოლური ეფექტის მქონე მიკროცირკულაციის სტიმულირებისთვის, როგორიცაა Trental;
• ანესთეტიკები, როგორიცაა Versatis საანესთეზიო მალამო.

პოლინეიროპათიის სამკურნალოდ რეკომენდებულია მალამოებისა და ტაბლეტების გამოყენება სათანადო კვებასთან ერთად. აუცილებელია რაციონში მეტი ბოსტნეულის და ხილის დამატება და თუ შესაძლებელია, მოერიდეთ შემწვარ, შებოლილ და დაკონსერვებულ საკვებს. მიზანშეწონილია საკვების მოხარშვა ან ორთქლზე მოხარშვა.

ფიზიოთერაპიას შეუძლია დააჩქაროს შეხორცების პროცესი და ყველაზე ხშირად გამოიყენება შემდეგი პროცედურები:

• ელექტროფარისი დიბაზოლისა და თიამინის საფუძველზე;
• დამუშავება ფოლგით (სახსრის შეფუთვა);
• თერაპიული აბაზანები;
• აკუპუნქტურა.

მასაჟი განსაკუთრებით სასარგებლოა პოლინეიროპათიის დროს. ის უნდა ჩატარდეს გამოცდილმა სპეციალისტმა, რათა არ გამწვავდეს დაავადების მიმდინარეობა.

ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის მკურნალობა ჩვეულებრივ მოიცავს არა მხოლოდ წამლების გამოყენებას, არამედ ტანვარჯიშსაც. ეს საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ კუნთების ტონუსი და აუმჯობესებს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას. თერაპიული ვარჯიში (ფიზიკური თერაპია) უნდა დაინიშნოს ადამიანის მდგომარეობიდან გამომდინარე, რადგან უმეტეს შემთხვევაში ფიზიკური გადატვირთვა არ არის რეკომენდებული.

პროგნოზი

როგორც წესი, პოლინეიროპათიის პროგნოზი არ არის კარგი. დაავადება რთულად განიხილება და პროგრესირებს. დროთა განმავლობაში ადამიანი შეიძლება გახდეს ინვალიდი და მოკვდეს კიდეც გულის უკმარისობის გამო. ზოგიერთ დაავადებას საერთოდ არ აქვს მკურნალობა, მაგალითად, აუტოიმუნური დარღვევებით გამოწვეული. თუ საქმე ეხება ალკოჰოლის მოწამვლას ან დიაბეტს, მაშინ პროგნოზი ზოგადად დადებითია, მაგრამ იმ პირობით, რომ პაციენტი ნორმალიზდება შაქრის კონცენტრაციით და უარს ამბობს ალკოჰოლურ სასმელებზე.

პოლინეიროპათია არის ნერვული ქსოვილის მძიმე დაზიანება და მკურნალობა უნდა მოხდეს პირველი სიმპტომების გამოვლენისას, წინააღმდეგ შემთხვევაში პათოლოგია პროგრესირებს. მოვლენების ეს განვითარება ხშირად იწვევს ინვალიდობას და სიკვდილს.