შაქრიანი დიაბეტი არის მთავარი სამედიცინო და სოციალური პრობლემა მთელ მსოფლიოში. ეს აიხსნება მისი ფართო გავრცელებით, გვიანი გართულებების სიმძიმით და დიაგნოსტიკური და სამკურნალო საშუალებების მაღალი ღირებულებით, რაც პაციენტებს სჭირდებათ მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტების აზრით, დღეისათვის შაქრიანი დიაბეტის ყველა ფორმის მქონე პაციენტთა საერთო რაოდენობა 160 მილიონ ადამიანს აღემატება. ყოველწლიურად ახლად გამოვლენილი შემთხვევების რაოდენობა პაციენტთა საერთო რაოდენობის 6-10%-ს შეადგენს, შესაბამისად ამ დაავადებით დაავადებულთა რიცხვი ყოველ 10-15 წელიწადში ორმაგდება. ტიპი 1 დიაბეტი დიაბეტის ყველაზე მძიმე ფორმაა, რომელიც დაავადების ყველა შემთხვევის არაუმეტეს 10%-ს შეადგენს. ყველაზე მაღალი სიხშირე ფიქსირდება 10-დან 15 წლამდე ასაკის ბავშვებში - 40,0 შემთხვევა 100 ათას ადამიანზე.

საერთაშორისო ექსპერტთა კომიტეტმა, რომელიც დაარსდა 1995 წელს ამერიკის დიაბეტის ასოციაციის მხარდაჭერით, შემოგვთავაზა ახალი კლასიფიკაცია, რომელიც მიღებულია მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში, როგორც სარეკომენდაციო დოკუმენტი. შაქრიანი დიაბეტის თანამედროვე კლასიფიკაციის ძირითადი იდეა არის დიაბეტის განვითარების ეტიოლოგიური ფაქტორის მკაფიო იდენტიფიკაცია.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი არის მეტაბოლური (მეტაბოლური) დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, რომელიც ემყარება β- უჯრედების განადგურებას, რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს. დიაბეტის ამ ფორმას ადრე მოიხსენიებდნენ, როგორც ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის ან არასრულწლოვანთა შაქრიანი დიაბეტის. β-უჯრედების განადგურება უმეტეს შემთხვევაში ევროპის პოპულაციაში არის აუტოიმუნური ხასიათის (იმუნური სისტემის უჯრედული და ჰუმორული კომპონენტების მონაწილეობით) და გამოწვეულია β-უჯრედების აუტოანტიგენების მიმართ ტოლერანტობის თანდაყოლილი არარსებობით ან დაკარგვით.

მრავალი გენეტიკური მიდრეკილების ფაქტორი იწვევს β- უჯრედების აუტოიმუნურ განადგურებას. დაავადებას აშკარა კავშირი აქვს HLA სისტემასთან, DQ A1 და DQ B1 გენებთან, ასევე DR B1-თან. HLA DR/DQ ალელები შეიძლება იყოს როგორც წინასწარგანწყობილი, ასევე დამცავი.

ტიპი 1 დიაბეტი ხშირად შერწყმულია სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან, როგორიცაა გრეივსის დაავადება (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი), აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ადისონის დაავადება, ვიტილიგო და პერნიციტური ანემია. ტიპი 1 დიაბეტი შეიძლება იყოს აუტოიმუნური სინდრომის კომპლექსის კომპონენტი (აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი ტიპი 1 ან 2, „ხისტი პიროვნების“ სინდრომი).

დღემდე მიღებული კლინიკური და ექსპერიმენტული მონაცემების შეჯამებით შეგვიძლია წარმოვადგინოთ 1 ტიპის დიაბეტის პათოგენეზის შემდეგი კონცეფცია. მწვავე დაწყების გამოჩენის მიუხედავად, ტიპი 1 დიაბეტი თანდათან ვითარდება. ლატენტური პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. კლინიკური სიმპტომები ვლინდება მხოლოდ β- უჯრედების 80% განადგურების შემდეგ. პანკრეასის ქსოვილის აუტოფსიის კვლევა 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ავლენს ინსულიტის ფენომენს, სპეციფიკურ ანთებას, რომელიც ხასიათდება კუნძულების ინფილტრატით ლიმფოციტებით და მონოციტებით.

ტიპი 1 დიაბეტის პრეკლინიკური პერიოდის ადრეული სტადიები ხასიათდება ავტორეაქტიული T ლიმფოციტების კლონების გამოჩენით, რომლებიც წარმოქმნიან ციტოკინებს, რაც იწვევს β- უჯრედების განადგურებას. ინსულინი, გლუტამატ დეკარბოქსილაზა, სითბური შოკის პროტეინი 60 და ფოგრინი ამჟამად განიხილება, როგორც სავარაუდო პირველადი აუტოანტიგენები, რომლებიც გარკვეულ პირობებში იწვევენ ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების პროლიფერაციას.

β- უჯრედების განადგურების საპასუხოდ, პლაზმური უჯრედები გამოყოფენ აუტოანტისხეულებს სხვადასხვა β-უჯრედოვანი ანტიგენების მიმართ, რომლებიც უშუალოდ არ მონაწილეობენ აუტოიმუნურ რეაქციაში, მაგრამ მიუთითებენ აუტოიმუნური პროცესის არსებობაზე. ეს აუტოანტისხეულები მიეკუთვნება იმუნოგლობულინების G კლასს და განიხილება, როგორც β-უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების იმუნოლოგიური მარკერები. არსებობს კუნძულოვანი უჯრედის აუტოანტისხეულები (ICA - ავტოანტისხეულების ნაკრები β-უჯრედის სხვადასხვა ციტოპლაზმური ანტიგენების მიმართ), β-უჯრედისთვის სპეციფიური აუტოანტისხეულები ინსულინის მიმართ, ანტისხეულები გლუტამატ დეკარბოქსილაზას (GAD), ფოსფოტიროზინფოსფატაზას (IA-2) მიმართ და ბუნდოვანი. ავტოანტისხეულები β-უჯრედოვანი ანტიგენების მიმართ არის β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების ყველაზე მნიშვნელოვანი მარკერები და ისინი ვლინდება ტიპი 1 ტიპის დიაბეტის დროს ბევრად უფრო ადრე, ვიდრე ვითარდება დიაბეტის კლინიკური სურათი. კუნძულის უჯრედების მიმართ ავტოანტისხეულები შრატში ჩნდება შაქრიანი დიაბეტის პირველ კლინიკურ გამოვლინებამდე 5-12 წლით ადრე, მათი ტიტრი იზრდება პრეკლინიკური პერიოდის გვიან ეტაპზე.

ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების 6 ეტაპია, დაწყებული გენეტიკური მიდრეკილებით და დამთავრებული β- უჯრედების სრული განადგურებით.

ეტაპი 1 - გენეტიკური მიდრეკილება - ხასიათდება 1 ტიპის დიაბეტთან ასოცირებული გენების არსებობით ან არარსებობით. პირველი ეტაპი გვხვდება გენეტიკურად იდენტური ტყუპების ნახევარზე ნაკლებში და და-ძმების 2-5%-ში. დიდი მნიშვნელობა აქვს HLA ანტიგენების, განსაკუთრებით II კლასის - DR 3, DR 4 და DQ არსებობას.

ეტაპი 2 - აუტოიმუნური პროცესის დასაწყისი. გარე ფაქტორები, რომლებსაც შეუძლიათ გამომწვევი როლი შეასრულონ β-უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების განვითარებაში, შეიძლება იყოს: ვირუსები (Coxsackie B ვირუსი, წითურა, ყბაყურა, ციტომეგალოვირუსი, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი), მედიკამენტები, სტრესის ფაქტორები, კვების ფაქტორები (გამოყენება ცხოველური ცილების შემცველი ჩვილის ფორმულა; ნიტროზამინების შემცველი პროდუქტები). სხვადასხვა გარემო ფაქტორების ზემოქმედების ფაქტი შეიძლება დადგინდეს ახლად დიაგნოზირებული 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 60%-ში.

ეტაპი 3 - იმუნოლოგიური დარღვევების განვითარება. სისხლში შეიძლება გამოვლინდეს სპეციფიკური აუტოანტისხეულები სხვადასხვა β-უჯრედოვანი სტრუქტურების მიმართ: ინსულინის აუტოანტისხეულები (IAA), ICA, GAD, IA2 და IA2b. მე-3 სტადიაზე აღინიშნება β-უჯრედების ფუნქციის დაქვეითება და β-უჯრედების მასის შემცირების შედეგად, ინსულინის სეკრეციის პირველი ფაზის დაკარგვა, რომლის დიაგნოსტირება შესაძლებელია გლუკოზის ტოლერანტობის ინტრავენური ტესტის ჩატარებით.

ეტაპი 4 - მძიმე იმუნოლოგიური დარღვევები - ხასიათდება გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებით, მაგრამ არ არის შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური ნიშნები. პერორალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის (OGTT) ჩატარებისას, გლუკოზის დონის მატება ცარიელ კუჭზე და/ან OGTT გამოვლენიდან 2 საათის შემდეგ.

მე-5 სტადიაზე აღინიშნება დაავადების კლინიკური გამოვლინება, ვინაიდან ამ მომენტისთვის β- უჯრედების უმეტესი ნაწილი (80%-ზე მეტი) იღუპება. C-პეპტიდის ნარჩენი დაბალი სეკრეცია გრძელდება მრავალი წლის განმავლობაში და არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი მეტაბოლური ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები ასახავს ინსულინის დეფიციტის ხარისხს.

მე-6 სტადიას ახასიათებს β- უჯრედების ფუნქციური აქტივობის სრული დაკარგვა და მათი რაოდენობის შემცირება. ამ სტადიის დიაგნოსტირება ხდება გლიკემიის მაღალი დონის, C- პეპტიდის დაბალი დონისა და ვარჯიშის ტესტის დროს უპასუხო რეაგირების დროს. ამ სტადიას ეწოდება "ტოტალური" დიაბეტი. ამ ეტაპზე β- უჯრედების საბოლოო განადგურების გამო, ზოგჯერ შეინიშნება ანტისხეულების ტიტრის დაქვეითება კუნძულოვანი უჯრედების მიმართ ან მათი სრული გაქრობა.

ასევე არსებობს იდიოპათიური ტიპის 1 შაქრიანი დიაბეტი, რომელშიც აღინიშნება β-უჯრედების ფუნქციის დაქვეითება ინსულინოპენიის სიმპტომების განვითარებით, მათ შორის კეტოზი და კეტოაციდოზი, მაგრამ არ არსებობს β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების იმუნოლოგიური მარკერები. შაქრიანი დიაბეტის ეს ქვეტიპი ძირითადად გვხვდება აფრიკული ან აზიური რასის პაციენტებში. შაქრიანი დიაბეტის ამ ფორმას აქვს მკაფიო მემკვიდრეობა. ასეთ პაციენტებში ჩანაცვლებითი თერაპიის აბსოლუტური საჭიროება შეიძლება დროთა განმავლობაში გაჩნდეს და გაქრეს.

როგორც პოპულაციის კვლევებმა აჩვენა, ტიპი 1 დიაბეტი ზრდასრულ მოსახლეობაში ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ადრე ეგონათ. შემთხვევათა 60%-ში ტიპი 1 დიაბეტი ვითარდება 20 წლის შემდეგ. დიაბეტის დაწყებას მოზრდილებში შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული კლინიკური სურათი. ლიტერატურა აღწერს 1 ტიპის დიაბეტის ასიმპტომურ განვითარებას 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების პირველი და მეორე ხარისხის ნათესავებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულების დადებითი ტიტრით, როდესაც შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი დაისვა მხოლოდ შედეგების საფუძველზე. ორალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.

ტიპი 1 დიაბეტის კლასიკური კურსი დაავადების დაწყებისას კეტოაციდოზის მდგომარეობის განვითარებით ასევე გვხვდება მოზრდილებში. ტიპი 1 დიაბეტის განვითარება აღწერილია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, ცხოვრების მეცხრე ათწლეულამდე.

ტიპურ შემთხვევებში, ტიპი 1 დიაბეტის დაწყებას აქვს გამოხატული კლინიკური სიმპტომები, რაც ასახავს ორგანიზმში ინსულინის დეფიციტს. ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია: პირის სიმშრალე, წყურვილი, გახშირებული შარდვა, წონის დაკლება. ხშირად დაავადების დაწყება იმდენად მწვავეა, რომ პაციენტებს შეუძლიათ ზუსტად განსაზღვრონ თვე და ზოგჯერ დღეც კი, როდესაც პირველად განიცდიან ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს. სწრაფი, ზოგჯერ 10-15 კგ-მდე თვეში, სხეულის წონის დაკარგვა აშკარა მიზეზის გარეშე ასევე არის ტიპი 1 დიაბეტის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომი. ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადების დაწყებას წინ უსწრებს მძიმე ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ყბაყურა და სხვ.) ან სტრესი. პაციენტები უჩივიან მძიმე სისუსტეს და დაღლილობას. აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი ჩვეულებრივ იწყება ბავშვებში და მოზარდებში, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში.

თუ არსებობს შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები, კლინიკური დიაგნოზის დასადასტურებლად აუცილებელია ლაბორატორიული ტესტები. ტიპი 1 დიაბეტის ძირითადი ბიოქიმიური ნიშნებია: ჰიპერგლიკემია (როგორც წესი, სისხლში შაქრის მაღალი პროცენტი განისაზღვრება), გლუკოზურია, კეტონურია (შარდში აცეტონის არსებობა). მძიმე შემთხვევებში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია იწვევს დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

• უზმოზე პლაზმური გლუკოზა 7,0 მმოლ/ლ-ზე მეტი (126 მგ%);
• უზმოზე კაპილარულ სისხლში გლუკოზა 6,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი (110 მგ%);
• პლაზმის გლუკოზა (კაპილარული სისხლი) ჭამიდან 2 საათის შემდეგ (ან 75 გ გლუკოზის დატვირთვა) 11,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი (200 მგ%).

შრატში C-პეპტიდის დონის განსაზღვრა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ β- უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობა და საეჭვო შემთხვევებში განასხვავოთ 1 ტიპის დიაბეტი მე-2 ტიპის დიაბეტისგან. C-პეპტიდის დონის გაზომვა უფრო ინფორმაციულია, ვიდრე ინსულინის დონე. ზოგიერთ პაციენტში ტიპი 1 დიაბეტის დაწყებისას შეიძლება დაფიქსირდეს C-პეპტიდის ნორმალური ბაზალური დონე, მაგრამ სტიმულაციის ტესტების დროს არ აღინიშნება მისი ზრდა, რაც ადასტურებს β-უჯრედების არასაკმარის სეკრეტორულ უნარს. β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების დამადასტურებელი ძირითადი მარკერები არის β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულები: აუტოანტისხეულები GAD-ის, ICA-ს, ინსულინის მიმართ. კუნძულის უჯრედებისადმი აუტოანტისხეულები იმყოფება 1 ტიპის დიაბეტის ახლად დიაგნოზირებული პაციენტების 80-95%-ის შრატში და დაავადების პრეკლინიკურ პერიოდში ინდივიდების 60-87%-ში.

აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტის (ტიპი 1 დიაბეტი) დროს β-უჯრედების განადგურების პროგრესირება შეიძლება განსხვავდებოდეს.

ბავშვობაში β- უჯრედების დაკარგვა სწრაფად ხდება და დაავადების პირველი წლის ბოლოს ნარჩენი ფუნქცია ქრება. ბავშვებში და მოზარდებში დაავადების კლინიკური გამოვლინება ჩვეულებრივ ვლინდება კეტოაციდოზის სიმპტომებით. თუმცა, მოზრდილებში ასევე არის ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის ნელა პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც აღწერილია ლიტერატურაში, როგორც მოზრდილთა ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტი - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში (LADA).

მოზრდილების ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტი (LADA)

ეს არის ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის განვითარების განსაკუთრებული ვარიანტი, რომელიც აღინიშნება მოზრდილებში. ტიპი 2 დიაბეტის და LADA-ს კლინიკური სურათი დაავადების დაწყებისას მსგავსია: ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაცია მიიღწევა დიეტით და/ან ორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებების გამოყენებით, მაგრამ შემდეგ პერიოდში, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 6 თვიდან 6-მდე. წლების განმავლობაში შეინიშნება ნახშირწყლების ცვლის დეკომპენსაცია და ჩნდება ინსულინის საჭიროება. ასეთი პაციენტების ყოვლისმომცველი გამოკვლევა ავლენს 1 ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელ გენეტიკურ და იმუნოლოგიურ მარკერებს.

LADA ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

• დებიუტის ასაკი, ჩვეულებრივ 25 წელზე მეტი;
• ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკური სურათი სიმსუქნის გარეშე;
• თავდაპირველად, დამაკმაყოფილებელი მეტაბოლური კონტროლი მიიღწევა დიეტის და პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებების გამოყენებით;
• ინსულინის მოთხოვნილების განვითარება 6 თვიდან 10 წლამდე პერიოდში (საშუალოდ 6 თვიდან 6 წლამდე);
• ტიპი 1 დიაბეტის მარკერების არსებობა: C-პეპტიდის დაბალი დონე; β-უჯრედოვანი ანტიგენების (ICA და/ან GAD) აუტოანტისხეულების არსებობა; HLA ალელების არსებობა ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ.

როგორც წესი, LADA-ს მქონე პაციენტებს არ აქვთ მკაფიო კლინიკური სურათი I ტიპის დიაბეტის დაწყების შესახებ, რაც დამახასიათებელია ბავშვებისთვის და მოზარდებისთვის. დასაწყისში, LADA არის "ნიღბიანი" და თავდაპირველად კლასიფიცირებულია, როგორც ტიპი 2 დიაბეტი, რადგან აუტოიმუნური β-უჯრედების განადგურების პროცესი მოზრდილებში შეიძლება უფრო ნელი იყოს, ვიდრე ბავშვებში. დაავადების სიმპტომები წაშლილია, არ არის გამოხატული პოლიდიფსია, პოლიურია, წონის დაკლება და კეტოაციდოზი. სხეულის ჭარბი წონა ასევე არ გამორიცხავს LADA-ს განვითარების შესაძლებლობას. β-უჯრედების ფუნქცია ქრება ნელა, ზოგჯერ რამდენიმე წლის განმავლობაში, რაც ხელს უშლის კეტოაციდოზის განვითარებას და ხსნის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დამაკმაყოფილებელ კომპენსაციას PSSP-ის მიღებისას დაავადების პირველ წლებში. ასეთ შემთხვევებში, ტიპი 2 დიაბეტი შეცდომით დიაგნოზირებულია. დაავადების განვითარების თანდათანობითი ხასიათი იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტები ძალიან გვიან მიმართავენ სამედიცინო დახმარებას, აქვთ დრო, რომ შეეგუონ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის განვითარებად დეკომპენსაციას. ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტები ექიმთან მიდიან დაავადების გამოვლინებიდან 1-1,5 წლის შემდეგ. ამ შემთხვევაში ვლინდება ინსულინის მკვეთრი დეფიციტის ყველა ნიშანი: სხეულის დაბალი წონა, მაღალი გლიკემია, PSSP-ის ეფექტის ნაკლებობა. P.Z. Zimmet-მა (1999) მისცა შემდეგი განმარტება ტიპი 1 დიაბეტის ამ ქვეტიპისთვის: ”აუტოიმუნური დიაბეტი, რომელიც ვითარდება მოზრდილებში, შეიძლება კლინიკურად არ განსხვავდებოდეს ტიპი 2 დიაბეტისგან და გამოვლინდეს მეტაბოლური კონტროლის ნელი გაუარესებით ინსულინის შემდგომი განვითარებით. დამოკიდებულება.” ამავდროულად, პაციენტებში 1 ტიპის დიაბეტის ძირითადი იმუნოლოგიური მარკერების არსებობა - β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულები, C-პეპტიდის დაბალ ბაზალურ და სტიმულირებულ დონეებთან ერთად, საშუალებას იძლევა მოზრდილებში ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტის დიაგნოზირება.

LADA-ს ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

• აუტოანტისხეულების არსებობა GAD და/ან ICA-ს მიმართ;
• დაბალი ბაზალური და სტიმულირებული C-პეპტიდის დონე;
• HLA ალელების არსებობა ტიპი 1 დიაბეტის მაღალი რისკის ქვეშ.

II ტიპის დიაბეტის კლინიკური სიმპტომების მქონე პაციენტებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულების არსებობას დაავადების დაწყებისას აქვს მაღალი პროგნოზული მნიშვნელობა ინსულინის მოთხოვნილების განვითარებასთან დაკავშირებით. გაერთიანებული სამეფოს პერსპექტიული დიაბეტის კვლევის (UKPDS) შედეგებმა, რომელმაც გამოიკვლია 3672 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტის საწყისი დიაგნოზით, აჩვენა, რომ ანტისხეულებს ICA-სა და GAD-ის მიმართ აქვთ ყველაზე დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა ახალგაზრდა პაციენტებში. ).

P. Zimmet-ის თანახმად, LADA-ს პრევალენტობა არის დაახლოებით 10-15% შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ყველა პაციენტში და შემთხვევების დაახლოებით 50% გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტით სიმსუქნის გარეშე.

ჩვენი კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ 30-დან 64 წლამდე ასაკის პაციენტებს, რომლებსაც დაავადების დაწყებისას ჰქონდათ 2 ტიპის დიაბეტის კლინიკური სურათი სიმსუქნის გარეშე, სხეულის წონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება (15,5 ± 9,1 კგ) და თანმხლები აუტოიმუნური ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ( TDD) ან AIT) წარმოადგენს ჯგუფს LADA-ს განვითარების გაზრდილი რისკის ქვეშ. ამ კატეგორიის პაციენტებში GAD-ის, ICA-ს და ინსულინის მიმართ აუტოანტისხეულების განსაზღვრა აუცილებელია LADA-ს დროული დიაგნოსტიკისთვის. ყველაზე ხშირად LADA-ში გამოვლენილია GAD-ის ანტისხეულები (ჩვენი მონაცემებით, LADA-ს მქონე პაციენტების 65,1%-ში), შედარებით ICA-ს (LADA-ს 23,3%-ში) და ინსულინის (პაციენტთა 4,6%-ში) ანტისხეულებთან შედარებით. ანტისხეულების კომბინაციის არსებობა ტიპიური არ არის. GAD-ის მიმართ ანტისხეულების ტიტრი LADA-ს მქონე პაციენტებში უფრო დაბალია, ვიდრე 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების იგივე ხანგრძლივობით.

LADA პაციენტები წარმოადგენენ მაღალი რისკის ჯგუფს ინსულინის მოთხოვნილების განვითარებისთვის და საჭიროებენ ინსულინოთერაპიის დროულ მიღებას. OGTT-ის შედეგები მიუთითებს ინსულინის სტიმულირებული სეკრეციის არარსებობაზე LADA პაციენტების 46%-ში და მის შემცირებას პაციენტების 30.7%-ში უკვე დაავადების პირველი 5 წლის განმავლობაში. ჩვენი კვლევის შედეგად, LADA-ს მქონე პაციენტების 41,9%, რომელთა დაავადების ხანგრძლივობა იყო არაუმეტეს 5 წელი, გადაერთო ინსულინზე დაავადების დაწყებიდან საშუალოდ 25,2±20,1 თვეში. ეს მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად მაღალი იყო, ვიდრე 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების ჯგუფში დაავადების იგივე ხანგრძლივობით (14% დაავადების დაწყებიდან 24±21.07 თვის შემდეგ, p.< 0,05).

თუმცა, LADA-ს მქონე პაციენტები წარმოადგენენ პაციენტების ჰეტეროგენულ ჯგუფს. LADA პაციენტების 53.7%-ს აქვს პერიფერიული ინსულინის წინააღმდეგობა, ხოლო პაციენტების 30.7%-ს აღენიშნება ინსულინის რეზისტენტობის და ინსულინის დეფიციტის კომბინაცია β-უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების გამო.

LADA-ს მქონე პაციენტებში მკურნალობის ტაქტიკის არჩევისას უნდა შეფასდეს ინსულინის სეკრეცია და პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ. C-პეპტიდის ბაზალური დონე 1 ნგ/მლ-ზე ნაკლები (როგორც განსაზღვრულია რადიოიმუნოანალიზით) მიუთითებს ინსულინის დეფიციტზე. თუმცა, LADA-ს მქონე პაციენტებისთვის უფრო დამახასიათებელია ინსულინის სტიმულირებული სეკრეციის არარსებობა, ხოლო უზმოზე ინსულინის და C-პეპტიდის მნიშვნელობები ნორმალურ ფარგლებშია (ნორმის ქვედა ზღვართან ახლოს). ინსულინის მაქსიმალური კონცენტრაციის თანაფარდობა (OGTT ტესტის 90-ე წუთზე) საწყისთან არის 2,8-ზე ნაკლები დაბალი საწყისი მნიშვნელობებით (4,6±0,6 μU/ml), რაც მიუთითებს ინსულინის არასაკმარის სტიმულირებულ სეკრეციაზე და მიუთითებს საჭიროებაზე. ინსულინის ადრეული მიღებისთვის.

სიმსუქნის არარსებობა, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია PSSP-ს მიღებისას, ინსულინის და C-პეპტიდის დაბალი ბაზალური დონეები LADA პაციენტებში მიუთითებს ინსულინის სტიმულირებული სეკრეციის არარსებობის მაღალ ალბათობაზე და ინსულინის შეყვანის აუცილებლობაზე.

თუ LADA-ს მქონე პაციენტებს აქვთ ინსულინის წინააღმდეგობის და ინსულინის ჰიპერსეკრეციის მაღალი ხარისხი დაავადების პირველ წლებში, რეკომენდებულია ისეთი პრეპარატების დანიშვნა, რომლებიც არ ამცირებენ β-უჯრედების ფუნქციას, მაგრამ აუმჯობესებენ ქსოვილების პერიფერიულ მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. მაგალითად ბიგუანიდები ან გლიტაზონები (აქტოსი, ავანდია). ასეთ პაციენტებს, როგორც წესი, აქვთ ჭარბი წონა და აქვთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დამაკმაყოფილებელი კომპენსაცია, მაგრამ საჭიროებენ შემდგომ მონიტორინგს. პერიფერიული ინსულინის რეზისტენტობის შესაფასებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი - Homa-IR = ins0/22.5 eLnglu0 (სადაც ins0 არის უზმოზე ინსულინის დონე და glu0 არის უზმოზე პლაზმური გლუკოზა) ან/და ინსულინის მიმართ მთლიანი ქსოვილის მგრძნობელობის ინდექსი (ISI). - ინსულინის მგრძნობელობის ინდექსი, ან მაცუდას ინდექსი ), მიღებული OGTT-ის შედეგების საფუძველზე. ნორმალური გლუკოზის ტოლერანტობით, Homa-IR არის 1.21-1.45 ქულა; პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, Homa-IR მნიშვნელობა იზრდება 6 და 12 ქულამდეც კი. მაცუდას ინდექსი ნორმალური გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ჯგუფში არის 7.3±0.1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, ხოლო ინსულინის წინააღმდეგობის არსებობისას მისი მნიშვნელობები მცირდება.

1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში საკუთარი ნარჩენი ინსულინის სეკრეციის შენარჩუნება ძალზე მნიშვნელოვანია, ვინაიდან აღნიშნულია, რომ ამ შემთხვევაში დაავადება უფრო სტაბილურია და ქრონიკული გართულებები უფრო ნელა და გვიან ვითარდება. განხილულია C-პეპტიდის მნიშვნელობა შაქრიანი დიაბეტის გვიანი გართულებების განვითარებაში. აღმოჩნდა, რომ ექსპერიმენტში C-პეპტიდი აუმჯობესებს თირკმლის ფუნქციას და გლუკოზის გამოყენებას. აღმოჩნდა, რომ ბიოსინთეზური C-პეპტიდის მცირე დოზების ინფუზიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ადამიანის კუნთოვან ქსოვილში მიკროცირკულაციაზე და თირკმლის ფუნქციაზე.

LADA-ს დასადგენად, უფრო ფართო იმუნოლოგიური კვლევები ნაჩვენებია ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით სიმსუქნის არარსებობისა და PSSP-ის ადრეული არაეფექტურობის შემთხვევაში. მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია აუტოანტისხეულების განსაზღვრა GAD-სა და ICA-ს მიმართ.

პაციენტთა განსაკუთრებული ჯგუფი, რომლებიც ასევე საჭიროებენ დიდ ყურადღებას და სადაც არის აუტოანტისხეულების განსაზღვრის აუცილებლობა GAD-სა და ICA-ს მიმართ, არიან ქალები გესტაციური შაქრიანი დიაბეტით (GDM). დადგენილია, რომ გესტაციური შაქრიანი დიაბეტის მქონე ქალების 2%-ს უვითარდება 1 ტიპის დიაბეტი 15 წლის განმავლობაში. GDM-ის განვითარების ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმები ძალზე ჰეტეროგენულია და ექიმისთვის ყოველთვის არის დილემა: არის თუ არა GDM პირველი ტიპის დიაბეტის საწყისი გამოვლინება თუ ტიპი 2. მაკევოი და სხვ. გამოაქვეყნა მონაცემები ICA-ს მიმართ აუტოანტისხეულების მაღალი სიხშირის შესახებ მკვიდრ და აფროამერიკელ ქალებში ამერიკაში. სხვა მონაცემების მიხედვით, ICA-სა და GAD-ის მიმართ აუტოანტისხეულების გავრცელება იყო 2,9 და 5%, შესაბამისად, ფინელ ქალებში GDM-ის ანამნეზში. ამრიგად, GDM-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, როგორც LADA დიაბეტის შემთხვევაში. GDM-ის მქონე პაციენტების სკრინინგი GAD-ისა და ICA-ს მიმართ აუტოანტისხეულების დასადგენად შესაძლებელს ხდის პაციენტების იდენტიფიცირებას, რომლებიც საჭიროებენ ინსულინის მიღებას, რაც შესაძლებელს გახდის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ოპტიმალური კომპენსაციის მიღწევას.

LADA-ს განვითარების ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმების გათვალისწინებით, აშკარა ხდება ამ პაციენტებში ინსულინის თერაპიის საჭიროებაინსულინის ადრეული თერაპია მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსირებას, არამედ საშუალებას იძლევა შეინარჩუნოს ბაზალური ინსულინის სეკრეცია დამაკმაყოფილებელ დონეზე ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. სულფონილშარდოვანას წარმოებულების გამოყენება LADA პაციენტებში იწვევს β-უჯრედებზე დატვირთვის გაზრდას და მათ უფრო სწრაფ დაქვეითებას, ხოლო მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ინსულინის ნარჩენი სეკრეციის შენარჩუნებასა და β- უჯრედების აუტოიმუნური დესტრუქციის შესუსტებაზე. ამასთან დაკავშირებით სეკრეტოგენების გამოყენება LADA-ს მქონე პაციენტებში პათოგენეტიკურად გაუმართლებელია.

კლინიკური გამოვლინების შემდეგ, ტიპი 1 დიაბეტის ტიპიური კლინიკური სურათის მქონე პაციენტთა უმეტესობა 1-დან 6 თვემდე პერიოდში განიცდის ინსულინის მოთხოვნილების გარდამავალ შემცირებას, რაც დაკავშირებულია დარჩენილი β-უჯრედების ფუნქციის გაუმჯობესებასთან. ეს არის დაავადების კლინიკური რემისიის პერიოდი, ანუ „თაფლობის თვე“. საგრძნობლად მცირდება ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება (0,4 ერთეული/კგ სხეულის მასაზე ნაკლები); იშვიათ შემთხვევებში შესაძლებელია ინსულინის სრული მოხსნაც კი. რემისიის განვითარება ტიპი 1 დიაბეტის დაწყების გამორჩეული თვისებაა და ვლინდება 1-ლი ტიპის დიაბეტის ახლად დიაგნოზირებული შემთხვევების 18-62%-ში. რემისიის ხანგრძლივობა რამდენიმე თვიდან 3-4 წლამდე მერყეობს.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება ეგზოგენურად შეყვანილი ინსულინის საჭიროება და საშუალოდ 0,7-0,8 ე/კგ სხეულის მასაზე. სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ინსულინის საჭიროება შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს - 1,0-2,0 ე/კგ სხეულის მასაზე. ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის გამო დაავადების ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის მიკრო (რეტინოპათია, ნეფროპათია, პოლინეიროპათია) და მაკროვასკულარული გართულებები (კორონარული, ცერებრალური და პერიფერიული სისხლძარღვების დაზიანება). სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის თირკმლის უკმარისობა და ათეროსკლეროზის გართულებები.

1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობა

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობის მიზანია გლიკემიის, არტერიული წნევის და სისხლის ლიპიდების სამიზნე დონის მიღწევა. ), რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს მიკრო და მარკოვასკულარული გართულებების განვითარების რისკი და გააუმჯობესოს პაციენტების ცხოვრების ხარისხი.

შაქრიანი დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევის შედეგებმა დამაჯერებლად აჩვენა, რომ კარგი გლიკემიური კონტროლი ამცირებს დიაბეტის გართულებების სიხშირეს. ამრიგად, გლიკოჰემოგლობინის (HbA1c) დაქვეითებამ 9-დან 7%-მდე გამოიწვია დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების რისკი 76%-ით, ნეიროპათიის 60%-ით და მიკროალბუმინურიის 54%-ით.

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა მოიცავს სამ ძირითად კომპონენტს:

• დიეტა თერაპია;
• ფიზიკური ვარჯიში;
• ინსულინოთერაპია;
• ვარჯიში და თვითკონტროლი.

დიეტა თერაპია და ვარჯიში

1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობისას ყოველდღიური რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების შემცველი საკვები (შაქარი, თაფლი, ტკბილი საკონდიტრო ნაწარმი, ტკბილი სასმელები, ჯემი). აუცილებელია შემდეგი პროდუქტების მოხმარების (პურის ერთეულების დათვლა) კონტროლი: მარცვლეული, კარტოფილი, სიმინდი, თხევადი რძის პროდუქტები, ხილი. დღიური კალორიული შემცველობა უნდა დაიფაროს 55-60%-ით ნახშირწყლებიდან, 15-20%-ით ცილებიდან და 20-25%-ით ცხიმებით, ხოლო გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავების წილი უნდა იყოს არაუმეტეს 10%.

ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმი უნდა იყოს მხოლოდ ინდივიდუალური. უნდა გვახსოვდეს, რომ ფიზიკური ვარჯიში ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, ამცირებს გლიკემიის დონეს და შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიის განვითარება. ჰიპოგლიკემიის რისკი იზრდება ფიზიკური დატვირთვის დროს და ხანგრძლივი მძიმე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ 12-40 საათის განმავლობაში. მსუბუქი და ზომიერი ვარჯიში, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 1 საათისა, მოითხოვს ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების დამატებით მიღებას ვარჯიშამდე და მის შემდეგ. ზომიერი ხანგრძლივი (1 საათზე მეტი) და ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვისას აუცილებელია ინსულინის დოზის კორექცია. აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის გაზომვა ვარჯიშამდე, დროს და მის შემდეგ.

უწყვეტი ინსულინის შემცვლელი თერაპია აუცილებელია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების გადარჩენისთვის და გადამწყვეტ როლს თამაშობს ამ დაავადების რუტინულ მართვაში. ინსულინის დანიშვნისას შეიძლება სხვადასხვა რეჟიმის გამოყენება. ამჟამად ჩვეულებრივია განასხვავოთ ტრადიციული და გაძლიერებული ინსულინოთერაპიის რეჟიმი.

ტრადიციული ინსულინოთერაპიის რეჟიმის მთავარი მახასიათებელია შეყვანილი ინსულინის დოზის გლიკემიურ დონეზე მოქნილი კორექტირების ნაკლებობა. ამ შემთხვევაში, ჩვეულებრივ არ ხდება სისხლში გლუკოზის თვითკონტროლი.

მულტიცენტრული DCCT-ის შედეგებმა დამაჯერებლად დაამტკიცა გაძლიერებული ინსულინოთერაპიის უპირატესობა 1 ტიპის დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსირებისთვის. ინტენსიური ინსულინის თერაპია მოიცავს შემდეგს:

• ინსულინოთერაპიის ბაზალურ-ბოლუსური პრინციპი (მრავალჯერადი ინექცია);
• პურის ერთეულების დაგეგმილი რაოდენობა თითოეულ კვებაზე (დიეტის ლიბერალიზაცია);
• თვითკონტროლი (სისხლში გლუკოზის მონიტორინგი მთელი დღის განმავლობაში).

ტიპი 1 დიაბეტის სამკურნალოდ და სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკისთვის, გენეტიკურად ინჟინერიით შექმნილი ადამიანის ინსულინები არის არჩევანის წამალი. ღორის ხორცისგან მიღებული ღორისა და ადამიანის ნახევრად სინთეზური ინსულინები უფრო დაბალი ხარისხისაა, ვიდრე ადამიანის გენეტიკურად ინჟინერიით.

ინსულინოთერაპია ამ ეტაპზე გულისხმობს მოქმედების სხვადასხვა ხანგრძლივობის ინსულინების გამოყენებას. ინსულინის ძირითადი დონის შესაქმნელად გამოიყენება შუალედური ან ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები (დაახლოებით 1 ერთეული საათში, რაც საშუალოდ შეადგენს 24-26 ერთეულს დღეში). ჭამის შემდეგ გლიკემიის დონის დასარეგულირებლად გამოიყენება ხანმოკლე ან ულტრამოკლე მოქმედების ინსულინები დოზით 1-2 ერთეული 1 პურის ერთეულზე. ).

ულტრამოკლე მოქმედების ინსულინები (ჰუმალოგი, ნოვორაპიდი), ისევე როგორც ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები (ლანტუსი) ინსულინის ანალოგებია. ინსულინის ანალოგები არის სპეციალურად სინთეზირებული პოლიპეპტიდები, რომლებსაც აქვთ ინსულინის ბიოლოგიური აქტივობა და აქვთ მთელი რიგი სპეციფიკური თვისებები. ეს არის ყველაზე პერსპექტიული ინსულინის პრეპარატები ინტენსიური ინსულინოთერაპიის თვალსაზრისით. ინსულინის ანალოგები Humalog (lispro, Lilly), ისევე როგორც ნოვორაპიდი (aspart, Novo Nordisk) ძალზე ეფექტურია პოსტპრანდიალური გლიკემიის რეგულირებაში. მათი გამოყენება ასევე ამცირებს ჰიპოგლიკემიის რისკს კვებას შორის. Lantus (ინსულინი glargine, Aventis) იწარმოება რეკომბინანტული დნმ-ის ტექნოლოგიის გამოყენებით Escherichia coli-ს (K12) არაპათოგენური ლაბორატორიული შტამის გამოყენებით, როგორც წარმომქმნელი ორგანიზმი და განსხვავდება ადამიანის ინსულინისაგან იმით, რომ ამინომჟავა ასპარაგინი A21 პოზიციიდან იცვლება გლიცინით და 2. არგინინის მოლეკულები ემატება B ჯაჭვის C-ბოლოზე. ამ ცვლილებებმა შესაძლებელი გახადა ინსულინის მოქმედების მუდმივი კონცენტრაციის პროფილის მიღება 24 საათის განმავლობაში დღეში.

შეიქმნა სხვადასხვა მოქმედების ადამიანის ინსულინის მზა ნარევები, როგორიცაა Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) და ა.შ., რომლებიც წარმოადგენს ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის სტაბილურ ნარევებს. განსაზღვრული პროპორციებით.

ინსულინის შესაყვანად გამოიყენება ინსულინის ერთჯერადი შპრიცები (U-100 ინსულინის 100 U/მლ კონცენტრაციისთვის და U-40 ინსულინის 40 U/ml კონცენტრაციისთვის), შპრიცის კალმები (Novopen, Humapen, Optipen, Bd. -კალამი, პლივაპენი) და ინსულინის ტუმბოები. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ყველა ბავშვი და მოზარდი, ასევე შაქრიანი დიაბეტის მქონე ორსული ქალები, პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მხედველობის დაქვეითება და დიაბეტის გამო ქვედა კიდურების ამპუტაცია, უზრუნველყოფილი უნდა იყოს შპრიცის კალმები.

მიზნობრივი გლიკემიური მნიშვნელობების მიღწევა შეუძლებელია რეგულარული თვითკონტროლის და ინსულინის დოზების კორექტირების გარეშე. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ გლიკემიის დამოუკიდებლად მონიტორინგი ყოველდღიურად, დღეში რამდენჯერმე, რისთვისაც შესაძლებელია არა მხოლოდ გლუკომეტრების გამოყენება, არამედ სისხლის შაქრის ვიზუალური განსაზღვრის ტესტის ზოლები (გლუკოქრომი D, Betachek, Suprima Plus).

დიაბეტის მიკრო და მაკროვასკულარული გართულებების სიხშირის შესამცირებლად მნიშვნელოვანია ლიპიდური მეტაბოლიზმის და არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევა და შენარჩუნება.

არტერიული წნევის სამიზნე დონე 1 ტიპის დიაბეტისთვის პროტეინურიის არარსებობის შემთხვევაში არის BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარება და პროგრესირება დიდწილად დამოკიდებულია სისხლში ლიპიდების დონეზე. ასე რომ, ქოლესტერინის 6.0 მოლ/ლ-ზე ზემოთ, LDL > 4.0 მმოლ/ლ, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1.2 მმოლ/ლ, ტრიგლიცერიდები< 1,7 ммоль/л.

მომდევნო ათწლეულებში კვლევა გაგრძელდება ინსულინის ახალი ფარმაცევტული ფორმებისა და მათი შეყვანის საშუალებების შექმნაზე, რაც ჩანაცვლებით თერაპიას მაქსიმალურად მიუახლოვდება ინსულინის სეკრეციის ფიზიოლოგიურ ბუნებას. კუნძულის უჯრედების ტრანსპლანტაციის კვლევა გრძელდება. თუმცა, კულტურების ან „ახალი“ კუნძულების უჯრედების ალო- ან ქსენოტრანსპლანტაციის რეალური ალტერნატივა არის ბიოტექნოლოგიური მეთოდების შემუშავება: გენური თერაპია, ღეროვანი უჯრედებიდან β-უჯრედების წარმოქმნა, პანკრეასის სადინარის უჯრედებიდან ან პანკრეასის უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეტორული უჯრედების დიფერენციაცია. . თუმცა, დღეს ინსულინი კვლავ რჩება დიაბეტის მთავარ სამკურნალო საშუალებად.

ლიტერატურასთან დაკავშირებული კითხვებისთვის, გთხოვთ, დაუკავშირდეთ რედაქტორს.

I.V. Kononenko, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი
O. M. სმირნოვა,მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი
რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ენდოკრინოლოგიური კვლევის ცენტრი, მოსკოვი

თანამედროვე სამყაროში შაქრიანი დიაბეტი არის ერთ-ერთი დაავადება, რომელიც კლასიფიცირებულია, როგორც სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა გლობალური მასშტაბით, რადგან მას აქვს მაღალი გავრცელება, მძიმე გართულებები და ასევე მოითხოვს მნიშვნელოვან ფინანსურ ხარჯებს დიაგნოსტიკური და თერაპიული პროცედურებისთვის, რაც საჭირო იქნება პაციენტს მთელი ცხოვრება. სწორედ ამიტომ, ჯანდაცვის სექტორში დიდი ძალისხმევა და რესურსი მიმართულია შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების უფრო ღრმა შესწავლაზე, ასევე მის პრევენციისა და წინააღმდეგ ბრძოლის ახალი ეფექტური მეთოდების მოძიებაზე.

რა არის ტიპი 1 დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომლის დამახასიათებელი მახასიათებელია მეტაბოლური პროცესების დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერგლიკემია (სისხლში გლუკოზის დონის მომატება), რაც ხდება ენდოკრინული ჯირკვლის (პანკრეასის) მიერ ინსულინის წარმოების დარღვევის შედეგად. ან მისი მოქმედების დარღვევა. სტატისტიკა აჩვენებს, რომ მსოფლიოში ყველა ფორმის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა საერთო რაოდენობა ამჟამად 160 მილიონ ადამიანს აჭარბებს. ავადობის ახალი შემთხვევები ისე ხშირად ფიქსირდება, რომ ყოველ ათწლეულში პაციენტთა რიცხვი ორმაგდება. კორექციისა და შესაძლო გართულებების თვალსაზრისით შაქრიანი დიაბეტის უმძიმეს ფორმად ითვლება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომლის სიხშირე მერყეობს დაავადების ყველა შემთხვევის 8-10%-მდე.

შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 - ენდოკრინული სისტემის დაავადება, რომლის დამახასიათებელი თვისებაა სისხლში გლუკოზის მომატებული კონცენტრაცია, რომელიც ვითარდება პანკრეასის სპეციფიკურ უჯრედებში დესტრუქციული პროცესების გამო, რომლებიც გამოყოფენ ჰორმონ ინსულინს, რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ ნაკლებობას. სხეული. ტიპი 1 დიაბეტის მაღალი სიხშირე შეინიშნება მოზარდობისა და მოზარდობის ბავშვებში - 40 შემთხვევა 100000 ადამიანზე. ადრე დიაბეტის ამ ფორმას ინსულინდამოკიდებულ და არასრულწლოვან დიაბეტს ეძახდნენ.

არის ორი შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 ფორმები: აუტოიმუნური და იდიოპათიური.

მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობენ 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას

განვითარება შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 აუტოიმუნური ფორმაის ყველაზე ხშირად ბავშვობაში იწყება, მაგრამ შეიძლება ხანდაზმულებშიც დადგეს. ამ შემთხვევაში ხდება აუტოანტისხეულები (ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ადამიანის სხეულის ანტიგენების წინააღმდეგ) β-უჯრედების სტრუქტურულ კომპონენტებზე - პანკრეასის სპეციფიკურ უჯრედებზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, კერძოდ, მათ ზედაპირულ ანტიგენებზე, ინსულინს, გლუტამატ დეკარბოქსილაზას და ა.შ. ისინი წარმოიქმნება თანდაყოლილი ან შეძენილი ტოლერანტობის (უგრძნობლობის) დაკარგვის გამო თვით ანტიგენების მიმართ.β-უჯრედები. ამ პროცესის შედეგად ვითარდება β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება. ბავშვებში ამ უჯრედების დაშლის პროცესი სწრაფია, ამიტომ პათოლოგიური პროცესის დაწყებიდან უკვე ერთი წლის შემდეგ პანკრეასში ინსულინის სეკრეცია მთლიანად ჩერდება. მოზრდილების სხეულში უჯრედების განადგურების პროცესი უფრო მეტხანს გრძელდება, ამიტომ β-უჯრედებს შეუძლიათ დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყოს საკმარისი რაოდენობით ინსულინი, რაც ხელს უშლის დიაბეტის ისეთი გართულებების განვითარებას, როგორიცაა კეტოაციდოზი. თუმცა ინსულინის სეკრეციის შემცირება გარდაუვალია და გარკვეული დროის შემდეგ ვითარდება მისი აბსოლუტური დეფიციტი.

მიდრეკილია აუტოიმუნური რღვევისკენპანკრეასის უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს და რიგი გენეტიკური ფაქტორები. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ხშირად დიაგნოზირებულია აუტოიმუნურ დაავადებებთან ერთად, როგორიცაა დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ადისონის დაავადება, ვიტილიგო და აუტოიმუნური სინდრომის კომპლექსი.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 იდიოპათიური ფორმა საკმაოდ იშვიათია. ამ შემთხვევაში პაციენტებს არ აქვთ იმუნოლოგიური და გენეტიკური ფაქტორები ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტისთვის, მაგრამ არსებობს სიმპტომები, რომლებიც ადასტურებენ ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის კურსი

ტიპი 1 დიაბეტი ხასიათდება ლატენტური პერიოდით, რომლის ხანგრძლივობა შეიძლება მერყეობს ერთი წლიდან რამდენიმე წლამდე. დაავადების განვითარება რამდენიმე ეტაპად გადის:

ეტაპი 1.გენეტიკური მიდრეკილების არსებობა. თუ სისხლში აღმოჩენილია სისტემის სპეციფიკური ანტიგენები HLA , მაშინ საგრძნობლად იზრდება პირველი ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობა.

ეტაპი 2.საეჭვო გამომწვევი ფაქტორი. ეს შეიძლება იყოს ინფექციური ხასიათის აგენტები - ენტეროვირუსები, რეტროვირუსები, ტოგავირუსები, ასევე არაინფექციური მიზეზები - დიეტა, ფსიქო-ემოციური სტრესი, ქიმიკატების, ტოქსინებისა და შხამების ზემოქმედება, ინსოლაცია (მზის დასხივება), რადიაცია და ა.შ.

ეტაპი 3.არსებობს იმუნური სისტემის დარღვევები - ანტიგენების მიმართ აუტოანტისხეულების გამოჩენაβ-უჯრედები, ინსულინი, ტიროზინფოსფატაზა - სისხლში ინსულინის ნორმალური დონით. ამ შემთხვევაში, ინსულინის წარმოების პირველი ეტაპი არ არის.

ეტაპი 4.მას ახასიათებს იმუნური სისტემის სერიოზული დარღვევები, კერძოდ, ინსულინის სეკრეცია სწრაფად მცირდება ინსულიტის განვითარების გამო (პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულებზე ანთება, რომელიც შეიცავს ინსულინს წარმოქმნილ უჯრედებს), გლუკოზის წინააღმდეგობა დაქვეითებულია, ხოლო სისხლში შაქრის დონე ნორმალურ ფარგლებში რჩება. საზღვრები.

ეტაპი 5.ახასიათებს გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები, სამი მეოთხედიდანβ- უჯრედები ამ დროს განადგურებულია. შენარჩუნებულია მხოლოდ C-პეპტიდის ნარჩენი სეკრეცია.

ეტაპი 6.β- უჯრედების სრული სიკვდილი. C-პეპტიდი არ არის გამოვლენილი, ანტისხეულების ტიტრი მცირდება. ამ სტადიას სხვაგვარად ტოტალურ დიაბეტს უწოდებენ. შაქრიანი დიაბეტის მიმდინარეობა ხდება უკონტროლო, რაც საფრთხეს უქმნის მძიმე გართულებების განვითარებას - გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია, ცერებრალური ქერქის შეშუპება და დიაბეტური კომის განვითარება.

როგორ ვლინდება ტიპი 1 დიაბეტი?

ვინაიდან კლინიკური ნიშნები ვლინდება პანკრეასის β- უჯრედების უმეტესი ნაწილის განადგურებისას, დაავადების დაწყება ყოველთვის მწვავეადა შეიძლება პირველად გამოჩნდეს მძიმე აციდოზიან დიაბეტური კომა. ბავშვებში და მოზარდებში დაავადების დაწყებას ახასიათებს კეტოაციდოზის ნიშნები. ზოგჯერ პაციენტებს შეუძლიათ ნათლად დაასახელონ დღე, როდესაც შენიშნეს დაავადების ნიშნები. ზოგჯერ დაავადების დაწყებას შეიძლება წინ უსწრებდეს მძიმე ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ყბაყურა, წითურა).

პაციენტები შეიძლება უჩივიან პირის სიმშრალეს და წყურვილის შეგრძნებას, რომელიც გამოწვეულია თირკმელების მიერ სითხის გადაჭარბებული გამოყოფით, გახშირებული შარდვა, მადის მომატება და წონის შთამბეჭდავი დაკლება (თვეში 10-15 კგ-მდე), ზოგადი სისუსტე. და დაღლილობა. გარდა ამისა, პაციენტები შეიძლება უჩივიან ქავილს, კანზე და ფრჩხილებზე ჩირქოვან პროცესებს და მხედველობის დაბინდვას. სექსუალური მხრიდან პაციენტები აღნიშნავენ სექსუალური ლტოლვისა და პოტენციის დაქვეითებას. პირის ღრუში შეიძლება გამოვლინდეს პაროდონტის დაავადების ნიშნები, ალვეოლარული პიორეა, გინგივიტი და სტომატიტი. კბილების კარიესული დაზიანებები.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას გამოვლინდა სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მომატება და შარდში მისი არსებობა. დეკომპენსაციის ეტაპზე ექსპერტები აღნიშნავენ პაციენტების კანის სიმშრალეს, მათ ლორწოვან გარსებს, ენას, კანქვეშა ცხიმის ტურგორის დაქვეითებას, ლოყების, შუბლისა და ნიკაპის სიწითლეს სახის კანის კაპილარების გაფართოების გამო. თუ დეკომპენსაციის პროცესი გახანგრძლივდება, პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ისეთი გართულებები, როგორიცაა დიაბეტური ოფთალმოპათია, ნეფროპათია, პერიფერიული ნეიროპათია, დიაბეტური ოსტეოართროპათია და ა.შ.

1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

თუ კლინიკურ ნიშნებთან ერთად დღის ნებისმიერ მონაკვეთში შეინიშნება სისხლში გლუკოზის მომატებული კონცენტრაცია (11,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი), მაშინ შეიძლება საუბარი შაქრიან დიაბეტზე.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტებმა შეიმუშავეს მთელი რიგი კრიტერიუმები, რომლებიც გამოიყენება შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკისთვის. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა ცარიელ კუჭზე, ანუ როდესაც ბოლო კვებიდან გავიდა მინიმუმ 8 საათი. ასევე აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის დადგენა შემთხვევითად, კერძოდ, ნებისმიერ დროს 24 საათის განმავლობაში, საკვების მოხმარების დროის მიუხედავად.

დიაბეტის რომელ სტადიაზე იმყოფება პაციენტის შესაფასებლად, საჭიროა შემდეგი ლაბორატორიული გამოკვლევები:

შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი;

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია ცარიელ კუჭზე, შემდეგ კი ჭამიდან რამდენიმე საათის შემდეგ;

გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა;

კეტონის სხეულებისა და გლუკოზის დონე ყოველდღიურ შარდში;

სისხლის ქიმია;

შარდის ანალიზი ნეჩიპორენკოს მიხედვით.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზის მიზნით, ტარდება ანალიზი იმუნოლოგიური და გენეტიკური მარკერების შემცველობისა და C-პეპტიდის დონის დასადგენად.

გარდა ამისა, პაციენტებს უტარდებათ არაერთი სავალდებულო ინსტრუმენტული გამოკვლევა - ელექტროკარდიოგრაფია, გულმკერდის რენტგენი და ოფთალმოსკოპია.

იმისდა მიუხედავად, რომ ინსულინდამოკიდებული და არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურ სურათს ბევრი მსგავსება აქვს, მათ შორის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება უამრავ განსხვავებას. თუ ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება პაციენტების სხეულის წონის დაკლებით, მაშინ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება წონის მომატებით. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი იწყება მწვავედ, განსხვავებით ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტისგან, რომელიც ხასიათდება სიმპტომების ნელი მატებით. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია მოზრდილებში და ხანდაზმულებში (45 წელზე მეტი ასაკის), ხოლო ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ბავშვებში და ახალგაზრდებში. ლაბორატორიულ კვლევებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების ანტისხეულები გამოვლენილია მხოლოდ ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის დროს.

თუ პაციენტს პირველად დაუსვეს ტიპი 1 დიაბეტი, ის უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული, რათა შეარჩიოს ინსულინის მკურნალობის რეჟიმი, ისწავლოს როგორ დამოუკიდებლად აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე, შეიმუშაოს დიეტა და სამუშაო რეჟიმი. გარდა ამისა, პაციენტები პრეკომატოზურ და კომატოზურ მდგომარეობაში, დიაბეტური კეტოაციდოზით, ანგიოპათიის მატებით, ინფექციების დამატებით, აგრეთვე რაიმე ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობის შემთხვევაში, ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას.

1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობა

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობის მთავარი მიზანია მათი სიცოცხლის შენარჩუნება, ასევე მისი ხარისხის გაუმჯობესება. ამ მიზნით ტარდება პრევენციული ღონისძიებები მწვავე და ქრონიკული გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად და თანმხლები პათოლოგიების გამოსწორების მიზნით.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა მოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს, მათ შორის ინსულინოთერაპიას, რომელიც ამჟამად მიმდინარეობს ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის გამოსწორების ერთადერთი მეთოდი. ამ მიზნებისთვის ჩვენი ქვეყანა იყენებს ადამიანის ინსულინის ან გენეტიკური ინჟინერიით მიღებულ ინსულინს ანალოგებს. ინსულინის შემცვლელი თერაპია შეიძლება ჩატარდეს ტრადიციული რეჟიმის მიხედვით, როდესაც ინსულინის გარკვეული დონე შეყვანილია კანქვეშ, დოზის მუდმივი ადაპტაციის გარეშე გლიკემიურ დონესთან. ინტენსიურ ინსულინოთერაპიას აქვს დიდი უპირატესობები, რაც მოიცავს ინსულინის მრავალჯერად ინექციებს, დიეტის კორექციას პურის ერთეულების დათვლით და გლუკოზის დონის მონიტორინგს მთელი დღის განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის რეჟიმის შემდეგი პუნქტი არის სპეციალური კვების პროგრამის შემუშავება, რომელიც მოახდენს სხეულის წონის ნორმალიზებას და ხელს შეუწყობს სისხლში გლუკოზის დონის შენარჩუნებას ნორმალურ ფარგლებში. დიაბეტით დაავადებულთათვის საკვები უნდა იყოს დაბალკალორიული, არ შეიცავდეს რაფინირებულ ნახშირწყლებს (საკონდიტრო ნაწარმი, ტკბილი სასმელები, მურაბები) და მკაცრად უნდა დაიცვან კვების დრო. აუცილებელია რაციონიდან გამორიცხოთ დაკონსერვებული საკვები, შებოლილი ხორცი და ცხიმიანი საკვები (არაჟანი, მაიონეზი, თხილი). რაციონში ძირითადი ენერგეტიკული კომპონენტების თანაფარდობა ჩვეულებრივ ფიზიოლოგიურს უტოლდება და ის არის 3:1:1.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ფიზიკური აქტივობა უნდა იყოს ზომიერი და ინდივიდუალურად შერჩეული, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. ფიზიკური აქტივობის საუკეთესო ფორმა სიარულია. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ფეხსაცმელი უნდა შეირჩეს ისე, რომ თავიდან აიცილოს სიმინდისა და ქალუსის წარმოქმნა, რაც შეიძლება გახდეს დიაბეტის საშიში გართულების - დიაბეტური ფეხის დასაწყისი.

დიაბეტის მკურნალობის შედეგი პირდაპირ კავშირშია თავად პაციენტის აქტიურ მონაწილეობასთან, რომელსაც სამედიცინო პერსონალი უნდა გაწვრთნას გლუკომეტრებისა და ტესტის ზოლების გამოყენებით სისხლში გლუკოზის დონის თვითკონტროლის მეთოდებში, რადგან მას ეს მანიპულაცია მაინც სჭირდება. 3-4 ჯერ დღეში. გარდა ამისა, პაციენტმა უნდა შეაფასოს მისი მდგომარეობა, აკონტროლოს დიეტა და ფიზიკური აქტივობის რაოდენობა, ასევე რეგულარულად მიაკითხოს დამსწრე ექიმს, რომელიც პაციენტთან საუბრის გარდა, უნდა შეამოწმოს მისი ფეხები და გაზომოს არტერიული წნევა. წელიწადში ერთხელ, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტმა უნდა გაიაროს ყველა საჭირო ტესტი (ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ზოგადი სისხლის და შარდის ანალიზი, გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა), გაიაროს გამოკვლევა ოფთალმოლოგთან და ნევროლოგთან და გაიაროს გულმკერდის x. - სხივი.

1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის განვითარების პრევენცია

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის განვითარება მაღალი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანებში შეიძლება თავიდან აიცილოს საშვილოსნოსშიდა ვირუსული ინფექციების პრევენციით, ასევე ბავშვობაში და მოზარდობაში ვირუსული ინფექციებით. არ უნდა შეიტანოთ დაავადებისადმი მიდრეკილი ბავშვების დიეტაში გლუტენის შემცველი კვების ფორმულები, საკვები კონსერვანტებით და საღებავებით, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური რეაქცია პანკრეასის ინსულინის წარმომქმნელ უჯრედებზე.

• დიაბეტის გართულებები

  შაქრიანი დიაბეტის გართულებების განვითარების ძირითადი მიზეზია სისხლძარღვთა დაზიანება შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივი დეკომპენსაციის გამო (ხანგრძლივი ჰიპერგლიკემია – სისხლში შაქრის მატება). უპირველეს ყოვლისა, მიკროცირკულაცია იტანჯება, ანუ ირღვევა ყველაზე პატარა გემების სისხლით მომარაგება

• დიაბეტის მკურნალობა

  შაქრიანი დიაბეტი არის მეტაბოლური დაავადებების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება სისხლში გლუკოზის („შაქრის“) მაღალი შემცველობით.

• დიაბეტის სახეები

  ამჟამად, არსებობს შაქრიანი დიაბეტის ორი ძირითადი ტიპი, რომლებიც განსხვავდება გამომწვევი მიზეზითა და მექანიზმით, ასევე მკურნალობის პრინციპებით.

• დიეტა დიაბეტისთვის

  მრავალი კვლევა მთელს მსოფლიოში ორიენტირებულია დიაბეტის ეფექტური მკურნალობის პოვნაზე. თუმცა, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ მედიკამენტური თერაპიის გარდა, არანაკლებ მნიშვნელოვანია რეკომენდაციები ცხოვრების წესის ცვლილების შესახებ.

• გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი ორსულობის დროს

  გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ორსულობის დროს (შემთხვევების დაახლოებით 4%-ში). იგი ეფუძნება გლუკოზის შთანთქმის უნარის დაქვეითებას

• ჰიპოგლიკემია

  ჰიპოგლიკემია არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება 2,8 მმოლ/ლ-ზე ქვემოთ, გარკვეული კლინიკური სიმპტომებით ან 2,2 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები, კლინიკური ნიშნების არსებობისა ან არარსებობის მიუხედავად.

• კომა შაქრიანი დიაბეტით

  ინფორმაცია შაქრიანი დიაბეტის ყველაზე საშიში გართულების შესახებ, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, არის კომა. აღწერილია შაქრიანი დიაბეტის დროს კომის ტიპები, მათი სპეციფიკური სიმპტომები და მკურნალობის ტაქტიკა.

• აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი

  აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი არის ენდოკრინოპათიების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება რამდენიმე ენდოკრინული ჯირკვლის ჩართვით პათოლოგიურ პროცესში მათი აუტოიმუნური დაზიანების შედეგად.

  დიაბეტური ფეხის სინდრომი არის შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი გართულება, დიაბეტურ ოფთალმოპათიასთან, ნეფროპათიასთან და ა. ფეხის ძვლებისა და სახსრებისკენ

• დიაბეტის შესახებ

  შაქრიანი დიაბეტი არის ტერმინი, რომელიც აერთიანებს ენდოკრინულ დაავადებებს, რომელთა დამახასიათებელი ნიშანია ჰორმონის ინსულინის მოქმედების უკმარისობა. შაქრიანი დიაბეტის მთავარი სიმპტომია ჰიპერგლიკემიის განვითარება – სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება, რომელიც მუდმივია.

• დიაბეტის სიმპტომები

  დიაბეტის მკურნალობის ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია ამ დაავადების გამოვლენის დროზე. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს მხოლოდ მსუბუქი ჩივილები დიდი ხნის განმავლობაში, რასაც პაციენტმა შესაძლოა ყურადღება არ მიაქციოს. დიაბეტის სიმპტომები შეიძლება იყოს დახვეწილი, რაც ართულებს დიაგნოზს. რაც უფრო ადრე დაისმება სწორი დიაგნოზი და დაიწყება მკურნალობა, მით ნაკლებია დიაბეტის გართულებების განვითარების რისკი.

  ძალიან ხშირად ჩრდილოდასავლეთის ენდოკრინოლოგიური ცენტრის სპეციალისტებთან 18 წლამდე ასაკის პაციენტები მოდიან. მათთვის ცენტრს ჰყავს სპეციალური ექიმები – პედიატრი ენდოკრინოლოგები.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი არის აუტოიმუნური ენდოკრინული დაავადება, რომლის მთავარი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინის წარმოების აბსოლუტური ნაკლებობის გამო.

ინსულინი არის ცილოვანი ჰორმონი, რომელიც ეხმარება გლუკოზას სისხლიდან უჯრედებში გადავიდეს. მის გარეშე გლუკოზა არ შეიწოვება და სისხლში რჩება მაღალი კონცენტრაციით. სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე არ იძლევა ენერგეტიკულ ღირებულებას და გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემიით იწყება სისხლძარღვების და ნერვული ბოჭკოების დაზიანება. ამავდროულად, უჯრედები "შიმშილდებიან" ენერგიისგან, მათ არ აქვთ საკმარისი გლუკოზა მეტაბოლური პროცესების განსახორციელებლად, შემდეგ ისინი იწყებენ ენერგიის მოპოვებას ცხიმებიდან, შემდეგ კი ცილებიდან. ყოველივე ეს იწვევს ბევრ შედეგს, რაზეც ქვემოთ ვისაუბრებთ.

ტერმინი "გლიკემია" ნიშნავს სისხლში შაქრის დონეს.
ჰიპერგლიკემია არის სისხლში შაქრის მომატებული დონე.
ჰიპოგლიკემია - სისხლში შაქრის დონე ნორმაზე დაბალია.

გლუკომეტრი არის მოწყობილობა კაპილარული სისხლში შაქრის დამოუკიდებლად განსაზღვრისთვის. სისხლის აღება ხდება სკარიფიკატორის გამოყენებით (ერთჯერადი ნემსები შედის კომპლექტში), სისხლის წვეთი გამოიყენება ტესტის ზოლზე და ჩასმულია მოწყობილობაში. ეკრანზე ნაჩვენებია რიცხვები, რომლებიც ასახავს სისხლში შაქრის მიმდინარე დონეს.

ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზები

მიზეზები გენეტიკურია და უპირველესი მნიშვნელობა აქვს მემკვიდრეობით მიდრეკილებას.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის კლასიფიკაცია

1. კომპენსაციის გზით

კომპენსირებული დიაბეტი არის დიაბეტის მდგომარეობა, რომელშიც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დონე ახლოს არის ჯანმრთელი ადამიანის დონესთან.

სუბკომპენსაცია. შეიძლება იყოს ჰიპერგლიკემიის ან ჰიპოგლიკემიის მოკლევადიანი ეპიზოდები, სასიცოცხლო ფუნქციების მნიშვნელოვანი დარღვევის გარეშე.

დეკომპენსაცია. სისხლში შაქარი ფართოდ მერყეობს, ჰიპოგლიკემიური და ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობებით, პრეკომისა და კომის განვითარებამდე. აცეტონი (კეტონის სხეულები) ჩნდება შარდში.

2. გართულებების არსებობის მიხედვით

გაურთულებელი (საწყისი მიმდინარეობა ან იდეალურად კომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტი, რომელსაც არ გააჩნია გართულებები, რომლებიც აღწერილია ქვემოთ);
- გართულებული (არსებობს სისხლძარღვთა გართულებები და/ან ნეიროპათიები)

3. წარმოშობის მიხედვით

აუტოიმუნური (საკუთარი უჯრედების ანტისხეულები გამოვლინდა);
- იდიოპათიური (გამომწვევი არ არის გამოვლენილი).

ამ კლასიფიკაციას აქვს მხოლოდ მეცნიერული მნიშვნელობა, რადგან ის გავლენას არ ახდენს მკურნალობის ტაქტიკაზე.

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები:

1. წყურვილი (სისხლში შაქრის მომატებისას ორგანიზმი საჭიროებს სისხლის „განზავებას“, გლიკემიის შემცირებას, ეს მიიღწევა უამრავი სითხის დალევით, ამას პოლიდიფსია ეწოდება).

2. უხვი და ხშირი შარდვა, ღამით შარდვა (დიდი რაოდენობით სითხის მიღება, ასევე შარდში გლუკოზის მაღალი დონე ხელს უწყობს შარდვას დიდი, უჩვეულო მოცულობით, ამას პოლიურია ეწოდება).

3. გაზრდილი მადა (არ დაგავიწყდეთ, რომ ორგანიზმის უჯრედები შიმშილობენ და ამიტომ სიგნალს აძლევენ მათ საჭიროებებს).

4. წონის დაკლება (უჯრედები, რომლებიც არ იღებენ ნახშირწყლებს ენერგიისთვის, იწყებენ ცხიმებითა და ცილებით კვებას, შესაბამისად, ქსოვილების ასაშენებლად და განახლებისთვის არ რჩება მასალა, ადამიანი იკლებს წონაში მომატებული მადის და წყურვილის დროს).

5. კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალია და ხშირია ჩივილები, რომ პირი „შრება“.

6. ზოგადი მდგომარეობა შემცირებული შესრულების, სისუსტის, დაღლილობის, კუნთების ტკივილისა და თავის ტკივილით (ასევე ყველა უჯრედის ენერგეტიკული შიმშილის გამო).

7. ოფლიანობის შეტევები, კანის ქავილი (ქალებში ქავილი პერინეუმში ხშირად შესაძლოა პირველად გამოჩნდეს).

8. დაბალი წინააღმდეგობა ინფექციების მიმართ (ქრონიკული დაავადებების გამწვავება, როგორიცაა ქრონიკული ტონზილიტი, შაშვი, მწვავე ვირუსული ინფექციებისადმი მიდრეკილება).

9. გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში (კუჭის ქვეშ).

10. გრძელვადიან პერიოდში ვლინდება გართულებები: მხედველობის დაქვეითება, თირკმელების ფუნქციის დარღვევა, ქვედა კიდურების კვების და სისხლის მიწოდების დარღვევა, კიდურების მოტორული და სენსორული ინერვაციის დარღვევა, აგრეთვე ავტონომიური პოლინეიროპათიის ფორმირება.

დიაგნოსტიკა:

ანგიოპათია დიაბეტის დროს

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, სისხლში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს, რაც იწვევს მიკროანგიოპათიის (წვრილი გემების დაზიანება) და მაკროანგიოპათიის (მსხვილი სისხლძარღვების დაზიანებას) განვითარებას.

მიკროანგიოპათიებისთვისმოიცავს: ბადურის რეტინოპათიას (თვალების მცირე სისხლძარღვების დაზიანებას), ნეფროპათიას (თირკმელების სისხლძარღვთა აპარატის დაზიანება) და სხვა ორგანოების მცირე გემების დაზიანებას. მიკროანგიოპათიის კლინიკური ნიშნები გამოჩნდება ტიპი 1 დიაბეტის დაახლოებით 10-დან 15 წლამდე, მაგრამ შეიძლება არსებობდეს გადახრები სტატისტიკისგან. თუ დიაბეტი კარგად არის კომპენსირებული და დროულად ჩატარდება დამატებითი მკურნალობა, მაშინ ამ გართულების განვითარება შეიძლება განუსაზღვრელი ვადით "გადაიდო". ასევე არის მიკროანგიოპათიის ძალიან ადრეული განვითარების შემთხვევები, დაავადების დაწყებიდან უკვე 2-3 წლის შემდეგ.

ახალგაზრდა პაციენტებში სისხლძარღვთა დაზიანება არის „წმინდა დიაბეტური“, ხოლო უფროს თაობაში ის შერწყმულია სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზთან, რაც აუარესებს დაავადების პროგნოზს და მიმდინარეობას.

მორფოლოგიურად მიკროანგიოპათია არის მცირე ზომის გემების მრავალჯერადი დაზიანება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. სისხლძარღვთა კედელი სქელდება და მასზე ჩნდება ჰიალინის დეპოზიტები (მაღალი სიმკვრივის ცილოვანი ნივთიერება, რომელიც მდგრადია სხვადასხვა გავლენის მიმართ). ამის გამო სისხლძარღვები კარგავენ ნორმალურ გამტარიანობას და მოქნილობას, საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს უჭირს ქსოვილებში შეღწევა, ქსოვილები გამოფიტულია და განიცდის ჟანგბადის და კვების ნაკლებობას. გარდა ამისა, დაზარალებული გემები უფრო დაუცველი და მყიფე ხდება. როგორც უკვე ითქვა, მრავალი ორგანო ზიანდება, მაგრამ კლინიკურად ყველაზე მნიშვნელოვანი თირკმელებისა და ბადურის დაზიანებაა.

1 ტიპის დიაბეტის პრევენცია

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, პაციენტის ამოცანაა გართულებების თავიდან აცილება. ამაში დაგეხმარებათ ენდოკრინოლოგის რეგულარული კონსულტაციები, ასევე მონაწილეობა დიაბეტის სკოლებში. დიაბეტის სკოლა არის ცნობიერების ამაღლების ღონისძიება, რომელსაც ახორციელებენ სხვადასხვა სპეციალობის ექიმები. ენდოკრინოლოგები, ქირურგები და თერაპევტები ასწავლიან პაციენტებს პურის ერთეულების დათვლას, სისხლში შაქრის თვითკონტროლს, მდგომარეობის გაუარესების ამოცნობას და თვითდახმარებას, ფეხებზე ზრუნვას (ეს ძალზე მნიშვნელოვანია ანგიოპათიის და ნეიროპათიის განვითარებაში) და სხვა სასარგებლო უნარებს. .

ტიპი 1 დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც ხდება ცხოვრების წესი. ის ცვლის თქვენს ჩვეულ რუტინას, მაგრამ არ ერევა თქვენს წარმატებასა და ცხოვრებისეულ გეგმებში. თქვენ არ ხართ შეზღუდული პროფესიულ საქმიანობაში, გადაადგილების თავისუფლებაში და შვილების გაჩენის სურვილში. ბევრი ცნობილი ადამიანი ცხოვრობს დიაბეტით, მათ შორის შერონ სტოუნი, ჰალი ბერი, ჰოკეის მოთამაშე ბობი კლარკი და მრავალი სხვა. წარმატების გასაღები თვითკონტროლი და ექიმთან დროული კონსულტაციაა. იზრუნე საკუთარ თავზე და იყავი ჯანმრთელი!

ზოგადი პრაქტიკოსი პეტროვა ა.ვ.

შაქრიანი დიაბეტი დღესდღეობით ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა, ძირითადად იმის გამო, რომ ის უფრო და უფრო მეტ ახალგაზრდას აწუხებს. თუმცა, არის ტიპი 1 დიაბეტი, რომელიც ვლინდება 30 წლამდე ასაკის პაციენტებში, იწვევს გარკვეულ სიმპტომებს და საჭიროებს ინსულინს.

ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზები ახლა ზუსტად ცნობილია. გენეტიკური ტენდენციები გარკვეულწილად პასუხისმგებელია მის გარეგნობაზე. განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ახლო ნათესავებს აქვთ დიაბეტი. ეს სულაც არ იქნება ერთი და იგივე ტიპი – ხშირად თავად დაავადება მემკვიდრეობითია, რომელიც სხვადასხვა ფორმით ვლინდება.

ტიპი 1 დიაბეტი გამოწვეულია, ძირითადად, წარსული ინფექციებით, ძირითადად ვირუსებით. როდესაც ისინი წარმოიქმნება ან არასათანადო მოპყრობის შედეგად, ზიანდება პანკრეასის უჯრედები, სახელწოდებით ლანგერჰანსის კუნძულები ან ბეტა უჯრედები. შედეგად, ჯირკვალი იწყებს გაუმართაობას, არღვევს ინსულინის წარმოებას.

ამ ტიპის დიაბეტს დიდი ხნის განმავლობაში უწოდებდნენ არასრულწლოვანთა დიაბეტს, რადგან. დაავადების უმეტესობა ხდება 20-დან 30 წლამდე. პირველი სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს ადრეულ მოზარდობაში, ისევე როგორც 18 წლამდე - ეს არის დიაგნოზირებული შემთხვევების თითქმის ნახევარი.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ახალგაზრდების დაავადებაა, მას ასევე იუვენილურ დიაბეტს უწოდებენ.დაავადებისადმი მგრძნობიარეა 35 წლამდე ასაკის ადამიანები. არსებობს არასრულწლოვანთა დიაბეტის 1a, სავარაუდოდ ვირუსული ხასიათის მიზეზები, რომლებიც ვლინდება მხოლოდ ბავშვობაში, და არასრულწლოვანთა დიაბეტის მიზეზები 1b (ყველაზე გავრცელებული) - აღმოჩენილია ანტისხეულები ინსულინის უჯრედებზე, ხდება ინსულინის წარმოების შემცირება ან შეწყვეტა. პანკრეასი. ეს ტიპი შეადგენს დიაბეტის ყველა შემთხვევის 1,5-2%-ს.

არასრულწლოვანთა დიაბეტი არის დაავადება, რომელსაც აქვს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, მაგრამ გენოტიპის წვლილი დაავადების განვითარებაში მცირეა. გვხვდება ავადმყოფი დედის მქონე ბავშვებში, ალბათობით 1-2%, მამა - 3-6%, ძმა ან და - 6%. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ოჯახის პირველი რიგის წევრებში ასევე ზრდის ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების რისკს.

თუ მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე ადამიანს ვირუსი მოხვდება ორგანიზმში, ინფექციური დაავადება ბეტა უჯრედების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნას გამოიწვევს. შედეგად, უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, იღუპებიან. მაგრამ დიაბეტის „მზაკვრობა“ იმაში მდგომარეობს, რომ დაავადების ნიშნები დაუყოვნებლივ არ გამოჩნდება - β- უჯრედების 80%-ზე მეტი ჯერ უნდა განადგურდეს, რაც შეიძლება მოხდეს რამდენიმე თვის ან რამდენიმე წლის განმავლობაში. შედეგად, ბევრი პაციენტი დაუყოვნებლივ განიცდის ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს.

როგორც წესი, დაავადება ვითარდება შემდეგი სცენარის მიხედვით:

• დიაბეტისადმი გენეტიკური მიდრეკილების არსებობა.
• პანკრეასის β-უჯრედების (ლანგერჰანსის კუნძულების უჯრედები) განადგურება. უჯრედების სიკვდილი შეიძლება იყოს აუტოიმუნური ხასიათისა ან დაიწყოს გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ, მაგალითად, ვირუსული ინფექციების ორგანიზმში შესვლის შემდეგ. ასეთი აგენტები შეიძლება იყოს ციტომეგალოვირუსი, წითურა, წითელა, Coxsackie B ვირუსი, ჩუტყვავილა და ყბაყურის ვირუსები. ასევე ცნობილია ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც შერჩევით ზემოქმედებენ ბეტა უჯრედებზე და იწვევენ აუტოიმუნურ რეაქციას.
• ფსიქო-ემოციური სტრესი. არის უეცარი დიაბეტის შემთხვევები მძიმე სტრესის შემდეგ. სტრესული სიტუაციები სხვადასხვა ქრონიკული დაავადების გამწვავებისა და ვირუსების გავლენის პროვოკაციაა.
• ანთებითი რეაქცია პანკრეასის კუნძულებზე, რომელსაც ეწოდება "ინსულიტი".
• იმუნური სისტემის მიერ β- უჯრედების ტრანსფორმაცია, რადგან ისინი აღიქმება როგორც უცხო.
• პანკრეასის კუნძულების უარყოფა, ციტოტოქსიური ანტისხეულები ჩნდება.
• β- უჯრედების განადგურება და დიაბეტის აშკარა ნიშნების გამოჩენა.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი აქვს მძიმე სიმპტომები და საკმაოდ მწვავეა, ახასიათებს პაციენტის მდგომარეობის პროგრესირებადი გაუარესება მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში. როგორც წესი, პაციენტებს შეუძლიათ ზუსტად დაასახელონ პირველი სიმპტომების გამოვლენის პერიოდი. ახასიათებს წყურვილი, ხშირი და უხვი შარდვა, ზოგჯერ 6 ლიტრზე მეტი დღეში, პირის სიმშრალე, ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, კანის ქავილი, ქავილი პერინეუმში, დაუოკებელი შიმშილი და წონის დაკლება.

საკმაოდ გავრცელებულ სიმპტომებად ითვლება აგრეთვე გაღიზიანებადობა, ტკივილი გულში, ხბოს კუნთებში, თავის ტკივილი და ა.შ. გამოკვლევისას ვლინდება შარდში შაქარი, სისხლში გლუკოზის მომატება და ინსულინის დეფიციტი. უფრო მეტიც, ინსულინის დონე პლაზმაში შეიძლება იყოს იმდენად დაბალი, რომ მისი აღმოჩენაც კი არ შეიძლება.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი დიაბეტის დროს, უზმოზე სისხლში შაქარი არის >120 მგ/დლ ან >6,7 მმოლ/ლ, ხოლო სისხლში შაქარი ძირითადი კვებიდან 2 საათის შემდეგ არის >180 მგ/დლ ან >10 მმოლ/ლ. აღინიშნება ჯანმრთელობის სწრაფი გაუარესება და მძიმე დეჰიდრატაცია. თუ ინსულინის პრეპარატები დროულად არ დაინიშნა, პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს დიაბეტური კომა.

დაავადება საშიშია გართულებების განვითარებით: ინსულტი, გულის შეტევა, თვალის დაზიანება სიბრმავემდე, თირკმლის უკმარისობის განვითარებით, რის შედეგადაც ვითარდება განგრენა და კიდურების დაკარგვა, კუნთების ატროფია, ოსტეოპოროზი და ა.შ.

ინსულინოთერაპია აუცილებელია 1 ტიპის დიაბეტის პირველი სიმპტომების დროს. აღსანიშნავია, რომ არის ინსულინის პრეპარატების დახმარებით ნივთიერებათა ცვლის სრული ნორმალიზების შემთხვევები. ანუ, ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განთავისუფლდეს ინსულინის დროული გამოვლენით და მიღებით. თუმცა, ასეთ შემთხვევებშიც კი სრული აღდგენა შეუძლებელია.

ამჟამად შაქრიანი დიაბეტი განუკურნებელი დაავადებაა. მისი მკურნალობის ძირითადი მეთოდი მხოლოდ ორგანიზმში ინსულინის რეგულარული შეყვანაა. თუ დიაბეტი უკვე განვითარდა, მაშინ შეუძლებელია β-უჯრედების აღდგენა. ისინი ცდილობენ გადანერგონ პანკრეასი და უჯრედები, რომლებიც გამოიმუშავებენ ინსულინს, მაგრამ ჯერჯერობით უშედეგოდ.

სამწუხაროდ, ჯერ არ არსებობს ინსულინის ისეთი ფორმა, რომელიც არ განადგურდება კუჭის წვენით, როგორც კი ის კუჭში მოხვდება პირის ღრუში. ამიტომ, ინსულინოთერაპია ტარდება ინექციით ან ინსულინის ტუმბოს შეკერვით. ტრადიციული ინსულინის შპრიცების გარდა, არსებობს კალმის სტილის საინექციო მოწყობილობები, რომლებიც ინსულინის ინექციებს მარტივ და მოსახერხებელ ხდის.

ამ შემთხვევაში გამოიყენება შემდეგი სახის ინსულინის პრეპარატები:

• შუალედური მოქმედების ვადა
• სწრაფი მოქმედების
• ხანგრძლივი

ოპტიმალური პრეპარატის არჩევა, ასევე დოზისა და ინექციების რაოდენობის შერჩევა უნდა მოხდეს ენდოკრინოლოგის მიერ.

პაციენტების უმეტესობა, რომლებიც იღებენ ინსულინის მედიკამენტებს, აკონტროლებენ თავიანთ მდგომარეობას სისხლში შაქრის დონის თვითკონტროლით. ეს მნიშვნელოვანია, რადგან ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობისას მთავარია სისხლში გლუკოზის მუდმივი კონცენტრაციისკენ სწრაფვა. გლიკემიური დონის გარკვეულ დონეზე შესანარჩუნებლად, ინსულინის დოზის შერჩევისას უნდა დაიცვან გარკვეული წესები:

ნორმოგლიკემიის მიღწევა შესაძლებელია არა მხოლოდ ინსულინის დოზების ცვალებადობით, არამედ მოხმარებული კალორიების მუდმივი თვალყურის დევნით. თქვენი იდეალური სხეულის წონის მიხედვით, თქვენ უნდა გამოთვალოთ თქვენი ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების მიღება და შექმნათ დაბალანსებული დიეტა.

ამ ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტმა უნდა დაიცვას გარკვეული წესები:

შაქარი, ჯემი, ტკბილეული და სხვა სწრაფად შეიწოვება ნახშირწყლები მთლიანად გამორიცხულია, რადგან ისინი სისხლში გლუკოზის დონის მკვეთრ ნახტომს იწვევს. მათი მიღება რეკომენდებულია მხოლოდ ჰიპოგლიკემიის შეტევის დროს, "კომპლექსურ" ნახშირწყლებთან და ბოჭკოებთან ერთად.

"კომპლექსური" ნახშირწყლები გვხვდება მარცვლეულში, ლობიოში, კარტოფილში და სხვა ბოსტნეულში. მათ მონელებას უფრო მეტი დრო სჭირდება, რაც ძალიან სასარგებლოა ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. რაციონში ბოსტნეულის, ხილისა და კენკრის საკმარისი ჩართვა სასარგებლოა, რადგან ისინი შეიცავს ვიტამინებსა და მიკროელემენტებს, მდიდარია საკვები ბოჭკოებით და უზრუნველყოფს ორგანიზმში ნორმალურ მეტაბოლიზმს.

ყურადღება!

მაგრამ უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ზოგიერთი ხილი და კენკრა (ქლიავი, მარწყვი და ა.შ.) შეიცავს უამრავ ნახშირწყლებს, ამიტომ მათი მოხმარება შესაძლებელია მხოლოდ რაციონში ნახშირწყლების დღიური რაოდენობის გათვალისწინებით.

კვების მრეწველობა აწარმოებს პურის, ფუნთუშების, ნამცხვრებისა და ნამცხვრების სპეციალურ სახეობებს, რომლებიც ჩვეულებრივზე ნაკლებად ადვილად ასათვისებელ ნახშირწყლებს შეიცავს. გემოვნების მოთხოვნილებების დასაკმაყოფილებლად და ასევე ნაწილობრივ სამკურნალო მიზნებისთვის რეკომენდებულია შაქრის სხვადასხვა შემცვლელის ჩართვა.

ალკოჰოლური სასმელების მოხმარება მკვეთრად უნდა შეიზღუდოს ან შეწყდეს, რადგან ალკოჰოლი არის მაღალკალორიული სასმელი და გარდა ამისა, უარყოფითად მოქმედებს ყველა ორგანოსა და სისტემის ფუნქციებზე (პირველ რიგში ნერვულ სისტემაზე).

სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზებისთვის მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ დიეტის დაცვა, არამედ აქტიური ცხოვრების წესის დაცვა. ნებისმიერი ფიზიკური აქტივობა აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას და ამცირებს სისხლში შაქრის დონეს:

• ვარჯიშის დროს იზრდება სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ და მისი შეწოვის სიჩქარე
• გლუკოზის მოხმარება იზრდება ინსულინის დამატებითი დოზების გარეშე
• რეგულარული ვარჯიშით, ნორმოგლიკემია ბევრად უფრო სწრაფად სტაბილიზდება

ფიზიკური ვარჯიში დიდ გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ამიტომ მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ვარჯიშის დროს სხეული აქტიურად იყენებს გლიკოგენის რეზერვებს, ამიტომ ვარჯიშის შემდეგ შეიძლება მოხდეს ჰიპოგლიკემია. თქვენ არ შეგიძლიათ ვარჯიში, თუ თავს ცუდად გრძნობთ. მნიშვნელოვანია თან გქონდეთ „მარტივი“ ნახშირწყლები, მაგალითად, რამდენიმე ტკბილეული.

იმისათვის, რომ კუნთების უჯრედებმა გლუკოზა აითვისონ, სისხლში საკმარისი ინსულინი უნდა იყოს. ვარჯიში უნდა დაიწყოთ მაშინ, როცა სისხლში შაქრის დონე არ არის 5 მმოლ/ლ-ზე დაბალი და არაუმეტეს 15 მმოლ/ლ-ზე მეტი. უმჯობესია ივარჯიშოთ ტრენერთან ან მეგობრებთან ერთად, რომლებსაც აქვთ ცოდნა დიაბეტისა და ჰიპოგლიკემიის მოვლის შესახებ.

ტიპი 1 დიაბეტი მოითხოვს რეგულარულ და დოზირებულ ვარჯიშს. უეცარი ინტენსიური ვარჯიში იწვევს სისხლში გლუკოზის დონის დისბალანსს. სწრაფი სიარული, სირბილი, აქტიური საშინაო დავალება ან დისკოთეკაში სიარული შეიძლება ჩაითვალოს ფიზიკურ აქტივობად. იდეალური ფიზიკური აქტივობა სიარულია.

ფიზიკური აქტივობის ოპტიმალური რეჟიმია ვარჯიში კვირაში 5-ჯერ 30 წუთის განმავლობაში. ვარჯიშის ინტენსივობა ისეთი უნდა იყოს, რომ პაციენტის გულისცემა მაქსიმუმის 65%-მდე მიაღწიოს. მაქსიმალური გულისცემა გამოითვლება ინდივიდუალურად ფორმულის გამოყენებით: 220 გამოკლებული ასაკი. სიარულის დროს არ უნდა დაივიწყოთ ფეხსაცმლის მოთხოვნები, რომლებმაც არ უნდა დააზიანოთ თქვენი ფეხები. თუ გაქვთ დიაბეტური ფეხის სინდრომი, ვარჯიშის შემდეგ განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიაქციოთ ფეხის მოვლას.

წყარო: http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1

თანამედროვე სამყაროში შაქრიანი დიაბეტი არის ერთ-ერთი დაავადება, რომელიც კლასიფიცირებულია, როგორც სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა გლობალური მასშტაბით, რადგან მას აქვს მაღალი გავრცელება, მძიმე გართულებები და ასევე მოითხოვს მნიშვნელოვან ფინანსურ ხარჯებს დიაგნოსტიკური და თერაპიული პროცედურებისთვის, რაც საჭირო იქნება პაციენტს მთელი ცხოვრება.

სწორედ ამიტომ, ჯანდაცვის სექტორში დიდი ძალისხმევა და რესურსი გამიზნულია შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების უფრო ღრმა შესწავლაზე, ასევე მის წინააღმდეგ საბრძოლველად ახლებური ეფექტური საშუალებების მოძიებაზე.

რა არის ტიპი 1 დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომლის დამახასიათებელი ნიშანია მეტაბოლური პროცესების დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს (სისხლში გლუკოზის დონის მომატება), რაც ხდება ენდოკრინული ჯირკვლის (პანკრეასის) მიერ ინსულინის წარმოების დარღვევის შედეგად. მისი მოქმედების დარღვევა.

სტატისტიკა აჩვენებს, რომ მსოფლიოში ყველა ფორმის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა საერთო რაოდენობა ამჟამად 160 მილიონ ადამიანს აჭარბებს. ავადობის ახალი შემთხვევები ისე ხშირად ფიქსირდება, რომ ყოველ ათწლეულში პაციენტთა რიცხვი ორმაგდება. კორექციისა და შესაძლო გართულებების თვალსაზრისით შაქრიანი დიაბეტის უმძიმეს ფორმად ითვლება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომლის სიხშირე მერყეობს დაავადების ყველა შემთხვევის 8-10%-მდე.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული სისტემის დაავადება, რომლის დამახასიათებელი ნიშანია სისხლში გლუკოზის მომატებული კონცენტრაცია, რომელიც ვითარდება პანკრეასის სპეციფიკურ უჯრედებში დესტრუქციული პროცესების გამო, რომლებიც გამოყოფენ ჰორმონ ინსულინს, რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ ნაკლებობას. სხეულში. ტიპი 1 დიაბეტის მაღალი სიხშირე შეინიშნება მოზარდობისა და მოზარდობის ბავშვებში - 40 შემთხვევა 100000 ადამიანზე. ადრე დიაბეტის ამ ფორმას ინსულინდამოკიდებულ და არასრულწლოვან დიაბეტს ეძახდნენ.

არსებობს 1 ტიპის დიაბეტის ორი ფორმა: აუტოიმუნური და იდიოპათიური.

განვითარების ხელშემწყობი მიზეზები

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის აუტოიმუნური ფორმის განვითარება ყველაზე ხშირად ბავშვობაში იწყება, მაგრამ მისი დიაგნოსტირება შესაძლებელია ხანდაზმულებშიც. ამ შემთხვევაში ხდება აუტოანტისხეულები (ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ადამიანის სხეულის ანტიგენების წინააღმდეგ) β-უჯრედების სტრუქტურულ კომპონენტებზე - პანკრეასის სპეციფიკურ უჯრედებზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, კერძოდ, მათ ზედაპირულ ანტიგენებზე, ინსულინს, გლუტამატ დეკარბოქსილაზას და ა.შ.

ისინი წარმოიქმნება ტოლერანტობის (უგრძნობელობის) თანდაყოლილი ან შეძენილი დაკარგვის გამო β- უჯრედების თვით ანტიგენების მიმართ. ამ პროცესის შედეგად ვითარდება β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება. ბავშვებში ამ უჯრედების დაშლის პროცესი სწრაფია, ამიტომ პათოლოგიური პროცესის დაწყებიდან უკვე ერთი წლის შემდეგ პანკრეასში ინსულინის სეკრეცია მთლიანად ჩერდება.

მოზრდილების სხეულში უჯრედების განადგურების პროცესი უფრო მეტხანს გრძელდება, ამიტომ β-უჯრედებს შეუძლიათ დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყოს საკმარისი რაოდენობით ინსულინი, რაც ხელს უშლის დიაბეტის ისეთი გართულებების განვითარებას, როგორიცაა კეტოაციდოზი. თუმცა ინსულინის სეკრეციის შემცირება გარდაუვალია და გარკვეული დროის შემდეგ ვითარდება მისი აბსოლუტური დეფიციტი.

მრავალი გენეტიკური ფაქტორი ასევე იწვევს პანკრეასის უჯრედების აუტოიმუნურ განადგურებას, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ხშირად დიაგნოზირებულია აუტოიმუნურ დაავადებებთან ერთად, როგორიცაა დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ადისონის დაავადება, ვიტილიგო და აუტოიმუნური სინდრომის კომპლექსი.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის იდიოპათიური ფორმა საკმაოდ იშვიათია. ამ შემთხვევაში პაციენტებს არ აქვთ იმუნოლოგიური და გენეტიკური ფაქტორები ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტისთვის, მაგრამ არსებობს სიმპტომები, რომლებიც ადასტურებენ ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს.

ნაკადი

ტიპი 1 დიაბეტი ხასიათდება ლატენტური პერიოდით, რომლის ხანგრძლივობა შეიძლება მერყეობს ერთი წლიდან რამდენიმე წლამდე. დაავადების განვითარება რამდენიმე ეტაპად გადის:

• ეტაპი 1. გენეტიკური მიდრეკილების არსებობა. თუ სისხლში აღმოჩენილია HLA სისტემის სპეციფიკური ანტიგენები, მაშინ 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება.
• ეტაპი 2. საეჭვო გამომწვევი ფაქტორი. ეს შეიძლება იყოს ინფექციური ხასიათის აგენტები - ენტეროვირუსები, რეტროვირუსები, ტოგავირუსები, ასევე არაინფექციური მიზეზები - დიეტა, ფსიქო-ემოციური სტრესი, ქიმიკატების, ტოქსინებისა და შხამების ზემოქმედება, ინსოლაცია (მზის დასხივება), რადიაცია და ა.შ.
• ეტაპი 3. არსებობს დარღვევები იმუნური სისტემის მხრივ - აუტოანტისხეულების გამოჩენა β-უჯრედოვანი ანტიგენების, ინსულინის, ტიროზინფოსფატაზას მიმართ - სისხლში ინსულინის ნორმალური დონით. ამ შემთხვევაში, ინსულინის წარმოების პირველი ეტაპი არ არის.
• ეტაპი 4. მას ახასიათებს იმუნური სისტემის სერიოზული დარღვევები, კერძოდ, ინსულინის სეკრეცია სწრაფად მცირდება ინსულიტის განვითარების გამო (პანკრეასის ლანგერჰანსის კუნძულებზე ანთება, რომელიც შეიცავს ინსულინს წარმოქმნილ უჯრედებს), გლუკოზის წინააღმდეგობა დაქვეითებულია, ხოლო სისხლში შაქრის დონე ნორმალურ ფარგლებში რჩება. საზღვრები.
• ეტაპი 5. მისთვის დამახასიათებელია გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები, ვინაიდან ამ წერტილით განადგურებულია β-უჯრედების სამი მეოთხედი. შენარჩუნებულია მხოლოდ C-პეპტიდის ნარჩენი სეკრეცია.
• ეტაპი 6. β- უჯრედების სრული სიკვდილი. C-პეპტიდი არ არის გამოვლენილი, ანტისხეულების ტიტრი მცირდება. ამ სტადიას სხვაგვარად ტოტალურ დიაბეტს უწოდებენ. შაქრიანი დიაბეტის მიმდინარეობა ხდება უკონტროლო, რაც საფრთხეს უქმნის მძიმე გართულებების განვითარებას - გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია, ცერებრალური ქერქის შეშუპება და დიაბეტური კომის განვითარება.

როგორ ვლინდება იგი?

იმის გამო, რომ კლინიკური ნიშნები ვლინდება პანკრეასის β-უჯრედების უმეტესობის განადგურებისას, დაავადების დაწყება ყოველთვის მწვავეა და შესაძლოა პირველად გამოვლინდეს მძიმე აციდოზით ან დიაბეტური კომით. ბავშვებში და მოზარდებში დაავადების დაწყება ხასიათდება სიმპტომებით. ზოგჯერ პაციენტებს შეუძლიათ ნათლად დაასახელონ დღე, როდესაც შენიშნეს დაავადების ნიშნები. ზოგჯერ დაავადების დაწყებას შეიძლება წინ უსწრებდეს მძიმე ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ყბაყურა, წითურა).

პაციენტები შეიძლება უჩივიან პირის სიმშრალეს და წყურვილის შეგრძნებას, რომელიც გამოწვეულია თირკმელების მიერ სითხის გადაჭარბებული გამოყოფით, გახშირებული შარდვა, მადის მომატება და წონის შთამბეჭდავი დაკლება (თვეში 10-15 კგ-მდე), ზოგადი სისუსტე. და დაღლილობა.

გარდა ამისა, პაციენტები შეიძლება უჩივიან ქავილს, კანზე და ფრჩხილებზე ჩირქოვან პროცესებს და მხედველობის დაბინდვას. სექსუალური მხრიდან პაციენტები აღნიშნავენ სექსუალური ლტოლვისა და პოტენციის დაქვეითებას. პირის ღრუში შეიძლება გამოვლინდეს პაროდონტის დაავადების ნიშნები, ალვეოლარული პიორეა, გინგივიტი და სტომატიტი. კბილების კარიესული დაზიანებები.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას გამოვლინდა სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მომატება და შარდში მისი არსებობა. დეკომპენსაციის ეტაპზე ექსპერტები აღნიშნავენ პაციენტების კანის სიმშრალეს, მათ ლორწოვან გარსებს, ენას, კანქვეშა ცხიმის ტურგორის დაქვეითებას, ლოყების, შუბლისა და ნიკაპის სიწითლეს სახის კანის კაპილარების გაფართოების გამო.

თუ დეკომპენსაციის პროცესი გახანგრძლივდება, პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ისეთი გართულებები, როგორიცაა დიაბეტური ოფთალმოპათია, ნეფროპათია, პერიფერიული ნეიროპათია, დიაბეტური ოსტეოართროპათია და ა.შ.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

თუ კლინიკურ ნიშნებთან ერთად დღის ნებისმიერ მონაკვეთში შეინიშნება სისხლში გლუკოზის მომატებული კონცენტრაცია (11,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი), მაშინ შეიძლება საუბარი შაქრიან დიაბეტზე.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტებმა შეიმუშავეს მთელი რიგი კრიტერიუმები, რომლებიც გამოიყენება შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკისთვის. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა ცარიელ კუჭზე, ანუ როდესაც ბოლო კვებიდან გავიდა მინიმუმ 8 საათი. ასევე აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის დადგენა შემთხვევითად, კერძოდ, ნებისმიერ დროს 24 საათის განმავლობაში, საკვების მოხმარების დროის მიუხედავად.

დიაბეტის რომელ სტადიაზე იმყოფება პაციენტის შესაფასებლად, საჭიროა შემდეგი ლაბორატორიული გამოკვლევები:

• შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი;
• სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია ცარიელ კუჭზე, შემდეგ კი ჭამიდან რამდენიმე საათის შემდეგ;
• გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა;
• კეტონური სხეულებისა და გლუკოზის დონე ყოველდღიურ შარდში;
• სისხლის ქიმია;
• შარდის ანალიზი ნეჩიპორენკოს მიხედვით.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზის მიზნით, ტარდება ანალიზი იმუნოლოგიური და გენეტიკური მარკერების შემცველობისა და C-პეპტიდის დონის დასადგენად. გარდა ამისა, პაციენტებს უტარდებათ არაერთი სავალდებულო ინსტრუმენტული გამოკვლევა - ელექტროკარდიოგრაფია, გულმკერდის რენტგენი და ოფთალმოსკოპია.

ყურადღება!

იმისდა მიუხედავად, რომ ინსულინდამოკიდებული და არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურ სურათს ბევრი მსგავსება აქვს, მათ შორის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება უამრავ განსხვავებას. თუ ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება პაციენტების სხეულის წონის დაკლებით, მაშინ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება წონის მომატებით.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი იწყება მწვავედ, განსხვავებით ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტისგან, რომელიც ხასიათდება სიმპტომების ნელი მატებით. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია მოზრდილებში და ხანდაზმულებში (45 წელზე მეტი ასაკის), ხოლო ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ბავშვებში და ახალგაზრდებში. ლაბორატორიულ კვლევებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების ანტისხეულები გამოვლენილია მხოლოდ ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის დროს.

თუ პაციენტს პირველად დაუსვეს ტიპი 1 დიაბეტი, ის უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული, რათა შეარჩიოს ინსულინის მკურნალობის რეჟიმი, ისწავლოს როგორ დამოუკიდებლად აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე, შეიმუშაოს დიეტა და სამუშაო რეჟიმი.

გარდა ამისა, პაციენტები პრეკომატოზურ და კომატოზურ მდგომარეობაში, დიაბეტური კეტოაციდოზით, ანგიოპათიის მატებით, ინფექციების დამატებით, აგრეთვე რაიმე ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობის შემთხვევაში, ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას.

მკურნალობა

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტების მკურნალობის მთავარი მიზანია მათი სიცოცხლის შენარჩუნება, ასევე მისი ხარისხის გაუმჯობესება. ამ მიზნით ტარდება პრევენციული ღონისძიებები მწვავე და ქრონიკული გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად და თანმხლები პათოლოგიების გამოსწორების მიზნით.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა მოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს, რომელიც მოიცავს ინსულინოთერაპიას, რომელიც ამჟამად ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის გამოსწორების ერთადერთი მეთოდია. ამ მიზნებისთვის ჩვენი ქვეყანა იყენებს ადამიანის ინსულინის ან გენეტიკური ინჟინერიით მიღებულ ინსულინს ანალოგებს.

ინსულინის შემცვლელი თერაპია შეიძლება ჩატარდეს ტრადიციული რეჟიმის მიხედვით, როდესაც ინსულინის გარკვეული დონე შეყვანილია კანქვეშ, დოზის მუდმივი ადაპტაციის გარეშე გლიკემიურ დონესთან. ინტენსიურ ინსულინოთერაპიას აქვს დიდი უპირატესობები, რაც მოიცავს ინსულინის მრავალჯერად ინექციებს, დიეტის კორექციას პურის ერთეულების დათვლით და გლუკოზის დონის მონიტორინგს მთელი დღის განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის რეჟიმის შემდეგი პუნქტი არის სპეციალური კვების პროგრამის შემუშავება, რომელიც მოახდენს სხეულის წონის ნორმალიზებას და ხელს შეუწყობს სისხლში გლუკოზის დონის შენარჩუნებას ნორმალურ ფარგლებში. დიაბეტით დაავადებულთათვის საკვები უნდა იყოს დაბალკალორიული, არ შეიცავდეს რაფინირებულ ნახშირწყლებს (საკონდიტრო ნაწარმი, ტკბილი სასმელები, მურაბები) და მკაცრად უნდა დაიცვან კვების დრო.

აუცილებელია რაციონიდან გამორიცხოთ დაკონსერვებული საკვები, შებოლილი ხორცი და ცხიმიანი საკვები (არაჟანი, მაიონეზი, თხილი). რაციონში ძირითადი ენერგეტიკული კომპონენტების თანაფარდობა ჩვეულებრივ ფიზიოლოგიურს უტოლდება და ის არის 3:1:1.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ფიზიკური აქტივობა უნდა იყოს ზომიერი და ინდივიდუალურად შერჩეული, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. ფიზიკური აქტივობის საუკეთესო ფორმა სიარულია. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ ფეხსაცმელი უნდა შეირჩეს ისე, რომ თავიდან აიცილოს სიმინდის და ქალუსის წარმოქმნა, რაც შეიძლება გახდეს შაქრიანი დიაბეტის საშიში გართულების - დიაბეტური ფეხის დასაწყისი.

დიაბეტის მკურნალობის შედეგი პირდაპირ კავშირშია თავად პაციენტის აქტიურ მონაწილეობასთან, რომელსაც სამედიცინო პერსონალი უნდა გაწვრთნას სისხლში გლუკოზის დონის თვითკონტროლის მეთოდებში ტესტის ზოლების გამოყენებით, რადგან მან უნდა განახორციელოს ეს მანიპულირება მინიმუმ 3-ჯერ. 4-ჯერ დღეში.

გარდა ამისა, პაციენტმა უნდა შეაფასოს მისი მდგომარეობა, აკონტროლოს დიეტა და ფიზიკური აქტივობის რაოდენობა, ასევე რეგულარულად მიაკითხოს დამსწრე ექიმს, რომელიც პაციენტთან საუბრის გარდა, უნდა შეამოწმოს მისი ფეხები და გაზომოს არტერიული წნევა. წელიწადში ერთხელ, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტმა უნდა გაიაროს ყველა საჭირო ტესტი (ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ზოგადი სისხლის და შარდის ანალიზი, გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა), გაიაროს გამოკვლევა ოფთალმოლოგთან და ნევროლოგთან და გაიაროს გულმკერდის x. - სხივი.

განვითარების პრევენცია

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის განვითარება მაღალი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანებში შეიძლება თავიდან აიცილოს საშვილოსნოსშიდა ვირუსული ინფექციების პრევენციით, ასევე ბავშვობაში და მოზარდობაში ვირუსული ინფექციებით.

არ უნდა შეიტანოთ დაავადებისადმი მიდრეკილი ბავშვების დიეტაში გლუტენის შემცველი კვების ფორმულები, საკვები კონსერვანტებით და საღებავებით, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური რეაქცია პანკრეასის ინსულინის წარმომქმნელ უჯრედებზე.

წყარო: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი მოზრდილებში

შაქრიანი დიაბეტი არის მთავარი სამედიცინო და სოციალური პრობლემა მთელ მსოფლიოში. ეს აიხსნება მისი ფართო გავრცელებით, გვიანი გართულებების სიმძიმით და დიაგნოსტიკური და სამკურნალო საშუალებების მაღალი ღირებულებით, რაც პაციენტებს სჭირდებათ მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტების აზრით, დღეისათვის შაქრიანი დიაბეტის ყველა ფორმის მქონე პაციენტთა საერთო რაოდენობა 160 მილიონ ადამიანს აღემატება. ყოველწლიურად, ახლად დიაგნოზირებული შემთხვევების რაოდენობა შეადგენს პაციენტთა საერთო რაოდენობის 6-10%-ს, შესაბამისად, ამ დაავადებით დაავადებულთა რიცხვი ყოველ 10-15 წელიწადში ორმაგდება.

ტიპი 1 დიაბეტი დიაბეტის ყველაზე მძიმე ფორმაა, რომელიც დაავადების ყველა შემთხვევის არაუმეტეს 10%-ს შეადგენს. ყველაზე მაღალი სიხშირე ფიქსირდება 10-დან 15 წლამდე ასაკის ბავშვებში - 40,0 შემთხვევა 100 ათას ადამიანზე.

საერთაშორისო ექსპერტთა კომიტეტმა, რომელიც დაარსდა 1995 წელს ამერიკის დიაბეტის ასოციაციის მხარდაჭერით, შემოგვთავაზა ახალი კლასიფიკაცია, რომელიც მიღებულია მსოფლიოს უმეტეს ქვეყნებში, როგორც სარეკომენდაციო დოკუმენტი. შაქრიანი დიაბეტის თანამედროვე კლასიფიკაციის ძირითადი იდეა არის დიაბეტის განვითარების ეტიოლოგიური ფაქტორის მკაფიო იდენტიფიკაცია.

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი არის მეტაბოლური (მეტაბოლური) დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, რომელიც ემყარება β- უჯრედების განადგურებას, რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს. დიაბეტის ამ ფორმას ადრე მოიხსენიებდნენ, როგორც ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის ან არასრულწლოვანთა შაქრიანი დიაბეტის.

β-უჯრედების განადგურება უმეტეს შემთხვევაში ევროპის პოპულაციაში არის აუტოიმუნური ხასიათის (იმუნური სისტემის უჯრედული და ჰუმორული კომპონენტების მონაწილეობით) და გამოწვეულია β-უჯრედების აუტოანტიგენების მიმართ ტოლერანტობის თანდაყოლილი არარსებობით ან დაკარგვით.

მრავალი გენეტიკური მიდრეკილების ფაქტორი იწვევს β- უჯრედების აუტოიმუნურ განადგურებას. დაავადებას აშკარა კავშირი აქვს HLA სისტემასთან, DQ A1 და DQ B1 გენებთან, ასევე DR B1-თან. HLA DR/DQ ალელები შეიძლება იყოს როგორც წინასწარგანწყობილი, ასევე დამცავი.

ტიპი 1 დიაბეტი ხშირად შერწყმულია სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან, როგორიცაა გრეივსის დაავადება (დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი), აუტოიმუნური თირეოიდიტი, ადისონის დაავადება, ვიტილიგო და პერნიციტური ანემია. ტიპი 1 დიაბეტი შეიძლება იყოს აუტოიმუნური სინდრომის კომპლექსის კომპონენტი (აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი ტიპი 1 ან 2, „ხისტი პიროვნების“ სინდრომი).

ყურადღება!

დღემდე მიღებული კლინიკური და ექსპერიმენტული მონაცემების შეჯამებით შეგვიძლია წარმოვადგინოთ 1 ტიპის დიაბეტის პათოგენეზის შემდეგი კონცეფცია. მწვავე დაწყების გამოჩენის მიუხედავად, ტიპი 1 დიაბეტი თანდათან ვითარდება. ლატენტური პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. კლინიკური სიმპტომები ვლინდება მხოლოდ β- უჯრედების 80% განადგურების შემდეგ.

პანკრეასის ქსოვილის აუტოფსიის კვლევა 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ავლენს ინსულიტის ფენომენს - სპეციფიკურ ანთებას, რომელიც ხასიათდება კუნძულების ინფილტრატით ლიმფოციტებით და მონოციტებით.

ტიპი 1 დიაბეტის პრეკლინიკური პერიოდის ადრეული სტადიები ხასიათდება ავტორეაქტიული T ლიმფოციტების კლონების გამოჩენით, რომლებიც წარმოქმნიან ციტოკინებს, რაც იწვევს β- უჯრედების განადგურებას. ინსულინი, გლუტამატ დეკარბოქსილაზა, სითბური შოკის პროტეინი 60 და ფოგრინი ამჟამად განიხილება, როგორც სავარაუდო პირველადი აუტოანტიგენები, რომლებიც გარკვეულ პირობებში იწვევენ ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების პროლიფერაციას.

β- უჯრედების განადგურების საპასუხოდ, პლაზმური უჯრედები გამოყოფენ აუტოანტისხეულებს სხვადასხვა β-უჯრედოვანი ანტიგენების მიმართ, რომლებიც უშუალოდ არ მონაწილეობენ აუტოიმუნურ რეაქციაში, მაგრამ მიუთითებენ აუტოიმუნური პროცესის არსებობაზე. ეს აუტოანტისხეულები მიეკუთვნება იმუნოგლობულინების G კლასს და განიხილება, როგორც β-უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების იმუნოლოგიური მარკერები.

არსებობს კუნძულოვანი უჯრედის აუტოანტისხეულები (ICA - ავტოანტისხეულების ნაკრები β-უჯრედის სხვადასხვა ციტოპლაზმური ანტიგენების მიმართ), β-უჯრედისთვის სპეციფიური აუტოანტისხეულები ინსულინის მიმართ, ანტისხეულები გლუტამატ დეკარბოქსილაზას (GAD), ფოსფოტიროზინფოსფატაზას (IA-2) მიმართ და ბუნდოვანი.

ავტოანტისხეულები β-უჯრედოვანი ანტიგენების მიმართ არის β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების ყველაზე მნიშვნელოვანი მარკერები და ისინი ვლინდება ტიპი 1 ტიპის დიაბეტის დროს ბევრად უფრო ადრე, ვიდრე ვითარდება დიაბეტის კლინიკური სურათი. კუნძულის უჯრედების მიმართ ავტოანტისხეულები შრატში ჩნდება შაქრიანი დიაბეტის პირველ კლინიკურ გამოვლინებამდე 5-12 წლით ადრე, მათი ტიტრი იზრდება პრეკლინიკური პერიოდის გვიან ეტაპზე.

ასევე არსებობს იდიოპათიური ტიპის 1 შაქრიანი დიაბეტი, რომელშიც აღინიშნება β-უჯრედების ფუნქციის დაქვეითება ინსულინოპენიის სიმპტომების განვითარებით, მათ შორის კეტოზი და კეტოაციდოზი, მაგრამ არ არსებობს β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების იმუნოლოგიური მარკერები. შაქრიანი დიაბეტის ეს ქვეტიპი ძირითადად გვხვდება აფრიკული ან აზიური რასის პაციენტებში. შაქრიანი დიაბეტის ამ ფორმას აქვს მკაფიო მემკვიდრეობა. ასეთ პაციენტებში ჩანაცვლებითი თერაპიის აბსოლუტური საჭიროება შეიძლება დროთა განმავლობაში გაჩნდეს და გაქრეს.

როგორც პოპულაციის კვლევებმა აჩვენა, ტიპი 1 დიაბეტი ზრდასრულ მოსახლეობაში ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ადრე ეგონათ. შემთხვევათა 60%-ში ტიპი 1 დიაბეტი ვითარდება 20 წლის შემდეგ. დიაბეტის დაწყებას მოზრდილებში შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული კლინიკური სურათი. ლიტერატურა აღწერს 1 ტიპის დიაბეტის ასიმპტომურ განვითარებას 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების პირველი და მეორე ხარისხის ნათესავებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულების დადებითი ტიტრით, როდესაც შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი დაისვა მხოლოდ შედეგების საფუძველზე. ორალური გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.

ტიპი 1 დიაბეტის კლასიკური კურსი დაავადების დაწყებისას კეტოაციდოზის მდგომარეობის განვითარებით ასევე გვხვდება მოზრდილებში. ტიპი 1 დიაბეტის განვითარება აღწერილია ყველა ასაკობრივ ჯგუფში, ცხოვრების მეცხრე ათწლეულამდე.

ტიპურ შემთხვევებში, ტიპი 1 დიაბეტის დაწყებას აქვს გამოხატული კლინიკური სიმპტომები, რაც ასახავს ორგანიზმში ინსულინის დეფიციტს. ძირითადი კლინიკური სიმპტომებია: პირის სიმშრალე, წყურვილი, გახშირებული შარდვა, წონის დაკლება. ხშირად დაავადების დაწყება იმდენად მწვავეა, რომ პაციენტებს შეუძლიათ ზუსტად განსაზღვრონ თვე და ზოგჯერ დღეც კი, როდესაც პირველად განიცდიან ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს.

სწრაფი, ზოგჯერ 10-15 კგ-მდე თვეში, სხეულის წონის დაკარგვა აშკარა მიზეზის გარეშე ასევე არის ტიპი 1 დიაბეტის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომი. ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადების დაწყებას წინ უსწრებს მძიმე ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ყბაყურა და სხვ.) ან სტრესი. პაციენტები უჩივიან მძიმე სისუსტეს და დაღლილობას. აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი ჩვეულებრივ იწყება ბავშვებში და მოზარდებში, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ასაკში.

თუ არსებობს შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები, კლინიკური დიაგნოზის დასადასტურებლად აუცილებელია ლაბორატორიული ტესტები. ტიპი 1 დიაბეტის ძირითადი ბიოქიმიური ნიშნებია: ჰიპერგლიკემია (როგორც წესი, სისხლში შაქრის მაღალი პროცენტი განისაზღვრება), გლუკოზურია, კეტონურია (შარდში აცეტონის არსებობა). მძიმე შემთხვევებში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია იწვევს დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

• უზმოზე პლაზმური გლუკოზა 7,0 მმოლ/ლ-ზე მეტი (126 მგ%);
• უზმოზე კაპილარულ სისხლში გლუკოზა 6,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი (110 მგ%);
• პლაზმის გლუკოზა (კაპილარული სისხლი) ჭამიდან 2 საათის შემდეგ (ან 75 გ გლუკოზის დატვირთვა) 11,1 მმოლ/ლ-ზე მეტი (200 მგ%).

შრატში C-პეპტიდის დონის განსაზღვრა საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ β- უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობა და საეჭვო შემთხვევებში განასხვავოთ 1 ტიპის დიაბეტი მე-2 ტიპის დიაბეტისგან. C-პეპტიდის დონის გაზომვა უფრო ინფორმაციულია, ვიდრე ინსულინის დონე. ზოგიერთ პაციენტში ტიპი 1 დიაბეტის დაწყებისას შეიძლება დაფიქსირდეს C-პეპტიდის ნორმალური ბაზალური დონე, მაგრამ სტიმულაციის ტესტების დროს არ აღინიშნება მისი ზრდა, რაც ადასტურებს β-უჯრედების არასაკმარის სეკრეტორულ უნარს.

β-უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების დამადასტურებელი ძირითადი მარკერები არის β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულები: აუტოანტისხეულები GAD-ის, ICA-ს, ინსულინის მიმართ. კუნძულების უჯრედების აუტოანტისხეულები იმყოფება 80-95% პაციენტების შრატში ახლად დიაგნოზირებული ტიპი 1 დიაბეტით და 60-87% პირთა დაავადების პრეკლინიკურ პერიოდში.

აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტის (ტიპი 1 დიაბეტი) დროს β-უჯრედების განადგურების პროგრესირება შეიძლება განსხვავდებოდეს. ბავშვობაში β- უჯრედების დაკარგვა სწრაფად ხდება და დაავადების პირველი წლის ბოლოს ნარჩენი ფუნქცია ქრება. ბავშვებში და მოზარდებში დაავადების კლინიკური გამოვლინება ჩვეულებრივ ვლინდება კეტოაციდოზის სიმპტომებით. თუმცა, მოზრდილებში ასევე არის ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის ნელა პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც აღწერილია ლიტერატურაში, როგორც მოზრდილთა ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტი - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში (LADA).

მოზრდილების ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტი (LADA)

ეს არის ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის განვითარების განსაკუთრებული ვარიანტი, რომელიც აღინიშნება მოზრდილებში. ტიპი 2 დიაბეტის და LADA-ს კლინიკური სურათი დაავადების დაწყებისას მსგავსია: ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაცია მიიღწევა დიეტით და/ან ორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებების გამოყენებით, მაგრამ შემდეგ პერიოდში, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს 6 თვიდან 6-მდე. წლების განმავლობაში შეინიშნება ნახშირწყლების ცვლის დეკომპენსაცია და ვითარდება ინსულინის მოთხოვნილება. ასეთი პაციენტების ყოვლისმომცველი გამოკვლევა ავლენს 1 ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელ გენეტიკურ და იმუნოლოგიურ მარკერებს.

LADA ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

• დებიუტის ასაკი, ჩვეულებრივ 25 წელზე მეტი;
• ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკური სურათი სიმსუქნის გარეშე;
• თავდაპირველად, დამაკმაყოფილებელი მეტაბოლური კონტროლი მიიღწევა დიეტის და პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებების გამოყენებით;
• ინსულინის მოთხოვნილების განვითარება 6 თვიდან 10 წლამდე პერიოდში (საშუალოდ 6 თვიდან 6 წლამდე);
• ტიპი 1 დიაბეტის მარკერების არსებობა: C-პეპტიდის დაბალი დონე; β-უჯრედოვანი ანტიგენების (ICA და/ან GAD) აუტოანტისხეულების არსებობა; HLA ალელების არსებობა ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ.

როგორც წესი, LADA-ს მქონე პაციენტებს არ აქვთ მკაფიო კლინიკური სურათი I ტიპის დიაბეტის დაწყების შესახებ, რაც დამახასიათებელია ბავშვებისთვის და მოზარდებისთვის. დასაწყისში, LADA არის "ნიღბიანი" და თავდაპირველად კლასიფიცირებულია, როგორც ტიპი 2 დიაბეტი, რადგან აუტოიმუნური β-უჯრედების განადგურების პროცესი მოზრდილებში შეიძლება უფრო ნელი იყოს, ვიდრე ბავშვებში.

ყურადღება!

დაავადების სიმპტომები წაშლილია, არ არის გამოხატული პოლიდიფსია, პოლიურია, წონის დაკლება და კეტოაციდოზი. სხეულის ჭარბი წონა ასევე არ გამორიცხავს LADA-ს განვითარების შესაძლებლობას. β-უჯრედების ფუნქცია ქრება ნელა, ზოგჯერ რამდენიმე წლის განმავლობაში, რაც ხელს უშლის კეტოაციდოზის განვითარებას და ხსნის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დამაკმაყოფილებელ კომპენსაციას PSSP-ის მიღებისას დაავადების პირველ წლებში.

ასეთ შემთხვევებში, ტიპი 2 დიაბეტი შეცდომით დიაგნოზირებულია. დაავადების განვითარების თანდათანობითი ხასიათი იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტები ძალიან გვიან მიმართავენ სამედიცინო დახმარებას, აქვთ დრო, რომ შეეგუონ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის განვითარებად დეკომპენსაციას. ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტები ექიმთან მიდიან დაავადების გამოვლინებიდან 1-1,5 წლის შემდეგ. ამ შემთხვევაში ვლინდება ინსულინის მკვეთრი დეფიციტის ყველა ნიშანი: სხეულის დაბალი წონა, მაღალი გლიკემია, PSSP-ის ეფექტის ნაკლებობა.

P.Z. Zimmet-მა (1999) მისცა 1 ტიპის დიაბეტის ამ ქვეტიპის შემდეგი განმარტება: ”აუტოიმუნური დიაბეტი, რომელიც ვითარდება მოზრდილებში, შეიძლება კლინიკურად არ განსხვავდებოდეს ტიპი 2 დიაბეტისგან და გამოვლინდეს მეტაბოლური კონტროლის ნელი გაუარესებით ინსულინის შემდგომი განვითარებით. დამოკიდებულება.” ამავდროულად, პაციენტებში 1 ტიპის დიაბეტის ძირითადი იმუნოლოგიური მარკერების არსებობა - β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულები, C-პეპტიდის დაბალ ბაზალურ და სტიმულირებულ დონეებთან ერთად, საშუალებას იძლევა მოზრდილებში ნელა პროგრესირებადი აუტოიმუნური დიაბეტის დიაგნოზირება.

LADA-ს ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:

• აუტოანტისხეულების არსებობა GAD და/ან ICA-ს მიმართ;
• დაბალი ბაზალური და სტიმულირებული C-პეპტიდის დონე;
• HLA ალელების არსებობა ტიპი 1 დიაბეტის მაღალი რისკის ქვეშ.

II ტიპის დიაბეტის კლინიკური სურათის მქონე პაციენტებში β-უჯრედოვანი ანტიგენების აუტოანტისხეულების არსებობას დაავადების დაწყებისას აქვს მაღალი პროგნოზული მნიშვნელობა ინსულინის საჭიროების განვითარებასთან დაკავშირებით. გაერთიანებული სამეფოს პერსპექტიული დიაბეტის კვლევის (UKPDS) შედეგებმა, რომელმაც გამოიკვლია 3672 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტის თავდაპირველი დიაგნოზით, აჩვენა, რომ ანტისხეულებს ICA და GAD-ის მიმართ აქვთ ყველაზე დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა ახალგაზრდა პაციენტებში ().

P. Zimmet-ის მიხედვით, LADA-ს პრევალენტობა არის დაახლოებით 10-15% შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში და შემთხვევების დაახლოებით 50% გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტით სიმსუქნის გარეშე.

ჩვენი კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ 30-დან 64 წლამდე ასაკის პაციენტებს, რომლებსაც დაავადების დაწყებისას ჰქონდათ 2 ტიპის დიაბეტის კლინიკური სურათი სიმსუქნის გარეშე, სხეულის წონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება (15,5 ± 9,1 კგ) და თანმხლები აუტოიმუნური ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები ( TDD) ან AIT) წარმოადგენს ჯგუფს LADA-ს განვითარების გაზრდილი რისკის ქვეშ.

ამ კატეგორიის პაციენტებში GAD-ის, ICA-ს და ინსულინის მიმართ აუტოანტისხეულების განსაზღვრა აუცილებელია LADA-ს დროული დიაგნოსტიკისთვის. ყველაზე ხშირად LADA-ში გამოვლენილია GAD-ის ანტისხეულები (ჩვენი მონაცემებით, LADA-ს მქონე პაციენტების 65,1%-ში), შედარებით ICA-ს (LADA-ს 23,3%-ში) და ინსულინის (პაციენტთა 4,6%-ში) ანტისხეულებთან შედარებით. ანტისხეულების კომბინაციის არსებობა ტიპიური არ არის. GAD-ის მიმართ ანტისხეულების ტიტრი LADA-ს მქონე პაციენტებში უფრო დაბალია, ვიდრე 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების იგივე ხანგრძლივობით.

LADA პაციენტები წარმოადგენენ მაღალი რისკის ჯგუფს ინსულინის მოთხოვნილების განვითარებისთვის და საჭიროებენ ინსულინოთერაპიის დროულ მიღებას. OGTT-ის შედეგები მიუთითებს ინსულინის სტიმულირებული სეკრეციის არარსებობაზე LADA პაციენტების 46%-ში და მის შემცირებას პაციენტების 30.7%-ში უკვე დაავადების პირველი 5 წლის განმავლობაში.

სიმსუქნის არარსებობა, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია PSSP-ს მიღებისას, ინსულინის და C-პეპტიდის დაბალი ბაზალური დონეები LADA პაციენტებში მიუთითებს ინსულინის სტიმულირებული სეკრეციის არარსებობის მაღალ ალბათობაზე და ინსულინის შეყვანის აუცილებლობაზე.

თუ LADA-ს მქონე პაციენტებს აქვთ ინსულინის წინააღმდეგობის და ინსულინის ჰიპერსეკრეციის მაღალი ხარისხი დაავადების პირველ წლებში, რეკომენდებულია ისეთი პრეპარატების დანიშვნა, რომლებიც არ ამცირებენ β-უჯრედების ფუნქციას, მაგრამ აუმჯობესებენ ქსოვილების პერიფერიულ მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. მაგალითად ბიგუანიდები ან გლიტაზონები (აქტოსი, ავანდია). ასეთ პაციენტებს, როგორც წესი, აქვთ ჭარბი წონა და აქვთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დამაკმაყოფილებელი კომპენსაცია, მაგრამ საჭიროებენ შემდგომ მონიტორინგს.

პერიფერიული ინსულინის რეზისტენტობის შესაფასებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი - Homa-IR = ins0/22.5 eLnglu0 (სადაც ins0 არის უზმოზე ინსულინის დონე და glu0 არის უზმოზე პლაზმური გლუკოზა) ან/და ინსულინის მიმართ ქსოვილების ზოგადი მგრძნობელობის ინდექსი (ISI). - ინსულინის მგრძნობელობის ინდექსი, ან მაცუდას ინდექსი*), მიღებული OGTT-ის შედეგების საფუძველზე.

ნორმალური გლუკოზის ტოლერანტობით, Homa-IR არის 1.21-1.45 ქულა; პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, Homa-IR მნიშვნელობა იზრდება 6 და თუნდაც 12 ქულამდე. მაცუდას ინდექსი ნორმალური გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ჯგუფში არის 7.3±0.1 UL–1 x ml x mg–1 x ml, ხოლო ინსულინის წინააღმდეგობის არსებობისას მისი მნიშვნელობები მცირდება.

1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში საკუთარი ნარჩენი ინსულინის სეკრეციის შენარჩუნება ძალზე მნიშვნელოვანია, ვინაიდან აღნიშნულია, რომ ამ შემთხვევაში დაავადება უფრო სტაბილურია და ქრონიკული გართულებები უფრო ნელა და გვიან ვითარდება.

განხილულია C-პეპტიდის მნიშვნელობის საკითხი შაქრიანი დიაბეტის გვიანი გართულებების განვითარებაში. აღმოჩნდა, რომ ექსპერიმენტში C-პეპტიდი აუმჯობესებს თირკმლის ფუნქციას და გლუკოზის გამოყენებას. აღმოჩნდა, რომ ბიოსინთეზური C-პეპტიდის მცირე დოზების ინფუზიამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს ადამიანის კუნთოვან ქსოვილში მიკროცირკულაციაზე და თირკმლის ფუნქციაზე.

LADA-ს დასადგენად, უფრო ფართო იმუნოლოგიური კვლევები ნაჩვენებია ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით სიმსუქნის არარსებობისა და PSSP-ის ადრეული არაეფექტურობის შემთხვევაში. მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია აუტოანტისხეულების განსაზღვრა GAD-სა და ICA-ს მიმართ.

პაციენტთა განსაკუთრებული ჯგუფი, რომლებიც ასევე საჭიროებენ დიდ ყურადღებას და სადაც არის აუტოანტისხეულების განსაზღვრის აუცილებლობა GAD-სა და ICA-ს მიმართ, არიან ქალები გესტაციური შაქრიანი დიაბეტით (GDM). დადგენილია, რომ გესტაციური შაქრიანი დიაბეტის მქონე ქალების 2%-ს უვითარდება 1 ტიპის დიაბეტი 15 წლის განმავლობაში.

GDM-ის განვითარების ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმები ძალზე ჰეტეროგენულია და ექიმისთვის ყოველთვის არის დილემა: არის თუ არა GDM პირველი ტიპის დიაბეტის საწყისი გამოვლინება თუ ტიპი 2. მაკევოი და სხვ. გამოაქვეყნა მონაცემები ICA-ს მიმართ აუტოანტისხეულების მაღალი სიხშირის შესახებ მკვიდრ და აფროამერიკელ ქალებში ამერიკაში. სხვა მონაცემების მიხედვით, ICA-სა და GAD-ის მიმართ აუტოანტისხეულების გავრცელება იყო 2,9 და 5%, შესაბამისად, ფინელ ქალებში GDM-ის ანამნეზში.

ამრიგად, GDM-ის მქონე პაციენტებში შეიძლება განვითარდეს ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, როგორც LADA დიაბეტის შემთხვევაში. GDM-ის მქონე პაციენტების სკრინინგი GAD-ისა და ICA-ს მიმართ აუტოანტისხეულების დასადგენად შესაძლებელს ხდის პაციენტების იდენტიფიცირებას, რომლებიც საჭიროებენ ინსულინის მიღებას, რაც შესაძლებელს გახდის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ოპტიმალური კომპენსაციის მიღწევას.

LADA-ს განვითარების ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმების გათვალისწინებით, ამ პაციენტებში ინსულინოთერაპიის საჭიროება აშკარა ხდება, ხოლო ადრეული ინსულინოთერაპია მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსირებას, არამედ საშუალებას იძლევა შეინარჩუნოს ბაზალური ინსულინის სეკრეცია დამაკმაყოფილებელ დონეზე დიდი ხნის განმავლობაში. პერიოდი.

სულფონილშარდოვანას წარმოებულების გამოყენება LADA პაციენტებში იწვევს β-უჯრედებზე დატვირთვის გაზრდას და მათ უფრო სწრაფ დაქვეითებას, ხოლო მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ინსულინის ნარჩენი სეკრეციის შენარჩუნებასა და β- უჯრედების აუტოიმუნური დესტრუქციის შესუსტებაზე. ამასთან დაკავშირებით სეკრეტოგენების გამოყენება LADA-ს მქონე პაციენტებში პათოგენეტიკურად გაუმართლებელია.

ყურადღება!

კლინიკური გამოვლინების შემდეგ, ტიპი 1 დიაბეტის ტიპიური კლინიკური სურათის მქონე პაციენტთა უმეტესობა 1-დან 6 თვემდე პერიოდში განიცდის ინსულინის მოთხოვნილების გარდამავალ შემცირებას, რაც დაკავშირებულია დარჩენილი β-უჯრედების ფუნქციის გაუმჯობესებასთან. ეს არის დაავადების კლინიკური რემისიის პერიოდი, ანუ „თაფლობის თვე“.

საგრძნობლად მცირდება ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება (0,4 ერთეული/კგ სხეულის მასაზე ნაკლები); იშვიათ შემთხვევებში შესაძლებელია ინსულინის სრული მოხსნაც კი. რემისიის განვითარება ტიპი 1 დიაბეტის დაწყების გამორჩეული თვისებაა და ვლინდება 1-ლი ტიპის დიაბეტის ახლად დიაგნოზირებული შემთხვევების 18-62%-ში. რემისიის ხანგრძლივობა რამდენიმე თვიდან 3-4 წლამდე მერყეობს.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება ეგზოგენური საჭიროება და საშუალოდ 0,7–0,8 სე/კგ სხეულის მასაზე. სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ინსულინის საჭიროება შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს - 1.0–2.0 ე/კგ სხეულის მასაზე. ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის გამო დაავადების ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის მიკრო (რეტინოპათია, ნეფროპათია, პოლინეიროპათია) და მაკროვასკულარული გართულებები (კორონარული, ცერებრალური და პერიფერიული სისხლძარღვების დაზიანება). სიკვდილის მთავარი მიზეზი არის თირკმლის უკმარისობა და ათეროსკლეროზის გართულებები.

მკურნალობა

ტიპი 1 დიაბეტის თერაპიის მიზანია გლიკემიის, არტერიული წნევის და სისხლის ლიპიდების დონის მიზნობრივი მნიშვნელობების მიღწევა (), რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს მიკრო და მარკოვასკულარული გართულებების განვითარების რისკი და გააუმჯობესოს პაციენტების ცხოვრების ხარისხი.

შაქრიანი დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების მულტიცენტრული რანდომიზებული კვლევის შედეგებმა დამაჯერებლად აჩვენა, რომ კარგი გლიკემიური კონტროლი ამცირებს დიაბეტის გართულებების სიხშირეს. ამრიგად, გლიკოჰემოგლობინის (HbA1c) დაქვეითებამ 9-დან 7%-მდე გამოიწვია დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების რისკი 76%-ით, ნეიროპათიის 60%-ით და მიკროალბუმინურიის 54%-ით.

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა მოიცავს სამ ძირითად კომპონენტს:

• დიეტა თერაპია;
• ფიზიკური ვარჯიში;
• ინსულინოთერაპია;
• ვარჯიში და თვითკონტროლი.

დიეტა თერაპია და ვარჯიში

1 ტიპის დიაბეტის მკურნალობისას ყოველდღიური რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების შემცველი საკვები (შაქარი, თაფლი, ტკბილი საკონდიტრო ნაწარმი, ტკბილი სასმელები, ჯემი). აუცილებელია შემდეგი პროდუქტების მოხმარების (პურის ერთეულების დათვლა) კონტროლი: მარცვლეული, კარტოფილი, სიმინდი, თხევადი რძის პროდუქტები, ხილი. დღიური კალორიული მიღება უნდა დაიფაროს 55-60% ნახშირწყლებიდან, 15-20% ცილებიდან და 20-25% ცხიმებით, ხოლო გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავების წილი უნდა იყოს არაუმეტეს 10%.

ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმი უნდა იყოს მხოლოდ ინდივიდუალური. უნდა გვახსოვდეს, რომ ფიზიკური ვარჯიში ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, ამცირებს გლიკემიის დონეს და შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიის განვითარება. ჰიპოგლიკემიის რისკი იზრდება ვარჯიშის დროს და 12-40 საათის განმავლობაში ხანგრძლივი დაძაბული ვარჯიშის შემდეგ.

მსუბუქი და ზომიერი ვარჯიში, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 1 საათისა, მოითხოვს ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების დამატებით მიღებას ვარჯიშამდე და მის შემდეგ. ზომიერი ხანგრძლივი (1 საათზე მეტი) და ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვისას აუცილებელია ინსულინის დოზის კორექცია. აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის გაზომვა ვარჯიშამდე, დროს და მის შემდეგ.

უწყვეტი ინსულინის შემცვლელი თერაპია აუცილებელია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების გადარჩენისთვის და გადამწყვეტ როლს თამაშობს ამ დაავადების რუტინულ მართვაში. ინსულინის დანიშვნისას შეიძლება სხვადასხვა რეჟიმის გამოყენება. ამჟამად ჩვეულებრივია განასხვავოთ ტრადიციული და გაძლიერებული ინსულინოთერაპიის რეჟიმი.

ტრადიციული ინსულინოთერაპიის რეჟიმის მთავარი მახასიათებელია შეყვანილი ინსულინის დოზის გლიკემიურ დონეზე მოქნილი კორექტირების ნაკლებობა. ამ შემთხვევაში, ჩვეულებრივ არ ხდება სისხლში გლუკოზის თვითკონტროლი.

მულტიცენტრული DCCT-ის შედეგებმა დამაჯერებლად დაამტკიცა გაძლიერებული ინსულინოთერაპიის უპირატესობა 1 ტიპის დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსირებისთვის. ინტენსიური ინსულინის თერაპია მოიცავს შემდეგს:

• ინსულინოთერაპიის ბაზალურ-ბოლუსური პრინციპი (მრავალჯერადი ინექცია);
• პურის ერთეულების დაგეგმილი რაოდენობა თითოეულ კვებაზე (დიეტის ლიბერალიზაცია);
• თვითკონტროლი (სისხლში გლუკოზის მონიტორინგი მთელი დღის განმავლობაში).

ტიპი 1 დიაბეტის სამკურნალოდ და სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკისთვის, გენეტიკურად ინჟინერიით შექმნილი ადამიანის ინსულინები არის არჩევანის წამალი. ღორის ხორცისგან მიღებული ღორისა და ადამიანის ნახევრად სინთეზური ინსულინები უფრო დაბალი ხარისხისაა, ვიდრე ადამიანის გენეტიკურად ინჟინერიით.

ამ ეტაპზე ინსულინოთერაპიის ჩატარება გულისხმობს მოქმედების სხვადასხვა ხანგრძლივობის ინსულინების გამოყენებას. ინსულინის ძირითადი დონის შესაქმნელად გამოიყენება შუალედური ან ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები (დაახლოებით 1 ერთეული საათში, რაც საშუალოდ შეადგენს 24-26 ერთეულს დღეში). ჭამის შემდეგ გლიკემიის დონის დასარეგულირებლად გამოიყენება ხანმოკლე ან ულტრამოკლე მოქმედების ინსულინები 1-2 ერთეული დოზით 1 პურის ერთეულზე.

ულტრამოკლე მოქმედების ინსულინები (ჰუმალოგი, ნოვორაპიდი), ისევე როგორც ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები (ლანტუსი) ინსულინის ანალოგებია. ინსულინის ანალოგები არის სპეციალურად სინთეზირებული პოლიპეპტიდები, რომლებსაც აქვთ ინსულინის ბიოლოგიური აქტივობა და აქვთ მთელი რიგი სპეციფიკური თვისებები.

ეს არის ყველაზე პერსპექტიული ინსულინის პრეპარატები ინტენსიური ინსულინოთერაპიის თვალსაზრისით. ინსულინის ანალოგები Humalog (lispro, Lilly), ისევე როგორც ნოვორაპიდი (aspart, Novo Nordisk) ძალზე ეფექტურია პოსტპრანდიალური გლიკემიის რეგულირებაში.

მათი გამოყენება ასევე ამცირებს ჰიპოგლიკემიის რისკს კვებას შორის. Lantus (ინსულინი glargine, Aventis) იწარმოება რეკომბინანტული დნმ-ის ტექნოლოგიის გამოყენებით Escherichia coli-ს (K12) არაპათოგენური ლაბორატორიული შტამის გამოყენებით, როგორც წარმომქმნელი ორგანიზმი და განსხვავდება ადამიანის ინსულინისაგან იმით, რომ ამინომჟავა ასპარაგინი A21 პოზიციიდან იცვლება გლიცინით და 2. არგინინის მოლეკულები ემატება B ჯაჭვის C-ბოლოზე. ამ ცვლილებებმა შესაძლებელი გახადა ინსულინის მოქმედების მუდმივი კონცენტრაციის პროფილის მიღება 24 საათის განმავლობაში დღეში.

შეიქმნა სხვადასხვა მოქმედების ადამიანის ინსულინის მზა ნარევები, როგორიცაა Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) და ა.შ., რომლებიც წარმოადგენს ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის სტაბილურ ნარევებს. განსაზღვრული პროპორციებით.

ინსულინის შესაყვანად გამოიყენება ინსულინის ერთჯერადი შპრიცები (U-100 ინსულინის 100 U/მლ კონცენტრაციისთვის და U-40 ინსულინის 40 U/ml კონცენტრაციისთვის), შპრიცის კალმები (Novopen, Humapen, Optipen, Bd. -კალამი, პლივაპენი) და ინსულინის ტუმბოები. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ყველა ბავშვი და მოზარდი, ასევე შაქრიანი დიაბეტის მქონე ორსული ქალები, პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მხედველობის დაქვეითება და დიაბეტის გამო ქვედა კიდურების ამპუტაცია, უზრუნველყოფილი უნდა იყოს შპრიცის კალმები.

მიზნობრივი გლიკემიური მნიშვნელობების მიღწევა შეუძლებელია რეგულარული თვითკონტროლის და ინსულინის დოზების კორექტირების გარეშე. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს სჭირდებათ გლიკემიის დამოუკიდებლად მონიტორინგი ყოველდღიურად, დღეში რამდენჯერმე, რისთვისაც შესაძლებელია არა მხოლოდ გლუკომეტრების გამოყენება, არამედ სისხლის შაქრის ვიზუალური განსაზღვრის ტესტის ზოლები (გლუკოქრომი D, Betachek, Suprima Plus).

დიაბეტის მიკრო და მაკროვასკულარული გართულებების სიხშირის შესამცირებლად მნიშვნელოვანია ლიპიდური მეტაბოლიზმის და არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევა და შენარჩუნება.

წყარო: https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

ტიპი 1 დიაბეტი და მემკვიდრეობა

სალამი! თუ გახსოვთ დღე, როდესაც თქვენ ან თქვენს შვილს დიაბეტის დიაგნოზი დაუსვეს, ასევე გახსოვთ კითხვები, რამაც დაიწყო თქვენი ცხელებული ტვინი. მე ვბედავ ვივარაუდო, რომ თქვენ არასოდეს მიგიღიათ პასუხი კითხვაზე: „საიდან გაჩნდა 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, თუ თქვენს ოჯახში არავინ იყო ამ დაავადებით?“, ისევე როგორც კითხვაზე: „არის თუ არა ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი. მემკვიდრეობით მიღებული და/ან რა ბედი ეწევა დანარჩენ შვილებს და ოჯახის წევრებს?“ ისინი ალბათ დღესაც გაწუხებენ.

დღეს ვეცდები ამ კითხვებზე პასუხის გაცემას. ტიპი 1 დიაბეტი მრავალფაქტორული და პოლიგენური დაავადებაა. ვერასოდეს იტყვი, რომელი ფაქტორია წამყვანი ან მთავარი. ზოგიერთი მეცნიერი 1 ტიპის დიაბეტის ქვეტიპებად ყოფს: A და B. სხვათა შორის, ტიპი 1 დიაბეტი არ არის ერთადერთი ფორმა, რომელიც შეიძლება მოხდეს ახალგაზრდა თაობაში.

A ქვეტიპი ასოცირდება პანკრეასის აუტოიმუნურ დაზიანებასთან და ანტისხეულების გამოვლენა ამას ადასტურებს. ეს ქვეტიპი ყველაზე ხშირად გვხვდება ბავშვებსა და მოზარდებში. მაგრამ ეს ხდება, რომ ანტისხეულები არ არის გამოვლენილი, მაგრამ დიაბეტი არსებობს. ამ შემთხვევაში, საუბარია B ქვეტიპზე, რომელიც ჩნდება სრულიად განსხვავებული მიზეზების გამო, რომლებიც არ არის დაკავშირებული იმუნური სისტემის ფუნქციონირებასთან. დღემდე ეს მიზეზები უცნობია და ამიტომ დიაბეტს იდიოპათიური ეწოდება.

გენეტიკური კვლევა

ერთი რამ ცხადია, რომ ტიპი 1 არის დაავადება, რომელსაც აქვს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. რას ნიშნავს ეს და რით განსხვავდება მხოლოდ მემკვიდრეობითი დაავადებისგან? ფაქტია, რომ მემკვიდრეობითი დაავადება არის გენის გადაცემა თაობიდან თაობაში ან გენის მუტაცია მომავალ ორგანიზმში. ამ შემთხვევაში უკვე იბადება ახალი ადამიანი პათოლოგიით ან სხვა დეფექტით.

დიაბეტის შემთხვევაში ყველაფერი უფრო რთულია. არსებობს გარკვეული გენები და გენების განყოფილებები (გამარტივებულ ტერმინებში ვისაუბრებ), რომლებიც კვერცხუჯრედისა და სპერმის შეხვედრის დროს გარკვეული გზით შერწყმისას ზრდის ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების რისკს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეს არ არის დეფექტური გენი მემკვიდრეობით, არამედ დაავადების რისკის ხარისხი.

დაავადების მატერიალიზებისთვის კი, ანუ განვითარებისთვის აუცილებელია პროვოცირების ფაქტორები და მაღალი რისკის ხარისხი. თუ თქვენ ჩაატარებთ გენეტიკურ კვლევას, შეგიძლიათ განსაზღვროთ რისკის გარკვეული ხარისხი, რომელიც შეიძლება იყოს მაღალი, საშუალო და დაბალი. ამიტომ სულაც არ არის აუცილებელი, რომ თუ ადამიანს აქვს 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკი, ის დაემართოს. ყველაზე ხშირად, დიაბეტის განვითარება ასოცირდება შემდეგ გენებთან ან გენის რეგიონებთან - HLA DR3, DR4 და DQ.

ამ მხრივ, საერთოდ არ აქვს მნიშვნელობა, არ გაქვთ 1 ტიპის დიაბეტის ცნობილი ისტორია თქვენს ოჯახში ახლა თუ წინა თაობებში. სავსებით შესაძლებელია, რომ თქვენს წინაპრებს ჰქონოდათ დაბალი რისკი, რომელიც არასოდეს განხორციელებულა. და ამის გარდა, რამდენად კარგად იცნობთ თქვენს ოჯახის ხეს? რისგან დაიღუპნენ ბავშვები და მოზარდები პატარა ასაკში? ბოლოს და ბოლოს, 100 წლის წინ დიაგნოსტიკა არ იყო ყველაზე პროგრესული და ექიმებს ხშირად არ უწევდნენ კონსულტაციას, განსაკუთრებით სოფლად.

ამიტომ მიმაჩნია, რომ სრულიად უაზროა დიაბეტის გავრცელებაზე პასუხისმგებელი პირების ძებნა. მეტიც, არ უნდა საყვედურობდეთ საკუთარ თავს (მივმართავ მშობლებს), რომ გაცდით, არ უყურებთ და არ გადაარჩენთ შვილს. თქვენი დანაშაულის შესამსუბუქებლად ვიტყვი, რომ აუტოიმუნური პროცესი დიაბეტის კლინიკურ გამოვლინებამდე დიდი ხნით ადრე ხდება, დაახლოებით რამდენიმე წლით, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ათი წლით ადრე.

მას შემდეგ ხიდის ქვეშ უამრავი წყალი გადმოვიდა და ძნელი დასამახსოვრებელია, ვინ რაშია დამნაშავე. საბოლოო ჯამში, რამდენიც არ უნდა გვინდოდეს, ვერც საკუთარ თავს და ვერც შვილებს ყველაფერს ცუდისგან დავიცვათ. ცუდი რამ ხდება და თუ ეს მოხდა, მაშინ ვიფიქროთ, რომ ეს არის ბედი, რომლის მოტყუებაც შეუძლებელია.

იმუნური კვლევა

როდესაც ოჯახს ჰყავს ნათესავი 1 ტიპის დიაბეტით, მაშინ ოჯახის სხვა წევრებში დიაბეტის სიხშირის პროგნოზირებისთვის გამოიყენება არა მხოლოდ გენეტიკური კვლევა, არამედ აუტოანტისხეულების განსაზღვრა, ანუ ანტისხეულები, რომლებიც ებრძვიან საკუთარი სხეულის ქსოვილებს. მაგალითად, თუ უფროს ბავშვს აქვს ტიპი 1 დიაბეტი, მშობლებს შეიძლება სურდეთ უმცროსი ბავშვის გენეტიკური და ანტისხეულების ტესტირება დიაბეტის რისკის დასადგენად, რადგან ანტისხეულები ჩნდება ბევრად ადრე, ვიდრე ბავშვს გამოავლენს დიაბეტის ნიშნები.

• ანტისხეულები კუნძულის ბეტა უჯრედების მიმართ - ICA (გამოვლენილია შემთხვევების 60-80%-ში) GAD-თან ერთად, მკვეთრად ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს, მაგრამ იზოლირებულად დიაბეტის რისკი მცირეა.
• ანტიინსულინის ანტისხეულები - IAA (გამოვლენილი 30-60% შემთხვევაში) იზოლირებული ფორმით, მცირე გავლენას ახდენს დიაბეტის განვითარებაზე; რისკი იზრდება ნებისმიერი სხვა ანტისხეულების არსებობისას.
• ანტისხეულები გლუტამატ დეკარბოქსილაზას მიმართ - GAD (გამოვლენილია შემთხვევების 80-95%-ში) ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს, თუნდაც იზოლირებული ფორმით.

მაგრამ აქაც ყველაფერი ორაზროვანია. ბავშვში რომელიმე ჯგუფის ანტისხეულების აღმოჩენა სულაც არ ნიშნავს იმას, რომ მას მომავალში დიაბეტი განუვითარდება. ეს მხოლოდ იმას ნიშნავს, რომ ამ ბავშვს აქვს დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკი, რაც შეიძლება არ განხორციელდეს. შემდეგ კი, არავინ არ არის დაზღვეული ლაბორატორიული შეცდომისგან, ამიტომ რეკომენდებულია ანალიზების ხელახლა ჩაბარება 1-2 თვის შემდეგ.

ამიტომ, ოჯახის ჯანმრთელ წევრებზე ანტისხეულებზე ტესტირებას არ გირჩევთ. IMHO. რა შეგიძლიათ გააკეთოთ, თუ იცით, რომ გაქვთ ანტისხეულები? რა თქმა უნდა, შეგიძლიათ მოხვდეთ ექსპერიმენტულ ჯგუფებში, სადაც ისინი ამოწმებენ შაქრიანი დიაბეტის პრევენციის მეთოდებს მაღალი რისკის ჯგუფებში, მაგრამ გსურთ თუ არა ჯერ კიდევ ჯანმრთელი ბავშვისთვის უცნობი მანიპულაციების დაქვემდებარება? პირადად მე არ ვარ მზად და ქვეყნის ცენტრიდან შორს ვცხოვრობთ.

გარდა ზედმეტი წვალებისა, ამ ქმედებებს კარგი არაფერი მოაქვს. მუდმივი მოლოდინები და ფიქრები შეიძლება ერთ დღეს ახდეს. პირადად მე მჯერა, რომ ჩვენი აზრები მატერიალურია და ყველაფერი, რაზეც ვფიქრობთ, ოდესმე ახდება. ამიტომ, თქვენ არ გჭირდებათ ცუდზე ფიქრი, მოიზიდეთ მხოლოდ დადებითი აზრები, რომ ყველაფერი კარგად იქნება და ოჯახის ყველა სხვა წევრი ჯანმრთელი იქნება.

ერთადერთი, რაც შეიძლება გაკეთდეს, არის პერიოდულად განსაზღვროთ უზმოზე გლუკოზა და/ან გლიკირებული ჰემოგლობინი, რათა არ გამოტოვოთ დიაბეტის გამოვლინება. რადგან ჯერჯერობით არ არსებობს დადასტურებული მეთოდები, რომლებიც 100%-ით ხელს უშლის დიაბეტის განვითარებას და საერთოდ არ არსებობს.

კიდევ ერთი კითხვა, რომელიც აწუხებს ყველას, ვისაც აქვს ტიპი 1 დიაბეტი: „რა არის დაავადების რისკი იმ ბავშვებს, რომელთა მშობლებიც დიაბეტით არიან დაავადებული ან თუ ოჯახში უკვე არის დიაბეტით დაავადებული ბავშვი? ცოტა ხნის წინ დასრულდა 16-წლიანი კვლევა, რომელმაც შეისწავლა დაავადების პროგნოზი პაციენტების ოჯახებში. აქ არის მისი შედეგები.

დიაბეტით დაავადებული ნათესავის გარეშე დიაბეტის განვითარების რისკი მხოლოდ 0,2-0,4%-ია. რაც უფრო მეტია დიაბეტით დაავადებული ნათესავების რაოდენობა ოჯახში, მით უფრო მაღალია რისკი. დიაბეტის განვითარების რისკი ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პირის ოჯახის წევრებისთვის საშუალოდ 5%-ია. თუ ოჯახში ორი შვილი ავად არის, მესამეს რისკი 9,5%-ია.

თუ ორი მშობელი ავად არის, მაშინ ბავშვისთვის 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკი უკვე 34%-მდე იზრდება. გარდა ამისა, ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების რისკი დამოკიდებულია იმ ასაკზე, როდესაც დაავადება ვლინდება პაციენტში. რაც უფრო ადრე ავადდება ოჯახში ბავშვი, მით უფრო მაღალია მეორეს რისკი. თუ დაავადების გამოვლინება მოხდა 20 წლამდე, მაშინ მეორე ბავშვის რისკი 6,4%-ია, ხოლო თუ დაავადების გამოვლინება 20 წელზე უფროსია, მაშინ რისკი 1,2%-ია.

პრევენცია

მაგრამ რა შეიძლება გაკეთდეს ამ ყბადაღებული ფაქტორების ზემოქმედების შესამცირებლად, რომლებიც იწვევს აუტოიმუნურ პროცესს? და მიუხედავად იმისა, რომ ეს ყველაფერი მოდის "იღბლიან ან უიღბლოზე", თქვენ მაინც შეგიძლიათ სცადოთ მათზე გავლენის მოხდენა რაც შეიძლება მეტი. აქ მოცემულია 1 ტიპის დიაბეტის პირველადი პრევენციის მეთოდების ჩამონათვალი.

• ორსულობის დროს დედის ინტრაუტერიული ინფექციისა და ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკა.
• ბავშვებში და მოზარდებში გარკვეული ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკა, როგორიცაა წითურა, წითელა, ყბაყურა, ენტეროვირუსები, ჩუტყვავილა, გრიპი.
• ინფექციის ქრონიკული კერების დროული მკურნალობა (სინუსიტი, კარიესული კბილები და სხვ.).
• დროული ვაქცინაციის ჩატარება, მკაცრად წესების და აპრობირებული ვაქცინების მიხედვით.
• ძროხის რძის ცილის გამორიცხვა ჩვილების რაციონიდან.
• ხანგრძლივი ძუძუთი კვება (მინიმუმ 18 თვე).
• ერთი წლამდე ასაკის გლუტენის შემცველი პროდუქტების შემცველი დამატებითი საკვების დანერგვის გამორიცხვა.
• რაციონიდან გამორიცხეთ ნიტრატების, კონსერვანტებისა და საღებავების შემცველი საკვები.
• D ვიტამინის ნორმალური მიღება.
• თქვენს დიეტაში ომეგა 3 ცხიმოვანი მჟავების დანამატების დამატება.
• სწრაფი ნახშირწყლების მოხმარების შემცირება პანკრეასის გადაჭარბებული სტრესის გამო.

დასასრულს, მინდა ვთქვა. ჩვენ ყველანი განსხვავებულები ვართ, სხვადასხვა ხარისხის შფოთვითა და „არ ცელქი“. ამიტომ, თქვენ გადაწყვიტეთ, დაუსვან თქვენს შვილს დიაბეტის დიაგნოზი თუ თავად წახვიდეთ. ჰკითხეთ საკუთარ თავს: „მზად ხართ დადებითი შედეგისთვის? მზად ხართ გაარკვიოთ, რომ თქვენს შვილს ამ დაავადების განვითარების რისკი ემუქრება და ამავდროულად გააგრძელოს მშვიდობიანად ცხოვრება? თუ კი, მაშინ შეგიძლიათ გაიაროთ სრული გენეტიკური და იმუნური გამოკვლევა.

თუ თქვენ გაქვთ ტიპი 1 დიაბეტი, თქვენი პანკრეასი ვერ წარმოქმნის ინსულინს. ეს სასიცოცხლო ჰორმონი ეხმარება თქვენი სხეულის უჯრედებს შაქრის ენერგიად გარდაქმნაში.

ამის გარეშე შაქარი გროვდება სისხლში და შეიძლება მიაღწიოს საშიშ დონეებს. სიცოცხლისთვის საშიში გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ადამიანებმა უნდა მიიღონ ინსულინი მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები ჩვეულებრივ იწყება მოულოდნელად და შეიძლება მოიცავდეს:

• ჩვეულებრივზე მეტი წყურვილი;
• Მშრალი პირი;
• ხილის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში;
• გაზრდილი დიურეზი.

მოგვიანებით სიმპტომები

თუ სისხლში შაქრის დონე რჩება მაღალი, ტიპი 1 დიაბეტი ხშირად იწვევს:

• Წონის დაკლება;
• გაზრდილი მადა;
• ენერგიის ნაკლებობა, ძილიანობა.

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ბევრ ადამიანს უვითარდება კანის პრობლემური მდგომარეობა, მათ შორის:

• ბაქტერიული ინფექციები;
• სოკოვანი ინფექციები;
• ქავილი, მშრალი კანი, ცუდი ცირკულაცია.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე გოგონებს უფრო ხშირად განიცდიან გენიტალური სოკოვანი ინფექციები. ჩვილებს შეიძლება განუვითარდეთ კანდიდოზი, საფენის გამონაყარის მძიმე ფორმა, რომელიც გამოწვეულია სოკოებით. ის ადვილად ვრცელდება საფენის მიდამოდან თეძოებსა და მუცელზე.

საშიში გართულებები

თუ სისხლში გლუკოზის დონე არ არის კონტროლირებადი, ტიპი 1 დიაბეტი შეიძლება გამოიწვიოს უფრო მძიმე სიმპტომები, როგორიცაა:

• დაბუჟება ან ჩხვლეტა ფეხებში;
• მხედველობის გაუარესება;
• სისხლში გლუკოზის დაბალი დონე (ე.წ. ჰიპოგლიკემია);
• ცნობიერების დაკარგვა.

თუ სისხლში შაქრის დონე ძალიან მაღალი ან ძალიან დაბალია, შეიძლება განვითარდეს დიაბეტური კომა. თქვენ შეიძლება არ გქონდეთ გამაფრთხილებელი ნიშნები სანამ ეს მოხდება. ამ შემთხვევაში საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება.

მკურნალობის გარეშე, ტიპი 1 დიაბეტი ართმევს თქვენს უჯრედებს ენერგიისთვის საჭირო შაქარს. ამის ნაცვლად, თქვენი სხეული იწყებს ცხიმების წვას, რაც იწვევს სისხლში კეტონების წარმოქმნას და დაგროვებას. ეს არის მჟავები, რომლებსაც შეუძლიათ თქვენი ორგანიზმის მოწამვლა.

ამ და თქვენს სისხლში სხვა ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა, რომელსაც ეწოდება კეტოაციდოზი. ეს მდგომარეობა მოითხოვს სასწრაფო და სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. შეიძლება დაგჭირდეთ საავადმყოფოში შეყვანა.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 და 2 შედარება

• ტიპი 1 დიაბეტის დროს, თქვენი იმუნური სისტემა ანადგურებს პანკრეასის უჯრედებს, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს.
• ტიპი 2 დიაბეტის დროს პანკრეასი არ ზიანდება. ჩვეულებრივ, ის გამოიმუშავებს საკმარის ინსულინს, მაგრამ თქვენი სხეული არ იყენებს მას სწორად.

ორივე ფორმის სიმპტომები ერთნაირია, მაგრამ უფრო სწრაფად ვითარდება ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ადამიანებში.

რა არის ტიპი 1 დიაბეტის მიზეზები

ექიმებმა ზუსტად არ იციან რა იწვევს თქვენს იმუნურ სისტემას პანკრეასზე თავდასხმას. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს 50 გენი ან გენის თანმიმდევრობა, რომლებიც გაზრდის 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობას.

მაგრამ ეს თავისთავად არ ნიშნავს, რომ ეს მოხდება. ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ გარემო ტრიგერები ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ. ეს ფაქტორები შეიძლება მოიცავდეს ვირუსს ან ცვლილებებს, რომლებიც ხდება თქვენს ორგანიზმში ორსულობის დროს.

ვის უვითარდება ტიპი 1 დიაბეტი?

ტიპი 1 დიაბეტი შეიძლება გამოვლინდეს ცხოვრების ნებისმიერ დროს. მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში, ეს დაავადება დიაგნოზირებულია 19 წლამდე.

ის თანაბრად მოქმედებს როგორც ბიჭებზე, ასევე გოგოებზე და უფრო ხშირია თეთრკანიანებში, ვიდრე სხვა ეთნიკურ ჯგუფებში. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, ტიპი 1 დიაბეტი იშვიათია აფრიკელ, ინდოელ და აზიელ ხალხებში.

თქვენი ექიმი შეამოწმებს თქვენს სისხლში შაქარს უზმოზე ან შეიძლება ჩაგიტაროთ შემთხვევითი სისხლის შაქრის ტესტი. მან ასევე შეიძლება დანიშნოს გლიკოზირებული ჰემოგლობინის ტესტი, რომელიც აჩვენებს თქვენს სისხლში გლუკოზის საშუალო მაჩვენებლებს ბოლო 2-3 თვის განმავლობაში.

ტესტები უნდა განმეორდეს ორ ცალკეულ დღეს. გლუკოზის ტოლერანტობის უფრო რთული ტესტი ასევე დაეხმარება ექიმს დიაგნოზის დასმაში.

გრძელვადიანი პრობლემები

დიდი ხნის განმავლობაში სისხლში გლუკოზის მაღალი დონის არსებობამ შეიძლება დააზიანოს თქვენი სხეულის მრავალი სისტემა. ტიპი 1 დიაბეტი ასევე შეიძლება გაზარდოს შემდეგი დაავადებების განვითარების ალბათობა:

• გულის დაავადება და ინსულტი;
• Თირკმლის უკმარისობა;
• სიბრმავე და მხედველობის სხვა პრობლემები;
• ღრძილების დაავადება და ღრძილების დაკარგვა;
• მკლავების, ფეხების და ორგანოების ნერვების დაზიანება.

შეამოწმეთ თქვენი სისხლში შაქრის დონე

პირველი ნაბიჯი გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად არის სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგი, მაგალითად, გლუკომეტრით. ამისთვის საჭიროა თითი აწიოთ, სისხლის წვეთი წაისვით ტესტის ზოლზე და ჩადეთ მრიცხველში. შედეგები დაგეხმარებათ დაიცვათ თქვენი მკურნალობის გეგმა. როდესაც გლუკოზის დონე ნორმალურთან ახლოსაა, გექნებათ მეტი ენერგია, ნაკლები კანის პრობლემები და ნაკლები გულის დაავადებისა და თირკმელების დაზიანების რისკი.

შეიძლება გლუკოზის მუდმივი მონიტორინგი დაგეხმაროთ?

ეს მოწყობილობა იყენებს სენსორს, რომელიც ზომავს თქვენი სხეულის გლუკოზის დონეს ყოველ 10 წამში. ის აგზავნის ინფორმაციას მობილური ტელეფონის ზომის მონიტორზე, რომელსაც თქვენ ატარებთ.

სისტემა ავტომატურად იწერს საშუალო მნიშვნელობებს 72 საათამდე. მოწყობილობა არ არის განკუთვნილი შაქრის დონის ყოველდღიური შესამოწმებლად ან გრძელვადიანი დამოუკიდებელი გამოყენებისთვის. ის არ ცვლის სისხლში გლუკოზის რეგულარულ ანალიზს, მაგრამ გამოიყენება სისხლში გლუკოზის დონის შაბლონების დასადგენად.

მკურნალობა ინსულინის ინექციებით

1 ტიპის დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტმა უნდა მიიღოს ინსულინი. ადამიანების უმეტესობა მას ინექციით იღებს და ყოველდღიურად რამდენიმე ვაქცინა სჭირდება. თქვენი ექიმი გეტყვით როგორ დაარეგულიროთ დოზა სისხლში გლუკომეტრის შედეგების მიხედვით. მიზანია ეს დონეები ნორმალურ მნიშვნელობებში რაც შეიძლება ხშირად შევინარჩუნოთ.

ჰიპოგლიკემია ხდება მაშინ, როდესაც ინსულინი ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს საშიშ დონემდე. ეს შეიძლება იყოს მსუბუქი, ზომიერი ან მძიმე. საშიშროების ნიშნებია:

• ძლიერი ძილიანობა ან ხახუნა;
• მკაფიოდ ლაპარაკის ან აზროვნების უუნარობა;
• კუნთების კოორდინაციის დაკარგვა;
• ოფლიანობა, კანკალი, ფერმკრთალი;
• კრუნჩხვები;
• ცნობიერების დაკარგვა.

ყოველთვის თან იქონიეთ მინიმუმ 15 გრამი ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლები. ისინი სწრაფად ამაღლებენ სისხლში გლუკოზის დონეს ჰიპოგლიკემიის წინააღმდეგ საბრძოლველად.

მათი რამდენიმე მაგალითი:

• ნახევარი ჭიქა ხილის წვენი ან არადიეტური სოდა;
• 1 ჭიქა რძე;
• 2 სუფრის კოვზი ქიშმიში;
• 3 გლუკოზის ტაბლეტი ან 5 კარამელი.

თუ 15 წუთის შემდეგ სისხლში შაქარი კვლავ ძალიან დაბალია, მიირთვით კიდევ 15 გრამი ეს ნახშირწყლები.

თუ გონებას დაკარგავთ, შესაძლოა დაგჭირდეთ გარშემომყოფების დახმარება. ატარეთ სამედიცინო სამაჯური, რომელიც მიუთითებს, რომ გაქვთ დიაბეტი და გლუკაგონის შპრიცის ნაკრები. ეს წამალი შეიძლება შეიყვანოთ კანქვეშ. უთხარით თქვენს მეგობრებს და ოჯახს, როგორ ამოიცნონ ჰიპოგლიკემიის ნიშნები და აჩვენეთ, როგორ გაგიკეთონ ინექცია.

ამ მოწყობილობამ შესაძლოა შეამციროს ჰიპოგლიკემიის განვითარების შანსები. ის ათავისუფლებს ინსულინს მთელი საათის განმავლობაში თქვენს კანში ჩასმული პატარა მილის მეშვეობით. თქვენ აღარ გჭირდებათ ინექციები. ინსულინის ტუმბო დაგეხმარებათ შეინარჩუნოთ სისხლში შაქრის დონე სტაბილურად და მოგცეთ მეტი თავისუფლება თქვენს დიეტურ არჩევანში. არსებობს გარკვეული უარყოფითი მხარეები, ამიტომ ჰკითხეთ ექიმს, არის თუ არა ეს ვარიანტი თქვენთვის სწორი.

დიდი ალბათობით, ექიმი გირჩევს გლიკოზირებული ჰემოგლობინის ტესტირებას ყოველ 3-6 თვეში ერთხელ.

ეს აჩვენებს, თუ რამდენად კარგად იყო თქვენი სისხლში შაქრის კონტროლი ბოლო 2-3 თვის განმავლობაში. თუ ტესტის შედეგები ცუდია, შეიძლება დაგჭირდეთ ინსულინის დოზის კორექტირება ან დიეტის ან ფიზიკური აქტივობის შეცვლა.

თუ ინსულინის ინექციები ვერ აკონტროლებს თქვენს სისხლში გლუკოზას ან ხშირად განიცდით ჰიპოგლიკემიას, ექიმმა შეიძლება შემოგთავაზოთ პანკრეასის კუნძულების უჯრედების გადანერგვა.

ეს არის ექსპერიმენტული ოპერაცია, რომლის დროსაც ქირურგი გადანერგავს ჯანმრთელ ინსულინის მწარმოებელ უჯრედებს დონორიდან თქვენს პანკრეასში. მაგრამ არსებობს უარყოფითი მხარე - შედეგები შეიძლება გაგრძელდეს მხოლოდ რამდენიმე წლის განმავლობაში. და დაგჭირდებათ უარის საწინააღმდეგო მედიკამენტების მიღება, რომლებსაც შეიძლება სერიოზული გვერდითი მოვლენები მოჰყვეს.

მკვლევარები აგრძელებენ მუშაობას სისტემაზე, რომელსაც ეწოდება ხელოვნური პანკრეასი. ეს არის ინსულინის ტუმბოსა და გლუკოზის უწყვეტი მონიტორინგის კომბინაცია, რომელიც კონტროლდება რთული კომპიუტერული პროგრამის საშუალებით. მიზანია ის იმუშაოს როგორც ნამდვილი პანკრეასი. ეს ნიშნავს, რომ ის დაარეგულირებს ინსულინის გამოთავისუფლებულ რაოდენობას სისხლში გლუკოზის დონის მატების ან დაცემის საპასუხოდ. ადრეული კვლევები ვარაუდობენ, რომ ხელოვნურ პანკრეასს შეუძლია გააუმჯობესოს სისხლში შაქრის კონტროლი.

ივარჯიშეთ სიფრთხილით

ფიზიკურად აქტიური უნდა იყოთ, მაგრამ ვარჯიშის დროს ფრთხილად. სისხლში გლუკოზის დონის უეცარი ვარდნის თავიდან ასაცილებლად, ექიმმა შეიძლება გირჩიოთ

ვარჯიშის დაწყებამდე შემდეგი უნდა გააკეთოთ:

• შეამოწმეთ თქვენი გლუკოზის დონე;
• დაარეგულირეთ ინსულინის დოზა;
• Წახემსება.

ექიმმა შესაძლოა გირჩიოთ შარდის ტესტირება კეტონებზე, რაც იმის ნიშანია, რომ სისხლში გლუკოზის დონე ძალიან მაღალია. მოერიდეთ დაძაბულ ვარჯიშს, როდესაც ეს ნივთიერებები გაქვთ შარდში.

არსებობს მრავალი მითი იმის შესახებ, თუ რისი ჭამა შეუძლიათ დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებს და რისი არა. რეალობა ისაა, რომ არცერთი საკვები არ არის სრულიად აკრძალული. თქვენ შეგიძლიათ მიირთვათ ტკბილეული, როგორც კარგად დაბალანსებული დიეტისა და მკურნალობის გეგმის ნაწილი. მნიშვნელოვანია ექიმთან მუშაობა ინსულინის ინექციების, დიეტისა და ფიზიკური აქტივობის დასაბალანსებლად.

უთხარით ექიმს, რომ გეგმავთ დაორსულებას. თუ თქვენი დიაბეტი კარგად არ არის კონტროლირებადი, ამან შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, მათ შორის ბავშვის დაბადების დეფექტები. დაორსულებამდე სისხლში გლუკოზის კარგი კონტროლი ამცირებს ამ პრობლემების განვითარების შანსს და ამცირებს მუცლის მოშლის რისკს. გარდა ამისა, ასევე შემცირდება თვალის დაზიანების რისკი და არტერიული წნევის საშიში მწვერვალები.

როდესაც ბავშვს დიაბეტის დიაგნოზი დაუსვეს, ეს გავლენას ახდენს მთელ ოჯახზე. მშობლები უნდა დაეხმარონ მას სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრაში, კვების დაგეგმვაში და ინსულინის დოზის კორექტირებაში. ეს მდგომარეობა საჭიროებს 24-საათიან მოვლას, ამიტომ თქვენ ასევე უნდა დანიშნოთ მკურნალობა სკოლაში ყოფნისას. გაარკვიეთ, თუ ვის შეუძლია თქვენი შვილის სკოლაში გაგიკეთოთ ინსულინის ინექცია საჭიროების შემთხვევაში.

Farmamir ვებსაიტის ძვირფასო სტუმრებო. ეს სტატია არ წარმოადგენს სამედიცინო რჩევას და არ უნდა იყოს შემცვლელი ექიმთან კონსულტაციისთვის.