Glavni uzroci kome su lezije centralnog nervnog sistema, koje mogu biti organske, sa oštećenjem strukture mozga, ili funkcionalne. Nastaje zbog povreda, metaboličkih poremećaja, šoka i otkazivanja vitalnih organa. Koma je patološko stanje koje se manifestuje gubitkom svesti različitog stepena težine, sve do izostanka bioelektrične aktivnosti mozga, što može biti fatalno.

Uzroci komatoznih stanja

Koma nastaje kada zakaže centralni nervni sistem, odnosno mozak. To je uzrokovano raznim vrstama intoksikacije (endogene i egzogene), traumatskim ozljedama mozga, sepsom i akutnom vaskularnom insuficijencijom (šok). Uzroci kome mogu biti direktno povezani sa mozgom, a ponekad su i posledica zatajenja vitalnih organa: srca, jetre, bubrega, pluća.

Glavni uzroci komatoznih stanja:

1. Uremija (nakupljanje azotnog otpada u krvi) zbog zatajenja bubrega.
2. Hiperamonemija kod zatajenja jetre.
3. Ketoacidoza.
4. Hipoglikemija.
5. Traumatske ozljede mozga, tumori mozga.
6. Upalne bolesti centralnog nervnog sistema: encefalitis,.
7. Poremećaj cerebralne cirkulacije kod ishemijskog, hemoragičnog moždanog udara.
8. Produžena hipoksija sa šokom, gušenjem, akutnom respiratornom insuficijencijom.

Endogena i egzogena intoksikacija

Endogene intoksikacije često dovode do kome, čiji su uzroci zatajenje organa koji obavljaju funkciju detoksikacije. Kod jetrene kome u krvi se nakupljaju toksični produkti (kadaverin, putrescin, fenoli, merkaptani, amonijak), koji se stvaraju u crijevima.

U normalnim uslovima, jetra veže toksine i pretvara ih u rastvorljivo stanje, u kojem se izlučuju urinom. Kod ciroze i akutnog hepatitisa, toksične tvari koje dolaze iz probavnog trakta kroz portalnu venu se ne neutraliziraju i cirkuliraju u krvotoku. Istovremeno, iz pacijenta se širi slatkast miris jetre. Endogeni otrovi ulaze u mozak kroz krvno-moždanu barijeru, uzrokujući inhibiciju korteksa, što dovodi do gubitka svijesti (kome).

Uremička koma je uzrokovana zatajenjem bubrega zbog glomerulonefritisa, dehidracije, porfirije i drugih patoloških stanja. Proizvodi metabolizma dušika (kreatinin, urea, amonijak) akumuliraju se u krvi. Pacijenti sa uremičkom komom pokazuju simptome kao što su:

• miris urina;
• grebanje na koži;
• u prahu s kristalima mokraćne kiseline (kod uremije, otpadni proizvodi se oslobađaju kroz kožu)
• iritacija i upala sluznice gastrointestinalnog trakta;
• povraćati.

Toksični spojevi dobro prodiru kroz moždanu barijeru i uzrokuju inhibiciju moždane kore, što dovodi do kome.

Ketoacidoza se javlja kod oba tipa dijabetes melitusa. Glukoza ne prolazi u ćelije, što dovodi do prebacivanja metabolizma s ugljikohidrata na masti. Masne kiseline se oksidiraju, formirajući ketonska tijela, koja su toksična za nervni sistem. Dovode do inhibicije moždane kore, disfunkcije respiratornog centra (pacijent razvija Cheyne-Stokesovo disanje). Acetonemsko povraćanje je jedan od simptoma ketoacidotske kome. Ako izgubite svijest, povraćanje može ući u bronhije i uzrokovati upalu pluća.

Trovanje organofosfornim tvarima, teškim metalima, pesticidima i herbicidima može dovesti do oštećenja mozga i organa za detoksikaciju: jetre i bubrega.

Hipoksija

Mozak je osjetljiv na nedostatak kisika. Stoga hipoksija dovodi do kome. Uzroci hipoksije povezani su s teškom anemijom, šokom i respiratornom insuficijencijom. To dovodi do prekomjernog gubitka krvi (hemoragični šok) i hipovolemije (gubitak tekućine).

Oštećenja mozga

Komatozno stanje može biti uzrokovano direktno oštećenjem mozga, koje nastaje kao posljedica sljedećih bolesti:

• meningitis;
• encefalitis;
• povrede;
• tumori.

Upala mozga i njegovih membrana nastaje tijekom sepse (trovanja krvi), kao i meningokokne infekcije, infekcije virusom.

Hemoragijski i ishemijski moždani udar dovode do kome i zatajenja moždane funkcije. Ishemijski moždani udar često nastaje zbog arterijske tromboze. Uzrok hemoragijskog moždanog udara obično leži u povišenom krvnom tlaku i krhkosti krvnih žila.

Dijagnoza i liječenje

Ozbiljnost stanja pacijenta i dubinu kome procjenjuje ljekar opće prakse, neurolog ili reanimatolog. Provjeravaju se refleksi (oka, tetiva), osjetljivost kože i reakcija na bol. Radi se ultrazvuk ili CT skeniranje. Zlatni standard je MRI za isključivanje organskih lezija mozga kao što su traume, moždani udar, tumori.

Dijagnoza komatoznih stanja uključuje opću analizu krvi i urina. Na osnovu simptoma propisuje se biohemijski test krvi na ketonska tijela, jetrene enzime, bilirubin, ureu i kreatinin. Ako se sumnja na meningitis ili encefalitis, vrši se dijagnostička funkcija kičme.

U komatoznim stanjima reanimacija pacijenta se provodi u jedinici intenzivne njege. Intenzivna terapija komatoznih stanja uključuje hemodijalizu, oksigenaciju i druge mjere koje imaju za cilj otklanjanje uzroka. U komatoznom stanju liječenje ovisi o štetnom faktoru:

1. U slučaju uremičke kome propisuje se dijaliza krvi pomoću umjetnog bubrega.
2. Hepatična koma se liječi laktulozom, koja smanjuje apsorpciju amonijaka. Propisuje se i antibiotik Rifaksimin koji inhibira truležnu mikrofloru i povećava aktivnost jetrenih enzima.
3. Ako se razvije hipovolemija ili šok, intravenozno se infundiraju kristaloidni i koloidni rastvori.

Zbrinjavanje bolesnika u komi uključuje postavljanje mokraćnog katetera, higijenske mjere, prevenciju dekubitusa (pomoću antidekubitusnih dušeka) i prevrtanje pacijenta. Budući da je koma opasna po život, pacijenti su pod stalnim strogim nadzorom medicinskog osoblja.

KOMA

DEFINICIJA.

„Koma“ je sa starogrčkog prevedena kao dubok san. Prema klasičnoj definiciji, ovaj termin označava najznačajniji stepen patološke inhibicije centralnog nervnog sistema (CNS), koji karakteriše duboki gubitak svesti, nedostatak refleksa na spoljašnje podražaje i poremećaj u regulaciji vitalnih funkcija organizma.

Međutim, zbog značaja ove dijagnoze za praksu, ugroženosti ovog stanja i potrebe za ranim liječenjem, u praksi se koma dijagnosticira i sa manje izraženom depresijom centralnog nervnog sistema, ako se posmatra kao stadijum bolesti. njegov razvoj. Stoga je prikladnije odrediti kome Kako:

stanje cerebralne insuficijencije, karakterizirano kršenjem koordinacijske aktivnosti centralnog nervnog sistema, disocijacijom tijela na odvojene, autonomno funkcionalne sisteme, koji na nivou cijelog organizma gube sposobnost samoregulacije i održavanja homeostaze; klinički se koma manifestira gubitkom svijesti, oštećenjem motoričkih, senzornih i somatskih funkcija, uključujući i vitalne.

GLAVNI UZROCI POJAVA I PATOGENEZA.

Komatozna stanja nastaju kao rezultat različitih uzroka, koji se mogu grupisati u četiri grupe:

a) intrakranijalni procesi (vaskularni, upalni, volumetrijski itd.);

b) hipoksična stanja tokom

Somatska patologija (respiratorna hipoksija sa oštećenjem respiratornog sistema, cirkulatorna hipoksija sa poremećajima cirkulacije, hemička hipoksija sa patologijom hemoglobina),

Poremećaji disanja tkiva (hipoksija tkiva),

Pad napetosti kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksična hipoksija);

c) metabolički poremećaji (prvenstveno endokrinog porijekla);

d) intoksikacija (i egzo- i endogena).

Uz svu raznolikost etiologije komatoznih stanja, njihova patogeneza ima mnogo zajedničkog, a faktori koji služe kao primarni uzroci nekih vrsta koma djeluju kao patogenetski mehanizmi u drugim. Direktan mehanizam cerebralne insuficijencije je kršenje formiranja, distribucije i prijenosa nervnih impulsa u moždanim stanicama zbog depresije tkivnog disanja, metabolizma i energije. To se događa zbog smanjenja isporuke kisika i hranjivih tvari u moždano tkivo (ishemija, venska kongestija, poremećaji mikrocirkulacije, vaskularni zastoj, perivaskularni edem), promjena acidobazne i elektrolitne ravnoteže, povišenog intrakranijalnog tlaka, edema i oticanja mozak i moždane ovojnice. Potonje može dovesti do dislokacije mozga s mehaničkim oštećenjem tkiva vitalnih centara. Uz bilo koju komu, u jednoj ili drugoj fazi, razvija se tkivna hipoksija različite težine. Poremećaji kiselinsko-baznog stanja najčešće imaju karakter metaboličke acidoze; s primarnim oštećenjem respiratornog sistema razvija se respiratorna acidoza. Rjeđe, na primjer, uz uporno povraćanje, dolazi do metaboličke alkaloze, a hiperventilacija dovodi do respiratorne alkaloze. Karakteristična je kombinacija različitih metaboličkih i respiratornih pomaka. Među poremećajima elektrolita najznačajnije su promjene koncentracije kalija (i hipo- i hiperkalijemija) i hiponatremija. Potonji igra važnu ulogu u povećanju cerebralnog edema. Progresivni metabolički poremećaji imaju histotoksični učinak. Kako se koma produbljuje, razvijaju se problemi s disanjem, a potom i cirkulacijom krvi.

Klasifikacija.

U zavisnosti od uzročnih faktora, postoje "primarni" I "sekundarni" koma (vidi tabelu 1).

Za procjenu prognoze i odabir taktike liječenja vrlo je važno utvrditi što je dovelo do razvoja kome: fokalno oštećenje mozga s masovnim efektom, oštećenje moždanog debla ili difuzno oštećenje korteksa i moždanog debla. Štoviše, prve dvije opcije su karakteristične za primarne, a posljednja se javlja gotovo isključivo u sekundarnim komama.

Isključivanje svijesti - stun- može imati različite dubine, u zavisnosti od toga na koje se deli na:

opnibulacija - zamagljivanje, zapanjenost, „zamućena svest“, zapanjujuća,

sumnja - pospanost,

stupor - nesvjestica, neosjetljivost, patološka hibernacija, duboki stupor,

kome - najdublji stepen cerebralne insuficijencije.

U pravilu se umjesto prve tri opcije postavlja dijagnoza "prekoma".

U medicini se znakovima jasne svijesti smatra sposobnost osobe da smisleno i adekvatno reagira na vanjske podražaje, a da ostane netaknuta i orijentirana u okolnom okruženju (mjestu, vremenu) i u vlastitoj ličnosti. Svest se procenjuje u smislu njenog sadržaja i stepena njene aktivacije. Na osnovu toga, poremećaji svijesti se konvencionalno dijele na zapanjenost, zbunjenost i gubitak svijesti. Tama i zbunjenost svijesti (stanje sumraka, delirijum, oneiroid) karakteriziraju narušavanje njene sadržajne strane, gubitak jasnoće mišljenja, dok je čest simptom sindroma isključenja (depresije) svijesti smanjenje nivoa svijesti. njegovog aktiviranja, tj. smanjen ukupni nivo budnosti. U zavisnosti od stepena takvog smanjenja, dijagnostikuje se stupor, stupor i koma.

Stun– delimično gašenje svesti, koje karakteriše narušavanje nivoa pažnje, tj. sposobnost odabira potrebnih informacija i stvaranje koherentnih, logički konzistentnih misli i akcija kao odgovor. Verbalni kontakt sa pacijentom je očuvan, međutim, primjećuje se povećanje praga svih vanjskih podražaja i smanjenje vlastite aktivnosti: pacijent otvara oči kao odgovor na to da mu se neko obraća, odgovara na jednostavna pitanja i slijedi jednostavna uputstva; na bol reaguje koordinisano, ali sve njegove reakcije su jednosložne i spore. Pacijent ne može obaviti zadatak koji zahtijeva kontinuiranu pažnju, na primjer, dosljedno oduzimajući od sto sedam.

Sopor– isključenje svijesti, karakterizirano prestankom verbalnog kontakta uz održavanje reakcije u vidu otvaranja očiju na jake vanjske podražaje i prisutnost zaštitne koordinirane motoričke reakcije na bol.

Koma– najdublje isključivanje svijesti, pri kojem je nemoguć verbalni kontakt sa pacijentom, nema otvaranja očiju na aferentnu stimulaciju, a odbrambene reakcije na bolne podražaje su nekoordinirane.

Uobičajeno je razlikovati tri stupnja kome: blagu, tešku i duboku.

Blaga koma ili koma 1. karakterizira pojava općeg motoričkog nemira ili povlačenja udova kao odgovor na bolni stimulus. Refleksi rožnice i reakcije zjenica na svjetlost su očuvani, gutanje nije poremećeno, disanje i cirkulacija krvi dovoljni su za održavanje vitalnih funkcija organizma. Mokrenje nije dobrovoljno; Moguća retencija urina.

Koma teškog ili drugog stepena određena je potpunim izostankom motoričkog odgovora na zvučne i umjerene bolne podražaje i prisustvom zaštitnih refleksa na jake bolne podražaje. Uočavaju se patološki tipovi disanja, arterijska hipotenzija i poremećaji srčanog ritma. Zjenice su često uske, rjeđe široke, njihove reakcije na svjetlost i kornealni refleksi su smanjeni. Gutanje je otežano, ali kada tečnost uđe u respiratorni trakt, javljaju se pokreti kašlja, što ukazuje na delimično očuvanje bulbarnih funkcija. Duboki refleksi su depresivni.

Duboki ili III stepen - karakterizira gašenje svih, uključujući vitalne refleksne radnje. Disanje nije adekvatno, srčana aktivnost je smanjena. Motoričke reakcije se ne izazivaju, utvrđuje se hipotonija mišića. Uočava se središnji položaj očnih jabučica, zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost i refleksi rožnice su odsutni.

Za kvantitativnu procjenu koriste se različite skale; najpoznatija je Glasgowska skala (tabela 1). Stanje pacijenata se procjenjuje u trenutku prijema i nakon 24 sata prema tri parametra: otvaranje očiju na zvuk ili bol, verbalni odgovor na vanjske podražaje, motorički odgovor na vanjske podražaje.

SKALA DUBINE KOMATNIH STANJA

(Glazgov-Pittsburg) .Tabela 1.

Napomena: za određivanje stepena depresije svijesti potrebno je sumirati tačke koje određuju stanje svake od tri predložene funkcije.

Usklađenost karakteristika prema Glasgow skali s tradicionalnim kriterijima

Međutim, ne postoje patogenetski potkrijepljene (što se u određenoj mjeri može pripisati klasifikacijama dubine kome) i jasno definirane kliničke razlike između četiri stupnja omamljivanja, te stoga, bez obzira na stupanj gubitka svijesti, primjena rok je dozvoljen koma , čija se dubina može procijeniti jednostavnim, ali informativnim

klinička skala (tabela 1).

KLASIFIKACIJA KOMA ZAVISNO OD NJIHOVIH UZROKA

MOGUĆE KOMPLIKACIJE.

Među komplikacijama kome koje su važne u prehospitalnoj fazi možemo ugrubo izdvojiti:

stanja i sindromi direktno povezani s oštećenjem i oticanjem mozga;

patološka stanja i reakcije uzrokovane kršenjem regulatorne funkcije centralnog nervnog sistema.

Prvi uključuju takve ozbiljne komplikacije kao što su:

razni poremećaji disanja dok ne prestanu;

hemodinamski poremećaji, koji se manifestiraju i arterijskom hiper- i hipotenzijom, plućnim edemom i srčanim zastojem;

centralna hipertermija.

Drugi, iako su "periferne" prirode, takođe mogu biti fatalni:

povraćanje sa aspiracijom povraćanja u respiratorni trakt i razvoj asfiksije ili Mendelssonovog sindroma (akutna respiratorna insuficijencija zbog bronho-opstrukcije i naknadnog toksičnog plućnog edema kada kiseli želudačni sadržaj uđe u respiratorni sistem);

akutna retencija mokraće (“neurogena bešika”) sa mogućnošću rupture mokraćne bešike;

EKG promjene, koje su, za razliku od sindroma “srčani udar-moždani udar” po prirodi distrofije miokarda - različite promjene T vala i ST segmenta, povećanje amplitude U talasa, produženje električne sistole i QT interval; Ponekad se mogu pojaviti promjene nalik infarktu.

STRUKTURA POZIVA “03”.

Prema našim podacima, dobijenim analizom rada moskovske Hitne medicinske pomoći, učestalost kome u prehospitalnoj fazi je 5,8 na 1000 poziva. Najčešći uzrok kome je moždani udar - 57,2%, na drugom mjestu je predoziranje lijekovima - 14,5%, zatim hipoglikemijska koma - 5,7%, traumatska ozljeda mozga - 3,1%, dijabetička koma i lijekovi za trovanje - po 2,5%, alkoholna koma - 1,3%; Koma je najrjeđe dijagnostikovana zbog trovanja raznim otrovima - 0,6%; Često je uzrok kome u prehospitalnoj fazi ostao ne samo nejasan, već čak i nesumnjiv (koma nepoznatog porijekla) - 11,9%. Istovremeno, prehospitalni mortalitet dostiže 4,4%.

Šta je koma?

Koma naziva se nesvjesno stanje s dubokim oštećenjem refleksa i nedostatkom odgovora na stimulaciju.

Opšti i glavni simptom kome stanje bilo kojeg porijekla je duboki gubitak svijesti uzrokovan oštećenjem vitalnih dijelova mozga.

Koja je patogeneza komatoznih stanja?

U patogenezi komatoznih stanja primarni su značaj poremećaji cirkulacije u mozgu i toksična oštećenja ćelija centralnog nervnog sistema. Češće koma stanje uočeno kod akutnih cerebrovaskularnih nesreća, dijabetes melitusa, kroničnog nefritisa, sve većeg zatajenja jetre, teških trovanja.

Koji su simptomi prekokome?

Koma se može pojaviti iznenada usred relativnog blagostanja. Akutni razvoj je tipičan za cerebralnu komu tokom moždanog udara, hipoglikemijsku komu. Međutim, u mnogim slučajevima, koma, koja otežava tok bolesti, se razvija postepeno (sa dijabetičkom, uremičkom, hepatičnom komom i mnogim drugim komatoznim države). U ovim slučajevima, komi, dubokom gubitku svijesti, prethodi prekoma faza. U pozadini sve većeg pogoršanja simptoma osnovne bolesti, pojavljuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema u obliku stupora, letargije, ravnodušnosti, zbunjenosti s periodičnim pročišćenjima. Međutim, tokom ovog perioda, pacijenti zadržavaju sposobnost da reaguju na jake iritacije, sa zakašnjenjem, jednosložno, ali i dalje odgovaraju na glasno postavljeno pitanje, zadržavaju reflekse zjenica, rožnjače i gutanja. Poznavanje simptoma prekomatoze stanje To je posebno važno, jer često pravovremeno pružanje pomoći u ovom periodu bolesti sprečava razvoj kome i spašava život pacijenta.

Koje su karakteristične karakteristike stanje kože pacijenata sa komama različite etiologije?

Prilikom pregleda kože treba uzeti u obzir da je kod uremije, tromboze cerebralnih žila i anemije koža blijeda. Kod alkoholne kome ili cerebralne hemoragije lice je obično hiperemično. Ružičasta boja kože karakteristična je za komu zbog trovanja ugljičnim monoksidom. Žutilo kože obično se opaža kod hepatične kome. Određivanje sadržaja vlage u koži pacijenta u komi je važno. Vlažna, znojna koža karakteristična je za hipoglikemijsku komu. U dijabetičkoj komi koža je uvijek suha. Tragovi starih ogrebotina na koži mogu se uočiti kod pacijenata sa dijabetičkom, hepatičnom i uremičkom komom. Svježi čirevi, kao i ožiljci na koži od starih čireva pronađeni kod pacijenata u komi, ukazuju na dijabetes melitus.

Proučavanje turgora kože je od posebnog značaja. Kod nekih bolesti koje su praćene dehidracijom organizma i koje dovode do razvoja kome, dolazi do značajnog smanjenja turgora kože. Ovaj simptom je posebno izražen kod dijabetičke kome. Slično smanjenje turgora očnih jabučica u dijabetičkoj komi čini ih mekim, što se lako utvrđuje palpacijom.

Koje su karakteristične karakteristike sluzokože kod koma različite etiologije?

Prilikom pregleda sluzokože treba obratiti pažnju na boju i stepen vlažnosti. Žutica bjeloočnice se obično otkriva kod hepatične kome i anemije. Prilikom pregleda jezika, prisustvo svježih ugriza i ožiljaka od starih ugriza trebalo bi ukazivati ​​na epilepsiju. Uremičku komu karakteriše neobična suvoća jezika. Jako oticanje potkožnog tkiva može se otkriti kod pacijenata sa uremičkom i hepatičnom komom. U potonjem slučaju, edem se kombinira s ascitesom.

Koje su karakteristike disanja pacijenta u različitim vrstama kome?

Za komatoze stanje karakterizira kršenje ritma disanja. Veliko bučno Kussmaulovo disanje često se opaža kod dijabetičke i jetrene kome. Kod cerebralne kome obično se javlja hrkanje. Često se kod pacijenata u komi opaža Cheyne-Stokesovo disanje s postupnim povećanjem, a zatim slabljenjem dubine respiratornih pokreta sve dok se ne pojavi pauza u respiratornim pokretima (period apneje).

Određivanje mirisa vazduha koji pacijent izdahne ima važnu dijagnostičku vrednost. Uremičku komu karakteriše miris amonijaka, ponekad toliko jak da se detektuje već pri ulasku u prostoriju u kojoj pacijent leži. U dijabetičkoj komi, u izdahnutom zraku gotovo uvijek se osjeti miris acetona, koji podsjeća na miris blago zrelih jabuka.

Koje su karakteristike stanje kardiovaskularni sistem u komama različite etiologije?

Proučavanje pulsa i krvnog pritiska kod pacijenata u komi je od velikog značaja. Bradikardija sa napetošću pulsa i povišenim krvnim pritiskom uočava se kod eklampsije i u početnim fazama cerebralne kome. Visoka arterijska hipertenzija obično se otkriva kod pacijenata sa uremičkom komom. Kod dijabetičke kome se utvrđuje nizak krvni tlak i tahikardija. Otkrivanje teških neuroloških simptoma u vidu hemiplegije ili hemipareze ukazuje na akutni cerebrovaskularni infarkt kao uzrok kome.

Kako se pruža njega pacijentu sa dijabetičkom komom?

Liječenje kome ovisi o prirodi osnovne bolesti. U dijabetičkoj komi pacijentu se daje inzulin supkutano i intravenozno, natrijum bikarbonat i fiziološka otopina prema preporuci liječnika.

Kako se pruža njega pacijentu sa hipoglikemijskom komom?

Hipoglikemijskoj komi prethodi osjećaj gladi, slabosti i drhtanja u cijelom tijelu. Prije dolaska ljekara pacijentu se daje šećer ili slatki čaj. U venu se ubrizgava 20-40 ml 40% rastvora glukoze.

Kako se pruža hitna pomoć pacijentu sa uremičkom komom?

U uremičkoj komi, terapeutske mjere su usmjerene na smanjenje intoksikacije. U tu svrhu se pere želudac, daje se klistir za čišćenje, ubrizgava se izotonični rastvor natrijum hlorida i 5% rastvor glukoze kap po kap.

Kako se pruža hitna pomoć pacijentu sa hepatičnom komom?

U slučaju hepatične kome, rastvori glukoze, steroidni hormoni i vitamini se daju kap po preporuci lekara.

Komatozna stanja koja nastaju kao rezultat različitih patoloških procesa mogu se podijeliti u sljedeće grupe.

Uzrokuje primarno oštećenje centralnog nervnog sistema (neurogeno). U ovu grupu spada koma koja nastaje moždanim udarom, traumatskim ozljedama mozga, epilepsijom, upalom i tumorima mozga i njegovih membrana.

Razvija se zbog poremećaja izmjene plinova.

† Hipoksičan. Povezan sa nedovoljnim snabdevanjem kiseonikom izvana (gušenje) ili poremećenim transportom kiseonika kod teških akutnih poremećaja cirkulacije i anemije.

† Respiratorni. Uzrokovana hipoksijom, hiperkapnijom i acidozom zbog značajnih poremećaja u plućnoj razmjeni plinova tijekom respiratorne insuficijencije.

Uzrokovana metaboličkim poremećajima zbog nedovoljne ili prekomjerne proizvodnje hormona (dijabetička, hipotiroidna, hipokortikoidna, hipopituitarna koma), predoziranja hormonskim lijekovima (tireotoksična, hipoglikemijska koma).

Toksogene kome povezane s endogenom intoksikacijom zbog toksičnih infekcija, zatajenja jetre i bubrega (hepatična, uremična koma), pankreatitisa ili izloženosti egzogenim otrovima (koma zbog trovanja, uključujući alkohol, FOS, itd.).

Primarno uzrokovano gubitkom vode, elektrolita i energetskih supstanci (hiponatremična koma sa sindromom neadekvatne proizvodnje ADH, hlorhidropenična koma, koja se razvija kod pacijenata sa upornim povraćanjem, nutritivno-distrofičnom ili gladnom komom).

Poremećaji svijesti

Stepen oštećenja svijesti često igra odlučujuću ulogu u ishodu mnogih bolesti i patoloških procesa. Stoga je određivanje stanja svijesti jedna od glavnih tačaka pri pregledu pacijenta, posebno u hitnim situacijama. Poremećaji (poremećaji) svesti su navedeni na sl. 20–12

Rice. 20–12. Glavne vrste poremećaja svijesti.

Poremećaji svijesti se obično dijele na promjene svijesti i depresiju svijesti.

Promjene u svijesti- produktivni oblici poremećaja svijesti koji se razvijaju u pozadini budnosti. Karakteriziraju ih poremećaj mentalnih funkcija, iskrivljena percepcija okoline i vlastite ličnosti, a obično nisu praćene nepokretnošću. To uključuje delirijum, amentiju i poremećaje svijesti u sumrak. One su vodeća manifestacija većine mentalnih bolesti i razmatraju se u psihijatriji.

Ugnjetavanje svijesti- neproduktivni oblici oštećenja svijesti, karakterizirani deficitom mentalne aktivnosti sa smanjenjem razine budnosti, izrazitom depresijom intelektualnih funkcija i motoričke aktivnosti.

Za određivanje stepena depresije svijesti dobro se pokazala tzv Glasgow(Škotska skala, vidi članak “Skala” u dodatku “Referenca termina” na CD-u). Stepen depresije svijesti ocjenjuje se u bodovima.

Određene vrste poremećaja svijesti

Stun je rezultat povećanja (pod utjecajem patogenog faktora) praga ekscitabilnosti. S tim u vezi, omamljivanje karakterizira smanjenje osjetljivosti tijela na vanjske podražaje.

Manifestacije

Kada je omamljen, primjećuje se sljedeće:

† Održavanje svijesti u pozadini različitog stepena poremećaja konzistentnosti, logike i jasnoće mišljenja (konfuzija).

† Fizička neaktivnost.

† Dezorijentacija u situaciji.

† Povećana pospanost (sumnjivost). Snažni podražaji (zvuk, svjetlost, bol) samo privremeno izvode pacijenta iz stanja omamljivanja.

Stanje stupora često prethodi stuporu.

Sopor- stanje koje karakteriše opšta inhibicija mentalne aktivnosti, značajna depresija svesti (ali ne i njen potpuni gubitak! [za razliku od kome]), gubitak voljnih pokreta, uz zadržavanje refleksa (za razliku od kome) na jake zvučne, svetlosne i bolne podražaje. Potonje se obično izražava kratkotrajnim motoričkim reakcijama, stenjanjem i kretanjem mišića lica.

Stupor se često smatra fazom u razvoju kome, koja prethodi gubitku svijesti (tj. razvoju same kome).

Delirijum karakteriziraju:

† lažna afektivna percepcija okoline i događaja, vlastite uloge u njima (iluzije),

† spontane endogene vizuelne i/ili slušne senzacije (halucinacije),

† govorna i motorička stimulacija.

U stanju delirijuma, pacijent aktivno sudjeluje u događajima koje osjeća (može napasti, braniti se, pobjeći; slikovito opisati slike koje su mu „vidljive“, „vodi razgovor“ sa odsutnim sagovornikom).

Amentia karakteriziraju:

† nekoherentnost (diskontinuitet) mišljenja,

† kršenje orijentacije, percepcije okolnih objekata, događaja i vlastite ličnosti;

† haotično, neuredno uzbuđenje;

† nenamjenska motorička aktivnost.

† U slučaju oporavka, pacijent se ne sjeća (amnezija) šta mu se dogodilo u periodu amentije.

Stanje sumraka svest karakteriše:

† kršenje orijentacije u okolini,

† odvojenost od aktuelnih stvarnih događaja,

† ponašanje zasnovano na halucinacijama (obično zastrašujuće prirode),

† iznenadni početak i prestanak,

† često činjenje agresivnih radnji.

† Epizoda stanja sumraka je amnezična.

Potrebno je razlikovati stupor od raznih vrsta oštećenja i gubitka svijesti. Tokom stupora, svijest se ne gubi. Stupor je stanje koje karakterizira potpuna nepokretnost, slabljenje ili odsustvo reakcija na vanjske zvučne, svjetlosne i bolne podražaje na pozadini očuvane svijesti.

Stupor se često razvija kod pacijenata s mentalnim (na primjer, šizofrenija), kao i teškim somatskim (na primjer, s teškim sindromom malapsorpcije) bolestima. Stupor se također opaža kod brojnih depresivnih stanja (na primjer, nakon gubitka voljene osobe) i teške psihogene traume koja se razvija pod utjecajem različitih ekstremnih faktora.

KOMA (grč. koma - dubok san) je opšte izuzetno ozbiljno stanje organizma.

Nastaje kao rezultat djelovanja egzo- i endogenih štetnih faktora.

Karakteriziran je gubitkom svijesti

insuficijencija funkcija organa i fizioloških sistema tijela.

UZROCI KOMI

Ko je uzrokovan raznim faktorima. Obično se dijele na egzogene i endogene. Potonji mogu biti zarazni ili neinfektivni.

Egzogeni faktori

Egzogeni faktori (sl. 20–13) su patogeni agensi životne sredine, obično ekstremne snage, toksičnosti i/ili destruktivne prirode.

Rice. 20–13. Najčešći egzogeni uzroci kome.

Različiti traumatski (obično moždani) faktori (električna struja, mehanička trauma glave).

Toplotni efekti (pregrijavanje, sunčanica, hipotermija).

Značajne fluktuacije barometarskog pritiska (hipo- i hiperbarija).

Neurotropni toksini (alkohol i njegovi surogati, etilen glikol, toksične doze lijekova, sedativi, barbiturati i neki drugi lijekovi).

Infektivni agensi (neurotropni virusi, botulinum i tetanus toksini, uzročnici malarije, tifusne groznice, kolere).

Egzogena hipoksija i anoksija.

Energija zračenja (velike doze prodornog zračenja).

Endogeni faktori

Endogeni faktori (sl. 20–14), koji dovode do razvoja kome, rezultat su teških poremećaja vitalnih funkcija organizma. Zapažaju se tokom nepovoljnog toka raznih bolesti i bolnih stanja. Ova stanja dovode do značajnih odstupanja od norme u vitalnim parametrima i konstantama, viška ili manjka metaboličkih supstrata i/ili kiseonika u organizmu.

Rice. 20–14. Najčešći endogeni uzroci kome.

Patološki procesi u mozgu (ishemija, moždani udar, tumor, apsces, edem itd.).

Zatajenje cirkulacije (cerebralna hipoksija).

Respiratorna insuficijencija (hipoksija mozga sa astmatičnim statusom, asfiksija, plućni edem).

Patologija krvnog sistema (masivna hemoliza crvenih krvnih zrnaca, teška anemija).

Endokrinopatije (hipoinzulinizam, hipo- i hipertireoidna stanja, adrenalna insuficijencija).

Zatajenje jetre, poremećaji probavnog sistema (sindrom malapsorpcije, autointoksikacija crijeva i/ili autoinfekcija).

Otkazivanja bubrega.

Komatozna stanja se razvijaju u nekim slučajevima sa teškim progresivnim tokom kolapsa i šoka.

Opća patogeneza i manifestacije

Patogeneza komatoznih stanja, bez obzira na uzroke koji su ih izazvali, uključuje nekoliko zajedničkih ključnih karika prikazanih na Sl. 20–15.

Rice. 20–15. Glavne karike u patogenezi komatoznih stanja.

Opće manifestacije komatoznih stanja prikazane su u tabeli. 20–5.

Tabela 20–5. Opće manifestacije komatoznih stanja

Hipoksija i poremećaji u procesima opskrbe energijom

Poremećaj opskrbe tkiva i organa kisikom je ili uzrok kome i/ili njegova patogenetska veza. Uočeno kršenje opskrbe ćelija supstratom uzrokuje insuficijenciju biološke oksidacije u njima.

Resinteza ATP-a u neuronima mozga osigurava se uglavnom zahvaljujući energiji oksidacije glukoze u reakcijama tkivnog disanja. Neuroni mozga, koji su inače strukture koje najviše ovise o kisiku, u uvjetima hipoksije postaju najranjiviji objekt u tijelu.

† Masa mozga, koja iznosi oko 2% tjelesne mase, čini približno 20% (!) srčanog volumena krvi. S tim u vezi, smanjenje isporuke kisika i/ili metaboličkih supstrata u mozak kroz krv eliminira mogućnost njegovog normalnog funkcioniranja.

† Prestanak cerebralne cirkulacije u roku od 8-10 s dovodi do kritičnog nedostatka kiseonika i poremećaja u opskrbi neurona energijom. Rezultat je gubitak svijesti.

† Smanjenje glukoze koje se javlja u narednih 4-7 minuta, kao i potiskivanje (zbog pojačane acidoze) anaerobnog metabolizma praćeno je nezamjenjivom potrošnjom ATP energije. S tim u vezi, specifična aktivnost neurona je inhibirana, svijest se gubi i počinju se razvijati brzo napredujući degenerativni procesi.

† Raspad velikih molekularnih organskih jedinjenja u neuronima, kao i nakupljanje viška Na+ i nekih drugih jona u njima, dovodi do značajnog povećanja intracelularnog osmotskog i onkotskog pritiska. Ovo zauzvrat dovodi do hiperhidracije nervnih ćelija, u kombinaciji sa oslobađanjem tečnosti iz krvnih sudova u intersticij (tj. cerebralni edem), venske hiperemije i krvarenja u moždanu supstancu.

Neuroni mozga su više oštećeni u uslovima ishemije nego hipoksemije. Uz normalan perfuzijski tlak u žilama mozga, čak i uz smanjenje p a O 2 do 30 mm Hg. i ispod, nema znakova neuronske destrukcije.

Kršenje opskrbe ćelija energijom u konačnici uzrokuje njihovu disfunkciju, razvoj distrofije i poremećaj plastičnih procesa u njima. To je najizraženije u mozgu i srcu. S tim u vezi, kod pacijenata u komi, svijest je izgubljena, refleksi su smanjeni ili odsutni; razvijaju se aritmije i insuficijencija kontraktilne funkcije srca, kao i arterijska hipotenzija; poremećena je učestalost i periodičnost funkcioniranja neurona respiratornog centra, smanjuje se volumen alveolarne ventilacije, što dovodi do zatajenja disanja i pogoršanja hipoksije.

Opijenost

Komu bilo kojeg porijekla karakterizira nakupljanje toksičnih tvari u tijelu. Oni ulaze u tijelo izvana (sa komama egzogenog porijekla) i formiraju se unutar njega (sa endogenim komama). Brojna komatozna stanja uzrokovana su neurotropnim toksinima, alkoholom i njegovim surogatima, etilen glikolom i gljivičnim toksinima; Lijekovi kada se koriste nepravilno (na primjer, lijekovi, barbiturati, sredstva za smirenje).

Toksične tvari, kao i proizvodi njihovog metabolizma, imaju najveći patogeni učinak na neurone moždanog stabla i moždanih hemisfera, endokrinih žlijezda, srca, jetre, bubrega i krvnih stanica. Toksini oštećuju membranske strukture i enzime ćelija. S tim u vezi, funkcija neurona u kortikalnim i subkortikalnim strukturama je potisnuta. To, pak, dovodi do poremećaja u radu kardiovaskularnog sistema, respiratornog, endokrinog i probavnog sistema, bubrega, jetre, krvnog sistema, hemostaze itd.

Intoksikacija tijela metaboličkim produktima pogoršava se poremećajem detoksikacijske funkcije jetre i ekskretorne aktivnosti bubrega. Tako se tokom dijabetičke kome nivoi CT, mliječne i pirogrožđane kiseline u krvi značajno povećavaju. U ovom slučaju, na primjer, višak acetooctene kiseline značajno potiskuje aktivnost neurona u mozgu i autonomnim ganglijama.

Kod hepatične kome u krvi značajno se povećava sadržaj putrescina, kadaverina, derivata fenola, indola, skatola (nastalih u debelom crijevu pri razgradnji proteina), amonijum karbonata i karbaminske kiseline, amonijum hidroksida Patogenetska veza kod komatoznih stanja je nakupljanje viška amonijaka (koji inhibira Na-K-ATPazu, formira toksične metabolite, oštećuje benzodiazepinske receptore i ima druge patogene efekte). Normalno, gornja jedinjenja se inaktiviraju u jetri i izlučuju iz organizma putem bubrega. Međutim, u slučaju zatajenja jetre i/ili bubrega, ovi toksični spojevi i njihovi derivati ​​potenciraju oštećenje mozga i drugih organa, pogoršavajući stanje pacijenta.

CSR poremećaji

Devijacija ASR indikatora je prirodna pojava u komi bilo kog porekla.

U većini slučajeva razvija se acidoza.

† Hipoksija cirkulatornog, respiratornog, hemičkog i tkivnog tipa.

† Oštećena funkcija bubrega (inhibicija acidogeneze i amonijageneze, smanjena funkcija izlučivanja).

† Disfunkcija jetre (supresija procesa inaktivacije CT). Ovo povećava stepen acidoze.

Mnogo rjeđe i, u pravilu, razvoj alkaloze se bilježi privremeno (na primjer, u periodu hiperventilacije pluća ili tokom hepatične kome, praćen značajnim povećanjem sadržaja amonijum jona u krvi).

Neravnoteža jona i vode

Manifestacije: Gubitak K+ ćelije. Razvoj hiperkalijemije. Povećanje ćelija. Povećana intracelularna. Hiponatremija Ove promjene su posljedica smanjene aktivnosti Na+,K+-ATPaze plazmaleme i oštećenja staničnih membrana. Redukcija i/ili Neke vrste kome (na primjer, bubrežna ili jetrena) karakteriziraju druge promjene u ravnoteži jona. Ove varijante komatoznih stanja mogu biti praćene povećanjem nivoa aldosterona u krvi (zbog njegove povećane sinteze u nadbubrežnim žlijezdama ili smanjene inaktivacije u jetri), što uzrokuje reapsorpciju Na+ i izlučivanje K+ u bubrezima. tubule s razvojem hipernatremije i hipokalijemije. Hiperosmija i hiperonkija. Oni su rezultat hidrolize velikih molekularnih spojeva (LP, proteoglikani, glikogen i drugi) na srednje i male molekule (proteini, aminokiseline, glukoza, LA).

Posljedice: Prekomjerna hidratacija moždanih stanica i drugih organa (u hiperosmolarnoj dijabetičkoj komi, naprotiv, dolazi do hipohidratacije stanica, potenciraći njihovo oštećenje). Povećan sadržaj tečnosti u međućelijskom prostoru. Povećanje volumena tečnosti u vaskularnom krevetu (hipervolemija). Edem mozga i pluća. Proljev, povraćanje, poliurija (na primjer, kod hipokloremičke, dijabetičke, hiperosmolarne kome). Mogu uzrokovati progresivnu ekstracelularnu, a zatim i potpunu hipohidrataciju. Značajno povećanje viskoziteta krvi. Kršenje organa-tkiva i mikrohemocirkulacije. Diseminirana agregacija krvnih stanica, njihova hiperkoagulacija i tromboza (DIC sindrom).

Poremećaji elektrogeneze

Manifestacije

Poremećaj procesa opskrbe ćelija energijom, oštećenje njihovih membrana i enzima tokom kome prirodno uzrokuje smetnje: stvaranje MP i PD. ekscitabilnost (smanjenje, povećanje). izvođenje ekscitacije. To se najviše očituje u strukturama mozga i srca.

Posljedice: Oštećenje svijesti, čak i gubitak svijesti. Poremećaji funkcija nervnih centara (prvenstveno respiratornih i kardiovasomotornih). Razvoj srčanih aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju.

Neravnoteža biološki aktivnih supstanci i njihovo djelovanje

Manifestacije: Poremećena sinteza i oslobađanje ćelijama biološki aktivnih supstanci različitih klasa: neurotransmitera, hormona, citokina itd. Poremećaj procesa aktivacije, inaktivacije i isporuke biološki aktivnih supstanci do ciljnih ćelija. Kršenje interakcije biološki aktivnih supstanci sa njihovim ćelijskim receptorima. Poremećaj odgovora ciljne ćelije. Ovo posljednje je uzrokovano oštećenjem staničnih membrana i intracelularnih medijatora djelovanja hormona, medijatora i citokina. Dezintegracija fizioloških i funkcionalnih sistema. Minimiziranje funkcija organa i tkiva, potrošnje energije i plastičnih procesa. Prelazak na takozvanu metaboličku regulaciju funkcija organa i tkiva. Ovo obično prethodi razvoju terminalnog stanja.

Značajke patogeneze nekih komatoznih stanja

Specifičnosti pojedinih vrsta kome obično se otkrivaju u ranim fazama njenog razvoja. U ovim fazama i dalje se pojavljuju karakteristike uzroka kome, kao i početne karike njegove patogeneze. Kako se povećava težina komatoznih stanja, njihova specifičnost se smanjuje i njihove zajedničke karakteristike postaju sve očiglednije.

Traumatska koma

Uzrok: povreda praćena teškim potresom mozga i gubitkom svijesti. Gubitak svijesti tokom traumatske kome može trajati od nekoliko minuta do jednog dana ili više.

Manifestacije: Motorni odgovori i otvaranje očiju na bolni stimulus su odsutni ili su značajno smanjeni. Nema govora ili pacijent ispušta neartikulirane zvukove. Hipo‑ili arefleksija. Disanje i srčani ritam su poremećeni. Krvni pritisak i volumen krvi su smanjeni, čak i ako nije bilo gubitka krvi. Nehotično mokrenje. U vezi s kontuzijom mozga, žarišnim krvarenjima u njemu i edemom, otkrivaju se neuropatološki znaci: paraliza (obično hemipareza), patološki refleksi, lokalni poremećaji osjetljivosti, konvulzije. Krv se obično nalazi u cerebrospinalnoj tečnosti. Kada su kosti baze lubanje slomljene, pojavljuju se specifični znakovi: † simptomi oštećenja neurona jezgara VII i VIII para kranijalnih živaca, † modrice u području orbite (simptom "naočala"), † krvarenje i curenje cerebrospinalne tečnosti iz ušnih kanala, nosa, usta.

Apolektična koma

Uzroci: krvarenje u mozgu. Akutna lokalna cerebralna ishemija koja rezultira srčanim udarom (s trombozom ili embolijom velike cerebralne arterije). Potonje stanje se naziva moždani udar (zbog brzo rastućih promjena u mozgu i poremećaja funkcioniranja tijela).

Faktori rizika: Arterijska hipertenzija (posebno periodi hipertenzivnih kriza). Aterosklerotske promjene na zidovima cerebralnih žila.

Patogeneza

Vodeći patogenetski čimbenici apopleksične kome su: ishemija i hipoksija mozga (kao posljedica lokalnih ili ekstenzivnih poremećaja cirkulacije u njemu), značajno povećanje propusnosti zidova mikrosula i brzo rastući edem moždane tvari. Moždani udar karakteriziraju sekundarni poremećaji cirkulacije oko područja cerebralne ishemije sa brzo rastućim znacima gubitka osjetljivosti i pokreta.

Manifestacije

U slučaju apopleksične kome kao posljedica cerebralnog krvarenja: † pacijent iznenada izgubi svijest, † njegovo lice (u tipičnim slučajevima) je ljubičasto, † vidljive žile su proširene i vidljivo pulsiraju, † zenice ne reaguju na svetlost, † tetivni refleksi su smanjeni ili odsutni (hiporefleksija), uočeni su patološki refleksi ( Babinsky i sl.), † zbog oštećenja i iritacije moždane tvari ubrzano se povećavaju poremećaji disanja (bučno je, promuklo), † opažene su hipertenzivne reakcije i bradikardija.

U apopleksijskoj komi kao rezultatu ishemijskog moždanog udara obično se opaža sljedeće: † poremećaji svijesti, sve do njenog gubitka, † arterijska hipotenzija, † bradikardija, † srčane aritmije, † rijetko plitko disanje, † bleda i hladna koža i sluzokože,

Posljedice cerebralnog krvarenja ili ishemijskog moždanog udara. Oni su različiti i zavise od: obima i topografije oštećenja, stepena hipoksije i cerebralnog edema, broja lezija, težine arterijske hipertenzije, težine ateroskleroze i starosti pacijenta.

Apoplektička koma je jedno od najnepovoljnijih komatoznih stanja, prepuno smrti ili invaliditeta pacijenta.

Hipohloremijska koma

Uzrok hipohloremijska (hlorhidropenična, kloroprivična) koma - značajan gubitak supstanci koje sadrže klor u tijelu. To se opaža kod: dugotrajnog ponovljenog povraćanja (kod pacijenata sa endogenim intoksikacijama, trovanjem hranom, toksikozom trudnoće, stenozom pilorusa, opstrukcijom crijeva); nepravilno liječenje diureticima, dugotrajna dijeta bez soli, zatajenje bubrega u poliuričnom stadijumu, fistule tankog crijeva S obzirom da se u navedenim stanjima relativno sporo gube Cl – , Na+ i K+, kao i kompenzacijski efekti. adaptivnih mehanizama, koma se u tipičnim slučajevima razvija postepeno.

Manifestacije: Poremećaj formiranja MP i AP zbog smanjenja sadržaja Na+, K+, Cl – i nekih drugih jona u krvnoj plazmi, međućelijskim i drugim biološkim tečnostima. Poremećaji ekscitabilnosti ćelija. Poremećaji specifičnih i nespecifičnih funkcija ćelija. Kao rezultat toga razvijaju se sljedeće: † slabost mišića, † hipohidratacija. Zbog gubitka tečnosti u organizmu: ‡ suva koža i sluzokože, ‡ turgor tkiva je smanjen, ‡ crte lica su izoštrene, ‡ suv jezik ‡ razvija se oligurija ‡ Ht je značajno povećan, ‡ Krvni pritisak je obično snižen ‡ BCC je smanjen, ‡ jonski disbalans, ‡ poremećaj dotoka krvi u mozak.

Cerebralna ishemija, koja se povećava u obimu i stupnju, uzrokuje progresivne poremećaje svijesti: stanje zatupljenosti prelazi u psihomotornu retardaciju i završava se gubitkom svijesti.

Metode liječenja komatoznih stanja

Etiotropni tretman je glavni. U velikoj mjeri određuje prognozu stanja pacijenta. S tim u vezi, poduzimaju se mjere za zaustavljanje ili slabljenje patogenog djelovanja uzročnog faktora.

† Za traumatsku komu:

‡ eliminisan je štetni faktor,

‡ lijekovi protiv bolova, lokalni anestetici,

‡ ako je potrebno, anestezija.

† Za komu uzrokovanu intoksikacijom tijela koristiti:

‡ specifični antidoti,

‡ antitoksini,

‡ ispiranje želuca,

‡ diuretike.

† Za dijabetičku komu:

‡ primijeniti izračunatu dozu inzulina,

‡ ako je potrebno, istovremeno sa rastvorom glukoze (za prevenciju hipoglikemijske kome).

† Za komu infektivnog porekla: koristiti antibakterijske agense (antibiotike, sulfonamide, kao i antiseptike koji deluju na floru creva i urinarnog trakta).

Patogenetska terapija je ključna u liječenju svakog pacijenta u komi.

Uključuje mjere usmjerene na blokiranje, eliminaciju i/ili smanjenje štetnog djelovanja glavnih karika u patogenezi kome: hipoksije, intoksikacije, poremećaja ASH, disbalansa jona i tekućina, biološki aktivnih tvari i njihovih učinaka.

† Antihipoksična terapija

‡ Mešavine gasova za disanje sa visokim sadržajem kiseonika.

‡ Hiperbarična oksigenacija.

‡ Uvođenje antioksidansa (na primjer, glutation, selen, SOD, katalaza, ubikinon i drugi).

‡ Normalizacija funkcije srca i vaskularnog tonusa.

† Uklanjanje ili smanjenje stepena intoksikacije organizma:

‡ Transfuzije krvi, plazma i zamjene za plazmu, fiziološki rastvor natrijum hlorida.

‡ Uvođenje rastvora koji sadrže organska jedinjenja velikih molekula – poliglucin, reopopipgljukin i druge. Ovi lijekovi se kombiniraju s diureticima kako bi stimulirali uklanjanje tekućine i toksičnih tvari koje se nalaze u njima iz tijela.

‡ U teškim slučajevima, kao i kod zatajenja bubrega, uremičke kome - hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

† Normalizacija ASR indikatora, ravnoteže jona i tečnosti kroz:

‡ Kontrolirano unošenje u organizam puferskih otopina sa potrebnim (za svakog pacijenta se bira pojedinačno, uzimajući u obzir laboratorijske podatke) sadržajem i omjerom različitih jona.

‡ Transfuzije krvi, plazma, zamjene za plazmu.

† Normalizacija nivoa biološki aktivnih supstanci i njihovih efekata. U tu svrhu koristite:

‡ hormoni nadbubrežne žlijezde (gluko- i mineralokortikoidi, androgeni steroidi, kateholamini),

‡ hormoni pankreasa (insulin, glukagon),

‡ neurotransmiteri (acetilholin, norepinefrin) itd.

Ovi lijekovi normaliziraju funkcije srca, bubrega, mozga i drugih organa, pokazatelje homeostaze i aktiviraju specifične i nespecifične adaptivne reakcije organizma.

Simptomatska terapija ima za cilj optimizaciju funkcija organa i njihovih sistema, otklanjanje grčeva, bolova i bolnih senzacija u pre- i postkomatoznim stanjima. U tu svrhu koristite:

† antikonvulzivi,

† lijekovi protiv bolova (uključujući narkotike),

† kardiotropni i vazoaktivni lijekovi,

† respiratorni analeptici.

S obzirom da komu karakterišu teški poremećaji funkcija organa, njihovih sistema i regulacionih mehanizama organizma, efikasnost terapijskih mjera treba pratiti stalnim snimanjem stanja vitalnih funkcija (srčana aktivnost, disanje, ekskretorna funkcija bubrezi, itd.), parametri svijesti i homeostaze.

Koma naziva se nesvjesno stanje s dubokim oštećenjem refleksa i nedostatkom odgovora na stimulaciju.

U patogenezi komatoznih stanja primarni su značaj poremećaji cirkulacije u mozgu i toksična oštećenja ćelija centralnog nervnog sistema.

Najčešće se komatozna stanja uočavaju kod akutnih cerebrovaskularnih nesreća, dijabetes melitusa, kroničnog nefritisa, sve većeg zatajenja jetre i teških trovanja.

Opći i glavni simptom kome bilo kojeg porijekla je dubok gubitak svijesti uzrokovan oštećenjem vitalnih dijelova mozga.

Koma se može razviti iznenada usred relativnog blagostanja. Akutni razvoj je tipičan za cerebralnu komu tokom moždanog udara, hipoglikemijsku komu.

Međutim, u mnogim slučajevima se postepeno razvija komatozno stanje, koje komplikuje tok bolesti (sa dijabetičkom, uremičkom, hepatičnom komom i mnogim drugim komatoznim stanjima).

U ovim slučajevima, komi, dubokom gubitku svijesti, prethodi prekoma faza. U pozadini sve većeg pogoršanja simptoma osnovne bolesti, pojavljuju se znaci oštećenja centralnog nervnog sistema u obliku stupora, letargije, ravnodušnosti, zbunjenosti s periodičnim pročišćenjima.

Međutim, tokom ovog perioda, pacijenti zadržavaju sposobnost da reaguju na jake iritacije, sa zakašnjenjem, jednosložno, ali i dalje odgovaraju na glasno postavljeno pitanje, zadržavaju reflekse zjenica, rožnjače i gutanja.

Posebno je važno poznavanje simptoma prekomatoznog stanja, jer često pravovremeno pružanje pomoći u ovom periodu bolesti sprečava razvoj kome i spašava život pacijenta.

Prilikom pregleda kože treba uzeti u obzir da je kod uremije, tromboze cerebralnih žila i anemije koža blijeda. Kod alkoholne kome ili cerebralne hemoragije lice je obično hiperemično. Ružičasta boja kože karakteristična je za komu zbog trovanja ugljičnim monoksidom. Žutilo kože obično se opaža kod hepatične kome.

Određivanje sadržaja vlage u koži pacijenta u komi je važno. Vlažna, znojna koža karakteristična je za hipoglikemijsku komu. U dijabetičkoj komi koža je uvijek suha. Tragovi starih ogrebotina na koži mogu se uočiti kod pacijenata u dijabetičkoj, hepatičnoj i uremičkoj komi.

Svježi čirevi, kao i ožiljci na koži od starih čireva pronađeni kod pacijenata u komi, navode na razmišljanje o dijabetes melitusu.

Proučavanje turgora kože je od posebnog značaja. Kod nekih bolesti koje su praćene dehidracijom organizma i koje dovode do razvoja kome, dolazi do značajnog smanjenja turgora kože. Ovaj simptom je posebno izražen kod dijabetičke kome.

Slično smanjenje turgora očnih jabučica u dijabetičkoj komi čini ih mekim, što se lako utvrđuje palpacijom.

Prilikom pregleda sluzokože treba obratiti pažnju na boju i stepen vlažnosti. Žutilo bjeloočnice se obično otkriva kod hepatične kome i anemije.

Prilikom pregleda jezika, prisustvo svježih ugriza i ožiljaka od starih ugriza trebalo bi ukazivati ​​na epilepsiju. Uremičku komu karakteriše neobična suvoća jezika.

Jako oticanje potkožnog tkiva može se otkriti kod pacijenata sa uremičkom i hepatičnom komom. U potonjem slučaju, edem se kombinira s ascitesom.

Komatozno stanje karakterizira kršenje ritma disanja. Veliko bučno Kussmaulovo disanje često se opaža kod dijabetičke i jetrene kome. Kod cerebralne kome obično se javlja hrkanje (stertorozno) disanje. Često se kod pacijenata u komi opaža Cheyne-Stokesovo disanje s postupnim povećanjem, a zatim slabljenjem dubine respiratornih pokreta, sve dok se ne pojavi pauza u respiratornim pokretima (period apneje).

Određivanje mirisa vazduha koji pacijent izdahne ima važnu dijagnostičku vrednost. Uremičku komu karakteriše miris amonijaka, ponekad toliko jak da privlači pažnju već pri ulasku u prostoriju u kojoj pacijent leži.

Ako iz usta osjetite miris alkohola ili votke, ne treba isključiti alkoholno porijeklo kome. U dijabetičkoj komi, u izdahnutom zraku gotovo uvijek se osjeti miris acetona, koji podsjeća na miris blago zrelih jabuka.

Proučavanje pulsa i krvnog pritiska kod pacijenata u komi je od velikog značaja. Bradikardija sa napetošću pulsa i povišenim krvnim pritiskom uočava se kod eklampsije i u početnim fazama cerebralne kome.

Visoka arterijska hipertenzija obično se otkriva kod pacijenata u uremičkoj komi. Kod dijabetičke kome se utvrđuje nizak krvni tlak i tahikardija.

Otkrivanje teških neuroloških simptoma u vidu hemiplegije ili hemipareze ukazuje na akutni cerebrovaskularni infarkt kao uzrok kome.

U svakom slučaju kome pacijent mora odmah da se pozove lekar.

Liječenje kome zavisi od prirode osnovne bolesti.

U dijabetičkoj komi Pacijentu se daje supkutano i intravenski insulin, natrijum bikarbonat i fiziološki rastvor prema preporuci lekara.

Hipoglikemijska koma kojem prethodi osjećaj gladi, slabosti i drhtanja po cijelom tijelu. Prije dolaska ljekara pacijentu se daje šećer ili slatki čaj. U venu se ubrizgava 20-40 ml 40% rastvora glukoze.

Sa uremičkom komom terapijske mjere usmjerene su na smanjenje intoksikacije. U tu svrhu daje se klistir za čišćenje, ubrizgavaju se kap po kap izotonični rastvor natrijum hlorida i 5% rastvor glukoze.

Sa hepatičnom komom Kako je propisao lekar, rastvori glukoze, steroidni hormoni i vitamini se daju kapanjem.