Botulizm jest jedną z najcięższych, ostrych, saprozoonotycznych, toksycznych infekcji bakteryjnych, przenoszącą się fekalno-oralnie, charakteryzującą się uszkodzeniem ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, z występowaniem niedowładów i porażenia mięśni prążkowanych i gładkich.

Nazwa pochodzi od łacińskiego słowa botulus – kiełbasa, gdyż właśnie tam odkryto patogen, który znajdował się także w ciałach zmarłych osób, które go spożywały. Występowanie tej choroby nadal wiąże się ze spożywaniem solonych lub wędzonych ryb, a także szynki.

Czynnik wywołujący botulizm

Czynnikiem sprawczym jest Clostridium botulinum, jest to pręt z wiciami na obwodzie, dlatego nazywa się go peritrichous - zapewniają mobilność. Struktura patogenu ma niewielką liczbę cech, które z góry określają objawy:

Toksyna botulinowa jest najsilniejszą egzotoksyną (nawet w porównaniu z tężcem), czyli substancją biologicznie aktywną, która zawsze jest uwalniana z patogenu. Istnieje kilka rodzajów tej toksyny – proteolityczna i nieproteolityczna, to znaczy dzieli się je ze względu na ich zdolność do fermentacji substancji w celu samoaktywacji i produkcji H₂S. Ludzie są najbardziej podatni na 7 rodzajów toksyn (A, B, C, D, E, F, G) – są to jednak wszystkie odmiany tej samej toksyny botulinowej, jednak o swoistości i śmiertelności decydują różne składniki funkcjonalne, jak np. obecność neurotoksyny i zdolność do hemaglutynacji.

Specyfika aktywacji toksyny botulinowej następuje pod wpływem enzymów proteolitycznych (własnych lub znajdujących się w przewodzie pokarmowym), w wyniku czego neurotoksyna (toksyna botulinowa) zostaje podzielona na 2 łańcuchy: łańcuch H zapewnia przyłączenie toksynę do receptora błony komórkowej, w wyniku wiązania się z błoną synoptyczną synaps (połączeń) nerwowo-mięśniowych cholinergicznych unerwiających mięśnie prążkowane i gładkie. Łańcuch L działa blokująco na transmisję cholinergiczną poprzez rozszczepianie specyficznych białek synaptycznych (SNAP-25 i synaptobrewinę - podobną do tężca), zostaje przerwane połączenie pęcherzyków synoptycznych z błoną presynaptyczną i następuje blokada przejścia impulsu nerwowego z prawidłową produkcją acetylocholiny i cholinoesterazy.

Toksyny typu B, C, D, F są również niebezpieczne, ponieważ mogą aktywować własną neurotoksynę za pomocą własnych enzymów, nie przedostając się do przewodu pokarmowego. W takim przypadku nie tylko skraca się okres inkubacji, ale objawy pojawiają się nawet wtedy, gdy zanieczyszczony produkt znajdował się w ustach, ale nie został połknięty.

Konkretna czynność:
- Leukotoksyczne (hamowanie fagocytozy bez uszkadzania leukocytów, czyli komórek fagocytarnych),
- Hemolityczny (niszczy czerwone krwinki);
- Leukocyty (rozkładają fosfolipidy błony komórkowej).

Patogen może występować w dwóch postaciach - wegetatywnej (oznaczonej żółtą strzałką na poniższym rysunku) i zarodnikowej (niebieska strzałka) - jest to ważne ze względów zapobiegawczych, ponieważ formy wegetatywne są najbardziej chorobotwórcze i nie są odporne na szkodliwe czynniki. Forma zarodników to zdolność do tworzenia zarodników, czyli pojawienia się prawie niewzruszonego oporu. Zarodnik powstaje terminalnie, to znaczy prawie na końcu patogen przybiera postać „rakiety tenisowej”.

Stabilność:

1. Forma zarodników - w temperaturze 6°C - utrzymuje się przez kilka miesięcy, w 100° - 1-2 godziny, w 120° - ginie w ciągu 30 minut, ale niektóre szczepy mogą przetrwać w tej temperaturze kilka godzin. Zarodniki są odporne na zamarzanie i wysychanie, nawet na bezpośrednie działanie promieni UV. Po wyschnięciu zachowują trwałość przez dziesięciolecia. Działanie roztworów dezynfekcyjnych aktywuje się w ciągu kilku godzin: 20% roztwór formaliny zabija patogen w ciągu 24 godzin; alkohol etylowy przez 2 miesiące; 10% roztwór kwasu solnego - po godzinie.

2. Forma wegetatywna jest mało stabilna w środowisku zewnętrznym i w temperaturze 80°C obumiera w ciągu 30 minut.

3. Toksyna ulega zniszczeniu w tej samej temperaturze co forma wegetatywna: 100°-10 minut, dobrze zobojętniona alkaliami, ale odporna na kwasy. W przewodzie pokarmowym zmniejsza swoją aktywność, z wyjątkiem typu E, który wręcz przeciwnie, zwiększa swoją aktywność 10 000 razy.

Botulizm występuje we wszystkich regionach, ale częściej odnotowuje się go w krajach, w których ludność spożywa dużą liczbę różnych konserw (zarówno roślinnych, jak i zwierzęcych); można powiedzieć, że nie ma ograniczeń terytorialnych. Wszyscy ludzie są bardzo wrażliwi na toksynę, bez względu na płeć i wiek. Sezonowość również nie jest odnotowana.

Cechy stosowania toksyny botulinowej w życiu codziennym:

1. Jako broń biologiczna, poprzez uzyskanie czystej toksyny, gdzie 1g = 1 milion dawek śmiertelnych, czyli może być użyta jako środek masowego rażenia.
2. Jako lek do leczenia przykurczów mięśni w kosmetologii („Botex”)

Przyczyny zakażenia chatulizmem

Naturalnym siedliskiem, a co za tym idzie źródłem, jest gleba, dlatego patogen nazywany jest saprozoonozą. Źródłem jest także woda, kurz, produkty spożywcze zanieczyszczone glebą, treść jelitowa ryb i ptaków, miód – jednak w tych siedliskach patogen często występuje w postaci zarodników, a po stworzeniu sprzyjających warunków przechodzi w wegetatywną: t° = 28- 35°C, beztlenowy = warunki beztlenowe (konserwy), aktywacja przez enzymy proteolityczne w przewodzie pokarmowym. Zakażenie najczęściej występuje w postaciach wegetatywnych, zakażenie zarodnikami jest możliwe tylko w dwóch przypadkach - w przypadku zakażenia rany i zatrucia jadem kiełbasianym u noworodków. Ścieżki – żywność i kontakt-gospodarstwo domowe.

Objawy botulizmu

Okres inkubacji liczy się od momentu wprowadzenia patogenu do pierwszych objawów klinicznych. Trwa do jednego dnia, ale może wahać się od 2 do 12 dni, co jest niezwykle rzadkie i zdarza się tylko w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym przy ranach i zatrucia jadem kiełbasianym noworodków. Wnikając przez przewód pokarmowy, patogen aktywuje lecytynazę i działanie leukopeniczne (więcej szczegółów w opisie patogenu) - ułatwiają one penetrację patogenu do leżących pod nim tkanek, przy jednoczesnej ochronie przed fagocytozą. Na etapach wdrożenia toksyna zaczyna działać w wyniku aktywacji przez enzymy proteolityczne przewodu żołądkowo-jelitowego, a gdy tylko toksyna zostanie aktywowana, pojawiają się objawy.

Okres objawów klinicznych rozpoczyna się ostro i trwa 3 tygodnie, ze stopniowym zmniejszaniem się objawów klinicznych. Okres ten charakteryzuje się następującymi cechami:

Ostry, nagły początek w postaci ogólnych objawów klinicznych (ból głowy, zawroty głowy, możliwy wzrost temperatury ciała do 38°C)

Objawy zapalenia żołądka i jelit w 90% przypadków pojawiają się przede wszystkim w pierwszym dniu od spożycia zanieczyszczonego produktu, objawiając się kurczowym bólem w okolicy nadbrzusza (mniej więcej w okolicy żołądka), wymiotami i biegunką.

W ciągu kilku godzin pojawiają się objawy neurologiczne w postaci różnych kombinacji zespołów mioneurologicznych:

• zespół oftalmoplegiczny;
• zespół opuszkowy w postaci niedowładu mięśni gardłowo-językowych z uszkodzeniem par nerwów czaszkowych IX (językowo-gardłowy), X (błędny), XII (podjęzykowy);
• uszkodzenie układu przywspółczulnego i zmiany w układzie sercowo-naczyniowym;

Wyjaśnia objawy neurologiczne

• tropizm (selektywne uszkodzenie) neuronów rdzenia przedłużonego i neuronów ruchowych rdzenia kręgowego;
• osobliwością działania toksyny jest to, że zwiększa ona przepuszczalność dotkniętych tkanek;
• W pierwszej kolejności dotknięte są mięśnie o dużej aktywności funkcjonalnej, będące w ciągłym napięciu/ruchu (mięśnie okoruchowe, gardłowe itp.).

Zdarza się, że objawy zapalenia żołądka i jelit mogą nie dawać żadnych objawów, a pierwszymi objawami są objawy neurologiczne.

Zespół oftalmoplegiczny:

• siatka lub mgła przed oczami;
• niemożność czytania i widzenia pobliskich obiektów, ale zachowanie dobrego przewidywania - tłumaczy się to niedowładem mięśni rzęskowych, czyli tych, które zmieniają konfigurację soczewki, w wyniku ich uszkodzenia soczewka znajduje się w ciągłym stanie rozluźnienia, co zdarza się podczas koncentracji na odległych obiektach;
• zez (strobizm);
• podwójne widzenie (diplopia);
• opadające powieki (ptoza);
• rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło (rozszerzenie źrenic);
• nierówne źrenice (anisocoria);
• oczopląs (mimowolne ruchy gałek ocznych);
• w ciężkich przypadkach może wystąpić bezruch gałek ocznych.

Zespół opuszkowy objawia się afonią i dysfagią. Afonia: niewyraźna mowa z zabarwieniem nosa, niedowład mięśni języka, chrypka głosu. Dysfagia spowodowana jest niedowładem mięśni gardła, nagłośni i podniebienia miękkiego, czego skutkiem są: zaburzenia połykania zarówno pokarmu stałego, jak i płynnego, ten ostatni wypływa przez nos, a także przy próbie przełknięcia nawet śliny dochodzi do zadławienia.

Obustronny niedowład nerwu twarzowego objawia się „twarzą przypominającą maskę” z powodu naruszenia mięśni twarzy.

Niedowład przepony i pomocniczych mięśni oddechowych:

• ograniczona ruchomość brzegu płucnego wynika z porażenia mięśni międzyżebrowych, pacjenci skarżą się na uczucie ucisku klatki piersiowej „jak przez obręcz”;
• przerwa w mowie z powodu poczucia braku powietrza;
• przyspieszony oddech (częstość oddechów) i płytki oddech;
• niewydolność oddechowa może narastać stopniowo lub nagle – następuje nagłe ustanie oddychania (bezdech) i „śmierć następuje natychmiast”;
• Zespół opuszkowy przyczynia się do powstawania niewydolności oddechowej.

Uszkodzenie przywspółczulnego układu nerwowego:

• sucha skóra i błony śluzowe;
• zmniejszone wydzielanie śliny;
• zakłócenie unerwienia przewodu żołądkowo-jelitowego aż do rozwoju porażennej niedrożności jelit;
• zaburzenia urodynamiczne w postaci ostrego zatrzymania moczu lub mimowolnego oddawania moczu.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym:

• bradykardia (zwolniona częstość akcji serca) na przemian z tachykardią (zwiększona częstość akcji serca);
• tendencja do zwiększania ciśnienia krwi;
• zaburzenie przewodzenia wzbudzenia z występowaniem bloku przedsionkowo-komorowego (blok AV);
• narastająca duszność.

W miarę postępu choroby narasta osłabienie mięśni, początkowo jest ono najbardziej widoczne w mięśniach potylicznych i dlatego głowa może zwisać, pacjenci próbują ją utrzymać. Osłabienie mięśni może utrzymywać się do 6 miesięcy.

Niedotlenienie (↓O₂ we krwi obwodowej) różnego pochodzenia ma znaczenie w zaostrzaniu objawów:

• oddechowy (z powodu niedowładu przepony i pomocniczych mięśni oddechowych);
• toksyczny (bezpośrednie i pośrednie działanie toksyny poprzez hamowanie enzymów bocznika pentozofosforanowego i pompy K-Na);
• krążeniowy (w wyniku zaburzeń hemodynamicznych)

Czas trwania choroby wynosi średnio 3 tygodnie, pod warunkiem przeprowadzenia leczenia. Objawy neurologiczne przywracane są w odwrotnej kolejności: najpierw oddychanie, a następnie połykanie. Pozostałe objawy - ból głowy, napięcie nosa, objawy oftalmoplegiczne, przywspółczulne i inne objawy neurologiczne - mijają bez określonej sekwencji i mogą utrzymywać się przez długi czas (do 1,5 miesiąca lub dłużej). U osób, które wyzdrowiały, wszystkie objawy znikają bez śladu i nie pozostawiają żadnych upośledzających konsekwencji. W przypadku braku leczenia najbardziej prawdopodobnym skutkiem jest śmierć.

Wpływ toksyny botulinowej na organizm.

Cechy zatrucia przyrannego i botulizmu niemowlęcego:

• Długi okres inkubacji;
• Zakażenie nie ma charakteru wegetatywnego, ale tworzy formy zarodnikowe;
• Brak okresu żołądkowo-jelitowego;
• Botulizm noworodkowy objawia się letargiem, osłabieniem lub odmową ssania, zatrzymaniem stolca, objawami okulistycznymi, ochrypłym płaczem, osłabieniem odruchu połykania lub ssania;
• U dzieci powikłania takie jak zapalenie płuc występują częściej, a zgony są częstsze.

Diagnostyka botulizmu

1. Według danych epidemicznych - spożycie konserw domowej roboty.

2. Według danych klinicznych - lokalizacja i symetria uszkodzeń układu nerwowego, brak zespołów gorączkowych / zatruć / mózgowych i oponowych.

3. Diagnostyka laboratoryjna: mająca na celu wykrycie patogenu w produktach spożywczych i biomateriałach pacjenta (krew, woda po myciu, kał i mocz), przy użyciu metod RN (reakcje neutralizacji) i ELISA (test immunoenzymatyczny) – wyniki te mogą być gotowe w ciągu 8 godzin.

Czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym pod mikroskopem (zarodniki)

4. Oznaczanie poziomu enzymów sercowo-specyficznych w celu określenia stopnia kompensacji z serca i naczyń krwionośnych: fosfokinazy MB-kreatynowej, transaminazy asparaginowej, dehydrogenazy hydroksymaślanowej, tropaniny. W tym celu wykonuje się dodatkowe EKG.

Leczenie botulizmu

1. Antytoksyczna surowica końska mono/lub wieloważna (w przypadku nieznanego typu toksyny botulinowej) lub immunoglobulina ludzka przeciw botulinie.

2. Prednizolon podaje się równolegle z terapeutyczną dawką surowicy, aby uniknąć wstrząsu anafilaktycznego. Z tych samych powodów przed podaniem surowicy wykonuje się próbę w małych dawkach i w przypadku zaobserwowania reakcji alergicznej zwiększa dawkę prednezonu.

3. Z powodu niedowładu mięśni gardłowo-językowych istnieje duże ryzyko aspiracji (zablokowania dróg oddechowych), a z powodu niedowładu przepony i mięśni oddechowych powstaje niewydolność oddechowa - w wyniku tych dwóch życia -czynniki zagrażające, pacjenci przechodzą na żywienie przez zgłębnik i pozajelitowe, a także są podłączani do respiratora.

4. W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego przepisywane są cytoprotektory.

5. W przypadku powikłań bakteryjnych przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

6. We wczesnych stadiach patogen wpływa również przez przewód pokarmowy, poprzez płukanie żołądka i lewatywy oczyszczające, a także przepisywane są sorbenty.

Żywienie w trakcie i po chorobie

Żywienie terapeutyczne polega na wykluczeniu potraw bogatych w substancje ekstrakcyjne, przyprawy i potrawy tłuste. Przepisują także dietę nr 10. Lepiej jest przejść na mieszaniny o wysokiej aktywności energetycznej. Odpoczynek w łóżku lub odpoczynek w półleżeniu.

Powikłania botulizmu

1. Specyficzne: zapalenie mięśni (często dotknięte są mięśnie udowe, potyliczne i łydki, objawia się to obrzękiem, bólem i trudnościami w poruszaniu się) oraz uszkodzenie węzłów nerwowych serca z późniejszym powstawaniem arytmii.

2. Wtórne powikłania bakteryjne: zapalenie płuc, niedodma, ropne zapalenie tchawicy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica.

3. Jatrogenne (po leczeniu): choroba posurowicza, hiperglikemia, hiperfosfatemia, zanik jelit.

Zapobieganie botulizmowi

1. Specyficzne – antytoksyczne serum antybotulinowe, wieloważne (z typów A, B, E toksyny botulinowej).
2. Niespecyficzne:

ścisłe przestrzeganie zasad przygotowania i przechowywania półproduktów rybnych/mięsnych/warzywnych;

obróbka cieplna przed spożyciem konserw poprzez gotowanie w łaźni wodnej przez 15 minut, przy czym przypomnę, że umierają tylko formy wegetatywne, a zarodniki pozostają nienaruszone, dlatego przed spożyciem pozostałej zawartości konserw należy zagotować ponownie, aby zniszczyć zarodniki, które wyrosły w formie wegetatywnej.

Konsultacja z lekarzem w sprawie zatrucia jadem kiełbasianym:

Pytanie: Czy pacjent jest zaraźliwy?
Odpowiedź: nie

Pytanie: Czy zbombardowane słoiki wskazują na obecność zatrucia jadem kiełbasianym?
Odpowiedź: nie można jednoznacznie odrzucić zanieczyszczenia produktu, ponieważ nie objawia się to w żaden sposób i jest utrwalonym mitem o „dmuchaniu pokrywek, zmiękczaniu i nieprzyjemnym zapachu, zjełczałym smaku”, ponieważ mówi to tylko o mikroflora, która jest bardziej aktywna enzymatycznie niż czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym (w szczególności Clostridium Perfringens – czynnik sprawczy zgorzeli gazowej). Czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym może wytwarzać jedynie H₂S (siarkowodór), który jest gazem o słabej gęstości i z pewnością nie jest w stanie wytworzyć tak wysokiego ciśnienia wewnątrz żywności w puszkach. Jednak nadal częstym źródłem są domowe, niezmodyfikowane i niczym nie wyróżniające się konserwy, ponieważ po skręceniu powstają korzystne warunki beztlenowe (bez O₂) dla patogenu, w którym się rozmnaża.

Pytanie: Czy powstaje odporność?
Odpowiedź: powstaje, ale niezwykle rzadko, ponieważ dawka immunologiczna odpowiada dawce śmiertelnej. Ale nawet jeśli powstała odporność, jest ona ściśle specyficzna dla typu, słabo wyrażona i krótkotrwała.

Pytanie: Czy powikłania poinfekcyjne po wyłączeniu utrzymują się?
Odpowiedź: nie, ponieważ blokada impulsów nerwowych zachodzi na poziomie synoptycznym, a raczej subkomórkowym (cechy działania łańcuchów L i H toksyny), w wyniku czego struktury anatomiczne i tkankowe pozostają nienaruszone, działanie toksyny nie jest paraliżujące, ale pseudoparalityczne i można je wyeliminować bez śladu poprzez inaktywację toksyny, co skutkuje całkowitym przywróceniem pobudzenia nerwowo-mięśniowego. Przywracane są wszystkie rodzaje pobudzenia nerwowo-mięśniowego we wszystkich narządach i tkankach z wyjątkiem serca - jeśli raz utworzyło się tam ognisko ektopowe w wyniku nieskoordynowanego ruchu, można je usunąć jedynie chirurgicznie.

Lekarz ogólny Shabanova I.E.

Rehabilitacja po zatruciu jadem kiełbasianym

Botulizm to poważna choroba zakaźna spowodowana narażeniem na toksynę botulinową (neurotoksynę), powodująca uszkodzenie przede wszystkim układu nerwowego i rozwój zespołu porażenia nerwu (zaburzenia oddychania, mowy, połykania, uszkodzenie narządu wzroku). Nasilenie zmian w dużej mierze zależy od dawki toksyny botulinowej, a pojawiające się objawy (zaburzenia oddychania, mowy, połykania) mogą być jeszcze odwracalne, jeśli udzielona zostanie w porę pomoc. Jednak często zaburzenia widzenia (niedowład i porażenie akomodacji, uszkodzenie nerwów wzrokowych z ograniczeniem lub pogorszeniem widzenia, zwężenie pola widzenia) niosą ze sobą pewne konsekwencje w postaci zaniku nerwów wzrokowych.
Cechy rozwoju choroby determinują szybkość zapewnienia opieki medycznej takim pacjentom, a także wymagają poważnego podejścia do przestrzegania całego kompleksu działań rehabilitacyjnych w okresie rekonwalescencji (lub rekonwalescencji).

Program rehabilitacji (rekonwalescencji) po zatruciu jadem kiełbasianym

1) Regularne leczenie (leczenie szpitalne do 10. dnia po ustąpieniu wszystkich zaburzeń neurologicznych, a następnie wystawienie zwolnienia lekarskiego po wypisaniu, przedłużone o kolejne 7-14 dni, w zależności od ciężkości choroby).

2) Obserwacja lekarska (badanie ambulatoryjne) pacjentów polega na obserwacji osób, które wyzdrowiały, przez terapeutę w miejscu zamieszkania pacjenta przez 14 dni od wypisu, a w przypadku utrzymywania się efektów resztkowych, konsultacji i obserwacji przez neurologa oraz kardiolog (jeśli w szpitalu występuje zapalenie mięśnia sercowego), okulista w przypadku konsekwencji na narządach wzroku. Dalszą obserwację ustala się aż do całkowitego wyzdrowienia z częstotliwością raz na 6 miesięcy. Terapia lekowa w okresie rekonwalescencji jest przepisywana zgodnie ze wskazaniami w zależności od efektów resztkowych i ustalana przez lekarza prowadzącego (leki sercowo-naczyniowe, nootropowe, terapia witaminowa, leki stosowane w leczeniu zaniku nerwu wzrokowego i inne).

3) Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej obejmują: ograniczenie aktywności fizycznej na okres 3 lub więcej (jeśli to konieczne) miesięcy, zwolnienie z ciężkiej pracy fizycznej, wyłączenie ze specjalistycznych zajęć sportowych oraz wszelkich prac związanych z obciążeniem analizatora wzrokowego. Inaczej mówiąc racjonalne zatrudnienie na okres co najmniej 2-3 miesięcy. O racjonalnym zatrudnieniu decyduje CEC (komisja ekspertów klinicznych) placówki medycznej (kliniki), w skład której wchodzi zastępca terapeuty, neurologa lub kardiologa. Ch. lekarz i inni.

4) Żywienie lecznicze w okresie rekonwalescencji powinno uwzględniać kompletną dietę pod względem składu i kaloryczności. Należy jednak przestrzegać kilku podstawowych zasad: przestrzeganie harmonogramu posiłków (4 posiłki mniej więcej o tej samej porze); zachowanie zasady chemicznego oszczędzania przewodu pokarmowego w okresie rekonwalescencji po zatruciu jadem kiełbasianym (ograniczenie potraw pikantnych i tłustych, ograniczenie spożycia soli, przewaga tłuszczów roślinnych nad tłuszczami zwierzęcymi, odpowiednia podaż białka); wystarczające spożycie witamin wraz z pożywieniem lub za pomocą specjalistycznych kompleksów multiwitaminowych (Vitrum, Centrum, Complivit, Alphabet i wiele innych).

5) Zabiegi fizjoterapeutyczne mogą być szeroko stosowane po zatruciu jadem kiełbasianym. Należą do nich zabiegi wodne (kąpiele, prysznice), zabiegi hartowania, elektrosnu, dotlenienie hiperbaryczne (wdychanie tlenu pod nadmiernym lub normalnym ciśnieniem), które wyeliminują resztkowe skutki niedotlenienia w ostrym przebiegu zatrucia jadem kiełbasianym. Pokazane są ogólne procedury zdrowotne (masaż ogólny, fizykoterapia, wizyta na basenie).

6) Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe w okresie rehabilitacji z wizytami w zakładach dla pacjentów z chorobami układu nerwowego.

Lekarz chorób zakaźnych N.I. Bykova

W krajach poradzieckich większość ludzi nie może odmówić sobie przyjemności delektowania się domowymi przetworami zimowymi, takimi jak grzyby w puszkach, sałatki warzywne, owoce, pasztety itp. Również w diecie wielu rodzin znajdują się wędzone szynki, szynka, kiełbasa, solona ryba i inne produkty przygotowywane w domu. Jeśli jednak naruszona zostanie technologia gotowania lub zaniedbane zostaną pewne normy sanitarne, pozornie smaczne i pożywne jedzenie może zamienić się w śmiertelną truciznę.

Choroba powstająca w wyniku przedostania się do organizmu wirusów beztlenowych nazywa się zatruciem jadem kiełbasianym. Bakterie rozmnażają się i wydzielają silną toksynę, której śmiertelna dawka dla człowieka wynosi około 0,3 mikrograma.

Główną cechą zatrucia jadem kiełbasianym jest uszkodzenie centralnego układu nerwowego, które następuje szybko i może być śmiertelne.

Czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym i przyczyny choroby

Drobnoustroje wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym nazywane są beztlenowcami. Są opłacalne tylko przy braku tlenu (pod warunkiem niewystarczającej obróbki cieplnej). W takim środowisku aktywnie się rozmnażają i wytwarzają truciznę, co prowadzi do zatrucia organizmu ludzkiego.

Początkowo czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym znajdują się w glebie i mają wygląd zarodników pokrytych powłoką ochronną. To ze środowiska glebowego opadają na rośliny znajdujące się bliżej niego (fasola, truskawki, groszek, ogórki i inne). Wprowadzenie patogenów zatrucia jadem kiełbasianym do jelit zwierząt następuje na skutek spożywania pokarmu z ziemi, a do ryb poprzez muł. Same zarodniki nie są trujące i nie są niebezpiecznymi elementami. Charakteryzują się jednak dużą „odpornością” na wysokie temperatury i koncentraty soli oraz są odporne na suszenie i zamrażanie. Mikroorganizmy wytrzymują gotowanie do 6 godzin i 18% roztwór soli kuchennej (dla porównania woda morska zawiera około 3,5%). Całkowicie giną dopiero w warunkach autoklawowania (tj. w temperaturze 120 o C przez 30 minut).

Kluczowym punktem rozwoju drobnoustrojów jest zmiana warunków, w których znajdują się zarodniki, na korzyść niskiej kwasowości i braku tlenu. Oznacza to, że produkty skażone botulizmem Clostridia, bez odpowiedniej obróbki cieplnej, przechowywane w warunkach niedoboru lub braku tlenu (co jest szczególnie typowe dla żywności konserwowej), mogą być źródłem chorób. Aby wystąpiła szkodliwa reakcja, wywołująca rozwój czynnika wywołującego zatrucie jadem kiełbasianym, potrzeba około 12 godzin. Dlatego „skażona” żywność to zwykle żywność w puszkach i produkty do długotrwałego przechowywania (suszone, wędzone i solone ryby, szynka, różne kiełbasy), podczas których przygotowania po prostu nie było możliwe stworzenie reżimu temperaturowego niezbędnego do śmierci zarodniki. W przypadku braku tlenu zarodniki przekształcają się w formy wegetatywne, uwalniając toksynę gromadzącą się w produktach i gazowych produktach odpadowych, które powodują pęcznienie puszek. Podstępność bakterii polega na braku oczywistych oznak psucia się konserw, tj. produkt pozostaje akceptowalny pod względem wyglądu, smaku i zapachu.

Należy zauważyć: pomimo tego, że w przypadku skażenia żywności czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej dotyka całą rodzinę, czasami może koncentrować się lokalnie, to znaczy poprzez zagnieżdżanie. Prowadzi to do tego, że jedna osoba jest chora, a druga nie.

Objawy botulizmu

Z reguły po przedostaniu się wirusa do żołądka osoba może zachorować w ciągu kilku dni. Najczęściej pierwsze objawy zatrucia jadem kiełbasianym „dają się we znaki” już po kilku godzinach. Alarm należy podnieść już wtedy, gdy pojawią się takie objawy jak lekki ból głowy i ogólne osłabienie, którym towarzyszą silne zaparcia. Warto jednak wiedzieć, że u niektórych pacjentów objawy zatrucia jadem kiełbasianym są odwrotne – biegunka i wymioty.

Z przewodu pokarmowego toksyna wchłania się do krwi i rozprzestrzenia po całym organizmie, zaburzając aktywność komórek nerwowych. Przede wszystkim dotknięte są mięśnie oczu, krtani i gardła, a następnie mięśnie oddechowe. Przyczyną śmierci pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym jest porażenie oddechowe.

Tak więc zatrucie jadem kiełbasianym objawia się dysfunkcją układu nerwowego, a mianowicie: trudnościami w funkcjach połykania, pogorszeniem funkcji głosowych i wzrokowych. Pierwsze objawy pojawiają się w niewielkim stopniu, np. pacjent może widzieć przed oczami zasłonę mgły lub zniekształcone kształty obiektów, podwójny obraz. Kiedy światło jest skierowane na źrenice, ich reakcja jest przytłumiona lub nieobecna. W ustach pojawia się nienaturalna suchość, mowa staje się niewyraźna, a temperatura ciała czasami wzrasta do 37,3 o C. Kiedy w jelitach kiełkują zarodniki, objawy zatrucia jadem kiełbasianym szybko się nasilają, następuje przyspieszenie tętna i obniżenie ciśnienia krwi. Funkcja oddechowa może wkrótce zaniknąć, co bez pomocy medycznej doprowadzi do śmierci.

Przeniesiona choroba nie wykształci w przyszłości trwałej odporności na nią.

Leczenie botulizmu

Jeżeli pojawią się pierwsze oznaki zakażenia zatruciem jadem kiełbasianym, należy natychmiast wezwać pogotowie, ale zanim ono przyjedzie, należy wykonać szereg procedur:

• Wypij solankę przeczyszczającą (siarczan magnezu);
• Pij dowolny olej roślinny (słonecznikowy, brzoskwiniowy, oliwkowy itp.), ponieważ ma on zdolność wiązania toksycznych substancji i zapobiegania ich szybkiemu rozprzestrzenianiu się z przewodu żołądkowo-jelitowego;
• Wykonaj płukanie żołądka ciepłym roztworem sody oczyszczonej (5%).

Pierwsza pomoc lekarzy ma na celu podanie serum o działaniu antybotulinowym. Bezpośrednie leczenie zatrucia jadem kiełbasianym odbywa się w warunkach szpitalnych pod ścisłym nadzorem lekarzy.

Profesjonalna diagnostyka pozwala dokładnie określić rodzaj toksyny bakteryjnej, a następnie zalecić skuteczne leczenie zatrucia jadem kiełbasianym.

W zależności od postaci uszkodzenia pacjenta z zatruciem jadem kiełbasianym podejmuje się odpowiednie działania. Na przykład, jeśli oddech jest zaburzony, przeprowadza się sztuczną wentylację płuc, jeśli zaburzony jest odruch połykania, odżywianie odbywa się za pomocą sondy lub lewatywy.

Stosowane jest również leczenie farmakologiczne botulizmu.

Zapobieganie botulizmowi

Do głównych środków zapobiegawczych zapobiegających zatruciu jadem kiełbasianym należą:

• Kupuj grzyby w puszkach, ryby i mięso wyłącznie w wyspecjalizowanych sklepach. Produkty muszą być zgodne ze standardami GOST. Należy zrezygnować z domowych przetworów (zwłaszcza tych kupowanych na rynku);
• Spożywanie i używanie do konserw wyłącznie świeżych i nieuszkodzonych warzyw i owoców;
• Dokładne mycie produktów przed dalszą obróbką lub spożyciem;
• Przestrzeganie zasad sterylizacji produktów domowych;
• Przechowywanie konserw wyłącznie w warunkach niskiej temperatury;
• Niszczenie wybrzuszających się puszek z konserwami.

Botulizm jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci, ponieważ są one najbardziej wrażliwe na tego typu chorobę i cierpią na nią bardziej. Domowe konserwy są najmniej preferowaną opcją w ich diecie.

Termin „botulizm” pochodzi od łacińskiego słowa oznaczającego „kiełbasę”. To ciekawe porównanie choroby zakaźnej z produktem spożywczym powstało dlatego, że w 1822 roku za przyczynę infekcji uznano kiełbasę.

Tłumaczono to faktem, że rzekomo zawierają niebezpieczne kwasy tłuszczowe. Jednak dopiero w 1897 r. ustalono prawdziwy związek przyczynowy, który ujawnił, dlaczego choroba rozwija się podczas jedzenia kiełbasy. Tego sensacyjnego odkrycia dokonał Ermengen, który wyizolował toksynę bakteryjną.

Botulizm, co to jest?

Botulizm to ostra infekcja, w której procesy patologiczne w organizmie są związane z egzotoksyną Clostridia botulinowa. Typowymi objawami klinicznymi są porażenie mięśni szkieletowych i gładkich.

Ten ostatni jest zlokalizowany w narządach wewnętrznych. Jego paraliż może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności płuc, gdy w proces patologiczny zaangażowane są mięśnie oddechowe.

Uważa się, że zatrucie jadem kiełbasianym jest spowodowane neurotoksyną wytwarzaną przez Clostridia. Powoduje uszkodzenie układu nerwowego, co prowadzi do paraliżu. Obecnie znanych jest 8 typów serologicznych tej toksyny, które pod względem stosunku antygenowego są zupełnie odmienne.

Oznacza to, że wytworzenie przeciwciał przeciwko jednemu rodzajowi toksyny nie chroni przed innymi. Obecnie toksyna botulinowa uznawana jest za najsilniejszą truciznę biologiczną. Jego toksyczność porównywana jest do sarinu, który przekracza 20-100 tysięcy razy.

Wszelkie toksyny wpływają przede wszystkim na komórki wątroby, które stopniowo ulegają martwicy, tj. umierają. Ten stan nazywa się toksycznym zapaleniem wątroby:

W niesprzyjających warunkach patogeny botulizmu tworzą zarodniki, które pozwalają im zachować żywotność przez długi czas. Te „ochronne” formy są szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie, gnijących roślinach i tuszach zwierzęcych. Nie powodują one jednak choroby.

Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest spożycie nieodpowiedniej żywności konserwowanej, zwłaszcza tej domowej roboty. Wynika to z niesamowitej odporności zarodników na czynniki środowiskowe:

• Wytrzymują gotowanie przez 5 godzin;
• stężenia soli do 18% nie zabijają ich;
• w środowisku kwaśnym (pH powyżej 4,7) zachowują żywotność;
• nie umierają nawet podczas silnych mrozów (do -190°C);
• Bezpośrednie promienie ultrafioletowe są dla nich obojętne.

Jednak objawy kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym może wywołać jedynie toksyna wydzielana przez formy wegetatywne (nie tworzy zarodników). Niebezpieczeństwo pojawia się, gdy zarodniki kiełkują, a patogen namnaża się w odpowiednich warunkach.

Do tych ostatnich zaliczają się:

• brak tlenu;
• wystarczające warunki temperaturowe;
• pewien poziom kwasowości środowiska;
• obecność innych drobnoustrojów itp.

Aby choroba mogła się rozwinąć, muszą zaistnieć wszystkie te czynniki – dopiero ich połączone działanie prowadzi do powstania toksyny botulinowej. Z tego powodu zatrucie jadem kiełbasianym nie jest powszechną patologią.

W większości przypadków toksyna zatrucia jadem kiełbasianym występuje w konserwowanej żywności, która jest źródłem infekcji. Podczas jedzenia świeżej żywności zatrucie jest niemożliwe, nawet jeśli zawiera zarodniki. Nie wytwarzają toksyn.

Źródła i metody przedostawania się toksyn bakteryjnych do organizmu mogą być różne. W oparciu o to kryterium istnieją cztery główne formy choroby:

1. Przenoszony przez żywność, który rozwija się po spożyciu toksyny z żywnością, która już ją zawiera.
2. Rana – toksyna powstaje w warunkach beztlenowych rany zakażonej Clostridia.
3. Dziecięcy, który może rozwinąć się dopiero u dzieci poniżej 12 miesiąca życia w wyniku wchłonięcia do krwioobiegu toksyny powstałej w jelitach w wyniku kiełkowania zarodników.
4. Botulizm u dzieci powyżej 12 miesiąca życia i dorosłych (w literaturze pojawiają się pojedyncze doniesienia o tym wariancie), który wiąże się także z powstawaniem toksyn w jelitach.

Najczęstszą postacią jest botulizm pokarmowy. Do zakażenia najczęściej dochodzi poprzez spożycie takich produktów jak:

• żywność konserwowa, zwłaszcza żywność domowa;
• wędliny;
• produkty suszone;
• produkty rybne;
• grzyby konserwowe.

Podstawowym warunkiem wystąpienia choroby jest spożywanie wyłącznie tych produktów, które były przechowywane bez dostępu tlenu (lub przy jego niewielkim dopływie) i które nie zostały poddane wstępnej obróbce termicznej (w odpowiedniej temperaturze przez określony czas).

Tak więc w domu nie można zabić zarodników, ponieważ Nie jest możliwe wytworzenie wysokiego ciśnienia i temperatury 120°C. Jednocześnie w puszkach nie ma oznak zatrucia jadem kiełbasianym - naczynia nie mają nieprzyjemnego zapachu, wyglądają normalnie, więc nie można zidentyfikować organoleptycznie zanieczyszczonych produktów.

W przypadku ostrego zatrucia może wystąpić dyskineza żołądka. W tym stanie funkcja kurczliwa narządu zmniejsza się lub całkowicie zanika:

Pierwsze oznaki zatrucia jadem kiełbasianym, okres inkubacji

Pierwsze objawy kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym pojawiają się po okresie inkubacji, który trwa od 6 godzin do 10 dni. Jego średni czas trwania wynosi od 18 do 36 godzin.

Początek choroby może być ostry lub stopniowy. Nasilenie objawów również jest różne. W niektórych przypadkach mogą być łagodne, a w innych mogą być znaczące. W większości przypadków pacjenci samodzielnie diagnozują się, zwracając się do różnych specjalistów, w zależności od tego, co boli. Jednak takie podejście prowadzi jedynie do opóźnienia czasu.

Typowymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym, które odróżniają go od innych chorób, są:

• brak wzrostu temperatury ciała (ostre infekcje prawie zawsze charakteryzują się gorączką);
• symetryczny rozwój objawów neurologicznych;
• brak depresji i utraty przytomności, z wyjątkiem przypadków ostrej niewydolności układu oddechowego;
• brak zaburzeń sensorycznych.

Pierwszymi objawami podejrzanymi o zatrucie jadem kiełbasianym są:

• suchość w ustach;
• trudności z oglądaniem pobliskich obiektów;
• trudności w czytaniu zwykłej czcionki, która wcześniej była łatwa do zrozumienia;
• przed twoimi oczami pojawia się siatka;
• podwojenie przedmiotowych elementów (patrz zdjęcie).

U niektórych pacjentów postęp objawów klinicznych ustaje, a osoba wraca do zdrowia. Z reguły nie szuka pomocy lekarskiej, a przypadki tej choroby pozostają niewyjaśnione. W cięższych przypadkach początkowe objawy nasilają się i pojawiają się nowe objawy choroby. Obejmują one:

• zmiany w głosie - staje się szorstki i ochrypły;
• mowa staje się niewyraźna i niewyraźna z charakterystyczną francuską wymową;
• w gardle jest guzek;
• zadławienie;
• niewystarczająca produkcja śliny, co dodatkowo pogarsza objawy dysfagii;
• poważne osłabienie mięśni (osoba nie chce nic robić z powodu osłabienia mięśni);
• zaparcia związane z porażeniem mięśni jelitowych;
• trudności w oddawaniu moczu itp.

Dominują objawy neurologiczne zatrucia jadem kiełbasianym. W niektórych przypadkach może wystąpić wzrost temperatury ciała. Wynika to z obecności innych bakterii w żywności, co może dodatkowo wywołać zespół żołądkowo-jelitowy. Przejawia się to:

• nudności i wymioty;
• biegunka;
• ból brzucha.

Objawy te nie są jednak specyficzne dla zatrucia jadem kiełbasianym. Mogą być obecne lub nieobecne, dlatego nie są brane pod uwagę w diagnozie. Objawy te mogą pojawiać się przed zaburzeniami neurologicznymi lub już na ich tle.

Uszkodzenia układu nerwowego charakteryzują się wieloma objawami:

• symetria zaburzeń;
• opadające osłabienie, które w ciężkich przypadkach zamienia się w paraliż;
• zajęcie mięśni tułowia i szyi, ramion i nóg.

Ciężkie zatrucie prowadzi do ciężkich objawów okulistycznych i porażenia opuszkowego. W tym okresie wzrasta ryzyko aspiracji pokarmu, śliny i wody, co prowadzi do rozwoju zespołu aspiracji, objawiającego się ropnym zapaleniem tchawicy i oskrzeli oraz zapaleniem płuc.

Pacjent z zatruciem jadem kiełbasianym ma charakterystyczny wygląd:

• adynamiczny;
• twarz przypominająca maskę, pozbawiona wyrazu twarzy;
• obustronne opadanie powiek (czasami może być jednostronne);
• rozszerzone źrenice, które praktycznie nie reagują na światło;
• pływający wygląd;
• zez;
• suchość w ustach;
• brak aktywności i niestabilność chodu;
• szybki i osłabiony oddech;
• blada skóra związana ze spadkiem ciśnienia krwi;
• wzdęcia spowodowane niedowładem jelit.

W ogólnym klinicznym badaniu krwi odchylenia od normy są minimalne. Jednakże monocytoza jest charakterystycznym objawem hematologicznym. Zwiększenie liczby leukocytów i neutrofili, a także przyspieszenie ESR są podejrzane w przypadku ropnego zapalenia.

Przeprowadza się ogólne kliniczne badanie krwi w celu zidentyfikowania większości patologii o charakterze zakaźnym, zapalnym i złośliwym:

Diagnostyka botulizmu

Ostateczne rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych i wyników dochodzenia epidemiologicznego. Obecność zaburzeń neurologicznych może prowadzić do błędów diagnostycznych, gdy zatrucie jadem kiełbasianym jest mylone z chorobą układu nerwowego. Jednocześnie lekarz bierze pod uwagę objawy wykluczające zatrucie toksyną botulinową. Obejmują one:

• obecność napięcia w mięśniach szyi;
• ostry ból głowy;
• objawy patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym;
• paraliż pochodzenia centralnego;
• zaburzenia sensoryczne;
• drgawki;
• utrata przytomności;
• zaburzenia psychiczne.

W trudnych przypadkach może być wymagana diagnostyka laboratoryjna. Obejmuje wykrywanie toksyny botulinowej we krwi, wymiocinach i jedzeniu, które mogło spowodować zatrucie. na tę chorobę jest obecnie w fazie opracowywania.

Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym przeprowadza się natychmiast, ponieważ konieczna może być resuscytacja oddechowa. Główne obszary terapeutyczne tego zatrucia bakteryjnego to:

1) Płukanie żołądka, jeżeli od chwili przedostania się skażonej żywności do organizmu nie minęło więcej niż 72 godziny. W pierwszym etapie przeprowadza się go za pomocą przegotowanej wody, a w drugim - z dodatkiem sody, która neutralizuje toksynę.

Płukania żołądka nie należy wykonywać w przypadku niedowładu mięśni gardła i krtani, gdyż zawartość żołądka może przedostać się do dróg oddechowych.

2. Wstęp antytoksyczne serum antybotulinowe. Nie ma co się wahać, bo... Surowica może neutralizować toksynę krążącą we krwi jedynie do momentu zetknięcia się z zakończeniami nerwowymi.

Przed podaniem toksoidu wymagany jest test skórny, gdyż Mogą wystąpić przypadki nietolerancji alergicznej. Jeżeli wynik testu będzie pozytywny, wówczas surowicę można podawać wyłącznie ze względów zdrowotnych.

3) Zastosowanie Immunoglobulina końska jest obiecującym obszarem terapeutycznym. Można go również stosować w celach profilaktycznych, rozwój w tym kierunku trwa.

4) Leczenie objawowe– odczulanie, witaminy, detoksykacja, sztuczna wentylacja płuc, antybiotyki itp. Wybór jednej lub drugiej metody zależy od konkretnych objawów klinicznych.

Powikłania choroby

Bezpośrednimi powikłaniami zatrucia jadem kiełbasianym są:

• zapalenie płuc pochodzenia aspiracyjnego;
• obszary zapadniętego płuca (niedodma);
• ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli;
• zapalenie sialadenitis, postać ropna ().

W przypadku stosowania inwazyjnych metod leczenia obserwuje się dodatek wtórnej infekcji bakteryjnej, która znacznie pogarsza przebieg choroby. Zatem ryzyko procesów ropnych wzrasta w przypadku intubacji tchawicy, tracheostomii, sztucznej wentylacji płuc i cewnikowania pęcherza.

Terapia lekowa może być powikłana rozwojem choroby posurowiczej. Rozwija się u dzieci około 8-10 dni po podaniu surowicy antybotulinowej. Jego głównym mechanizmem jest odporność. Objawy choroby posurowiczej pojawiają się zwykle po ustąpieniu klinicznych objawów neurologicznych.

Zapobieganie botulizmowi

Profilaktyka zatrucia jadem kiełbasianym opiera się na ścisłym przestrzeganiu zasad wytwarzania i przechowywania konserw oraz półproduktów mięsnych i rybnych.

Należy pamiętać, że szczególnie niebezpieczne jest używanie domowych konserw, w których opadające zarodniki nie mogą umrzeć. Dlatego, aby uniknąć infekcji, zaleca się gotowanie domowych konserw przez 15 minut przed jedzeniem.

To całkowicie zneutralizuje toksyny botulinowe. Osoby, które spożyły nieznane produkty, muszą przez 12 dni znajdować się pod nadzorem lekarza w celu wykrycia najwcześniejszych objawów choroby.

Przygotowując konserwy w domu, zaleca się przestrzeganie następujących zasad:

• Nie należy robić konserw z ziół, mięsa, grzybów i ryb;
• warzywa niezawierające naturalnego kwasu (groszek, ogórki) wymagają jego sztucznego wprowadzenia (dlatego dodaje się ocet lub kwas cytrynowy);
• nie konserwuj zepsutych warzyw i owoców, które leżały przez długi czas;
• kupuj wyłącznie czyste, przetworzone surowce;
• ostrożnie przetwarzaj słoiki i pokrywki, przestrzegając reżimu temperaturowego;
• optymalna temperatura przechowywania wynosi od 3 do 6°C;
• natychmiast odrzuć bombę w puszkach.

Podanie szczepionki (swoista profilaktyka) jest wskazane wyłącznie u osób, które mogą mieć kontakt z toksyną botulinową. Aby wytworzyć trwałą odporność, konieczne jest trzykrotne szczepienie.

Clostridium botulinum (od łac. botulus – kiełbasa) odkrył Van Ermengen w 1896 roku. Wyizolowano je z szynki, co spowodowało masowe zatrucia.

Morfologia. Czynnikami wywołującymi zatrucie jadem kiełbasianym są pręty o wymiarach 4-9 × 0,6-1 mikrona z zaokrąglonymi końcami. Pręty są polimorficzne: istnieją krótkie formy i długie włókna. Czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym wytwarzają zarodniki zlokalizowane poniżej końca. Zarodniki są szersze niż kij, dlatego też kij z zarodnikiem wygląda jak rakieta tenisowa. C. botulinum nie ma kapsułek. Ruchliwy - peritrichous. Młode kultury barwią Gram-dodatnie.

Uprawa. C. botulinum to ścisłe beztlenowce. Rosną w temperaturze 25-37°C i pH 7,3-7,6. Uprawia się je na kazeinie, mięsie i innych podłożach. Na agarze z krwią i glukozą drobnoustroje tworzą kolonie o nieregularnym kształcie z wyrostkami nitkowatymi. Na agarze kolonie kolumnowe przypominają grudki waty, czasami kolonie wyglądają jak ziarna soczewicy. Na agarze z krwią na płytkach Petriego kolonie rosną w postaci kropli rosy o błyszczącej powierzchni i gładkich lub postrzępionych krawędziach (w kształcie litery R). W bulionie wątrobowym Clostridia rosną wraz z powstawaniem zmętnienia i późniejszym wytrącaniem, podczas gdy bulion staje się klarowny.

Właściwości enzymatyczne(patrz tabela 51). Właściwości sacharylityczne: rozkładają laktozę, glukozę, maltozę i glicerol, tworząc kwas i gaz. Właściwości proteolityczne: topią kawałki wątroby, rozkładają białka jaj, upłynniają żelatynę, peptonizują mleko, tworzą siarkowodór i amoniak.

Tworzenie się toksyn. C. Botulinum wytwarza truciznę, najpotężniejszą ze wszystkich toksyn biologicznych (1 mikrogram toksyny botulinowej zawiera 100 000 000 dawek śmiertelnych dla białej myszy). Toksyna składa się z dwóch składników: neurotoksyny i hemaglutyniny.

Struktura antygenowa. Na podstawie właściwości antygenowych neurotoksyny wszystkie szczepy podzielono na siedem serotypów: A, B, C, D, E, F i G. Każdy serotyp charakteryzuje się specyficzną immunogennością. Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym są toksyny serotypów A, B i E, rzadziej choroby wywoływane przez serotypy C, D i F. Toksyny serotypu G były mało badane.

Odporność na czynniki środowiskowe. Wegetatywne formy C. botulinum giną w temperaturze 80°C po 30 minutach. Spory są trwałe. Wytrzymują gotowanie przez kilka godzin (do 5 godzin). W dużych kawałkach mięsa i puszkach o dużej pojemności zarodniki utrzymują się nawet po autoklawowaniu. W 5% roztworze fenolu zarodniki można przechowywać przez 24 godziny. Egzotoksynę botulinową można gotować przez 10 minut. Jest odporny na działanie promieni słonecznych, niskich temperatur i środków dezynfekcyjnych.

Wrażliwość zwierząt. Małe i duże zwierzęta gospodarskie, konie, gryzonie i ptaki są wrażliwe na patogeny zatrucia jadem kiełbasianym. Spośród zwierząt doświadczalnych wrażliwe są białe myszy, świnki morskie, króliki i koty.

Źródła infekcji. Czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie: gleba, woda, gdzie dostają się z odchodami zwierząt i ryb. C. botulinum żyje i rozmnaża się w glebie. Do zakażenia dochodzi poprzez spożywanie produktów zawierających patogeny i egzotoksyny.

Drogi transmisji. Jedzenie (podczas jedzenia skażonego mięsa, warzyw i konserw rybnych, grzybów, jesiotra itp.). Szczególnie niebezpieczne są konserwy przygotowywane w domu.

Patogeneza. Bramą wejściową jest błona śluzowa przewodu pokarmowego. Neurotoksyna wytwarzana podczas rozmnażania wegetatywnych form patogenów zatrucia jadem kiełbasianym jest niewrażliwa na enzymy proteolityczne przewodu pokarmowego. Proces patologiczny jest spowodowany neurotoksyną, która wchłania się do krwi przez jelita i rozprzestrzenia się po całym organizmie, wpływając na centralny układ nerwowy. Dotknięte są głównie komórki (jądra) rdzenia przedłużonego i układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów występują zmiany w narządach wzroku, zaburzenia funkcji oddechowych i połykania.

Odporność. Nie ma naturalnego oporu. Ludzie są bardzo wrażliwi na toksynę C. botulinum. Choroba nie pozostawia odporności.

Zapobieganie. Zapobieganie możliwości skażenia żywności, właściwa technologia produkcji przy produkcji konserw i innych produktów. Zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym w domu: przed użyciem domowe konserwy należy gotować w łaźni wodnej (lub rondlu) przez 15-20 minut.

Specyficzna profilaktyka i leczenie. Osobom, które spożyły produkty mogące zawierać czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym lub toksynę botulinową, wstrzykuje się wieloważne serum antytoksyczne antybotulinowe typu A, B, E. Po ustaleniu rodzaju toksyny stosuje się surowicę antybotulinową typu odpowiadającego podaje się rodzaj wyizolowanego szczepu.

Badanie mikrobiologiczne

Cel badań: wykrycie C. botulinum, toksyny botulinowej, oznaczenie serotypu.

Materiał do badań

1. Wymioty.

2. Woda do płukania żołądka.

5. Resztki jedzenia.

Podstawowe metody badawcze

1. Biologiczne.

2. Bakteriologiczny.

3. Metoda bakterioskopowa praktycznie nie jest stosowana, ponieważ nie można rozróżnić klostrydyny na podstawie morfologii.

Postęp badania

Drugi - czwarty dzień badania

1. Zbadaj zwierzęta. Choroba i śmierć zwierząt może nastąpić w ciągu 1-4 dni. Choroba charakteryzuje się pojawieniem się szybkiego oddychania, rozluźnienia i cofnięcia mięśni ściany brzucha (talia osy), drgawkami, paraliżem, po czym następuje śmierć zwierzęcia. Myszy, którym wstrzyknięto wirówkę zawierającą surowicę anty-botulinową, pozostają przy życiu.

W przypadku wykrycia w próbce toksyny botulinowej reakcję neutralizacji przeprowadza się za pomocą specyficznych dla danego typu surowic diagnostycznych A, B, C, E, F, G (patrz ryc. 51) (surowica D nie jest produkowana w ZSRR). Dla każdej surowicy pobierana jest osobna strzykawka. Myszy, które otrzymały surowicę homologiczną do toksyny (typu), pozostają przy życiu.

2. Usuń plony z termostatu. Jeżeli występują podejrzane kolonie, izoluje się je na podłożu Kitta-Tarozziego w celu uzyskania czystej kultury patogenu i ponownie przeprowadza się reakcję neutralizacji, jak wskazano powyżej.

Piąty - szósty dzień badania

Badane są właściwości biologiczne wyizolowanej kultury: morfologia, ruchliwość, właściwości enzymatyczne. Jeżeli wynik testu biologicznego z materiałem natywnym jest negatywny, powtarza się go z wyizolowaną kulturą według tego samego schematu – w celu określenia obecności i rodzaju toksyny botulinowej.

Pytania kontrolne

1. Jaka jest morfologia i właściwości kulturowe czynników wywołujących zatrucie jadem kiełbasianym?

2. Jakie są ich właściwości enzymatyczne?

3. Jaki materiał należy zbadać w przypadku podejrzenia zatrucia jadem kiełbasianym?

4. Jakie są główne metody badań laboratoryjnych w kierunku zatrucia jadem kiełbasianym?

5. Jak przeprowadzić test biologiczny i reakcję neutralizacji serum antybotulinowym?

Botulizm jest ostrą chorobą zakaźną, która rozwija się w odpowiedzi na przenikanie toksyny do organizmu ludzkiego Clostridium botulinowe. Dzieje się tak, gdy w diecie znajduje się żywność zawierająca bakterie. Objawy zatrucia jadem kiełbasianym wiążą się z uszkodzeniem centralnego i autonomicznego układu nerwowego, co powoduje paraliż i niedowład mięśni.

Przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest gram-dodatnia bakteria beztlenowa, która ma wygląd zaokrąglonych pałeczek ułożonych w małe łańcuszki lub losowe skupiska. W obecności niesprzyjających warunków rozwoju bakterie tworzą zarodniki terminalne i subterminalne, które pozwalają im utrzymać aktywność życiową w środowisku.

Do tworzenia toksyn i Clostridia wymagana jest pewna temperatura otoczenia: co najmniej 35 stopni. W wysokich temperaturach bakterie giną w ciągu pół godziny. Czynnik wywołujący zatrucie jadem kiełbasianym zostaje zabity przez gotowanie, ale jest wysoce odporny na działanie trypsyny, pepsyny i soli kuchennej. Jeśli toksyna jest obecna w żywności, nie wpływa ona w żaden sposób na wygląd ani smak żywności.

Postęp i przyczyny zatrucia jadem kiełbasianym

Gdzie występuje czynnik wywołujący toksynę botulinową? Źródłami infekcji są zwierzęta, ryby, ptaki, ludzie i gleba. Toksyny są wydalane z zakażonego organizmu wraz z kałem. Sam pacjent nie stwarza zagrożenia dla innych. Mechanizm przenoszenia zatrucia jadem kiełbasianym jest drogą kałowo-ustną.

Do głównych przyczyn rozwoju botulizmu należą:

• konserwy i słoiki z wypukłymi pokrywkami;
• suszone i wędzone ryby i produkty mięsne;
• zanieczyszczony miód (zatrucie występuje głównie u dzieci).

Do najczęstszych zatruć dochodzi po konserwach przygotowanych w domu. Powodem jest nieprzestrzeganie zaleceń przechowywania lub naruszenia podczas procesu konserwacji. Zatrucie grzybami w puszkach i konserwami rybnymi może stanowić zagrożenie nie tylko dla zdrowia, ale także życia ludzkiego. Dlatego należy zwracać szczególną uwagę na jakość spożywanego pożywienia. Pierwszą oznaką zepsucia produktu jest spuchnięta pokrywka!

Istnieje coś takiego jak botulizm ranny. W tym przypadku powstawanie toksyn następuje w obszarze tkanki martwiczej. U niemowląt zatrucie jadem kiełbasianym może rozwinąć się w jelitach.

Okres wylęgania

Rozwój procesu zakaźnego może trwać od kilku godzin do jednego dnia. Długość okresu inkubacji zależy od ilości infekcji, która dostała się do organizmu. Zanim toksyna botulinowa przeniknie do organizmu, zanim pojawią się pierwotne objawy, mija zwykle od 2 do 3 dni. Czasami proces ten trwa do 10 dni. Z reguły wynika to z faktu, że chory pił alkohol.

Botulizm pojawia się nagle. Podstawowe znaki przypominają. Toksyna wchłania się przez błonę śluzową jelit wraz ze skażoną żywnością i rozprzestrzenia się wraz z krwią po całym organizmie.

Celem są wszystkie ważne narządy. Im wcześniej pojawią się objawy choroby zakaźnej, tym cięższy jest przebieg samego zatrucia jadem kiełbasianym.

Objawy botulizmu

Podstawowe objawy procesu zakaźnego są niespecyficzne. Objawy zatrucia jadem kiełbasianym są krótkotrwałe i przypominają zatrucie zakaźne i ostre zapalenie żołądka i jelit. Towarzyszy temu pojawienie się bólu w środkowej części brzucha, biegunka (nie więcej niż 10 razy dziennie), bóle głowy, osłabienie i podwyższona temperatura ciała (39-40 stopni).

Objawy zatrucia botulizmem:

• Niedowidzenie. Zmniejszona ostrość wzroku, zamglenie oczu, podwójne widzenie, opadanie powiek (opadnięcie górnej powieki), zez, ograniczona ruchomość gałek ocznych.
• Dysfunkcje ośrodka mowy i połykania. Suchość w ustach, zmiana barwy głosu, chrypka, uczucie obcego obiektu w gardle. Przy próbie połknięcia jedzenia pojawiają się trudności i woda wylewa się przez nos.
• Zaburzenia układu oddechowego. Brak tlenu, zwiększone oddychanie i ból w klatce piersiowej.
• Zaburzenia ruchu. Zwiększające się osłabienie mięśni pleców szyi. Pacjent musi trzymać głowę rękami, aby nie spadła na klatkę piersiową.

Stopnie botulizmu

Oznaki zatrucia jadem kiełbasianym, jak mówią na twarzy. Osoba staje się nieaktywna, twarz staje się blada i przypomina maskę. Obserwuje się obustronne opadanie powiek, źrenice rozszerzają się i pojawia się zez. Objawy obejmują zaburzenia mowy i łagodne wzdęcia. Pacjent ma trudności z wysunięciem języka z ust.

Na podstawie nasilania się objawów można wyróżnić stopień zakażenia organizmu:

• Łatwy. Objawy ustępują, obserwuje się osłabienie mięśni i zmianę barwy głosu. Utrzymuje się przez 2-64 godziny.
• Przeciętny. Występują wszystkie objawy zatrucia jadem kiełbasianym, z wyjątkiem upośledzonego odruchu połykania i braku głosu. Nie ma żadnych schorzeń zagrażających życiu. Utrzymuje się 2-3 tygodnie.
• Ciężki. Obserwuje się rozwój zaburzeń funkcji połykania, mięśni krtani i gardła. Występują dość poważne zaburzenia odruchu połykania. Bez leczenia śmierć następuje w ciągu 2-3 dni.

Aby dowiedzieć się więcej o tym, czym jest botulizm, obejrzyj film

Postawienie diagnozy

Objawy zatrucia jadem kiełbasianym we wczesnych stadiach rozwoju często mylone są z zatruciem pokarmowym. W tym przypadku podjęte środki nie są wystarczające. W celu wykrycia zatrucia jadem kiełbasianym podejmuje się następujące działania:

• Lekarz zbiera wywiad: wyjaśnia, czy w diecie znajdowały się ryby lub inne przetwory.
• Objawy zatrucia są dokładnie badane. Szczególną uwagę zwraca się na zaburzenia wzroku i połykania.
• Przeprowadza się diagnostykę laboratoryjną: wykonuje się ogólne badanie krwi, bada się wymioty i płukanie żołądka. Do badań laboratoryjnych pobiera się mocz i kał. W miarę możliwości oznacza się obecność toksyny botulinowej w produktach spożywczych.

Do przeprowadzenia diagnostyki laboratoryjnej wystarczy pobrać 15-20 ml płynu biologicznego. W laboratorium wstrzykuje się do niego specjalną surowicę typu A, B lub E. Powstały roztwór wstrzykuje się do krwiobiegu białych myszy. Jeśli przeżyją, można określić rodzaj toksyny. Który powstaje w organizmie chorego. Na wynik takiego badania trzeba czekać co najmniej 4 dni. Jeśli dana osoba zostanie zatruta konserwami, natychmiast rozpoczyna się leczenie zatrucia jadem kiełbasianym. Jeśli przyczyna jest niejasna, przed przepisaniem terapii lekowej należy poczekać na wyniki badań. W tym czasie pacjent otrzymuje leczenie wspomagające.

Jak pomóc przy zatruciu jadem kiełbasianym?

Przy pierwszych oznakach zatrucia należy wezwać pogotowie. Nie należy odkładać ani minuty na wizytę u lekarza. Surowica lecznicza na botulizm pomaga tylko przez 72 godziny po zakażeniu. Nawet łagodna postać choroby może spowodować zatrzymanie oddechu, w którym śmierć jest nieunikniona. Farmakoterapia zatrucia jadem kiełbasianym prowadzona jest na oddziale intensywnej terapii szpitala chorób zakaźnych.

Jakie działania należy podjąć przed przyjazdem lekarza?

Po wezwaniu karetki należy:

• Przeprowadzić płukanie żołądka roztworem sody (stężenie 2%). Środowisko zasadowe jest szkodliwe dla toksyny botulinowej. Płukanie żołądka będzie skuteczne tylko przez pierwsze 2 dni po zatruciu. Po tym, jak zanieczyszczona żywność opuści żołądek. Procedura nie daje żadnego rezultatu.
• Wykonaj wysoką (syfonową) lewatywę. Weź 10 litrów ostudzonej przegotowanej wody i dodaj do niej 500 g sody oczyszczonej. Porcję roztworu wprowadzić do jelit i po pewnym czasie wylać.Procedurę oczyszczania jelit należy przeprowadzić co najmniej 5 razy.
• Weź enterosorbent. Do najskuteczniejszych leków na botulizm należą „”, „” i „”. Nieskoncentrowany napój alkaliczny jest skuteczny.

Specyficzna terapia lekowa

Po przyjęciu do szpitala pobiera się od pacjenta płyn biologiczny w celu określenia rodzaju toksyny. Następnie przeprowadza się specjalny test sprawdzający jego skuteczność. W tym celu wstrzykuje się podskórnie niewielką dawkę surowicy końskiej (rozcieńczonej) i obserwuje się reakcję: jeśli po 15 minutach grudka w miejscu wstrzyknięcia nie zwiększy się więcej niż 9 mm, wówczas wstrzykuje się stężony roztwór. Jeśli nie ma reakcji, podaje się wymaganą dawkę, aby stłumić aktywność bakterii w organizmie.

Dodatkowe środki terapeutyczne w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym obejmują:

• Osocze homologiczne - objętość 250 ml, 2 razy dziennie.
• Immunoglobulina ludzka antybotulinowa.

Pacjent wraca do zdrowia bardzo powoli. Jedną z pierwszych oznak powrotu do zdrowia jest normalizacja procesów wydzielania śliny. Następnie przywracane są funkcje wzrokowe i znika osłabienie mięśni. Pomimo tego, że botulizm powoduje poważne uszkodzenia narządów wewnętrznych i układu nerwowego, powstałe dysfunkcje znikają bez śladu.

Jak uniknąć zatrucia?

Zapobieganie botulizmowi obejmuje następujące środki:

• Właściwe przetwarzanie i czyszczenie produktów spożywczych, przestrzeganie wszystkich określonych norm podczas konserwowania.
• Zatrucia rybami w puszkach można uniknąć, eliminując z diety puszki z wybrzuszonymi wieczkami. Aby zneutralizować podejrzany produkt, można go gotować przez pół godziny.
• Produkty, których nie można poddać obróbce cieplnej, należy przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 10 stopni.

Osoby, które dzieliły się jedzeniem z osobą zatrutą. Musi być pod nadzorem lekarza przez 10-12 dni. W ramach profilaktyki podaje się enterosorbenty i antytoksyczną surowicę botulinową A, B lub E.

Osoby mające kontakt z bakterią botulinową muszą zostać zaszczepione. Aby przeprowadzić szczepienie, polianatoksynę stosuje się w kilku etapach: pierwsze wstrzyknięcie, drugie po 45 dniach, trzecie po 60 dniach (po drugim).

Lekarz chorób zakaźnych, prywatna klinika „Medcenterservice”, Moskwa. Starszy redaktor serwisu internetowego „Stop zatruciom”.