Diagnóstico diferencial del tromboembolismo crónico recurrente. Diagnóstico diferencial de tel, sa y ba. Criterios de hospitalización

Comisión Metodológica de Disciplinas Terapéuticas

Aprobado por el consejo metodológico coordinador central

Academia Médica Estatal de Yaroslavl

INTRODUCCIÓN

La embolia pulmonar (EP) es una obstrucción del lecho arterial del pulmón por un coágulo de sangre formado en el sistema venoso o en las cámaras derechas del corazón.

La embolia pulmonar aguda es una de las causas más comunes de muerte súbita. Además, incluso la embolia pulmonar masiva se diagnostica por vía intravital sólo en el 30% de los pacientes. Se considera que el criterio más preciso para la prevalencia de embolia pulmonar es su frecuencia según los datos de la autopsia. Varía bastante (del 4% al 64%), con un promedio del 13-33%. Según diversos autores. La EP no se diagnostica por vía intravital en el 40-70% de los pacientes.

Así, la embolia pulmonar ocupa uno de los primeros lugares entre las afecciones patológicas clínicamente no diagnosticadas. Esta frecuencia de embolia pulmonar es motivo de profunda preocupación para los médicos de todas las especialidades y exige la necesidad de encontrar formas de mejorar su diagnóstico y tratamiento.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Las causas más comunes de embolia pulmonar son la rotura de una embolia venosa y su obstrucción de parte o de todo el lecho de la arteria pulmonar. En el 85-90% de los casos IS1, la fuente del émbolo se localiza en abajo vena cava o en las venas de las piernas y la pelvis, con menos frecuencia, en el corazón derecho y las venas de las extremidades superiores. Diversas lesiones (incluidas las postoperatorias), la insuficiencia cardíaca crónica, el reposo en cama y la consiguiente desaceleración del flujo sanguíneo predisponen a la trombosis. En pacientes con infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, descompensación cardíaca, insuficiencia coronaria crónica de las extremidades inferiores, la embolia pulmonar se desarrolla con mayor frecuencia.

La trombosis venosa aguda puede desarrollarse en el contexto de diversas enfermedades oncológicas. La intoxicación por cáncer provoca un cambio en la hemostasia, inhibiendo el sistema de fibrinólisis y mejorando las propiedades de hipercoagulabilidad de la sangre.

La EP es el “flagelo” del postoperatorio. La mayoría de las veces se desarrolla después de operaciones en la próstata, la vejiga, el útero, el colon y el estómago. Esta complicación a menudo se desarrolla en pacientes traumatizados, especialmente en los ancianos.

También se consideran factores predisponentes a TELL la obesidad, el embarazo, la toma de anticonceptivos hormonales orales y las trombofilias hereditarias (deficiencia de antitrombina III, proteína C, 5). La EP también ocurre como consecuencia del cateterismo de la vena subclavia y, en niños, como una complicación de la sepsis umbilical.

Dependiendo del volumen del lecho arterial desconectado, pequeño, submasivo, masivo A embolia aguda mortal con el volumen del lecho de la arteria pulmonar desconectado, respectivamente en 25, 50, más de 50 y más del 75%. En el 10-25% de los casos, después de una embolia, se desarrolla un infarto pulmonar. Si la vascularización distal a la obstrucción del tejido pulmonar localizado a través de anastomosis broncopulmonares es suficiente, entonces no se desarrolla infarto pulmonar.

Los cambios fisiopatológicos en la EP se manifiestan por un aumento de la resistencia del lecho arterial pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar, lo que conduce a un aumento de la carga en el ventrículo derecho y, en algunos casos, a su insuficiencia aguda. En pacientes sin enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones, la hipertensión pulmonar ocurre cuando se excede el valor umbral de obstrucción embólica: oclusión del 50% de la circulación pulmonar. Un aumento adicional de este indicador conduce a un aumento paralelo de la resistencia vascular pulmonar total, la presión en el tronco pulmonar y las cámaras derechas del corazón, una disminución del gasto cardíaco y la tensión de oxígeno en la sangre arterial. En las etapas agudas, la embolia pulmonar masiva puede provocar un aumento de la presión en la circulación pulmonar no superior a 70 mm Hg. Exceder el nivel de este parámetro indica la naturaleza a largo plazo de la oclusión embólica o la presencia de patología pulmonar-cardíaca crónica.

CLÍNICA TELA

El cuadro clínico de la embolia pulmonar varía significativamente desde la ausencia casi total de síntomas hasta un estado de insuficiencia cardíaca pulmonar aguda que se desarrolla rápidamente.

Generalmente hay tres opciones principales. TELA: aguda, subaguda y recurrente

curso agudo Ocurre en el 30-35% de los pacientes, se caracteriza por el desarrollo repentino de dificultad para respirar, colapso, agitación psicomotora, cianosis y se asocia con tromboembolismo masivo o de gran tamaño. Esta versión de embolia pulmonar se acumula con un resultado legal ultrarrápido.

curso subagudo(45-50%) suele asociarse con un aumento de la trombosis pulmonar, superpuesta a émbolos inicialmente pequeños o grandes. Esta variante se manifiesta por insuficiencia respiratoria y ventricular derecha progresiva, síntomas de pleuroneumonía, a menudo hemoptisis.

Curso recurrente en 15-25% de los pacientes se caracterizan por ataques repetidos, de 3 a 5 veces o más agudos debido a tromboembolismo de vasos pequeños, que ocurren bajo la apariencia de desmayos breves, ataques de azulejos, fiebre inexplicable, angina atípica, neumonía y pleuresía seca.

Según el grado de frecuencia decreciente, los síntomas de GELA se pueden presentar de la siguiente manera: dificultad para respirar, taquicardia, fiebre, cianosis, síndrome de dolor, énfasis del segundo vértice en la arteria pulmonar, tos, sibilancias en los pulmones, colapso, manifestaciones alérgicas, hinchazón de las venas yugulares, ruido de fricción pleural, hemoptisis, miedo a la muerte, hinchazón del hígado, alteraciones del ritmo cardíaco, trastornos cerebrales, soplo sistólico en la arteria pulmonar, vómitos, broncoespasmo, micción y defecación involuntarias, edema pulmonar, bradipnea.

Dependiendo de la prevalencia y combinación de estos síntomas, se distinguen los siguientes síndromes:

síndrome pulmonar-pleural: dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos, a veces con esputo. Este síndrome ocurre con embolia pequeña y submasiva, es decir. con bloqueo de una arteria lobular o ramas periféricas de la arteria pulmonar;
Síndrome cardíaco: dolor y malestar en el pecho, taquicardia e hipotensión hasta colapso y desmayo. Puede haber hinchazón de las venas del cuello, pulso venoso positivo, énfasis del segundo surco sobre la arteria pulmonar y aumento de la presión venosa central. Esta opción es típica de la embolia pulmonar masiva;
síndrome cerebral; pérdida del conocimiento, hemiplejía, convulsiones. Esta opción es típica de los tilos más viejos.

Estos Los síndromes pueden ocurrir en varias combinaciones.

Disnea y taquicardia. son las manifestaciones más comunes de GELA, se observan en el 70-100% de los pacientes. La dificultad para respirar, por regla general, aparece repentinamente, se combina con un sentimiento de miedo a la muerte, varía ampliamente, con un promedio de 30 a 40 respiraciones por minuto. En la mayoría de los casos, la dificultad para respirar es de naturaleza "silenciosa" y no está acompañada de respiración ruidosa ni movimientos forzados del pecho.

La frecuencia cardíaca varía de 90 a 160, con un promedio de hasta 110 por minuto. Son posibles alteraciones del ritmo en forma de extrasístole y fibrilación auricular.

Cambios de color de la piel y mucosas. En caso de embolia pulmonar, puede depender del calibre del vaso trombosado, del grado de hipotensión, de la vasoconstricción concomitante, etc. Sólo con tromboembolismo masivo del tallo se desarrolla cianosis de la piel; en otros pacientes, se observa palidez "ceniza" en combinación con acrocianosis, en algunos pacientes es posible una combinación de cianosis e ictericia.

Aumento de temperatura a subfebril, con menos frecuencia los números febriles comienzan desde los primeros días de la embolia pulmonar y duran hasta 10-12 días. La fiebre se asocia con cambios inflamatorios en la pleura y los pulmones, con mayor frecuencia cuando se ven afectadas las ramas media y pequeña de la arteria pulmonar.

hemoptisis, considerada una manifestación clásica de embolia pulmonar, en realidad ocurre en no más del 30% de los pacientes. Más a menudo, se observa tos con esputo escaso y mucoso en combinación con cambios físicos inespecíficos en forma de embotamiento del sonido de percusión, respiración debilitada y sibilancias finas en un área limitada, en varios pacientes se escucha un ruido de fricción pleural;

síndrome de dolor observado en el 40-70% de los pacientes, puede tener un carácter diferente: 1) similar a una angina, más a menudo con obstrucción masiva del tronco pulmonar; 2) pulmonar-pleural: 3) mixto, combinando las dos primeras opciones: 4) abdominal, caracterizado por una imagen tomada erróneamente como abdomen agudo debido a daño, con mayor frecuencia en la pleura diafragmática derecha. Al mismo tiempo se pueden observar disfagia, hipo, eructos, disfunción intestinal, etc.

Hipotensión arterial y colapso.- manifestaciones frecuentes y naturales de embolia pulmonar. observada en aproximadamente la mitad de los pacientes, es típica una combinación de hipotensión arterial e hipertensión venosa; Los cambios en la hemodinámica en la circulación sistémica pueden ir acompañados de trastornos cerebrales, trastornos de la circulación mesentérica y renal. El colapso se observa con mayor frecuencia en caso de tromboembolismo masivo; su duración sirve como criterio de pronóstico desfavorable.

Síndrome de corazón pulmonar agudo La EP tiene manifestaciones clínicas y electrocardiográficas distintas. Hay un aumento del impulso cardíaco, hinchazón de las venas yugulares, expansión del borde derecho del corazón, pulsaciones en el segundo espacio intercostal de la izquierda, acento del segundo tono y su división en la arteria pulmonar, soplo sistólico. encima de él, se puede escuchar un soplo similar en la proyección de la válvula tricúspide, son posibles alteraciones del ritmo y signos de sobrecarga en el lado derecho del corazón en el ECG.

Síntomas físicos del infarto de miocardio y sus complicaciones. Se parece a una clínica de pleuroneumonía. Un infarto pulmonar se caracteriza por una pleuresía serosa-fibrinosa o hemorrágica extraña (generalmente a la derecha) que ocurre al final de 1 a 2 semanas de la enfermedad. En el período subagudo de infarto pulmonar (entre 2 y 5 semanas), se puede observar un síndrome alérgico debido a la absorción de productos de necrosis del tejido pulmonar. Se manifiesta como erupciones cutáneas, eosinofilia y una segunda ola de cambios inflamatorios en el liquen y la pleura.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE PE

El diagnóstico de todas las formas de embolia pulmonar sigue siendo insatisfactorio y los errores de diagnóstico son bastante comunes. La clave para la diátesis de la embolia pulmonar es recordar constantemente la posibilidad de que ocurra en las categorías apropiadas de pacientes. El diagnóstico correcto y oportuno de la embolia pulmonar es al menos la mitad del éxito de su tratamiento.

ECG permite identificar una serie de síndromes característicos de la embolia pulmonar:

2) ondas T negativas en las derivaciones Y 1-3 y su ensanchamiento;

3) elevación del segmento ST en las derivaciones III, AYF, Y 1-3 y su disminución en las derivaciones I, II, AYZ, Y 5-6;

4) desarrollo de bloqueo de rama derecha y alteraciones del ritmo cardíaco;

5) signos de sobrecarga del corazón derecho.

Ecocardiografía nos permite juzgar el desarrollo de cor pulmonale agudo, subagudo o crónico, excluye la patología del aparato valvular y el miocardio del ventrículo izquierdo; El método también se utiliza para evaluar la permeabilidad de las arterias pulmonares centrales e identificar un agujero oval abierto.

Radiografía sin contraste de los pulmones. no se aplica a métodos específicos para diagnosticar tromboembolismo y, en el mejor de los casos, permite sospechar una embolia pulmonar. Signos de rayos X: dilatación aguda del corazón derecho, expansión del tracto de entrada debido a la hipertensión, altura del diafragma y síntoma de Bestermark (agotamiento del patrón pulmonar en el área de oclusión embólica) indican una embolia pulmonar masiva. La clásica sombra en forma de cuña en el infarto pulmonar es rara. Actualmente, los datos radiológicos son de mayor importancia no para aclarar el diagnóstico de embolia pulmonar, sino para excluir otras patologías con síntomas similares.

Exploración de perfusión pulmonar producido después de la administración intravenosa de macroesferas de albúmina marcadas con 99mTTc. Ausencia de anomalías de la perfusión pulmonar en gammagrafías realizadas al menos en dos Las proyecciones (anterior y posterior) excluyen completamente este diagnóstico. Idealmente, este método de investigación debería utilizarse para comenzar el examen de pacientes con sospecha de embolia pulmonar. Los criterios muy probables de embolia son las “cortes” segmentarias del flujo sanguíneo pulmonar. En ausencia de una segmentación estricta o una multiplicidad de defectos de perfusión, el diagnóstico de embolia pulmonar es poco probable (las alteraciones pueden deberse a otras causas: neumonía, neoplasia, hidrotórax, etc.), pero no se excluye. En tales casos, se requiere verificación angiográfica.

Exploración por ultrasonido Las venas profundas de las extremidades inferiores permiten juzgar de forma fiable la presencia de trombosis.

Angiopulmonografía juega un papel decisivo en el diagnóstico y la elección de las tácticas de tratamiento de la embolia pulmonar. Oka está indicado en todos los casos en los que no se puede descartar una tromboembolia masiva y se debe decidir la cuestión de la necesidad de una intervención quirúrgica (embolectomía). Desafortunadamente, este importante estudio sólo es posible en centros especializados donde la angiografía se realiza en combinación con sondeos del corazón derecho e ileocavagrafía retrógrada.

Métodos de investigación de laboratorio.. Un análisis retrospectivo de los indicadores del sistema de coagulación y anticoagulación sugiere que en la mayoría de los pacientes, antes del desarrollo de la EP, existe una tendencia a la hipercoagulación, en el período agudo de tromboembolismo, se produce una activación compensatoria del sistema de anticoagulación; En el período subagudo, aumenta la tendencia a la hipercoagulación, lo que crea las condiciones para las recaídas de la EP. En el período agudo, hay una aparición temprana de leucocitosis (a menudo con un cambio de banda), que persiste desde 2 Hasta 5 semanas, en paralelo con la leucocitosis, es característico un aumento de la VSG (en aproximadamente el 80% de los pacientes). En el período agudo, se puede observar eosinopenia, linfopenia y monocitosis relativa; en el período subagudo, en el contexto de manifestaciones alérgicas, la eosinofilia es posible en el rango de 12 a 23%. En el 40-46% de los pacientes se observa anemia hipocrómica y bilirrubinemia con aumento de la fracción indirecta. TELL se caracteriza por un aumento de la actividad de LDH (especialmente LDH 3), aldolasa, ALT, fosfatasa alcalina con niveles normales de AST y CPK.

En un análisis de orina general, la proteinuria y la microhematuria pueden aparecer en el 50% de los pacientes como resultado de una alteración del flujo sanguíneo renal en condiciones hipóxicas.

Otros indicadores de laboratorio para la embolia pulmonar incluyen la búsqueda de siderófagos en el esputo durante el desarrollo del infarto pulmonar y el análisis del líquido pleural, que es hemorrágico sólo en la mitad de los pacientes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CUERPO

La tromboembolia en el sistema de la arteria pulmonar debe diferenciarse de otros tipos de embolia (aire, grasa, células tumorales, etc.), trombosis pulmonar primaria, embolia de la arteria bronquial, infarto de miocardio, aneurisma disecante de la aorta, enfermedades agudas de los pulmones y la pleura (neumonía). , atelectasia, neumotórax, etc.), complicaciones agudas después de operaciones torácicas, accidentes cerebrovasculares agudos, colecistitis aguda, pancreatitis aguda y otras enfermedades de los órganos internos.

El error más común en la práctica clínica es el sobrediagnóstico del infarto de miocardio. Esto se debe a la similitud del cuadro clínico y a la dificultad de interpretar los datos del ECG, especialmente en el contexto de un infarto de miocardio previo. Al diagnosticar diferencialmente estas afecciones, se debe tener en cuenta que la embolia pulmonar suele desarrollarse en el postoperatorio y en personas obligadas a permanecer en cama durante mucho tiempo; se caracteriza por dificultad para respirar y taquicardia desde los primeros días de la enfermedad, cianosis más pronunciada, a menudo una conexión entre el dolor y la respiración, a veces hemoptisis, un aumento paralelo de leucocitos en la sangre y VSG, signos clínicos y radiológicos de daño pulmonar. , signos físicos y electrocardiográficos de cor pulmonale agudo. Además, en la PE, la actividad normal de las transaminasas aspártica y la creatina fosfoquinasa se observa con mayor frecuencia con una mayor actividad de la LDH (especialmente la LDH 1).

A diferencia de los signos característicos de la embolia pulmonar en el ECG. Como se indica en la sección “Métodos de diagnóstico”, durante el infarto de miocardio se observan cambios característicos: onda Q patológica, desplazamiento del intervalo ST, cambio en la polaridad de la onda T y hay un cierto cambio dinámico según los períodos del infarto de miocardio. Es característica la ausencia de una imagen del corazón pulmonar, la presencia de cambios (hipertrofia, sobrecarga) de las partes izquierdas del corazón.

El segundo lugar entre los diagnósticos erróneos de embolia pulmonar es la neumonía. En el diagnóstico diferencial, se deben tener en cuenta los factores que predisponen al desarrollo de embolia pulmonar, la presencia de una fuente de embolia y las características clínicas y radiológicas correspondientes (participación de la pleura en el proceso, multiplicidad y naturaleza migratoria de la lesión, debilitamiento más bien que el fortalecimiento del patrón vascular, los cambios en las raíces de los pulmones, la presencia de sobrecarga aguda del corazón derecho) .

Se puede desarrollar síndrome cardíaco pulmonar agudo. en pacientes que padecen asma bronquial en el contexto de un estado asmático. La EP, a diferencia del asma bronquial, no se caracteriza por el síndrome de obstrucción bronquial.

Numerosas variantes de embolia pulmonar no trombogénica también van acompañadas del síndrome cardíaco pulmonar agudo. Estos incluyen embolia grasa y gaseosa; la embolia por células tumorales durante la metástasis hematógena a menudo se combina con trombótica o se complica con una trombosis secundaria.

El cor pulmonale subagudo se observa en la embolia pulmonar recurrente múltiple y en la carcinomatosis pulmonar. La imagen radiológica característica, la tendencia a la eritrocitosis y el resultado negativo de la terapia trombolítica indican a favor de la carcinomatosis pulmonar.

Al realizar el diagnóstico diferencial de embolia pulmonar y trombosis primaria. Y El sistema de la arteria pulmonar concede gran importancia al desarrollo del infarto pulmonar, que es más característico de la trombosis. A diferencia del tromboembolismo, la trombosis se desarrolla con mayor frecuencia en condiciones de cambios orgánicos (vasculitis, aterosclerosis), en el contexto de una desaceleración del flujo sanguíneo, se desarrolla más lentamente, manifestándose clínicamente como una cianosis más intensa y radiológicamente como una deformación predominante de una de las raíces. El aumento de la trombosis generalmente conduce a la formación de un corazón pulmonar subagudo o crónico.

En la práctica clínica diaria, la EP ocurre con mucha más frecuencia (según datos de la literatura) que la trombosis en el sistema de la arteria pulmonar.

En algunos casos, la embolia pulmonar debe diferenciarse de la trombosis de las arterias bronquiales. Tal posibilidad existe en pacientes con carditis reumática, endocarditis bacteriana, aneurisma del ventrículo izquierdo posinfarto, especialmente en el contexto de fibrilación auricular. Estos casos se caracterizan por un cuadro de infarto pulmonar en combinación con infartos de otros órganos internos y la aparición de síntomas de sobrecarga del ventrículo izquierdo.

TRATAMIENTO DE LA PE

El principal método de tratamiento conservador de la embolia pulmonar es la terapia anticoagulante en combinación con agentes que activan la actividad fibrinolítica propia de la corona y mejoran los parámetros reológicos.

Es posible restaurar la permeabilidad de las arterias pulmonares mediante terapia fibrinolítica. Para ello, se utilizan activadores de la fibrinólisis endógena: diversas preparaciones de estreptoquinasa (estreptoquinasa, cabinasa, celnasa), uroquinasa. La dosis "clásica" de estreptoquinasa es de 250.000 unidades durante 25 a 30 minutos, y luego 100.000 unidades/hora gota a gota durante 12 a 24 horas. Según algunos autores, si es necesario, la infusión de fibrinolíticos se puede prolongar hasta 3-3 días. En casos graves, la dosis inicial del fármaco se puede aumentar a 1.000.000 de unidades y administrar V dentro de unos minutos. Si una hora después del tratamiento intensivo la presión arterial sistólica permanece por debajo de 90 mm Hg, la producción de orina es inferior a 20 ml/hora, la tensión de oxígeno es inferior a 60 mm Hg, está indicada una operación de embolectomía en una clínica especialmente equipada para ello.

La terapia con anticoagulantes de acción directa, según la mayoría de los autores, debe comenzar después de finalizar la terapia de ligadura de fibrina, aunque algunos médicos prescriben heparina y fibrinolíticos simultáneamente. También existe una tercera opción en el tratamiento de la embolia pulmonar, cuando la terapia trombolítica comienza después. una única inyección en bolo de 5 a 10 mil unidades de heparina.

La duración del tratamiento con heparina es, según diversos autores, de 5-7 a 10-14 días. Las dosis diarias varían de 30 a 60 mil unidades. El tratamiento se lleva a cabo bajo el control del APTT (tiempo de trombina parcial activada) y la coagulación sanguínea, que debe ser entre 1,5 y 2 veces más larga de lo normal.

2-3 días antes de suspender la heparina, cambiar a anticoagulantes indirectos (fenilina, Coumadin, etc.) en dosis que mantengan el índice de protrombina entre el 50 y el 70% o prolonguen el tiempo de protrombina entre 1,5 y 2 veces. Phenilin se prescribe en los primeros 2-3 días a 0,12-0,2 g, luego 0,03-0,06 g/día, Coumadin (warfarina) - 10-15 mg en los primeros 2-3 días, luego - menos de 10 mg/día. Debido a que la warfarina durante el período inicial de tratamiento puede mejorar las propiedades de coagulación de la sangre, el tratamiento debe realizarse durante al menos 5 días simultáneamente con heparina.

El tratamiento con anticoagulantes indirectos se lleva a cabo durante un largo período de 1,5 a 6 meses.

Además de la terapia fibrinolítica y anticoagulante, también se utilizan otros fármacos en el tratamiento de la PEHA.

En casos de embolia pulmonar masiva, acompañada de dolor intenso y descenso de la presión arterial, se utilizan analgésicos narcóticos (Promedol 10 mg) y agonistas adrenérgicos (norepinefrina 1-15 mcg/min, seguido de una transición a dopamina a razón de 400 mcg/min). mín.) se utilizan. dextranos de bajo peso molecular (reopoliglucina 400-800 ml por vía intravenosa), glucocorticoides (hasta 120-150 mg), glucósidos cardíacos (corglicona 0,06% -1,0). Si es necesario, estos medicamentos se vuelven a administrar. Como medio para reducir la presión en la arteria pulmonar, puede usar aminofilina 2,4% - 10,0 IV en chorro o goteo, no-shpu 2,0 x 2-3 veces IM, papaverina 2% - 2, 0 a 2-3 veces al día. día. Se realiza oxigenoterapia.

PREVENCIÓN DE PE

Todos los pacientes, tanto quirúrgicos como terapéuticos, necesitan prevención de la EP. Se deben utilizar métodos inespecíficos de prevención primaria de la embolia pulmonar en todos los pacientes hospitalizados sin excepción. Consisten en activar a los pacientes lo antes posible y reducir la duración del reposo en cama, compresión elástica de las extremidades inferiores, realizar una compresión neumática especial intermitente de las piernas o utilizar un “pedal” especial en personas obligadas a permanecer en cama.

En pacientes de riesgo (mayores de 50 años, insuficiencia cardíaca, neoplasias malignas, varices de las extremidades inferiores, antecedentes de trombosis venosa y embolia pulmonar, intervenciones quirúrgicas planificadas a largo plazo, etc.), también se deben utilizar agentes antitrombogénicos con fines preventivos. propósitos. Para ello se utilizan heparina (incluida la de bajo peso molecular), aspirina en pequeñas dosis y dextranos de bajo peso molecular.

Con fines profilácticos, la heparina se prescribe en una dosis de 5 mil unidades dos o tres veces al día (según el grado de riesgo de embolia pulmonar). Las inyecciones debajo de la piel del abdomen comienzan de 7 a 10 días antes de la cirugía y continúan hasta el final. El paciente está completamente movilizado. El uso de fármacos modernos de heparina de bajo peso molecular (fraxiparina, enoxaparina, etc.) es más apropiado, ya que tienen menos actividad anticoagulante y mayor actividad antitrombogénica, lo que reduce la amenaza de embolia pulmonar sin aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Para prevenir la embolia pulmonar en los hospitales quirúrgicos, la fraxiparina se usa en el período preoperatorio y dentro de los 3 días posteriores a la cirugía, la duración total del tratamiento es de al menos 7 días. El medicamento se administra una vez al día en dosis de 1,3 a 0,6 ml, según el peso corporal.

La aspirina, que tiene actividad antiplaquetaria en pequeñas dosis, se prescribe en dosis de 75 a 325 mg/día durante un tiempo prolongado.

Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, se utiliza reopoliglucina como dextrano de bajo peso molecular, que se administra por vía intravenosa por goteo en el pre y postoperatorio, 400-800 ml.

La medida más importante para la prevención de TLD es el tratamiento radical oportuno de la tromboflebitis de las venas de las extremidades inferiores. Se han desarrollado métodos quirúrgicos para la prevención de la APT (ligadura de la vena femoral de la vena cava inferior por debajo del nivel de confluencia de las venas renales, aplicación de pinzas de teflón, uso de filtros especiales, etc.).

PREGUNTAS DE CONTROL

Defina educación física.
Indicar las principales causas y mecanismos patogénicos de la embolia pulmonar.
Nombra las variantes clínicas de la embolia pulmonar.
Describir las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar.
¿Qué métodos de investigación adicionales ayudan a diagnosticar esta patología?
¿De qué enfermedades y síndromes clínicos se debe diferenciar la EP?
Describir los principales métodos de tratamiento de la embolia pulmonar.
¿Qué medidas para prevenir la embolia pulmonar conoces?

TAREAS EN FORMA DE PRUEBA

Elija una respuesta correcta.

1. La causa más común de embolia pulmonar es:

Endocarditis infecciosa.
Venas varicosas del esófago.
Tromboflebitis de las venas profundas de las extremidades.
Fibrilación auricular
Fractura del cuello femoral.

2. El método de investigación más importante para diagnosticar la embolia pulmonar es:

auscultatorio
electrocardiográfico
Ecocardioscópico.
Radiografía.
Angiopulmonográfica.

Elija varias respuestas correctas

3. La PE se caracteriza por:

disnea
Taquicardia.
hemoptisis
Hipertensión arterial
síndrome de dolor

4. Los siguientes signos se relacionan con el síndrome cardíaco pulmonar agudo:

Hinchazón de las venas yugulares.
Cianosis de la piel.
Acento del segundo tono sobre la aorta.
Ampliación del borde derecho del corazón.
Soplo sistólico en la proyección de la válvula tricúspide.

5. En el ECG, la embolia pulmonar se caracteriza por:

SI, QIII
Onda T negativa en derivaciones V 1-3.
El ascenso del segmento ST en las derivaciones III, AVF, V 1-3 y su disminución en las derivaciones I, II, AVL, V 5-6.
Ondas QS patológicas en derivaciones V 4-6
Signos de sobrecarga del lado derecho del corazón.

6. La EP se caracteriza por los siguientes cambios en los análisis de sangre:

Leucocitosis.
Aumento de la VSG.
Aumento de la actividad de LDH Z.
Aumento de la actividad de AST.

7. El desarrollo de embolia pulmonar puede verse facilitado por:

Hipertensión pulmonar
Congestión en la circulación pulmonar.
Aumento del sistema de coagulación sanguínea.
Tomando anticonceptivos hormonales.

9. Para el tratamiento de pacientes con embolia pulmonar se utilizan los siguientes:

Fnbrinolíticos.
Vikasol.
Anticoagulantes.
Analgésicos narcóticos.
Ácido aminocaproico.

RESPUESTAS CORRECTAS

1-C; 2 – mi; 3 – A, B, C, E; 4 – A, B, D, E; 5-A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D”; 8 – A, C, E

TAREAS SITUACIONALES:

1. El paciente G. tiene 59 años. trabajador-turner, con la expansión del modo motor en el postoperatorio después de la cirugía en la columna lumbar, apareció lo siguiente: dificultad para respirar aguda de naturaleza mixta, dolor en el pecho.

Objetivamente: el estado general del paciente es grave, agitado, dando vueltas en la cama, piel moderadamente húmeda, cianosis. La respiración es superficial, dificultad para respirar hasta 30 por minuto, en la auscultación hay una gran cantidad de sibilancias húmedas y silenciosas, sibilancias secas dispersas. Las venas cervicales están hinchadas, se detectan pulsaciones en el segundo espacio intercostal de la izquierda. Se amplía el borde derecho del corazón. Auscultación: acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. El abdomen es blando, sensible en la región epigástrica. El hígado sobresale 2 cm por debajo del borde del arco costal, el borde es denso y moderadamente doloroso.

1. Establecer un diagnóstico preliminar.

2. Elaborar un plan de exámenes adicionales indicando los resultados esperados.

3. Realizar diagnóstico diferencial.

4. Determinar las tácticas de tratamiento.

2. En una mujer en trabajo de parto METRO. 35 años, cocinera, durante los primeros panecillos desarrolló dolor en el pecho, dificultad para respirar severa y perdió el conocimiento. Anteriormente, tomaba anticonceptivos hormonales con regularidad.

Objetivamente: el estado general es grave, hay conciencia, se nota cianosis azul-violeta de la parte superior del cuerpo. La respiración es superficial hasta 30 respiraciones por minuto. En la auscultación, la respiración es debilitada, estertores silenciosos de burbujeo medio y fino en toda la superficie de los pulmones. Las venas del cuello están hinchadas, el pulso es filiforme a 100 por minuto, los ruidos cardíacos están amortiguados. Presión arterial 90/40 mmHg. El abdomen está agrandado y no se puede palpar.

Establecer un diagnóstico preliminar.
Haga un plan para exámenes adicionales indicando los resultados preliminares.
Realizar diagnóstico diferencial.
Determinar las tácticas de tratamiento.
Valorar el pronóstico del paciente y su capacidad para trabajar.

LITERATURA

6. Golubkov V.A., Nudnov N.V., Laguga E.Ya., et al. Sobre el diagnóstico moderno de embolia pulmonar. Cl. Med. 1990, - 12, - págs. 26-29.

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INTRODUCCIÓN 3

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA 3

CLÍNICA TELA 5

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TÉCNICO 8

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CUERPO 10

TRATAMIENTO DE PE 12

PREVENCIÓN DE LA GASOLINA 14

PREGUNTAS DEL EXAMEN 15

TAREAS EN EL FORMULARIO DE PRUEBA 16

TAREAS SITUACIONALES 18

LITERATURA 19

Orden 953. Circulación 200. Impreso en la Imprenta Estatal de Yaroslavl

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_11.jpg" alt="(!LANG :>Expertos de la La Sociedad Europea de Cardiología propuso clasificar la embolia pulmonar por gravedad el flujo se considera masivo,"> Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения. ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %. Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_37.jpg" alt="(!LANG :>Perfusión pulmonar gammagrafía (PSL) en visualización. del lecho vascular periférico de los pulmones con"> Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ). Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны: четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко множественность дефектов перфузии. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9% (низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.!}

"El estándar de oro para confirmar el diagnóstico de TVP es la venografía con contraste, que permite establecer la presencia, localización exacta y prevalencia de la trombosis venosa. La ileocavografía es un estudio obligatorio para decidir sobre la implantación de un filtro de vena cava.

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_61.jpg" alt="(!LANG :>Recomendaciones Para el tratamiento de la embolia pulmonar: 1. Para la mayoría de los pacientes no se recomienda la terapia fibrinolítica sistémica en pacientes con embolia pulmonar."> Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно введение тенектеплазы. 2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию (степень 1C). 3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию, предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим режимам (степень 2C). 4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C). 5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра (степень 2C).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_62.jpg" alt="(!LANG :>Recomendaciones para la prevención a largo plazo de la embolia pulmonar : 1. Para pacientes con un primer episodio de embolia pulmonar con reversible"> Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A). 2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12 месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A). Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR (МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A). 3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0) (степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до 1,9) (степень 1A).!}

Para cotización: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar: fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento // Cáncer de mama. 2003. N° 9. pág.530

MMA lleva el nombre de I.M. Sechenov

t embolia pulmonar (EP): oclusión aguda por un trombo o émbolo del tronco, una o más ramas de la arteria pulmonar. La EP es un componente del síndrome de trombosis del sistema de vena cava superior e inferior (generalmente trombosis de las venas pélvicas y venas profundas de las extremidades inferiores), por lo que en la práctica extranjera estas dos enfermedades se combinan bajo el nombre general: "Tromboembolismo venoso" .

La PE es un problema internacional de la medicina práctica: En la estructura de mortalidad por enfermedades cardiovasculares ocupa el tercer lugar después del infarto de miocardio (IM) y el accidente cerebrovascular. En los países económicamente desarrollados, el 0,1% de la población muere anualmente por embolia pulmonar. El diagnóstico de embolia pulmonar es una tarea difícil para los médicos en ejercicio debido a que el cuadro clínico está asociado con una exacerbación de la enfermedad subyacente (CI, ICC, EPC) o es una de las complicaciones del cáncer, traumatismos, intervenciones quirúrgicas extensas, y en unos pocos centros científicos y médicos son factibles métodos de diagnóstico específicos, como la angiopulmonografía, la gammagrafía, los estudios de perfusión-ventilación con isótopos, la computadora en espiral y la resonancia magnética. Durante la vida, el diagnóstico de embolia pulmonar se establece en menos del 70% de los casos. La mortalidad entre pacientes sin terapia patogénica, según varios autores, es del 40% o más, con tromboembolismo masivo alcanza el 70% y con el tratamiento iniciado a tiempo oscila entre el 2 y el 8%.

Epidemiología. En los países europeos, en particular en Francia, se registran hasta 100.000 casos de embolia pulmonar; en Inglaterra y Escocia, 65.000 pacientes son hospitalizados con embolia pulmonar y en Italia, 60.000 pacientes son hospitalizados anualmente. En los Estados Unidos, hasta 150.000 pacientes son diagnosticados anualmente con embolia pulmonar como complicación de diversas enfermedades. Entre los pacientes hospitalizados, el 70% son pacientes terapéuticos. Según el estudio de Framingham, la EP representa el 15,6% de toda la mortalidad hospitalaria, los pacientes quirúrgicos representan el 18% y el 82% son pacientes con patología terapéutica.

Planes A. y colegas (1996) indican que la embolia pulmonar es la causa del 5% de las muertes después de cirugía general y del 23,7% después de operaciones ortopédicas. La embolia pulmonar ocupa uno de los lugares principales en la práctica obstétrica: la mortalidad por esta complicación oscila entre el 1,5 y el 2,7% por 10.000 nacimientos, y en la estructura de la mortalidad materna es del 2,8 al 9,2%.

Esta dispersión de datos epidemiológicos se debe a la falta de estadísticas precisas sobre la prevalencia de la embolia pulmonar, lo que se explica por razones objetivas:

en casi el 50% de los casos, los episodios de embolia pulmonar pasan desapercibidos;
en la mayoría de los casos, durante la autopsia, sólo un examen exhaustivo de las arterias pulmonares puede detectar coágulos de sangre o signos residuales de embolia pulmonar previa;
los síntomas clínicos de la embolia pulmonar en muchos casos son similares a las enfermedades de los pulmones y del sistema cardiovascular;
Los métodos instrumentales para examinar a pacientes con embolia pulmonar, que tienen una alta especificidad diagnóstica, están disponibles para una gama reducida de instituciones médicas.

Etiología. En principio, la trombosis venosa de cualquier localización puede complicarse con el desarrollo de una embolia pulmonar. Su localización más peligrosa desde el punto de vista embólico es la cuenca de la vena cava inferior, que se asocia con aproximadamente el 90% de todas las embolias pulmonares. Muy a menudo, el trombo primario se localiza en los segmentos iliocavos o en las venas proximales de las extremidades inferiores (segmento poplíteo-femoral). Esta localización de la trombosis venosa se complica con embolia pulmonar en el 50% de los casos. La trombosis venosa localizada en las venas profundas distales de las extremidades inferiores (pierna) se complica con embolia pulmonar en 1 a 5%.

Recientemente, se ha informado de un aumento de los casos de embolia pulmonar de la cuenca de la vena cava superior (hasta un 3,5%) como consecuencia de la colocación de catéteres venosos en unidades de cuidados intensivos y unidades de cuidados intensivos.

Con mucha menos frecuencia, los trombos localizados en la aurícula derecha provocan una embolia pulmonar si está dilatada o tiene fibrilación auricular.

Patogénesis Se determina la trombosis venosa. La tríada de Virchow: 1 - daño al endotelio (generalmente inflamación - flebitis); 2 - desaceleración del flujo sanguíneo venoso; 3 - síndrome de hipercoagulabilidad. Los factores que determinan la implementación de la tríada de Virchow se presentan en la Tabla 1.

Los más peligrosos para el desarrollo de embolia pulmonar son los “trombos flotantes”, que tienen un punto de fijación en la parte distal del lecho venoso; el resto se encuentra libremente y en toda su longitud no está conectado a las paredes de la vena, y su longitud puede variar de 5 a 20 cm. "El trombo flotante" generalmente se forma en venas de menor calibre, y el proceso de trombo. La formación se extiende proximalmente a las más grandes: desde las venas profundas de la pierna, hacia la vena poplítea, luego hacia la arteria femoral común y profunda, desde la interna, hacia la ilíaca común, desde la ilíaca común, hacia la vena cava inferior.

El tamaño de los tromboémbolos determina su localización en los vasos de la arteria pulmonar; generalmente se fijan en los lugares de división de los vasos pulmonares. Según diversos autores, la embolización del tronco y las ramas principales de la arteria pulmonar se produce en el 50%, lobular y segmentaria - en el 22%, pequeñas ramas - en el 30% de los casos (fig. 1). El daño simultáneo a las arterias de ambos pulmones alcanza el 65% de todos los casos de embolia pulmonar, en el 20% solo se afecta el pulmón derecho, en el 10% solo se afecta el pulmón izquierdo, los lóbulos inferiores se ven afectados 4 veces más que los superiores. lóbulos.

Fig. 1 Frecuencia de localización tromboembólica en el sistema de la arteria pulmonar.

Patogenia de las manifestaciones clínicas en la embolia pulmonar.. Cuando se produce EP, tienen lugar dos mecanismos del proceso patológico: la obstrucción “mecánica” del lecho vascular y los trastornos humorales resultantes de la liberación de sustancias biológicamente activas.

La obstrucción tromboembólica extensa del lecho arterial de los pulmones (reducción del área total de la luz del lecho arterial en un 40-50%, lo que corresponde a la inclusión de 2-3 ramas de la arteria pulmonar en el proceso patológico) aumenta total La resistencia vascular pulmonar (TPVR), que impide la expulsión de sangre del ventrículo derecho, reduce el llenado del ventrículo izquierdo, lo que en conjunto conduce a disminución del volumen minuto (VM) de sangre y caída de la presión arterial .

OLSS aumenta debido a vasoconstricción como resultado de la liberación sustancias biológicamente activas de los agregados de plaquetas en un coágulo de sangre (tromboxanos, histamina, serotonina), esto lo confirman datos clínicos y experimentales. Durante el sondeo diagnóstico o la monitorización de la hemodinámica central (CH) en pacientes con infarto de miocardio (IM) después de la inserción de un catéter (sonda de Swan-Ganz), cuyo diámetro es comparable al tamaño de los tromboembols, en las partes derechas del corazón y el sistema de la arteria pulmonar a los vasos segmentarios, la clínica de PE no observa. En un experimento en el que se infundió suero sanguíneo de animales que padecían embolia pulmonar a animales sanos, se registraron los signos hemodinámicos y clínicos característicos de la embolia pulmonar.

Como resultado de la oclusión de las ramas de la arteria pulmonar, aparecen áreas de tejido pulmonar no perfundidas pero ventiladas. "espacio muerto" , manifestado por un aumento en la relación ventilación-perfusión > 1 (normalmente V/Q = 1). La liberación de sustancias biológicamente activas contribuye a la obstrucción bronquial local en la zona afectada, con la consiguiente disminución de la producción de tensioactivo alveolar y del desarrollo. atelectasia tejido pulmonar, que aparece el segundo día después del cese del flujo sanguíneo pulmonar.

El aumento de LVSS va acompañado del desarrollo hipertensión pulmonar , apertura derivaciones broncopulmonares y aumentar Descarga de sangre de derecha a izquierda. . emergente hipoxemia arterial Puede verse agravado por la descarga de sangre de derecha a izquierda al nivel de las aurículas a través de la ventana oval como resultado del aumento de presión en el ventrículo derecho y la aurícula.

Una disminución en el suministro de oxígeno al tejido pulmonar a través del sistema de arterias pulmonares, bronquiales y vías respiratorias puede causar el desarrollo de infarto pulmonar .

Clasificación de la embolia pulmonar.. La Sociedad Europea de Cardiología propuso clasificar la EP según el volumen de daño a los vasos pulmonares (masivo y no masivo), según la gravedad del desarrollo del proceso patológico (agudo, subagudo y crónico recurrente).

TELA es considerada como masivo si los pacientes desarrollan shock cardiogénico o hipotensión (no asociado con hipovolemia, sepsis, arritmia).

Embolia pulmonar no masiva diagnosticado en pacientes con hemodinámica relativamente estable sin signos pronunciados de insuficiencia ventricular derecha.

Por síntomas clínicos Varios autores identifican tres variantes de embolia pulmonar:

1. "Neumonía por infarto" (corresponde al tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar): se manifiesta como dificultad para respirar aguda, agravada cuando el paciente se pone en posición vertical, hemoptisis, taquicardia, dolor periférico en el pecho (lugar de daño pulmonar) como resultado de Implicación de la pleura en el proceso patológico.

2. "Cor pulmonale agudo" (corresponde al tromboembolismo de grandes ramas de la arteria pulmonar): dificultad para respirar repentina, shock cardiogénico o hipotensión, dolor de angina retroesternal.

3. "Dificultad para respirar desmotivada" (corresponde a embolia pulmonar recurrente de pequeñas ramas): episodios de dificultad para respirar repentina y rápida, que después de un tiempo pueden manifestarse en la clínica de enfermedad cardíaca pulmonar crónica. Los pacientes con este curso de la enfermedad generalmente no tienen antecedentes de enfermedades cardiopulmonares crónicas, y el desarrollo de enfermedad cardíaca pulmonar crónica es consecuencia de la acumulación de episodios previos de embolia pulmonar.

Signos clínicos de tromboembolismo.. El cuadro clínico de la embolia pulmonar está determinado por el volumen de daño a las arterias pulmonares y el estado cardiopulmonar preembólico del paciente (ICC, EPOC). La frecuencia (en%) de las principales quejas de los pacientes con embolia pulmonar, según diversos autores, se presenta en la Tabla 2.

La dificultad para respirar repentina es la queja más común de la embolia pulmonar, y aumenta cuando el paciente se sienta o se pone de pie, cuando disminuye el flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón. En presencia de un bloqueo del flujo sanguíneo en el pulmón, el llenado del ventrículo izquierdo disminuye, lo que contribuye a una disminución de la RM y una caída de la presión arterial. En la insuficiencia cardíaca, la dificultad para respirar disminuye con la ortoposición del paciente, pero en la neumonía o la EPOC no cambia cuando cambia la posición del paciente.

El dolor periférico en el pecho con embolia pulmonar, más típico del daño a pequeñas ramas de la arteria pulmonar, es causado por la inclusión de capas viscerales de la pleura en el proceso inflamatorio. El dolor en el hipocondrio derecho indica un agrandamiento agudo del hígado y un estiramiento de la cápsula de Glisson. El dolor de angina retroesternal es característico de la embolia de grandes ramas de la arteria pulmonar y se produce como resultado de la dilatación aguda de las partes derechas del corazón, lo que lleva a la compresión de las arterias coronarias entre el pericardio y las partes derechas dilatadas del corazón. Muy a menudo, el dolor en el pecho ocurre en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias sometidos a embolia pulmonar.

La hemoptisis con neumonía por infarto como resultado de una embolia pulmonar en forma de vetas de sangre en el esputo se diferencia de la hemoptisis con estenosis de la válvula mitral: esputo con sangre.

Los signos físicos (%) de embolia pulmonar se presentan en la Tabla 3.

Un aumento del segundo tono sobre la arteria pulmonar y la aparición de un ritmo de galope sistólico durante la embolia pulmonar indican un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar y una hiperfunción del ventrículo derecho.

La taquipnea con embolia pulmonar suele superar los 20 movimientos respiratorios por minuto. y se caracteriza por la perseverancia y la respiración superficial.

El nivel de taquicardia en la embolia pulmonar depende directamente del tamaño del daño vascular, la gravedad de los trastornos hemodinámicos centrales y la hipoxemia respiratoria y circulatoria.

La sudoración excesiva ocurre en el 34% de los casos entre los pacientes, principalmente con embolia pulmonar masiva, y es consecuencia de una mayor actividad simpática, acompañada de ansiedad y malestar cardiopulmonar.

Principios básicos para diagnosticar la embolia pulmonar.. Si se sospecha EP basándose en las quejas del paciente y la evaluación de los factores de riesgo de trombosis venosa, es necesario realizar métodos de examen instrumental de rutina: ECG, radiografía, ecocardiografía, análisis de sangre clínicos y bioquímicos.

M. Rodger y P.S. Wells (2001) propuso un análisis preliminar puntuación para la probabilidad de embolia pulmonar :

Presencia de síntomas clínicos de trombosis venosa profunda de las extremidades: 3 puntos;

Al realizar un diagnóstico diferencial, lo más probable es que se produzca una embolia pulmonar: 3 puntos;

Reposo en cama forzado durante los últimos 3 a 5 días: 1,5 puntos;

Historia de embolia pulmonar: 1,5 puntos;

Hemoptisis - 1 punto;

Proceso oncológico - 1 punto.

Los pacientes con baja probabilidad de sufrir EP incluyen:< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

Signos ECG de embolia pulmonar (Fig. 2A): en el 60-70% de los casos, en el ECG se registra la aparición de una "tríada": S I, Q III, T III (onda negativa). En las derivaciones del tórax derecho del ECG con embolia pulmonar masiva, hay una disminución en el segmento ST, lo que indica sobrecarga sistólica (alta presión) del ventrículo derecho, sobrecarga diastólica: la dilatación se manifiesta por el bloqueo de la rama derecha del haz y Es posible la aparición de una onda P pulmonar.

Arroz. 2. ECG (A) y signos radiográficos de embolia pulmonar (B)

Signos radiológicos de embolia pulmonar. , que fueron descritos por Fleichner, son inconsistentes e inespecíficos (Fig. 2B):

I - La posición alta y sedentaria de la cúpula del diafragma en la zona del daño pulmonar ocurre en el 40% de los casos y se produce por una disminución del volumen pulmonar como consecuencia de la aparición de atelectasias e infiltrados inflamatorios.

II - Agotamiento del patrón pulmonar (síntoma de Westermarck).

III - Atelectasia en forma de disco.

IV - Infiltrados de tejido pulmonar, típicos de la neumonía por infarto.

V - Expansión de la sombra de la vena cava superior debido al aumento de la presión de llenado del corazón derecho.

VI - Abultamiento del segundo arco a lo largo del contorno izquierdo de la sombra cardíaca.

Teniendo en cuenta los síntomas clínicos, el ECG y los signos radiológicos, los investigadores estadounidenses propusieron una fórmula para confirmar o excluir la EP:

TELÉ( No precisamente) = = (>0,5/<0,35 )

donde: A - hinchazón de las venas del cuello - sí-1, no-0;

B - dificultad para respirar - sí-1, no-0;

B - trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores - sí-1, no-0;

D - Signos ECG de sobrecarga del corazón derecho - sí-1, no-0;

D - signos radiográficos - sí-1, no-0.

Señales de laboratorio:

1. La aparición de leucocitosis hasta 10.000 sin desplazamiento nuclear de bastones hacia la izquierda. En la neumonía, la leucocitosis es más pronunciada (>10 000) con un desplazamiento de los bastones hacia la izquierda; en el IM, leucocitosis;<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Determinación de enzimas séricas: glutamina oxalato transaminasa (GOT), lactato deshidrogenasa (LDH) en combinación con el nivel de bilirrubina. Un aumento en los niveles de estas enzimas séricas en combinación con un aumento de la bilirrubina es más típico de la ICC. Los niveles normales de enzimas no excluyen la EP.

3. Determinación del nivel de productos de degradación del fibrinógeno (FDP) y, en particular, del dímero D de fibrina. Aumentar PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Para verificar el diagnóstico de EP, dado el equipamiento técnico de la institución médica donde se encuentra el paciente, es necesario realizar gammagrafía y angiopulmonografía para evaluar el volumen, ubicación y gravedad de la EP.

Tratamiento de la embolia pulmonar. Al diagnosticar EP:

1 - es necesario excluir del programa de tratamiento los medicamentos que provocan una disminución de la presión venosa central debido a la vasodilatación venosa (morfina, diuréticos, nitroglicerina);

2 - asegurar un flujo sanguíneo adecuado al lado derecho del corazón mediante la infusión de soluciones de alto peso molecular que ayudan a mejorar las propiedades reológicas de la sangre;

3 - terapia trombolítica (a más tardar 10 días desde el inicio de la enfermedad) durante 1 a 3 días;

4 - prescripción de anticoagulantes directos (heparina, heparinas de bajo peso molecular) durante 7 días;

5 - 2 días antes de suspender los anticoagulantes directos, es necesario prescribir anticoagulantes indirectos por un período de al menos 3 meses.

Terapia de infusión Las soluciones a base de dextrano, por su alta presión oncótica, ayudan a retener la parte líquida de la sangre en el lecho vascular. Una disminución del hematocrito y la viscosidad de la sangre mejora la fluidez de la sangre, promueve el paso eficaz de la sangre a través del lecho vascular alterado de la circulación pulmonar y reduce la poscarga de las partes correctas del corazón.

Terapia trombolítica es el estándar de atención para la embolia pulmonar y está indicado para restaurar el flujo sanguíneo a través de las arterias pulmonares ocluidas lo más rápido posible, reducir la presión de la arteria pulmonar y reducir la poscarga del ventrículo derecho.

El mecanismo de acción de los trombolíticos es el mismo: activación del complejo de plasminógeno inactivo en un complejo de plasmina activo, que es un fibrinolítico natural (Fig. 3).

Arroz. 3. Mecanismo de acción de los trombolíticos: I - no tener afinidad por la fibrina; II - tener afinidad por la fibrina

Actualmente, en la práctica clínica se utilizan dos grupos de fármacos trombolíticos en el tratamiento de la embolia pulmonar:

I - aquellos que no tienen afinidad por la fibrina (estreptoquinasa, uroquinasa, APSAK - complejo activador de plasminógeno-estreptoquinasa anisoilado), que crean fibrinólisis sistémica;

II - que tienen afinidad por la fibrina del trombo (tPA - activador del plasminógeno tisular, alteplasa, prouroquinasa), que "actúan" sólo sobre el trombo, debido a la presencia del radical Sh, que tiene afinidad por la fibrina.

Contraindicaciones para la terapia trombolítica son:

Edad > 80 años;

Infartos cerebrales sufridos el día anterior;

Úlceras gastrointestinales;

Operaciones anteriores;

Lesiones extensas.

La terapia trombolítica para la embolia pulmonar se lleva a cabo dentro de las 24 a 72 horas.

Regímenes de administración de trombolíticos:

Estreptoquinasa: un bolo intravenoso de 250.000 unidades por 50 ml de glucosa al 5% durante 30 minutos, luego una infusión constante a razón de 100.000 unidades/hora, o 1.500.000 en 2 horas;

Uroquinasa - 100.000 unidades en bolo durante 10 minutos, luego 4.400 unidades/kg/hora durante 12 a 24 horas;

GRIFO - 15 mg en bolo durante 5 minutos, luego 0,75 mg/kg durante 30 minutos, luego 0,5 mg/kg durante 60 minutos. La dosis total es de 100 mg.

Una vez finalizada la terapia trombolítica, se administra heparina durante 7 días a una velocidad de 1000 unidades por hora.

En ausencia de trombolíticos, el tratamiento de la embolia pulmonar debe comenzar con la administración intravenosa. heparina a una dosis de 5000-10000 unidades en bolo, seguida luego de una infusión intravenosa a una velocidad de 1000-1500 unidades por hora durante 7 días. El control de la idoneidad del tratamiento con heparina se lleva a cabo determinando el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA - N = 28-38 segundos), que debe ser 1,5-2,5 veces mayor que los valores normales.

Hay que recordar que durante el tratamiento con heparina puede producirse trombocitopenia inducida por heparina, acompañada de recaída de la trombosis venosa. Por lo tanto, es necesario controlar el nivel de plaquetas en la sangre y, si disminuyen a menos de 150.000 / μl, se debe suspender la heparina.

Teniendo en cuenta los efectos secundarios de la heparina, en los últimos años se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la embolia pulmonar. heparinas de bajo peso molecular (HBPM), que se administran por vía subcutánea 1-2 veces al día durante 10 días: nadroparina - 0,1 ml por 10 kg de peso corporal del paciente, dalteparina 100 UI/kg, enoxaparina 100 UI/kg.

1-2 días antes de la retirada de los anticoagulantes directos, es necesario prescribir anticoagulantes indirectos durante al menos 3 meses bajo el control de un INR en el rango de 2,0-3,0. INR - relación normalizada internacional = (PT del paciente / PT del plasma estándar) MIN, donde PT es el tiempo de protrombina, MIR es el índice de sensibilidad internacional, que correlaciona la actividad del factor tisular de origen animal con el factor tisular estándar en humanos.

Cirugía . Para la EP recurrente, se recomienda colocar un filtro en la vena cava inferior; para la EP masiva (tronco, ramas principales de la arteria pulmonar), se recomienda la tromboembolectomía.

Una alternativa a la cirugía en algunas situaciones puede ser dilatar un tromboémbolo en la arteria pulmonar mediante un catéter de Fogerty. Después de la angiografía pulmonar, estableciendo la localización y el tamaño del tromboémbolo, se inserta una sonda con un balón en su extremo bajo control fluoroscópico y se realiza la fragmentación mecánica del trombo, registrando las curvas de presión distal y proximal al trombo, seguido de la administración de trombolíticos (Fig. 4).

Arroz. 4. Curvas de presión en la rama derecha de la arteria pulmonar antes y después del bougienage.

Por lo tanto, si se sospecha la presencia de embolia pulmonar, el diagnóstico se establece sobre la base de: una evaluación integral de los síntomas clínicos, datos de métodos de investigación instrumentales y de laboratorio no invasivos y, si no son lo suficientemente informativos, se debe verificar el diagnóstico. mediante gammagrafía o angiopulmonografía. Un diagnóstico oportuno de embolia pulmonar y el inicio de una terapia adecuada reduce la mortalidad por embolia pulmonar del 40% al 5% en promedio (según varios centros médicos). Los principales tratamientos para la EP son los trombolíticos, la heparina y las heparinas de bajo peso molecular y los anticoagulantes indirectos. Para la embolia pulmonar recurrente en pacientes de alto riesgo (venotrombosis flotante o extendida), se recomienda la implantación de un filtro en la vena cava inferior. La prevención de la embolia pulmonar es la administración de heparinas de bajo peso molecular y anticoagulantes indirectos en pacientes con alto riesgo de flebotrombosis. Literatura:

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La cardialgia (C) es uno de los síntomas (síndromes) más comunes en la práctica diaria. K es una manifestación de una gran cantidad de enfermedades, a menudo no relacionadas con la enfermedad cardíaca en sí. K suele entenderse como dolor en la región del corazón, que se diferencia en sus síntomas de la angina de pecho. Básicamente, cualquier dolor en el lado izquierdo del tórax se puede clasificar como K hasta que se aclare el diagnóstico.

CLASIFICACIÓN DE LAS CAUSAS DEL DOLOR EN EL PECHO

Hasta ahora, los médicos no han identificado completamente la variedad de causas que causan el dolor en el corazón. Agrupar los síndromes dolorosos según principios nosológicos y orgánicos parece ser lo más conveniente para las necesidades del trabajo práctico diario. Convencionalmente se pueden distinguir los siguientes grupos K:

I. Dolor agudo que supone un peligro inmediato para la vida del paciente (dolor insoportable):

Infarto agudo del miocardio;

Ataque prolongado de angina;

Embolia pulmonar;

Neumotórax espontáneo;

Aneurima aórtico disecante, así como neumomediostenitis, pleuresía seca, enfermedades periódicas y otras.

II. Dolor prolongado y recurrente causado por enfermedades condicionalmente benignas:

Enfermedades del sistema cardiovascular (angina de pecho, enfermedades no coronarias, distonía neurocirculatoria y otras);

Enfermedades respiratorias;

Enfermedades del sistema musculoesquelético;

Enfermedades del esófago y otros órganos del tracto gastrointestinal (una lista más detallada de enfermedades del grupo II

III. Dolor, cuyo origen no está claro, variantes atípicas de la enfermedad de las arterias coronarias.

CARACTERÍSTICAS SOPORTANTES DE LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DIFERENCIADOS.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

Características del dolor: intenso subesternal o que afecta a todo el tórax, de naturaleza ardiente, que no se alivia con nitroglicerina.

Historia: a menudo no hay historia, pero es posible una historia “coronaria” indiscutible (dolor anginoso).

Manifestaciones clínicas: posible desarrollo de arritmia, shock, insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar).

Datos de laboratorio: leucocitosis, aumento de la actividad de las enzimas creatina fosfoquinasa (CPK), lactato deshidrogenasa (LDH), mioglobina en sangre y orina, aumento de "estrés" en el azúcar en sangre.

Datos instrumentales: el ECG muestra elevación del segmento ST, onda Q patológica o complejo QS.

ATAQUE PROLONGADO DE ANGINA (más de 15-30 minutos) (C)

Características del dolor: lo mismo (ver arriba).

Historia: lo mismo (ver arriba).

Manifestaciones clínicas: aumento de la presión arterial, taquicardia, alteraciones del ritmo, rara vez colapso.

Datos objetivos: inespecíficos.

Datos de laboratorio: no hay cambios en los análisis de sangre ni en los parámetros bioquímicos.

Datos instrumentales: en algunos pacientes hubo disminución del segmento ST, inversión de la onda T.

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO (SP)

Características del dolor: agudo, repentino, predominantemente en las partes laterales del tórax.

Historia: a menudo historia “pulmonar” de largo plazo. Características clínicas: dificultad para respirar severa. Datos objetivos: taquipnea, respiración superficial, timnanitis del lado del neumotórax, ausencia de ruidos respiratorios allí.

Datos instrumentales: la fluoroscopia reveló aire en la cavidad pleural, pulmón colapsado; Desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado sano.

TROMBOEMBOLISMO DE LA ARTERIA PULMONAR (PE)

Peculiaridades del dolor: retroesternal o paraesternal con embolia de grandes troncos, en las partes laterales del tórax con lesiones periféricas, a veces el dolor no es intenso.

Antecedentes: tromboflebitis crónica, postoperatorio, posible inicio agudo (“sin antecedentes”), a veces cáncer.

Manifestaciones clínicas: dificultad respiratoria grave, a menudo shock y posteriormente hemoptisis.

Datos objetivos: es posible un soplo sistólico sobre la arteria pulmonar.

Datos de laboratorio: leucocitosis.

Datos instrumentales: el ECG muestra signos de sobrecarga aguda del corazón derecho (síndrome S I -Q III en derivaciones estándar, ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, III, FAV, bloqueo de rama derecha); Signos radiológicos de agrandamiento agudo del corazón derecho y de la arteria pulmonar del cono, infarto pulmonar.

ANEURISMA AÓRTICO DISLASANTE (DAA)

Características del dolor: dolor subesternal intenso con irradiación a lo largo de la columna, hasta las zonas de la ingle, a menudo ondulado. Sólo se puede aliviar con analgésicos narcóticos.

Antecedentes: hipertensión arterial grave, síndrome de Morphan, sífilis, traumatismo torácico.

Características clínicas: a menudo signos de compresión aguda del corazón - hemopericardio: cianosis de la mitad superior del cuerpo, hinchazón aguda de las venas del cuello, pulso rápido bajo, disminución de la presión arterial, etc.

Datos objetivos: rápida expansión del haz vascular, diferencia de presión arterial en los brazos, aparición de un soplo sistólico sobre la aorta y un tumor pulsátil en la fosa yugular.

Datos de laboratorio: es posible la anemia.

Datos instrumentales: la fluoroscopia mostró una expansión significativa de la sombra aórtica.

CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IAM, PE, SP y RAA. Se refieren a enfermedades que requieren que el médico pueda realizar un diagnóstico diferencial inmediato. La evaluación incorrecta del dolor por parte del terapeuta conduce a conclusiones diagnósticas erróneas. Esto, a su vez, puede desempeñar un papel catastrófico para el paciente en una situación aguda que amenaza directamente su vida. La experiencia práctica de muchas clínicas muestra que es en situaciones agudas donde los médicos cometen el mayor número de errores. Es difícil diferenciar la naturaleza del dolor en condiciones de emergencia por razones objetivas. Esta dificultad se debe, en primer lugar, a la similitud del dolor en la patología aguda y, en segundo lugar, el desarrollo agudo del ataque y la gravedad de la condición del paciente no brindan la oportunidad ni el tiempo para analizar en detalle el síndrome de dolor. Pero a pesar de ello, el médico debe estar seguro de haber hecho todo lo posible a la hora de interrogar y examinar objetivamente al paciente para realizar el diagnóstico correcto.

PRUEBAS DE AUTOCONTROL

1. Correlacionar con 1) RAA y 2) IAM las siguientes características del síndrome de dolor: A) dolor intenso en todo el tórax con irradiación a ambos brazos; B) dolor subesternal que se irradia hacia la espalda, a lo largo de la columna hasta la ingle; C) dolor detrás del esternón al girar el cuerpo.

"2. Correlacionar las siguientes manifestaciones clínicas con 1) IAM y 2) SP: A) edema pulmonar; B) timpanitis en un lado del tórax; C) arritmias cardíacas complejas; D) hemoptisis; E) ausencia de ruidos respiratorios en un lado .

3. Correlacionar las siguientes manifestaciones clínicas con 1) EP y 2) RAA: A) asma cardíaca; B) insuficiencia ventricular derecha aguda; B) tumor pulsátil en la fosa yugular; D) hemoptisis; D) soplo sistólico sobre la aorta.

4. Correlacionar los siguientes datos anamnésicos con 1) IAM, 2) PE, 3) SP, 4) RAA: A) patología pulmonar crónica; B) sífilis; B) hipertensión arterial; D) cirugía de los órganos pélvicos; D) dolor detrás del esternón al caminar (antecedentes).

5. Correlacione los siguientes signos adicionales con 1) IAM, 2) PE, 3) SP, 4) RAA: A) leucocitosis; B) anemia; B) síndrome S I -Q III; D) elevación del segmento ST; D) dilatación radiológicamente aguda del corazón derecho; E) colapso pulmonar; G) aumento de la miopubina sanguínea.

Los principales signos de diagnóstico diferencial que permiten realizar un diagnóstico presuntivo de dolor torácico agudo (según N. G. Alliluyev et al.)

Indicador Diagnóstico presumible

DATOS DEL HISTORIAL

Angina de pecho Patología coronaria aguda

Tromboflebitis, fibrilación auricular, operación TELL

Enfermedades pulmonares SP

Hipertensión arterial, sífilis, sm Marfana RLL

ESTUDIO FÍSICO

Taquipnea, cianosis CUERPO, SP

Falta de respiración, timpanitis en el lado afectado de la articulación.

Arritmias cardíacas complejas Patología coronaria aguda

SÍNTOMAS DE CARDIOVASCULAR AGUDO

O INSUFICIENCIA PULMONAR

Patología coronaria aguda observada RLL, PE, SP

Ausente radiculitis torácica. trastornos musculofasciales y otros dolores extracardíacos, formas borradas de patología coronaria (con menos frecuencia)

Datos del ECG:

Onda Q patológica, complejo IAM QS, elevación del segmento ST

Disminución del segmento ST, Angina negativa, posible PE, IAM, ondas T

Cambios inespecíficos de la onda T, patología del segmento ST no cardíaco, sin cambios en el ECG

DATOS DE RAYOS X

Aire en la cavidad pleural, pulmón colapsado.

Fuerte expansión de la sección ascendente del RAA de la aorta.

LISTA DE CAUSAS DE DOLOR DE PECHO RECURRENTE Y PROLONGADO

I. Enfermedades del sistema cardiovascular.

1. Enfermedades del miocardio.

A. coronarogénica: cardiopatía isquémica, etc.

B. no coronarogénico: miocarditis, distrofia miocárdica, miocardiopatía.

2. Enfermedades del pericardio: pericarditis, etc.

3. Enfermedades endocárdicas: cardiopatías congénitas y adquiridas, endocarditis, prolapso de la válvula mitral, etc.

4. Trastornos funcionales del sistema cardiovascular: distonía neurocirculatoria.

5. Patología de grandes vasos: aneurisma aórtico, etc.

6. Hipertensión arterial e hipertensión sintomática.

II. Enfermedades del aparato broncopulmonar y de la pleura: pleuresía, pleuroneumonía, etc.

III. Enfermedades del sistema musculoesquelético: osteocondrosis de la columna cervicotorácica, neuritis intercostal, músculo pectoral menor, músculo escaleno (músculo de Nafziger), condritis costal (con -m Tietze), costillas falsas VIII-X (sm Cyriax), enfermedad de Mondor, etc.

IV. Enfermedades del esófago y otros órganos del tracto gastrointestinal: esofagitis, acalasia cardiaca, hernia de hiato, etc.

En la práctica, lo más frecuente es realizar un diagnóstico diferencial entre cardiopatía isquémica, miocarditis, distrofia miocárdica, miocardiopatía, distonía neurocirculatoria, prolapso de la válvula mitral, pleuresía, osteocondrosis, hernia de hiato y síndrome de Tietze.

Infarto de miocardio es una lesión del músculo cardíaco causada por una interrupción aguda de su suministro de sangre debido a la trombosis (bloqueo) de una de las arterias del corazón con una placa aterosclerótica. El infarto de miocardio es una forma aguda de enfermedad coronaria. Ocurre cuando se detiene el suministro de sangre a cualquier parte del músculo cardíaco. Si el suministro de sangre se interrumpe durante 15 a 20 minutos o más, la parte "hambrienta" del corazón muere. Esta zona de muerte (necrosis) de las células cardíacas se llama infarto de miocardio. El flujo de sangre a la parte correspondiente del músculo cardíaco se altera si una placa aterosclerótica ubicada en la luz de uno de los vasos del corazón se destruye bajo la influencia de una carga y se forma un coágulo de sangre (trombo) en el lugar del daño. . Al mismo tiempo, la persona siente un dolor insoportable detrás del esternón, que no se alivia ni siquiera tomando varias tabletas de nitroglicerina seguidas.

Etiología El infarto de miocardio se desarrolla como resultado de la obstrucción de la luz del vaso que irriga el miocardio (arteria coronaria). Las razones pueden ser (por frecuencia de aparición):

Aterosclerosis de las arterias coronarias (trombosis, obstrucción por placa) 93-98%

Obstrucción quirúrgica (ligadura arterial o disección durante la angioplastia)

Embolización de arterias coronarias (trombosis por coagulopatía, embolia grasa, etc.)

Espasmo de las arterias coronarias.

Por otra parte, un ataque cardíaco se distingue de los defectos cardíacos (origen anormal de las arterias coronarias de la aorta).

Factores de riesgo: Tabaquismo y tabaquismo pasivo. Hipertensión arterial.

Aumento de la concentración de colesterol LDL (colesterol "malo") en la sangre.

Baja concentración de colesterol HDL (colesterol "bueno") en la sangre.

Niveles elevados de triglicéridos en la sangre. Bajo nivel de actividad física.

Edad. La contaminación del aire . Los hombres tienen más probabilidades de sufrir un infarto de miocardio que las mujeres

Obesidad. Alcoholismo. Diabetes mellitus.

Infarto de miocardio previo y manifestación de cualquier otra manifestación de aterosclerosis.

Patogénesis Hay etapas:

1. Isquemia 2. Daño (necrobiosis). 3. Necrosis 4. Cicatrización

La isquemia puede ser un predictor de ataque cardíaco y durar bastante tiempo. El proceso se basa en una violación de la hemodinámica del miocardio. Por lo general, se considera clínicamente significativo un estrechamiento de la luz de la arteria del corazón hasta tal punto que la restricción del suministro de sangre al miocardio ya no puede compensarse. En la mayoría de los casos, esto ocurre cuando la arteria se estrecha en un 70% de su área de sección transversal. Cuando se agotan los mecanismos compensatorios se habla de daño, entonces el metabolismo y la función del miocardio se resienten. Los cambios pueden ser reversibles (isquemia). La etapa de daño dura de 4 a 7 horas. La necrosis se caracteriza por daños irreversibles. 1-2 semanas después de un ataque cardíaco, el área necrótica comienza a ser reemplazada por tejido cicatricial. La formación final de la cicatriz se produce después de 1-2 meses.

Cuadro clínico El principal signo clínico es el dolor torácico intenso (dolor anginoso). Sin embargo, las sensaciones de dolor pueden ser variables. El paciente puede quejarse de malestar en el pecho, dolor en el abdomen, garganta, brazo u omóplato. A menudo, la enfermedad es indolora, lo que es típico de los pacientes con diabetes.

El síndrome de dolor persiste durante más de 15 minutos (puede durar 1 hora) y se alivia después de unas horas o después de que el uso de analgésicos narcóticos sea ineficaz; Hay sudor profuso.

En el 20-30% de los casos con lesiones focales grandes, se desarrollan signos de insuficiencia cardíaca. Los pacientes informan dificultad para respirar y tos no productiva.

Las arritmias son comunes. Por regla general, se trata de diversas formas de extrasístoles o fibrilación auricular. A menudo, el único síntoma de un infarto de miocardio es un paro cardíaco repentino.

El factor predisponente es la actividad física, el estrés psicoemocional, la fatiga, la crisis hipertensiva.

Formas atípicas de infarto de miocardio.

En algunos casos, los síntomas del infarto de miocardio pueden ser atípicos. Este cuadro clínico dificulta el diagnóstico de infarto de miocardio. Se distinguen las siguientes formas atípicas de infarto de miocardio:

Forma abdominal: los síntomas de un ataque cardíaco incluyen dolor en la parte superior del abdomen, hipo, hinchazón, náuseas y vómitos. En este caso, los síntomas de un ataque cardíaco pueden parecerse a los de la pancreatitis aguda.

Forma asmática: los síntomas de un ataque cardíaco están representados por una dificultad para respirar cada vez mayor. Los síntomas de un ataque cardíaco se parecen a los de un ataque de asma.

El síndrome de dolor atípico durante un ataque cardíaco puede estar representado por dolor localizado no en el pecho, sino en el brazo, el hombro, la mandíbula inferior o la fosa ilíaca.

La isquemia miocárdica silenciosa es rara. Este desarrollo de un ataque cardíaco es más típico en pacientes con diabetes mellitus, en quienes la alteración sensorial es una de las manifestaciones de la enfermedad (diabetes).

Forma cerebral: los síntomas de un ataque cardíaco incluyen mareos, alteraciones de la conciencia y síntomas neurológicos.

En algunos casos, en pacientes con osteocondrosis de la columna torácica, el síndrome de dolor principal durante el IM se acompaña de dolor en la cintura en el pecho, característico de la neuralgia intercostal, que se intensifica al doblar la espalda hacia atrás, hacia adelante o en ambas direcciones.

Etapa de desarrollo de infarto de miocardio (0-6 horas)

El diagnóstico diferencial de la embolia pulmonar depende de la gravedad de sus signos clínicos individuales.

La dificultad para respirar dominante y la asfixia durante la embolia pulmonar pueden sugerir que el paciente tiene cardíaco o asma bronquial. Es imposible no mencionar el famoso neumonía "congestiva", que a menudo se diagnostica de forma irrazonable en la etapa prehospitalaria. En casos de dificultades diagnósticas, se debe prestar especial atención a los factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas, patrones de auscultación en los pulmones y no olvidarse de la posibilidad de desarrollar embolia pulmonar. Los principales signos de diagnóstico diferencial de embolia pulmonar, asma cardíaca y bronquial se resumen en la tabla. 8.2.

La alteración de la permeabilidad de la arteria pulmonar también puede ocurrir con la trombosis primaria; para embolia grasa, aérea, séptica o tumoral. Estas causas de oclusión de la arteria pulmonar están indicadas principalmente por antecedentes médicos como traumatismos graves, cirugía reciente, punción venosa, sepsis y enfermedades oncológicas.

En embolia grasa junto con Con La dificultad para respirar se acompaña de signos de edema pulmonar, ansiedad y alteración de la conciencia. Los pacientes con embolia grasa a menudo desarrollan hemorragias petequiales en el cuello, la superficie anterior del tórax y la conjuntiva.

En embolia gaseosa En las venas sistémicas, la presencia de aire en el ventrículo derecho provoca la aparición de un específico “ruido de rueda de molino”.

En caso de dolor intenso similar a una angina, puede ser necesario diagnosticar diferencialmente la embolia pulmonar con infarto agudo del miocardio(Tabla 8.3), Diferencias en los cambios en ECG en tela y el infarto de miocardio inferior se presentan en la tabla. 8.4. Al realizar diagnósticos diferenciales en etapas relativamente tardías de la enfermedad, se debe tener en cuenta que el miocardio (especialmente cuando la necrosis se extiende al ventrículo derecho) puede complicarse con una embolia pulmonar.

En caso de síndrome de dolor abdominal, en ocasiones es necesario realizar un diagnóstico diferencial de embolia pulmonar con enfermedades agudas del tracto gastrointestinal(colecistitis aguda, pancreatitis aguda). La presencia de embolia pulmonar está indicada por un agrandamiento brusco del hígado en combinación con inflamación de las venas del cuello y reflujo hepatoyugular; dificultad para respirar, taquicardia, hipotensión arterial, énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar, signos electrocardiográficos de "corazón pulmonar" agudo, síntomas de trombosis venosa profunda.

Diagnóstico diferencial del tromboembolismo crónico recurrente. Diagnóstico diferencial de tel, sa y ba. Criterios de hospitalización

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