Le diabète sucré constitue un problème médical et social majeur dans le monde entier. Cela s'explique par sa large diffusion, la gravité des complications tardives et le coût élevé des outils de diagnostic et de traitement dont les patients ont besoin tout au long de leur vie.

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, le nombre total de patients atteints de toutes les formes de diabète sucré s'élève aujourd'hui à plus de 160 millions de personnes. Chaque année, le nombre de cas nouvellement diagnostiqués représente 6 à 10 % du nombre total de patients, ce qui fait que le nombre de personnes souffrant de cette maladie double tous les 10 à 15 ans. Le diabète de type 1 est la forme de diabète la plus grave, ne représentant pas plus de 10 % de tous les cas de la maladie. L'incidence la plus élevée est observée chez les enfants âgés de 10 à 15 ans - 40,0 cas pour 100 000 personnes.

Un comité d'experts international, fondé en 1995 avec le soutien de l'American Diabetes Association, a proposé une nouvelle classification, qui est acceptée dans la plupart des pays du monde comme document de recommandation. L'idée principale qui sous-tend la classification moderne du diabète est l'identification claire du facteur étiologique dans le développement du diabète.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie métabolique (métabolique) caractérisée par une hyperglycémie, basée sur la destruction des cellules β, conduisant à un déficit absolu en insuline. Cette forme de diabète était auparavant appelée diabète sucré insulino-dépendant ou diabète sucré juvénile. La destruction des cellules β dans la plupart des cas au sein de la population européenne est de nature auto-immune (avec la participation des composants cellulaires et humoraux du système immunitaire) et est causée par l'absence congénitale ou la perte de tolérance aux autoantigènes des cellules β.

De multiples facteurs génétiques prédisposants conduisent à la destruction auto-immune des cellules β. La maladie est clairement associée au système HLA, aux gènes DQ A1 et DQ B1, ainsi qu'au DR B1. Les allèles HLA DR/DQ peuvent être à la fois prédisposants et protecteurs.

Le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow (goitre toxique diffus), la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et l'anémie pernicytique. Le diabète de type 1 peut être une composante d'un complexe de syndromes auto-immuns (syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 ou 2, syndrome de la « personne rigide »).

En résumant les données cliniques et expérimentales obtenues à ce jour, nous pouvons présenter le concept suivant de la pathogenèse du diabète de type 1. Malgré l’apparence d’apparition brutale, le diabète de type 1 se développe progressivement. La période de latence peut durer plusieurs années. Les symptômes cliniques n’apparaissent qu’après la destruction de 80 % des cellules β. Une étude autopsique du tissu pancréatique de patients atteints de diabète de type 1 révèle les phénomènes d'insulite, une inflammation spécifique caractérisée par une infiltration d'îlots de lymphocytes et de monocytes.

Les premiers stades de la période préclinique du diabète de type 1 sont caractérisés par l’apparition de clones de lymphocytes T autoréactifs qui produisent des cytokines, ce qui conduit à la destruction des cellules β. L'insuline, la glutamate décarboxylase, la protéine de choc thermique 60 et la fogrine sont actuellement considérées comme des autoantigènes primaires putatifs qui, dans certaines conditions, provoquent la prolifération de lymphocytes T cytotoxiques.

En réponse à la destruction des cellules β, les plasmocytes sécrètent des auto-anticorps contre divers antigènes des cellules β, qui ne sont pas directement impliqués dans la réaction auto-immune, mais indiquent la présence d'un processus auto-immun. Ces autoanticorps appartiennent à la classe des immunoglobulines G et sont considérés comme des marqueurs immunologiques des lésions auto-immunes des cellules β. Il existe des autoanticorps des cellules des îlots (ICA - un ensemble d'autoanticorps contre divers antigènes cytoplasmiques de la cellule β), des autoanticorps spécifiques des cellules β contre l'insuline, des anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD), contre la phosphotyrosine phosphatase (IA-2) et brouillard. Les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β sont les marqueurs les plus importants de la destruction auto-immune des cellules β et ils apparaissent dans le diabète de type 1 typique bien plus tôt que le tableau clinique du diabète ne se développe. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots apparaissent dans le sérum 5 à 12 ans avant les premières manifestations cliniques du diabète sucré, leur titre augmente à la fin de la période préclinique.

Il y a 6 étapes dans le développement du diabète de type 1, commençant par une prédisposition génétique et se terminant par la destruction complète des cellules β.

Le stade 1 – prédisposition génétique – est caractérisé par la présence ou l’absence de gènes associés au diabète de type 1. La première étape survient chez moins de la moitié des jumeaux génétiquement identiques et chez 2 à 5 % des frères et sœurs. La présence d'antigènes HLA, notamment de classe II - DR 3, DR 4 et DQ, est d'une grande importance.

Étape 2 - le début du processus auto-immun. Les facteurs externes qui peuvent jouer le rôle de déclencheur dans le développement de dommages auto-immuns sur les cellules β peuvent être : des virus (virus Coxsackie B, rubéole, oreillons, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr), des médicaments, des facteurs de stress, des facteurs nutritionnels (utilisation de préparations pour nourrissons contenant des protéines animales ; produits contenant des nitrosamines). Le fait d'être exposé à divers facteurs environnementaux peut être établi chez 60 % des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué.

Stade 3 - développement de troubles immunologiques. Des auto-anticorps spécifiques dirigés contre diverses structures de cellules β peuvent être détectés dans le sang : les auto-anticorps contre l'insuline (IAA), ICA, GAD, IA2 et IA2b. Au stade 3, il y a une altération de la fonction des cellules β et, en raison d'une diminution de la masse des cellules β, une perte de la première phase de sécrétion d'insuline, qui peut être diagnostiquée en effectuant un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse.

Le stade 4 - troubles immunologiques graves - est caractérisé par une altération de la tolérance au glucose, mais il n'y a aucun signe clinique de diabète sucré. Lors de la réalisation d'un test oral de tolérance au glucose (OGTT), une augmentation des taux de glucose à jeun et/ou 2 heures après l'OGTT est détectée.

Au stade 5, une manifestation clinique de la maladie est notée, car à ce moment-là, la majeure partie des cellules β (plus de 80 %) meurent. La faible sécrétion résiduelle de peptide C persiste pendant de nombreuses années et constitue le facteur le plus important dans le maintien de l'homéostasie métabolique. Les manifestations cliniques de la maladie reflètent le degré de carence en insuline.

Le stade 6 est caractérisé par une perte complète de l'activité fonctionnelle des cellules β et une diminution de leur nombre. Cette étape est diagnostiquée lorsqu’il y a un niveau élevé de glycémie, un faible niveau de peptide C et aucune réponse lors de l’épreuve d’effort. Ce stade est appelé diabète « total ». En raison de la destruction définitive des cellules β à ce stade, on observe parfois une diminution du titre d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots ou leur disparition complète.

Il existe également un diabète sucré idiopathique de type 1, dans lequel il existe une diminution de la fonction des cellules β avec le développement de symptômes d'insulinopénie, notamment de cétose et d'acidocétose, mais il n'y a pas de marqueurs immunologiques de destruction auto-immune des cellules β. Ce sous-type de diabète sucré survient principalement chez les patients de race africaine ou asiatique. Cette forme de diabète sucré a un héritage évident. La nécessité absolue d’un traitement substitutif chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps.

Comme l’ont montré des études de population, le diabète de type 1 parmi la population adulte est beaucoup plus fréquent qu’on ne le pensait auparavant. Dans 60 % des cas, le diabète de type 1 se développe après 20 ans. L'apparition du diabète chez l'adulte peut avoir un tableau clinique différent. La littérature décrit le développement asymptomatique du diabète de type 1 chez les parents au premier et au deuxième degré de patients atteints de diabète de type 1 avec un titre positif d'auto-anticorps contre les antigènes des cellules β, lorsque le diagnostic de diabète sucré a été posé uniquement sur la base des résultats de un test oral de tolérance au glucose.

L'évolution classique du diabète de type 1 avec développement d'un état d'acidocétose au début de la maladie survient également chez l'adulte. Le développement du diabète de type 1 a été décrit dans tous les groupes d’âge, jusqu’à la neuvième décennie de la vie.

Dans les cas typiques, l’apparition du diabète de type 1 s’accompagne de symptômes cliniques prononcés, reflétant un déficit d’insuline dans l’organisme. Les principaux symptômes cliniques sont : bouche sèche, soif, mictions fréquentes, perte de poids. Très souvent, l'apparition de la maladie est si aiguë que les patients peuvent déterminer le mois, et parfois même le jour, où ils ont ressenti pour la première fois les symptômes ci-dessus. La perte de poids rapide, parfois jusqu'à 10-15 kg par mois, sans raison apparente, est également l'un des principaux symptômes du diabète de type 1. Dans certains cas, l'apparition de la maladie est précédée d'une infection virale grave (grippe, oreillons, etc.) ou d'un stress. Les patients se plaignent d'une faiblesse et d'une fatigue sévères. Le diabète sucré auto-immun apparaît généralement chez les enfants et les adolescents, mais peut se développer à tout âge.

Si des symptômes de diabète sucré sont présents, des tests de laboratoire sont nécessaires pour confirmer le diagnostic clinique. Les principaux signes biochimiques du diabète de type 1 sont : l'hyperglycémie (en règle générale, un pourcentage élevé de sucre dans le sang est déterminé), la glycosurie, la cétonurie (présence d'acétone dans les urines). Dans les cas graves, la décompensation du métabolisme des glucides conduit au développement d'un coma acidocétose diabétique.

Critères diagnostiques du diabète sucré :

• glycémie à jeun supérieure à 7,0 mmol/l (126 mg%) ;
• glycémie capillaire à jeun supérieure à 6,1 mmol/l (110 mg%) ;
• glucose plasmatique (sang capillaire) 2 heures après un repas (ou une charge de 75 g de glucose) supérieur à 11,1 mmol/l (200 mg%).

La détermination du taux de peptide C dans le sérum permet d'évaluer l'état fonctionnel des cellules β et, dans les cas douteux, de distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2. La mesure des niveaux de peptide C est plus informative que les niveaux d’insuline. Chez certains patients, au début du diabète de type 1, un niveau basal normal de peptide C peut être observé, mais il n'y a pas d'augmentation lors des tests de stimulation, ce qui confirme la capacité de sécrétion insuffisante des cellules β. Les principaux marqueurs confirmant la destruction auto-immune des cellules β sont les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β : auto-anticorps contre le GAD, l'ICA, l'insuline. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots sont présents dans le sérum de 80 à 95 % des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué et chez 60 à 87 % des individus en période préclinique de la maladie.

La progression de la destruction des cellules β dans le diabète sucré auto-immun (diabète de type 1) peut varier.

Durant l'enfance, la perte des cellules β se produit rapidement et à la fin de la première année de la maladie, la fonction résiduelle disparaît. Chez les enfants et les adolescents, la manifestation clinique de la maladie se manifeste généralement par des symptômes d'acidocétose. Cependant, chez les adultes, il existe également une forme à progression lente de diabète sucré de type 1, décrite dans la littérature comme un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte - le diabète auto-immun latent chez l'adulte (LADA).

Diabète auto-immune à progression lente de l'adulte (LADA)

Il s'agit d'une variante particulière du développement du diabète sucré de type 1 observé chez l'adulte. Le tableau clinique du diabète de type 2 et du LADA au début de la maladie est similaire : la compensation du métabolisme glucidique se fait par l'alimentation et/ou l'utilisation d'hypoglycémiants oraux, mais ensuite, pendant une période qui peut durer de 6 mois à 6 mois. Au cours des années, une décompensation du métabolisme glucidique est observée et un besoin en insuline se développe. Un examen complet de ces patients révèle des marqueurs génétiques et immunologiques caractéristiques du diabète de type 1.

LADA se caractérise par les caractéristiques suivantes :

• âge des débuts, généralement supérieur à 25 ans ;
• tableau clinique du diabète de type 2 sans obésité ;
• initialement, un contrôle métabolique satisfaisant obtenu grâce à l'utilisation de médicaments diététiques et hypoglycémiants oraux ;
• évolution des besoins en insuline sur la période de 6 mois à 10 ans (en moyenne de 6 mois à 6 ans) ;
• présence de marqueurs du diabète de type 1 : faible taux de peptide C ; la présence d'autoanticorps dirigés contre les antigènes des cellules β (ICA et/ou GAD) ; présence d'allèles HLA à haut risque de développer un diabète de type 1.

En règle générale, les patients atteints de LADA n'ont pas de tableau clinique clair de l'apparition du diabète de type I, typique des enfants et des adolescents. Au début, le LADA est « masqué » et initialement classé comme diabète de type 2, car le processus de destruction des cellules β auto-immunes chez les adultes peut être plus lent que chez les enfants. Les symptômes de la maladie sont effacés, il n'y a pas de polydipsie prononcée, de polyurie, de perte de poids et d'acidocétose. L'excès de poids corporel n'exclut pas non plus la possibilité de développer LADA. La fonction des cellules β s'estompe lentement, parfois sur plusieurs années, ce qui empêche le développement de l'acidocétose et explique la compensation satisfaisante du métabolisme glucidique lors de la prise de PSSP dans les premières années de la maladie. Dans de tels cas, le diabète de type 2 est diagnostiqué par erreur. Le caractère progressif du développement de la maladie conduit au fait que les patients consultent un médecin trop tard, ayant le temps de s'adapter à la décompensation croissante du métabolisme des glucides. Dans certains cas, les patients consultent le médecin 1 à 1,5 ans après la manifestation de la maladie. Dans ce cas, tous les signes d'un déficit aigu en insuline sont révélés : faible poids corporel, glycémie élevée, absence d'effet du PSSP. P. Z. Zimmet (1999) a donné la définition suivante de ce sous-type de diabète de type 1 : « Le diabète auto-immun qui se développe chez l'adulte peut ne pas être cliniquement différent du diabète de type 2 et se manifeste par une lente détérioration du contrôle métabolique avec le développement ultérieur d'insuline. dépendance." Dans le même temps, la présence chez les patients des principaux marqueurs immunologiques du diabète de type 1 - des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β, ainsi que de faibles niveaux basaux et stimulés de peptide C, permet de diagnostiquer un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte.

Principaux critères de diagnostic pour LADA :

• présence d'auto-anticorps contre le GAD et/ou l'ICA ;
• faibles niveaux de peptide C basal et stimulé ;
• présence d'allèles HLA à haut risque de diabète de type 1.

La présence d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β chez les patients présentant des symptômes cliniques de diabète de type II au début de la maladie a une valeur pronostique élevée en ce qui concerne l'évolution des besoins en insuline. Les résultats de la UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), qui a examiné 3 672 patients avec un diagnostic initial de diabète de type 2, ont montré que les anticorps anti-ICA ​​et GAD ont la plus grande valeur pronostique chez les jeunes patients ( ).

Selon P. Zimmet, la prévalence du LADA est d'environ 10 à 15 % parmi tous les patients atteints de diabète sucré et environ 50 % des cas surviennent dans le diabète de type 2 sans obésité.

Les résultats de notre étude ont montré que les patients âgés de 30 à 64 ans, qui présentaient au début de la maladie un tableau clinique de diabète de type 2 sans obésité, une diminution significative du poids corporel (15,5 ± 9,1 kg) et des maladies thyroïdiennes auto-immunes concomitantes ( TDD) ou AIT) représentent un groupe présentant un risque accru de développer un LADA. La détermination des autoanticorps contre le GAD, l'ICA et l'insuline dans cette catégorie de patients est nécessaire pour un diagnostic rapide du LADA. Le plus souvent dans LADA, des anticorps contre le GAD sont détectés (selon nos données, chez 65,1 % des patients atteints de LADA), par rapport aux anticorps contre l'ICA (chez 23,3 % des LADA) et contre l'insuline (chez 4,6 % des patients). La présence d'une combinaison d'anticorps n'est pas typique. Le titre d'anticorps anti-TAG chez les patients atteints de LADA est inférieur à celui des patients atteints de diabète de type 1 avec la même durée de la maladie.

Les patients LADA représentent un groupe à haut risque de développer des besoins en insuline et nécessitent une administration rapide d'une insulinothérapie. Les résultats de l'OGTT indiquent l'absence de sécrétion d'insuline stimulée chez 46 % des patients LADA et sa diminution chez 30,7 % des patients déjà au cours des 5 premières années de la maladie. À la suite de notre étude, 41,9 % des patients atteints de LADA, dont la durée de la maladie n'excède pas 5 ans, sont passés à l'insuline en moyenne 25,2 ± 20,1 mois après le début de la maladie. Ce chiffre était significativement plus élevé que dans le groupe de patients diabétiques de type 2 ayant la même durée de la maladie (14 % après 24 ± 21,07 mois depuis le début de la maladie, p< 0,05).

Cependant, les patients atteints de LADA représentent un groupe hétérogène de patients. 53,7 % des patients LADA présentent une résistance périphérique à l'insuline, tandis que 30,7 % des patients présentent une combinaison de résistance à l'insuline et de déficit en insuline en raison de lésions auto-immunes des cellules β.

Lors du choix des tactiques de traitement chez les patients atteints de LADA, la sécrétion d'insuline et la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline doivent être évaluées. Un niveau basal de peptide C inférieur à 1 ng/ml (tel que déterminé par dosage radio-immunologique) indique un déficit en insuline. Cependant, pour les patients atteints de LADA, l'absence de sécrétion d'insuline stimulée est plus typique, tandis que les valeurs d'insuline à jeun et de peptide C se situent dans les limites normales (proches de la limite inférieure de la normale). Le rapport entre la concentration maximale d'insuline (à la 90e minute du test OGTT) et la concentration initiale est inférieur à 2,8 avec des valeurs initiales faibles (4,6 ± 0,6 µU/ml), ce qui indique une sécrétion d'insuline stimulée insuffisante et indique la nécessité pour une administration précoce d’insuline.

L'absence d'obésité, la décompensation du métabolisme des glucides lors de la prise de PSSP, les faibles niveaux basaux d'insuline et de peptide C chez les patients LADA indiquent une forte probabilité d'absence de sécrétion d'insuline stimulée et la nécessité d'une administration d'insuline.

Si les patients atteints de LADA présentent un degré élevé de résistance à l'insuline et d'hypersécrétion d'insuline au cours des premières années de la maladie, il est recommandé de prescrire des médicaments qui n'épuisent pas la fonction des cellules β, mais améliorent la sensibilité périphérique des tissus à l'insuline, par exemple. exemple les biguanides ou les glitazones (actos, avandia). Ces patients sont généralement en surpoids et présentent une compensation satisfaisante du métabolisme des glucides, mais nécessitent une observation plus approfondie. Pour évaluer l'insulinorésistance périphérique, on peut utiliser l'indice d'insulinorésistance - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (où ins0 est le taux d'insuline à jeun et glu0 est la glycémie plasmatique à jeun) et/ou l'indice de sensibilité globale des tissus à l'insuline (ISI - l'indice de sensibilité à l'insuline, ou indice de Matsuda ), obtenu sur la base des résultats de l'OGTT. Avec une tolérance au glucose normale, Homa-IR est de 1,21 à 1,45 points ; chez les patients atteints de diabète de type 2, la valeur Homa-IR augmente jusqu'à 6 et même 12 points. L'indice Matsuda dans le groupe avec une tolérance au glucose normale est de 7,3 ± 0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, et en présence d'une résistance à l'insuline, ses valeurs diminuent.

Préserver sa propre sécrétion résiduelle d'insuline chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 est très important, car on constate que dans ces cas, la maladie est plus stable et que les complications chroniques se développent plus lentement et plus tard. L'importance du peptide C dans le développement des complications tardives du diabète sucré est discutée. Il a été constaté que lors de l’expérience, le peptide C améliore la fonction rénale et l’utilisation du glucose. Il a été constaté que la perfusion de petites doses de peptide C biosynthétique peut affecter la microcirculation dans les tissus musculaires humains et la fonction rénale.

Pour déterminer LADA, des études immunologiques plus répandues sont indiquées chez les patients atteints de diabète de type 1, notamment en l'absence d'obésité et d'inefficacité précoce du PSSP. La principale méthode de diagnostic est la détermination des auto-anticorps contre le GAD et l'ICA.

Un groupe particulier de patientes qui nécessitent également une attention particulière et pour lesquels il est nécessaire de déterminer les auto-anticorps anti-TAG et ICA sont les femmes atteintes de diabète sucré gestationnel (DG). Il a été établi que 2 % des femmes atteintes de diabète sucré gestationnel développent un diabète de type 1 dans les 15 ans. Les mécanismes étiopathogénétiques du développement du DG sont très hétérogènes, et pour le médecin il y a toujours un dilemme : le DG est-il la manifestation initiale du diabète de type 1 ou de type 2 ? McEvoy et coll. a publié des données sur l'incidence élevée d'auto-anticorps contre l'ICA chez les femmes autochtones et afro-américaines en Amérique. Selon d'autres données, la prévalence des auto-anticorps contre l'ICA et le TAG était respectivement de 2,9 et 5 % parmi les femmes finlandaises ayant des antécédents de DG. Ainsi, les patients atteints de DG peuvent connaître un développement lent du diabète sucré insulino-dépendant, comme dans le cas du diabète LADA. Le dépistage des patients atteints de DG pour déterminer les auto-anticorps contre le GAD et l'ICA permet d'identifier les patients nécessitant une administration d'insuline, ce qui permettra d'obtenir une compensation optimale du métabolisme des glucides.

Compte tenu des mécanismes étiopathogénétiques du développement de LADA, il devient évident la nécessité d'une insulinothérapie chez ces patients, alors qu'une insulinothérapie précoce vise non seulement à compenser le métabolisme glucidique, mais permet également de maintenir la sécrétion basale d'insuline à un niveau satisfaisant pendant une longue période. L'utilisation de dérivés de sulfonylurée chez les patients LADA entraîne une charge accrue sur les cellules β et leur épuisement plus rapide, tandis que le traitement doit viser à maintenir la sécrétion résiduelle d'insuline et à atténuer la destruction auto-immune des cellules β. À cet égard, l'utilisation de sécrétogènes chez les patients atteints de LADA est pathogénétiquement injustifiée.

Après la manifestation clinique, la plupart des patients présentant un tableau clinique typique du diabète de type 1 sur une période de 1 à 6 mois connaissent une diminution transitoire des besoins en insuline associée à une amélioration de la fonction des cellules β restantes. C’est la période de rémission clinique de la maladie, ou « lune de miel ». Le besoin en insuline exogène est considérablement réduit (moins de 0,4 unités/kg de poids corporel) ; dans de rares cas, un arrêt même complet de l'insuline est possible. Le développement d’une rémission est une caractéristique distinctive de l’apparition du diabète de type 1 et survient dans 18 à 62 % des cas de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué. La durée de la rémission varie de plusieurs mois à 3-4 ans.

À mesure que la maladie progresse, le besoin d’insuline administrée de manière exogène augmente et atteint en moyenne 0,7 à 0,8 U/kg de poids corporel. Pendant la puberté, les besoins en insuline peuvent augmenter considérablement, jusqu'à 1,0 à 2,0 U/kg de poids corporel. Avec l'augmentation de la durée de la maladie due à l'hyperglycémie chronique, des complications micro-(rétinopathie, néphropathie, polyneuropathie) et macrovasculaires du diabète sucré (dommages aux vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques) se développent. La principale cause de décès est l’insuffisance rénale et les complications de l’athérosclérose.

Traitement du diabète de type 1

L’objectif du traitement du diabète de type 1 est d’atteindre les niveaux cibles de glycémie, de tension artérielle et de lipides sanguins ( ), ce qui peut réduire considérablement le risque de développer des complications micro- et marcovasculaires et améliorer la qualité de vie des patients.

Les résultats de l’essai multicentrique randomisé Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) ont montré de manière convaincante qu’un bon contrôle glycémique réduit l’incidence des complications du diabète. Ainsi, une diminution de la glycohémoglobine (HbA1c) de 9 à 7 % a entraîné une réduction du risque de développer une rétinopathie diabétique de 76 %, une neuropathie de 60 % et une microalbuminurie de 54 %.

Le traitement du diabète de type 1 comprend trois éléments principaux :

• thérapie diététique;
• exercice physique;
• insulinothérapie;
• formation et maîtrise de soi.

Thérapie diététique et exercice

Lors du traitement du diabète de type 1, les aliments contenant des glucides facilement digestibles (sucre, miel, confiseries sucrées, boissons sucrées, confiture) doivent être exclus de l'alimentation quotidienne. Il est nécessaire de contrôler la consommation (compter les unités de pain) des produits suivants : céréales, pommes de terre, maïs, produits laitiers liquides, fruits. L'apport calorique quotidien doit être couvert à hauteur de 55 à 60 % par les glucides, de 15 à 20 % par les protéines et de 20 à 25 % par les graisses, tandis que la proportion d'acides gras saturés ne doit pas dépasser 10 %.

Le régime d'activité physique doit être purement individuel. Il ne faut pas oublier que l'exercice physique augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit les niveaux glycémiques et peut conduire au développement d'une hypoglycémie. Le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'activité physique et pendant 12 à 40 heures après une activité physique intense et prolongée. Un exercice léger à modéré ne durant pas plus d’une heure nécessite un apport supplémentaire de glucides facilement digestibles avant et après l’exercice. En cas d'activité physique modérée à long terme (plus d'une heure) et intense, un ajustement des doses d'insuline est nécessaire. Il est nécessaire de mesurer la glycémie avant, pendant et après l’exercice.

L’insulinothérapie substitutive à vie est essentielle à la survie des patients atteints de diabète de type 1 et joue un rôle crucial dans la prise en charge courante de cette maladie. Lors de la prescription d’insuline, différents schémas thérapeutiques peuvent être utilisés. Actuellement, il est d’usage de faire la distinction entre les schémas thérapeutiques à l’insuline traditionnels et intensifiés.

La principale caractéristique du schéma thérapeutique traditionnel à l'insuline est le manque d'ajustement flexible de la dose d'insuline administrée au niveau glycémique. Dans ce cas, l'autosurveillance de la glycémie est généralement absente.

Les résultats du DCCT multicentrique ont prouvé de manière convaincante l’avantage de l’insulinothérapie intensifiée pour compenser le métabolisme des glucides dans le diabète de type 1. L'insulinothérapie intensive comprend les éléments suivants :

• principe basal-bolus de l'insulinothérapie (injections multiples) ;
• nombre prévu d'unités de pain pour chaque repas (libéralisation de l'alimentation) ;
• autosurveillance (surveillance de la glycémie tout au long de la journée).

Pour le traitement du diabète de type 1 et la prévention des complications vasculaires, les insulines humaines génétiquement modifiées sont les médicaments de choix. Les insulines semi-synthétiques porcines et humaines obtenues à partir de porc sont de qualité inférieure par rapport aux insulines humaines génétiquement modifiées.

L'insulinothérapie à ce stade implique l'utilisation d'insulines avec différentes durées d'action. Pour créer un niveau d'insuline de base, des insulines à action intermédiaire ou à action prolongée sont utilisées (environ 1 unité par heure, soit une moyenne de 24 à 26 unités par jour). Afin de réguler le niveau de glycémie après les repas, des insulines à action courte ou ultra-courte sont utilisées à raison de 1 à 2 unités pour 1 unité de pain ( ).

Les insulines à action ultra-courte (Humalog, Novorapid) ainsi que les insulines à action prolongée (Lantus) sont des analogues de l'insuline. Les analogues de l'insuline sont des polypeptides spécialement synthétisés qui ont l'activité biologique de l'insuline et possèdent un certain nombre de propriétés spécifiées. Ce sont les préparations d’insuline les plus prometteuses en termes d’insulinothérapie intensifiée. Les analogues de l'insuline Humalog (lispro, Lilly), ainsi que le novorapide (aspart, Novo Nordisk) sont très efficaces pour réguler la glycémie postprandiale. Leur utilisation réduit également le risque d’hypoglycémie entre les repas. Lantus (insuline glargine, Aventis) est produit à l'aide de la technologie de l'ADN recombinant en utilisant une souche de laboratoire non pathogène d'Escherichia coli (K12) comme organisme producteur et diffère de l'insuline humaine en ce que l'acide aminé asparagine de la position A21 est remplacé par la glycine et 2 des molécules d'arginine sont ajoutées à l'extrémité C de la chaîne B. Ces changements ont permis d'obtenir un profil de concentration constante et sans pic d'action de l'insuline sur 24 heures/jour.

Des mélanges prêts à l'emploi d'insulines humaines d'actions diverses ont été créés, tels que Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), etc., qui sont des mélanges stables d'insuline à action courte et prolongée. dans des proportions déterminées.

Pour administrer l'insuline, on utilise des seringues à insuline jetables (U-100 pour l'administration d'insuline à une concentration de 100 U/ml et U-40 pour l'insuline à une concentration de 40 U/ml), des stylos-seringues (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pen, Plivapen) et les pompes à insuline. Tous les enfants et adolescents atteints de diabète de type 1, ainsi que les femmes enceintes diabétiques, les patients souffrant de troubles de la vision et d'amputations des membres inférieurs dus au diabète doivent recevoir des stylos-seringues.

Atteindre les valeurs glycémiques cibles est impossible sans une auto-surveillance régulière et un ajustement des doses d'insuline. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent surveiller de manière indépendante leur glycémie quotidiennement, plusieurs fois par jour, pour laquelle non seulement des glucomètres peuvent être utilisés, mais également des bandelettes de test pour la détermination visuelle de la glycémie (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Pour réduire l’incidence des complications micro et macrovasculaires du diabète, il est important d’atteindre et de maintenir des niveaux normaux de métabolisme lipidique et de tension artérielle.

Le niveau de pression artérielle cible pour le diabète de type 1 en l’absence de protéinurie est la pression artérielle.< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Le développement et la progression des maladies cardiovasculaires dépendent en grande partie du taux de lipides sanguins. Ainsi, avec un taux de cholestérol supérieur à 6,0 mol/l, un LDL > 4,0 mmol/l, un HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglycérides< 1,7 ммоль/л.

Au cours des prochaines décennies, la recherche se poursuivra pour créer de nouvelles formes pharmaceutiques d'insuline et des moyens de leur administration, qui rendront la thérapie substitutive aussi proche que possible de la nature physiologique de la sécrétion d'insuline. La recherche sur la transplantation de cellules d'îlots est en cours. Cependant, une véritable alternative à l'allo- ou xénotransplantation de cultures ou de cellules d'îlots « fraîches » est le développement de méthodes biotechnologiques : thérapie génique, génération de cellules β à partir de cellules souches, différenciation de cellules sécrétrices d'insuline à partir de cellules du canal pancréatique ou de cellules pancréatiques. . Cependant, l’insuline reste aujourd’hui le principal traitement du diabète.

Pour toute question concernant la littérature, veuillez contacter l’éditeur.

I. V. Kononenko, Candidat en sciences médicales
O.M. Smirnova,Docteur en Sciences Médicales, Professeur
Centre de recherche endocrinologique de l'Académie russe des sciences médicales, Moscou

Dans le monde moderne, le diabète sucré est l'une des maladies classées comme un problème médical et social grave à l'échelle mondiale, car elle présente une prévalence élevée, des complications graves et nécessite également des coûts financiers importants pour les procédures diagnostiques et thérapeutiques, qui sera nécessaire au patient toute sa vie. C'est pourquoi de nombreux efforts et ressources dans l'ensemble du secteur de la santé sont destinés à une étude plus approfondie des causes et des mécanismes de développement du diabète sucré, ainsi qu'à la recherche de nouvelles méthodes efficaces pour le prévenir et le combattre.

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

Le diabète sucré est une maladie chronique dont la caractéristique est une violation des processus métaboliques, accompagnée d'une hyperglycémie (augmentation de la glycémie), qui résulte d'une violation de la production d'insuline par la glande endocrine (pancréas), ou une violation de son action. Les statistiques montrent que le nombre total de personnes atteintes de diabète sucré sous toutes ses formes dans le monde dépasse actuellement 160 millions de personnes. De nouveaux cas de morbidité sont enregistrés si fréquemment que le nombre de patients double tous les dix ans. La forme la plus grave de diabète sucré en termes de correction et de complications possibles est considérée comme le diabète sucré de type 1, dont l'incidence varie de 8 à 10 % de tous les cas de la maladie.

Diabète sucré de type 1 - une maladie du système endocrinien, caractérisée par une concentration accrue de glucose dans le sang, qui se développe en raison de processus destructeurs dans des cellules spécifiques du pancréas qui sécrètent l'hormone insuline, entraînant un manque absolu d'insuline dans le corps. Une incidence élevée de diabète de type 1 est observée chez les enfants adolescents et jeunes adultes – 40 cas pour 100 000 personnes. Auparavant, cette forme de diabète était appelée diabète insulino-dépendant et juvénile.

Il y en a deux formes de diabète sucré de type 1: auto-immune et idiopathique.

Causes contribuant au développement du diabète sucré de type 1

Développement forme auto-immune de diabète sucré de type 1 Elle débute le plus souvent dans l’enfance, mais elle peut également être diagnostiquée chez les personnes âgées. Dans ce cas, des auto-anticorps sont détectés (anticorps produits contre les propres antigènes du corps humain) contre les composants structurels des cellules β - des cellules pancréatiques spécifiques qui produisent de l'insuline, à savoir contre leurs antigènes de surface, l'insuline, la glutamate décarboxylase, etc. Ils se forment en raison d'une perte de tolérance congénitale ou acquise (insensibilité) aux auto-antigènesCellules β. À la suite de ce processus, une destruction auto-immune des cellules β se développe. Chez les enfants, le processus de dégradation de ces cellules est rapide, donc déjà un an après le début du processus pathologique, la sécrétion d'insuline dans le pancréas s'arrête complètement. Dans le corps des adultes, le processus de destruction cellulaire prend plus de temps, de sorte que les cellules β peuvent sécréter des quantités suffisantes d'insuline sur une longue période, ce qui peut empêcher le développement de complications du diabète telles que l'acidocétose. Cependant, une diminution de la sécrétion d'insuline est inévitable et, après un certain temps, sa carence absolue se développe.

Prédispose à la dépression auto-immunecellules pancréatiques qui produisent l'insuline et un certain nombre de facteurs génétiques. Le diabète sucré de type 1 est souvent diagnostiqué en association avec des maladies auto-immunes telles que le goitre toxique diffus, la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et le complexe du syndrome auto-immun.

Forme idiopathique du diabète sucré de type 1 est assez rare. Dans ce cas, les patients ne présentent pas de facteurs immunologiques et génétiques pour le diabète sucré de type 1, mais il existe des symptômes confirmant un déficit absolu en insuline.

L'évolution du diabète sucré de type 1

Le diabète de type 1 se caractérise par une période de latence dont la durée peut varier d'un an à plusieurs années. Le développement de la maladie passe par plusieurs étapes :

Étape 1.Présence de prédisposition génétique. Si des antigènes spécifiques du système sont détectés dans le sang HLA , alors la probabilité de développer un diabète de type 1 augmente considérablement.

Étape 2.Facteur déclencheur suspecté. Il peut s'agir d'agents de nature infectieuse - entérovirus, rétrovirus, togavirus, ainsi que de causes non infectieuses - régime alimentaire, stress psycho-émotionnel, exposition à des produits chimiques, toxines et poisons, insolation (irradiation solaire), rayonnement, etc.

Étape 3.Il existe des troubles du système immunitaire - apparition d'auto-anticorps contre les antigènesCellules β, insuline, tyrosine phosphatase - avec des niveaux normaux d'insuline dans le sang. Dans ce cas, la première phase de production d’insuline est absente.

Étape 4.Elle se caractérise par de graves perturbations immunitaires, à savoir que la sécrétion d'insuline diminue rapidement en raison du développement d'une insulite (inflammation des îlots de Langerhans du pancréas, contenant des cellules qui produisent de l'insuline), la résistance au glucose est altérée, tandis que la glycémie reste dans les limites de la normale. limites.

Étape 5.Elle se caractérise par des manifestations cliniques prononcées, puisque les trois quartsLes cellules β sont détruites à ce stade. Seule la sécrétion résiduelle du peptide C est préservée.

Étape 6.Mort totale des cellules β. Le peptide C n'est pas détecté, les titres d'anticorps diminuent. Cette étape est autrement appelée diabète total. L'évolution du diabète sucré devient incontrôlable, ce qui menace le développement de complications graves - coagulation intravasculaire disséminée, œdème du cortex cérébral et développement d'un coma diabétique.

Comment se manifeste le diabète de type 1 ?

Puisque les signes cliniques apparaissent lorsque la plupart des cellules β du pancréas sont détruites, le début de la maladie est toujours aigu et peut apparaître pour la première fois acidose sévère ou coma diabétique. Chez l'enfant et l'adolescent, l'apparition de la maladie est caractérisée par des signes d'acidocétose. Parfois, les patients peuvent clairement nommer le jour où ils ont remarqué les signes de la maladie. Parfois, l'apparition de la maladie peut être précédée d'une infection virale grave (grippe, oreillons, rubéole).

Les patients peuvent se plaindre de sécheresse de la bouche et d'une sensation de soif causée par une excrétion excessive de liquide du corps par les reins, des mictions fréquentes, une augmentation de l'appétit accompagnée d'une perte de poids impressionnante (jusqu'à 10-15 kg par mois), une faiblesse générale. , et la fatigue. De plus, les patients peuvent se plaindre de démangeaisons, de processus pustuleux sur la peau et les ongles et d'une vision floue. Sur le plan sexuel, les patients constatent une diminution du désir sexuel et de la puissance. Dans la cavité buccale, des signes de maladie parodontale, de pyorrhée alvéolaire, de gingivite et de stomatite peuvent être détectés. lésions carieuses des dents.

Lors de l'examen de patients atteints de diabète de type 1, une augmentation de la concentration de sucre dans le sang et de sa présence dans les urines est détectée. Au stade de décompensation, les experts constatent une sécheresse de la peau des patients, de leurs muqueuses, de leur langue, une diminution de la turgescence de la graisse sous-cutanée, une rougeur des joues, du front et du menton due à la dilatation des capillaires cutanés du visage. Si le processus de décompensation se prolonge, les patients peuvent développer des complications telles qu'une ophtalmopathie diabétique, une néphropathie, une neuropathie périphérique, une arthropathie diabétique, etc. Les filles peuvent développer une infertilité et les enfants peuvent présenter une déficience et un retard notables dans leur croissance et leur développement physique.

Critères diagnostiques du diabète sucré de type 1

Si, en plus des signes cliniques, on constate une augmentation de la concentration de glucose dans le sang (supérieure à 11,1 mmol/l) à tout moment de la journée, on peut alors parler de diabète sucré.

Les experts de l'Organisation mondiale de la santé ont développé un certain nombre de critères utilisés pour diagnostiquer le diabète sucré. Tout d'abord, il s'agit de déterminer le taux de glucose dans le sang à jeun, c'est-à-dire lorsqu'au moins 8 heures se sont écoulées depuis le dernier repas. Il est également nécessaire de déterminer le taux de glucose dans le sang de manière aléatoire, c'est-à-dire à tout moment dans les 24 heures, quelle que soit l'heure de la consommation alimentaire.

Afin d'évaluer à quel stade du diabète se trouve le patient, les tests de laboratoire suivants sont nécessaires :

Analyse générale de l'urine et du sang ;

La concentration de glucose dans le sang à jeun, puis quelques heures après avoir mangé ;

Détermination du taux d'hémoglobine glycosylée ;

Niveau de corps cétoniques et de glucose dans les urines quotidiennes ;

Chimie sanguine;

Analyse d'urine selon Nechiporenko.

Aux fins du diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1, une analyse est effectuée pour le contenu des marqueurs immunologiques et génétiques et le niveau de peptide C.

De plus, les patients subissent un certain nombre d'études instrumentales obligatoires - électrocardiographie, radiographie pulmonaire et ophtalmoscopie.

Malgré le fait que le tableau clinique du diabète sucré insulino-dépendant et non insulino-dépendant présente de nombreuses similitudes, le diagnostic différentiel entre eux repose sur un certain nombre de différences. Si le diabète sucré de type 1 se caractérise par une diminution du poids corporel des patients, alors le diabète sucré de type 2 se caractérise par une prise de poids. Le diabète sucré de type 1 débute de manière aiguë, contrairement au diabète sucré de type 2, qui se caractérise par une lente augmentation des symptômes. Le diabète sucré de type 2 est plus souvent diagnostiqué chez les adultes et les personnes âgées (de plus de 45 ans), tandis que le diabète sucré de type 1 est plus souvent diagnostiqué chez les enfants et les jeunes. Dans les études en laboratoire, les anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β ne sont détectés que dans le diabète insulino-dépendant.

Si un patient reçoit un diagnostic de diabète de type 1 pour la première fois, il doit être hospitalisé afin de sélectionner un schéma thérapeutique à l'insuline, d'apprendre à surveiller de manière indépendante sa glycémie, d'élaborer un régime alimentaire et un régime de travail. De plus, les patients dans un état précomateux et comateux, atteints d'acidocétose diabétique, avec une augmentation de l'angiopathie, avec en plus des infections, ainsi que si une intervention chirurgicale est nécessaire, sont soumis à une hospitalisation.

Traitement du diabète de type 1

L’objectif principal du traitement des patients atteints de diabète de type 1 est de préserver leur vie et d’améliorer sa qualité. A cet effet, des mesures préventives sont prises pour prévenir le développement de complications aiguës et chroniques et corriger les pathologies concomitantes.

Le traitement du diabète sucré de type 1 implique un ensemble de mesures, dont l'insulinothérapie, actuellement la seule méthode pour corriger le déficit absolu en insuline. À ces fins, notre pays utilise des analogues de l'insuline humaine ou de l'insuline obtenue par génie génétique. L'insulinothérapie substitutive peut être réalisée selon le schéma traditionnel, lorsqu'un certain niveau d'insuline est administré par voie sous-cutanée sans adapter constamment la dose au niveau glycémique. L'insulinothérapie intensive présente de grands avantages, notamment des injections multiples d'insuline, une correction du régime alimentaire en comptant les unités de pain et une surveillance des niveaux de glucose tout au long de la journée.

Le point suivant du schéma thérapeutique du diabète est le développement d'un programme nutritionnel spécial qui normalisera le poids corporel et aidera à maintenir la glycémie dans les limites normales. Les aliments destinés aux patients diabétiques doivent être faibles en calories, ne pas contenir de glucides raffinés (confiseries, boissons sucrées, confitures) et les horaires des repas doivent être strictement respectés. Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation les conserves, les viandes fumées et les aliments riches en graisses (crème sure, mayonnaise, noix). Le rapport des principaux composants énergétiques de l'alimentation est généralement assimilé à un rapport physiologique et est de 3:1:1.

L'activité physique des patients atteints de diabète de type 1 doit être modérée et sélectionnée individuellement, en fonction de la gravité de la maladie. La meilleure forme d’activité physique est la marche. Cependant, il ne faut pas oublier que les chaussures doivent être choisies de manière à éviter la formation de cors et de callosités, qui peuvent devenir le début d'une complication dangereuse du diabète - le pied diabétique.

Le résultat du traitement du diabète est directement lié à la participation active du patient lui-même, qui doit être formé par le personnel médical aux méthodes d'auto-surveillance de la glycémie à l'aide de glucomètres et de bandelettes réactives, car il doit effectuer cette manipulation au moins 3 à 4 fois par jour. De plus, le patient doit évaluer son état, contrôler son alimentation et sa quantité d'activité physique, ainsi que consulter régulièrement le médecin traitant qui, en plus de discuter avec le patient, doit examiner ses jambes et mesurer sa tension artérielle. Une fois par an, un patient diabétique de type 1 doit subir tous les examens nécessaires (prise de sang biochimique, analyse générale de sang et d'urine, détermination du taux d'hémoglobine glycosylée), se soumettre à un examen par un ophtalmologiste et un neurologue, et subir un examen thoracique x -rayon.

Prévenir le développement du diabète sucré de type 1

Le développement du diabète sucré de type 1 chez les personnes ayant une prédisposition génétique élevée peut être évité en prévenant les infections virales intra-utérines, ainsi qu'en contractant des infections virales pendant l'enfance et l'adolescence. Vous ne devez pas inclure dans l'alimentation des enfants prédisposés à la maladie des préparations nutritionnelles contenant du gluten, des aliments contenant des conservateurs et des colorants pouvant provoquer une réaction auto-immune contre les cellules productrices d'insuline du pancréas.

• Complications du diabète

  La principale raison du développement de complications du diabète sucré est des lésions vasculaires dues à une décompensation prolongée du diabète sucré (hyperglycémie prolongée - glycémie élevée). Tout d'abord, la microcirculation en souffre, c'est-à-dire que l'apport sanguin aux plus petits vaisseaux est perturbé.

• Traitement du diabète

  Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par des taux élevés de glucose (« sucre ») dans le sang.

• Types de diabète

  Actuellement, il existe deux principaux types de diabète sucré, qui diffèrent par la cause et le mécanisme d'apparition, ainsi que par les principes de traitement.

• Régime pour le diabète

  De nombreuses études à travers le monde visent à trouver des traitements efficaces contre le diabète. Cependant, il ne faut pas oublier qu'outre le traitement médicamenteux, les recommandations de changements de mode de vie ne sont pas moins importantes.

• Diabète sucré gestationnel pendant la grossesse

  Le diabète sucré gestationnel peut se développer pendant la grossesse (dans environ 4 % des cas). Elle est basée sur une diminution de la capacité à absorber le glucose

• Hypoglycémie

  L'hypoglycémie est un état pathologique caractérisé par une diminution de la concentration plasmatique de glucose en dessous de 2,8 mmol/l, survenant avec certains symptômes cliniques, ou en dessous de 2,2 mmol/l, indépendamment de la présence ou de l'absence de signes cliniques.

• Coma avec diabète sucré

  Les informations sur la complication la plus dangereuse du diabète sucré, qui nécessite des soins médicaux d'urgence, sont le coma. Les types de comas associés au diabète sucré, leurs symptômes spécifiques et les tactiques de traitement sont décrits.

• Syndrome polyglandulaire auto-immun

  Le syndrome polyglandulaire auto-immun est un groupe d'endocrinopathies caractérisées par l'implication de plusieurs glandes endocrines dans le processus pathologique en raison de leurs lésions auto-immunes.

  Le syndrome du pied diabétique est l'une des complications du diabète sucré, avec l'ophtalmopathie diabétique, la néphropathie, etc., qui est un état pathologique résultant de lésions du système nerveux périphérique, artériel et microvasculaire, se manifestant par des processus et des lésions purulentes-nécrotiques, ulcéreuses. aux os et aux articulations du pied

• À propos du diabète

  Le diabète sucré est un terme qui regroupe les maladies endocriniennes dont le trait caractéristique est l'insuffisance de l'action de l'hormone insuline. Le principal symptôme du diabète sucré est le développement d'une hyperglycémie - une augmentation persistante de la concentration de glucose dans le sang.

• Symptômes du diabète

  L'efficacité du traitement du diabète dépend directement du moment de la détection de cette maladie. Dans le diabète sucré de type 2, la maladie ne peut provoquer que de légères plaintes pendant une longue période, auxquelles le patient peut ne pas prêter attention. Les symptômes du diabète peuvent être subtils, ce qui rend le diagnostic difficile. Plus le diagnostic correct est posé tôt et le traitement commencé, plus le risque de développer des complications du diabète est faible.

  Très souvent, les patients de moins de 18 ans viennent consulter des spécialistes du Northwestern Endocrinology Center. Pour eux, le centre dispose de médecins spéciaux - des endocrinologues pédiatriques.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie endocrinienne auto-immune dont le principal critère diagnostique est l'hyperglycémie chronique, due à un manque absolu de production d'insuline par les cellules bêta du pancréas.

L'insuline est une hormone protéique qui aide le glucose à passer du sang aux cellules. Sans cela, le glucose n’est pas absorbé et reste dans le sang en concentration élevée. Un niveau élevé de glucose dans le sang ne fournit pas de valeur énergétique et, avec une hyperglycémie prolongée, des dommages aux vaisseaux sanguins et aux fibres nerveuses commencent. Dans le même temps, les cellules sont « affamées » d'énergie, elles n'ont pas assez de glucose pour mener à bien les processus métaboliques, elles commencent alors à extraire de l'énergie des graisses, puis des protéines. Tout cela entraîne de nombreuses conséquences, dont nous parlerons ci-dessous.

Le terme « glycémie » désigne le taux de sucre dans le sang.
L'hyperglycémie est une glycémie élevée.
Hypoglycémie – la glycémie est inférieure à la normale.

Un glucomètre est un appareil permettant de déterminer indépendamment la glycémie capillaire. Le sang est prélevé à l'aide d'un scarificateur (aiguilles jetables incluses dans le kit), une goutte de sang est appliquée sur une bandelette réactive et insérée dans l'appareil. Des chiffres sont affichés sur l'écran qui reflètent le niveau de sucre dans le sang actuel.

Causes du diabète de type 1

Les raisons sont génétiques et la prédisposition héréditaire est primordiale.

Classification du diabète sucré de type 1

1. Par compensation

Le diabète compensé est un état de diabète dans lequel les niveaux de métabolisme des glucides sont proches de ceux d'une personne en bonne santé.

Sous-compensation. Il peut y avoir des épisodes d'hyperglycémie ou d'hypoglycémie de courte durée, sans altération significative des fonctions vitales.

Décompensation. La glycémie fluctue considérablement, avec des états hypoglycémiques et hyperglycémiques, pouvant aller jusqu'au développement du précoma et du coma. L'acétone (corps cétoniques) apparaît dans l'urine.

2. Selon la présence de complications

Simple (évolution initiale ou diabète idéalement compensé, qui ne présente pas de complications, décrites ci-dessous) ;
- compliqué (il existe des complications vasculaires et/ou des neuropathies)

3. Par origine

Auto-immune (des anticorps dirigés contre ses propres cellules ont été détectés) ;
- idiopathique (la cause n'a pas été identifiée).

Cette classification n'a qu'une signification scientifique, car elle n'influence pas les tactiques de traitement.

Symptômes du diabète de type 1 :

1. Soif (en cas d'augmentation de la glycémie, le corps a besoin d'une « dilution » du sang, réduisant ainsi la glycémie, ceci est obtenu en buvant beaucoup de liquides, c'est ce qu'on appelle la polydipsie).

2. Mictions abondantes et fréquentes, mictions nocturnes (la consommation de grandes quantités de liquide, ainsi que des taux élevés de glucose dans les urines contribuent à des mictions en volumes importants et inhabituels, c'est ce qu'on appelle la polyurie).

3. Augmentation de l’appétit (n’oubliez pas que les cellules du corps meurent de faim et signalent donc leurs besoins).

4. Perte de poids (les cellules, ne recevant pas de glucides pour l'énergie, commencent à se nourrir respectivement de graisses et de protéines, il ne reste plus de matière pour la construction et le renouvellement des tissus, une personne perd du poids avec une augmentation de l'appétit et de la soif).

5. La peau et les muqueuses sont sèches et on se plaint souvent que la bouche « se dessèche ».

6. État général avec diminution des performances, faiblesse, fatigue, douleurs musculaires et maux de tête (également dus au manque d'énergie de toutes les cellules).

7. Crises de transpiration, démangeaisons cutanées (chez la femme, les démangeaisons au niveau du périnée peuvent souvent être les premières à apparaître).

8. Faible résistance aux infections (exacerbation de maladies chroniques, telles que l'amygdalite chronique, apparition de muguet, susceptibilité aux infections virales aiguës).

9. Nausées, vomissements, douleurs abdominales dans la région épigastrique (sous l'estomac).

10. À long terme, apparition de complications : diminution de la vision, altération de la fonction rénale, altération de la nutrition et de l'apport sanguin aux membres inférieurs, altération de l'innervation motrice et sensorielle des membres, ainsi que formation d'une polyneuropathie autonome.

Diagnostique:

Angiopathie dans le diabète

Comme déjà mentionné, une concentration élevée de glucose dans le sang endommage la paroi vasculaire, ce qui conduit au développement d'une microangiopathie (dommages aux petits vaisseaux) et d'une macroangiopathie (dommages aux gros vaisseaux).

Aux microangiopathies comprennent : la rétinopathie rétinienne (lésions des petits vaisseaux des yeux), la néphropathie (lésions de l'appareil vasculaire des reins) et les lésions des petits vaisseaux d'autres organes. Les signes cliniques de microangiopathie apparaissent environ entre 10 et 15 ans de diabète de type 1, mais il peut y avoir des écarts par rapport aux statistiques. Si le diabète est bien compensé et qu'un traitement supplémentaire est effectué en temps opportun, le développement de cette complication peut être « reporté » indéfiniment. Il existe également des cas de développement très précoce de microangiopathie, déjà 2 à 3 ans après le début de la maladie.

Chez les patients jeunes, les lésions vasculaires sont « purement diabétiques » et chez la génération plus âgée, elles sont associées à une athérosclérose vasculaire, qui aggrave le pronostic et l'évolution de la maladie.

Morphologiquement, la microangiopathie est une lésion multiple de petits vaisseaux dans tous les organes et tissus. La paroi vasculaire s'épaissit et des dépôts hyalins apparaissent dessus (une substance protéique de haute densité et résistante à diverses influences). De ce fait, les vaisseaux perdent leur perméabilité et leur flexibilité normales, les nutriments et l'oxygène ont du mal à pénétrer dans les tissus, les tissus sont épuisés et souffrent d'un manque d'oxygène et de nutrition. De plus, les navires touchés deviennent plus vulnérables et fragiles. Comme nous l'avons déjà dit, de nombreux organes sont touchés, mais les lésions les plus significatives sur le plan clinique sont les reins et la rétine.

Prévention du diabète de type 1

Dans le cas du diabète sucré de type 1, la tâche du patient est de prévenir les complications. Des consultations régulières avec un endocrinologue, ainsi que la participation à des écoles du diabète, vous y aideront. L'École du Diabète est une activité de sensibilisation menée par des médecins de diverses spécialités. Les endocrinologues, chirurgiens et thérapeutes apprennent aux patients à compter les unités de pain, à surveiller eux-mêmes leur glycémie, à reconnaître la détérioration des conditions et à s'entraider et à s'entraider, à prendre soin de leurs pieds (ceci est extrêmement important dans le développement de l'angiopathie et de la neuropathie) et d'autres compétences utiles. .

Le diabète de type 1 est une maladie qui devient un mode de vie. Cela change votre routine habituelle, mais n’interfère pas avec votre réussite et vos projets de vie. Vous n'êtes pas limité dans vos activités professionnelles, votre liberté de mouvement et votre désir d'avoir des enfants. De nombreuses personnes célèbres vivent avec le diabète, notamment Sharon Stone, Halle Berry, le joueur de hockey Bobby Clarke et bien d'autres. La clé du succès est la maîtrise de soi et une consultation rapide avec un médecin. Prenez soin de vous et soyez en bonne santé !

Médecin généraliste Petrova A.V.

Le diabète sucré est actuellement l'une des maladies les plus courantes, principalement parce qu'il touche de plus en plus de jeunes. Il existe cependant le diabète de type 1 qui se manifeste chez les patients de moins de 30 ans, provoquant certains symptômes et nécessitant de l'insuline.

Les causes du diabète de type 1 sont désormais connues avec précision. Les tendances génétiques sont dans une certaine mesure responsables de son apparition. Surtout lorsque des parents proches souffrent de diabète. Ce ne sera pas nécessairement le même type - souvent la maladie elle-même est héréditaire et se manifeste sous diverses formes.

Le diabète de type 1 est principalement causé par des infections antérieures, principalement virales. Lorsqu’ils surviennent ou à la suite d’un traitement inapproprié, des cellules pancréatiques appelées îlots de Langerhans ou cellules bêta sont endommagées. En conséquence, la glande commence à mal fonctionner, perturbant la production d’insuline.

Ce type de diabète a longtemps été appelé diabète juvénile, car. la plupart des maladies surviennent entre 20 et 30 ans. Les premiers symptômes peuvent apparaître au début de l'adolescence, ainsi qu'avant l'âge de 18 ans, soit près de la moitié du nombre de cas diagnostiqués.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie qui touche les jeunes, également appelée diabète juvénile. Les personnes de moins de 35 ans sont sensibles à cette maladie. Il existe des causes de diabète juvénile 1a, vraisemblablement de nature virale, qui n'apparaissent que dans l'enfance, et des causes de diabète juvénile 1b (les plus courantes) - des anticorps dirigés contre les cellules insuliniques sont détectés, il y a une diminution ou un arrêt de la production d'insuline par le pancréas. Ce type représente 1,5 à 2 % de tous les cas de diabète.

Le diabète juvénile est une maladie à prédisposition héréditaire, mais la contribution du génotype au développement de la maladie est faible. Cela survient chez les enfants dont la mère est malade avec une probabilité de 1 à 2 %, le père - 3 à 6 %, le frère ou la sœur - 6 %. Avoir un diabète de type 2 chez les membres de la famille au premier degré augmente également le risque de développer un diabète de type 1.

Si une personne ayant une prédisposition héréditaire pénètre dans le corps d'un virus, la maladie infectieuse provoquera le développement d'anticorps contre les cellules bêta. En conséquence, les cellules qui produisent l’insuline mourront. Mais le « caractère insidieux » du diabète réside dans le fait que les signes de la maladie n'apparaissent pas immédiatement : plus de 80 % des cellules β doivent d'abord être détruites, ce qui peut se produire sur plusieurs mois ou plusieurs années. En conséquence, de nombreux patients souffrent immédiatement d’une carence absolue en insuline.

En règle générale, la maladie se développe selon le scénario suivant :

• La présence d'une prédisposition génétique au diabète.
• Destruction des cellules β (cellules des îlots de Langerhans) du pancréas. La mort cellulaire peut être de nature auto-immune ou commencer sous l'influence de facteurs environnementaux, par exemple après l'entrée d'infections virales dans l'organisme. Ces agents peuvent être le cytomégalovirus, la rubéole, la rougeole, le virus Coxsackie B, la varicelle et les virus des oreillons. On connaît également des substances toxiques qui affectent sélectivement les cellules bêta et induisent une réaction auto-immune.
• Stress psycho-émotionnel. Il existe des cas de diabète d'apparition soudaine après un stress intense. Les situations stressantes sont provocatrices de l'exacerbation de diverses maladies chroniques et des effets des virus.
• Une réaction inflammatoire dans les îlots pancréatiques appelée « insulite ».
• Transformation des cellules β par le système immunitaire car elles sont perçues comme étrangères.
• Rejet des îlots pancréatiques, des anticorps cytotoxiques apparaissent.
• Destruction des cellules β et apparition de signes évidents de diabète.

Le diabète sucré de type 1 présente des symptômes sévères et est assez aigu, caractérisé par une détérioration progressive de l'état du patient en l'absence de traitement. En règle générale, les patients peuvent nommer avec précision la période d'apparition des premiers symptômes. Elle se caractérise par la soif, des mictions fréquentes et abondantes, parfois plus de 6 litres par jour, une bouche sèche, une faiblesse générale, de la fatigue, des démangeaisons cutanées, des démangeaisons au niveau du périnée, une faim insatiable et une perte de poids.

Les symptômes assez courants sont également l'irritabilité, les douleurs au cœur, aux muscles des mollets, les maux de tête, etc. L'examen révèle du sucre dans les urines, une augmentation de la glycémie et un déficit en insuline. De plus, le taux d’insuline dans le plasma peut être si faible qu’il n’est même pas détectable.

Dans le diabète cliniquement significatif, la glycémie à jeun est > 120 mg/dL ou > 6,7 mmol/L, et la glycémie 2 heures après un repas principal est > 180 mg/dL ou > 10 mmol/L. Il y a une détérioration rapide de la santé et une déshydratation sévère. Si les insulines ne sont pas prescrites à temps, le patient peut développer un coma diabétique.

La maladie est dangereuse en raison du développement de complications : accident vasculaire cérébral, crise cardiaque, lésions oculaires pouvant aller jusqu'à la cécité, avec développement d'une insuffisance rénale, entraînant la gangrène et la perte d'un membre, une atrophie musculaire, l'ostéoporose, etc.

Une insulinothérapie est nécessaire dès les premiers symptômes du diabète de type 1. Il convient de noter qu'il existe des cas de normalisation complète du métabolisme à l'aide de préparations d'insuline. Autrement dit, le diabète sucré de type 1 peut être remis grâce à la détection et à l'administration d'insuline en temps opportun. Cependant, même dans de tels cas, un rétablissement complet est impossible.

Actuellement, le diabète sucré est une maladie incurable. La principale méthode de traitement consiste uniquement à injecter régulièrement de l'insuline dans le corps. Si le diabète s'est déjà développé, il est alors impossible de restaurer les cellules β. Ils tentent de transplanter le pancréas et les cellules qui produisent l’insuline, mais jusqu’à présent sans succès.

Malheureusement, il n’existe pas encore de forme d’insuline qui ne soit pas détruite par le suc gastrique une fois entré dans l’estomac par la bouche. L’insulinothérapie est donc réalisée par injection ou par couture d’une pompe à insuline. En plus des seringues à insuline traditionnelles, il existe des dispositifs d'injection de type stylo qui rendent les injections d'insuline faciles et pratiques.

Dans ce cas, les types de préparations d'insuline suivants sont utilisés :

• période de validité provisoire
• action rapide
• longue durée

Le choix du médicament optimal, ainsi que le choix de la posologie et du nombre d'injections, doivent être effectués par un endocrinologue.

La plupart des patients recevant des médicaments à base d'insuline contrôlent leur état en surveillant eux-mêmes leur glycémie. Ceci est important car l’essentiel dans le traitement du diabète de type 1 est de s’efforcer d’obtenir des concentrations de glycémie constantes. Pour maintenir le niveau glycémique à un certain niveau, vous devez suivre quelques règles lors du choix du dosage d'insuline :

Il est possible d'atteindre une normoglycémie non seulement en faisant varier les doses d'insuline, mais également en gardant constamment une trace des calories consommées. En fonction de votre poids idéal, vous devez calculer votre apport en protéines, lipides et glucides et créer une alimentation équilibrée.

Il existe certaines règles qu'un patient atteint de ce type de diabète doit suivre :

Le sucre, la confiture, les sucreries et autres glucides rapidement absorbés sont complètement exclus, car ils provoquent une forte augmentation de la glycémie. Il est recommandé de les consommer uniquement lors d'une crise d'hypoglycémie, en association avec des glucides « complexes » et des fibres.

Les glucides « complexes » se trouvent dans les céréales, les haricots, les pommes de terre et autres légumes. Ils sont plus longs à digérer, ce qui est très bénéfique pour les patients atteints de diabète de type 1. Une inclusion suffisante de légumes, de fruits et de baies dans l'alimentation est bénéfique, car ils contiennent des vitamines et des micro-éléments, sont riches en fibres alimentaires et assurent un métabolisme normal dans le corps.

Attention!

Mais il faut garder à l'esprit que certains fruits et baies (pruneaux, fraises, etc.) contiennent beaucoup de glucides, ils ne peuvent donc être consommés qu'en tenant compte de la quantité quotidienne de glucides dans l'alimentation.

L'industrie alimentaire produit des variétés spéciales de pain, de biscuits et de gâteaux qui contiennent des glucides beaucoup moins faciles à digérer que d'habitude. Pour satisfaire les besoins gustatifs, et aussi en partie à des fins médicinales, l'inclusion de divers substituts du sucre est recommandée.

La consommation de boissons alcoolisées doit être fortement limitée ou arrêtée, car l'alcool est une boisson riche en calories et a en outre un effet néfaste sur les fonctions de tous les organes et systèmes (principalement le système nerveux).

Pour normaliser la glycémie, il est important non seulement de suivre un régime, mais également de mener une vie active. Toute activité physique améliore la circulation sanguine et abaisse la glycémie :

• pendant l'exercice, la sensibilité des tissus corporels à l'insuline et le taux de son absorption augmentent
• la consommation de glucose augmente sans doses d'insuline supplémentaires
• Avec un entraînement régulier, la normoglycémie se stabilise beaucoup plus rapidement

L'exercice physique affecte grandement le métabolisme des glucides, il est donc important de se rappeler que pendant l'entraînement, le corps utilise activement les réserves de glycogène, de sorte qu'une hypoglycémie peut survenir après l'exercice. Vous ne pouvez pas faire d'exercice si vous ne vous sentez pas bien. Il est important d'avoir avec vous des glucides « simples », par exemple quelques bonbons.

Pour que les cellules musculaires absorbent le glucose, il doit y avoir suffisamment d’insuline dans le sang. Vous devez commencer à faire de l'exercice lorsque votre taux de sucre dans le sang n'est pas inférieur à 5 mmol/l ni supérieur à 15 mmol/l. Il est préférable de faire de l'exercice avec un entraîneur ou avec des amis qui ont des connaissances sur les soins du diabète et de l'hypoglycémie.

Le diabète de type 1 nécessite une activité physique régulière et dosée. Un exercice intense et soudain provoque un déséquilibre de la glycémie. Une marche rapide, du jogging, des travaux ménagers actifs ou une sortie en discothèque peuvent être considérés comme une activité physique. L'activité physique idéale est la marche.

Le mode d'activité physique optimal est l'exercice 5 fois par semaine pendant 30 minutes. L’intensité de l’exercice doit être telle que la fréquence cardiaque du patient atteigne jusqu’à 65 % du maximum. La fréquence cardiaque maximale est calculée individuellement à l'aide de la formule : 220 moins l'âge. Lorsque vous marchez, vous ne devez pas oublier les exigences relatives aux chaussures, qui ne doivent pas vous blesser les pieds. Si vous souffrez du syndrome du pied diabétique, vous devez accorder une attention particulière aux soins de vos pieds après l'exercice.

Source : http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

Diabète sucré de type 1

Dans le monde moderne, le diabète sucré est l'une des maladies classées comme un problème médical et social grave à l'échelle mondiale, car elle présente une prévalence élevée, des complications graves et nécessite également des coûts financiers importants pour les procédures diagnostiques et thérapeutiques, qui sera nécessaire au patient toute sa vie.

C'est pourquoi de nombreux efforts et ressources dans l'ensemble du secteur de la santé sont destinés à une étude plus approfondie des causes et des mécanismes de développement du diabète sucré, ainsi qu'à la recherche de nouveaux moyens efficaces pour le combattre.

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

Le diabète sucré est une maladie chronique dont le trait caractéristique est une violation des processus métaboliques, accompagnée de (augmentation de la glycémie), qui résulte d'une violation de la production d'insuline par la glande endocrine (pancréas), ou une violation de son action.

Les statistiques montrent que le nombre total de personnes atteintes de diabète sucré sous toutes ses formes dans le monde dépasse actuellement 160 millions de personnes. De nouveaux cas de morbidité sont enregistrés si fréquemment que le nombre de patients double tous les dix ans. La forme la plus grave de diabète sucré en termes de correction et de complications possibles est considérée comme le diabète sucré de type 1, dont l'incidence varie de 8 à 10 % de tous les cas de la maladie.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie du système endocrinien, caractérisée par une concentration accrue de glucose dans le sang, qui se développe en raison de processus destructeurs dans des cellules pancréatiques spécifiques qui sécrètent l'hormone insuline, entraînant un manque absolu d'insuline. dans le corps. Une incidence élevée de diabète de type 1 est observée chez les enfants adolescents et jeunes adultes – 40 cas pour 100 000 personnes. Auparavant, cette forme de diabète était appelée diabète insulino-dépendant et juvénile.

Il existe deux formes de diabète de type 1 : auto-immune et idiopathique.

Raisons favorisant le développement

Le développement de la forme auto-immune du diabète sucré de type 1 commence le plus souvent dans l'enfance, mais il peut également être diagnostiqué chez les personnes âgées. Dans ce cas, des auto-anticorps sont détectés (anticorps produits contre les propres antigènes du corps humain) contre les composants structurels des cellules β - des cellules pancréatiques spécifiques qui produisent de l'insuline, à savoir contre leurs antigènes de surface, l'insuline, la glutamate décarboxylase, etc.

Ils se forment en raison d'une perte de tolérance congénitale ou acquise (insensibilité) aux auto-antigènes des cellules β. À la suite de ce processus, une destruction auto-immune des cellules β se développe. Chez les enfants, le processus de dégradation de ces cellules est rapide, donc déjà un an après le début du processus pathologique, la sécrétion d'insuline dans le pancréas s'arrête complètement.

Dans le corps des adultes, le processus de destruction cellulaire prend plus de temps, de sorte que les cellules β peuvent sécréter des quantités suffisantes d'insuline sur une longue période, ce qui peut empêcher le développement de complications du diabète telles que l'acidocétose. Cependant, une diminution de la sécrétion d'insuline est inévitable et, après un certain temps, sa carence absolue se développe.

Un certain nombre de facteurs génétiques prédisposent également à la destruction auto-immune des cellules pancréatiques qui produisent l'insuline. Le diabète sucré de type 1 est souvent diagnostiqué en association avec des maladies auto-immunes telles que le goitre toxique diffus, la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et le complexe du syndrome auto-immun.

La forme idiopathique du diabète sucré de type 1 est assez rare. Dans ce cas, les patients ne présentent pas de facteurs immunologiques et génétiques pour le diabète sucré de type 1, mais il existe des symptômes confirmant un déficit absolu en insuline.

Couler

Le diabète de type 1 se caractérise par une période de latence dont la durée peut varier d'un an à plusieurs années. Le développement de la maladie passe par plusieurs étapes :

• Étape 1. Présence de prédisposition génétique. Si des antigènes spécifiques du système HLA sont détectés dans le sang, le risque de développer un diabète de type 1 augmente considérablement.
• Étape 2. Facteur déclencheur suspecté. Il peut s'agir d'agents de nature infectieuse - entérovirus, rétrovirus, togavirus, ainsi que de causes non infectieuses - régime alimentaire, stress psycho-émotionnel, exposition à des produits chimiques, toxines et poisons, insolation (irradiation solaire), rayonnement, etc.
• Étape 3. Il existe des troubles du système immunitaire - apparition d'auto-anticorps contre les antigènes des cellules β, l'insuline, la tyrosine phosphatase - avec des taux normaux d'insuline dans le sang. Dans ce cas, la première phase de production d’insuline est absente.
• Étape 4. Elle se caractérise par de graves perturbations immunitaires, à savoir que la sécrétion d'insuline diminue rapidement en raison du développement d'une insulite (inflammation des îlots de Langerhans du pancréas, contenant des cellules qui produisent de l'insuline), la résistance au glucose est altérée, tandis que la glycémie reste dans les limites de la normale. limites.
• Étape 5. Les manifestations cliniques prononcées en sont typiques, puisque les trois quarts des cellules β sont détruites à ce stade. Seule la sécrétion résiduelle du peptide C est préservée.
• Étape 6. Mort totale des cellules β. Le peptide C n'est pas détecté, les titres d'anticorps diminuent. Cette étape est autrement appelée diabète total. L'évolution du diabète sucré devient incontrôlable, ce qui menace le développement de complications graves - coagulation intravasculaire disséminée, œdème du cortex cérébral et développement d'un coma diabétique.

Comment cela se manifeste-t-il ?

Étant donné que les signes cliniques apparaissent lorsque la plupart des cellules β pancréatiques sont détruites, le début de la maladie est toujours aigu et peut d'abord se manifester par une acidose sévère ou un coma diabétique. Chez l’enfant et l’adolescent, l’apparition de la maladie est caractérisée par des symptômes. Parfois, les patients peuvent clairement nommer le jour où ils ont remarqué les signes de la maladie. Parfois, l'apparition de la maladie peut être précédée d'une infection virale grave (grippe, oreillons, rubéole).

Les patients peuvent se plaindre de sécheresse de la bouche et d'une sensation de soif causée par une excrétion excessive de liquide du corps par les reins, des mictions fréquentes, une augmentation de l'appétit accompagnée d'une perte de poids impressionnante (jusqu'à 10-15 kg par mois), une faiblesse générale. , et la fatigue.

De plus, les patients peuvent se plaindre de démangeaisons, de processus pustuleux sur la peau et les ongles et d'une vision floue. Sur le plan sexuel, les patients constatent une diminution du désir sexuel et de la puissance. Dans la cavité buccale, des signes de maladie parodontale, de pyorrhée alvéolaire, de gingivite et de stomatite peuvent être détectés. lésions carieuses des dents.

Lors de l'examen de patients atteints de diabète de type 1, une augmentation de la concentration de sucre dans le sang et de sa présence dans les urines est détectée. Au stade de décompensation, les experts constatent une sécheresse de la peau des patients, de leurs muqueuses, de leur langue, une diminution de la turgescence de la graisse sous-cutanée, une rougeur des joues, du front et du menton due à la dilatation des capillaires cutanés du visage.

Si le processus de décompensation se prolonge, les patients peuvent développer des complications telles qu'une ophtalmopathie diabétique, une néphropathie, une neuropathie périphérique, une arthropathie diabétique, etc. Les filles peuvent développer une infertilité et les enfants peuvent présenter une déficience et un retard notables dans leur croissance et leur développement physique.

Critères diagnostiques

Si, en plus des signes cliniques, on constate une augmentation de la concentration de glucose dans le sang (supérieure à 11,1 mmol/l) à tout moment de la journée, on peut alors parler de diabète sucré.

Les experts de l'Organisation mondiale de la santé ont développé un certain nombre de critères utilisés pour diagnostiquer le diabète sucré. Tout d'abord, il s'agit de déterminer le taux de glucose dans le sang à jeun, c'est-à-dire lorsqu'au moins 8 heures se sont écoulées depuis le dernier repas. Il est également nécessaire de déterminer le taux de glucose dans le sang de manière aléatoire, c'est-à-dire à tout moment dans les 24 heures, quelle que soit l'heure de la consommation alimentaire.

Afin d'évaluer à quel stade du diabète se trouve le patient, les tests de laboratoire suivants sont nécessaires :

• analyse générale de l'urine et du sang;
• concentration de glycémie à jeun, puis quelques heures après avoir mangé ;
• détermination du niveau d'hémoglobine glycosylée;
• niveau de corps cétoniques et de glucose dans l'urine quotidienne ;
• chimie sanguine;
• analyse d'urine selon Nechiporenko.

Aux fins du diagnostic différentiel du diabète sucré de type 1, une analyse est effectuée pour le contenu des marqueurs immunologiques et génétiques et le niveau de peptide C. De plus, les patients subissent un certain nombre d'études instrumentales obligatoires - électrocardiographie, radiographie pulmonaire et ophtalmoscopie.

Attention!

Malgré le fait que le tableau clinique du diabète sucré insulino-dépendant et non insulino-dépendant présente de nombreuses similitudes, le diagnostic différentiel entre eux repose sur un certain nombre de différences. Si le diabète sucré de type 1 se caractérise par une diminution du poids corporel des patients, alors le diabète sucré de type 2 se caractérise par une prise de poids.

Le diabète sucré de type 1 débute de manière aiguë, contrairement au diabète sucré de type 2, qui se caractérise par une lente augmentation des symptômes. Le diabète sucré de type 2 est plus souvent diagnostiqué chez les adultes et les personnes âgées (de plus de 45 ans), tandis que le diabète sucré de type 1 est plus souvent diagnostiqué chez les enfants et les jeunes. Dans les études en laboratoire, les anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β ne sont détectés que dans le diabète insulino-dépendant.

Si un patient reçoit un diagnostic de diabète de type 1 pour la première fois, il doit être hospitalisé afin de sélectionner un schéma thérapeutique à l'insuline, d'apprendre à surveiller de manière indépendante sa glycémie, d'élaborer un régime alimentaire et un régime de travail.

De plus, les patients dans un état précomateux et comateux, atteints d'acidocétose diabétique, avec une augmentation de l'angiopathie, avec en plus des infections, ainsi que si une intervention chirurgicale est nécessaire, sont soumis à une hospitalisation.

Traitement

L’objectif principal du traitement des patients atteints de diabète de type 1 est de préserver leur vie et d’améliorer sa qualité. A cet effet, des mesures préventives sont prises pour prévenir le développement de complications aiguës et chroniques et corriger les pathologies concomitantes.

Le traitement du diabète sucré de type 1 implique un ensemble de mesures, parmi lesquelles l'insulinothérapie, qui est actuellement la seule méthode permettant de corriger le déficit absolu en insuline. À ces fins, notre pays utilise des analogues de l'insuline humaine ou de l'insuline obtenue par génie génétique.

L'insulinothérapie substitutive peut être réalisée selon le schéma traditionnel, lorsqu'un certain niveau d'insuline est administré par voie sous-cutanée sans adapter constamment la dose au niveau glycémique. L'insulinothérapie intensive présente de grands avantages, notamment des injections multiples d'insuline, une correction du régime alimentaire en comptant les unités de pain et une surveillance des niveaux de glucose tout au long de la journée.

Le point suivant du schéma thérapeutique du diabète est le développement d'un programme nutritionnel spécial qui normalisera le poids corporel et aidera à maintenir la glycémie dans les limites normales. Les aliments destinés aux patients diabétiques doivent être faibles en calories, ne pas contenir de glucides raffinés (confiseries, boissons sucrées, confitures) et les horaires des repas doivent être strictement respectés.

Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation les conserves, les viandes fumées et les aliments riches en graisses (crème sure, mayonnaise, noix). Le rapport des principaux composants énergétiques de l'alimentation est généralement assimilé à un rapport physiologique et est de 3:1:1.

L'activité physique des patients atteints de diabète de type 1 doit être modérée et sélectionnée individuellement, en fonction de la gravité de la maladie. La meilleure forme d’activité physique est la marche. Cependant, il ne faut pas oublier que les chaussures doivent être choisies de manière à éviter la formation de cors et de callosités, qui peuvent devenir le début d'une complication dangereuse du diabète sucré - le pied diabétique.

Le résultat du traitement du diabète est directement lié à la participation active du patient lui-même, qui doit être formé par le personnel médical aux méthodes d'auto-surveillance de la glycémie à l'aide de bandelettes réactives, car il doit effectuer cette manipulation au moins 3- 4 fois par jour.

De plus, le patient doit évaluer son état, contrôler son alimentation et sa quantité d'activité physique, ainsi que consulter régulièrement le médecin traitant qui, en plus de discuter avec le patient, doit examiner ses jambes et mesurer sa tension artérielle. Une fois par an, un patient diabétique de type 1 doit subir tous les examens nécessaires (prise de sang biochimique, analyse générale de sang et d'urine, détermination du taux d'hémoglobine glycosylée), se soumettre à un examen par un ophtalmologiste et un neurologue, et subir un examen thoracique x -rayon.

Prévention du développement

Le développement du diabète sucré de type 1 chez les personnes ayant une prédisposition génétique élevée peut être évité en prévenant les infections virales intra-utérines, ainsi qu'en contractant des infections virales pendant l'enfance et l'adolescence.

Vous ne devez pas inclure dans l'alimentation des enfants prédisposés à la maladie des préparations nutritionnelles contenant du gluten, des aliments contenant des conservateurs et des colorants pouvant provoquer une réaction auto-immune contre les cellules productrices d'insuline du pancréas.

Source : http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

Diabète sucré de type 1 chez l'adulte

Le diabète sucré constitue un problème médical et social majeur dans le monde entier. Cela s'explique par sa large diffusion, la gravité des complications tardives et le coût élevé des outils de diagnostic et de traitement dont les patients ont besoin tout au long de leur vie.

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, le nombre total de patients atteints de toutes les formes de diabète sucré s'élève aujourd'hui à plus de 160 millions de personnes. Chaque année, le nombre de cas nouvellement diagnostiqués représente 6 à 10 % du nombre total de patients, ce qui fait que le nombre de personnes souffrant de cette maladie double tous les 10 à 15 ans.

Le diabète de type 1 est la forme de diabète la plus grave, ne représentant pas plus de 10 % de tous les cas de la maladie. L'incidence la plus élevée est observée chez les enfants âgés de 10 à 15 ans - 40,0 cas pour 100 000 personnes.

Un comité d'experts international, fondé en 1995 avec le soutien de l'American Diabetes Association, a proposé une nouvelle classification, qui est acceptée dans la plupart des pays du monde comme document de recommandation. L'idée principale qui sous-tend la classification moderne du diabète est l'identification claire du facteur étiologique dans le développement du diabète.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie métabolique (métabolique) caractérisée par une hyperglycémie, basée sur la destruction des cellules β, conduisant à un déficit absolu en insuline. Cette forme de diabète était auparavant appelée diabète sucré insulino-dépendant ou diabète sucré juvénile.

La destruction des cellules β dans la plupart des cas au sein de la population européenne est de nature auto-immune (avec la participation des composants cellulaires et humoraux du système immunitaire) et est causée par l'absence congénitale ou la perte de tolérance aux autoantigènes des cellules β.

De multiples facteurs génétiques prédisposants conduisent à la destruction auto-immune des cellules β. La maladie est clairement associée au système HLA, aux gènes DQ A1 et DQ B1, ainsi qu'au DR B1. Les allèles HLA DR/DQ peuvent être à la fois prédisposants et protecteurs.

Le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow (goitre toxique diffus), la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et l'anémie pernicytique. Le diabète de type 1 peut être une composante d'un complexe de syndromes auto-immuns (syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 ou 2, syndrome de la « personne rigide »).

Attention!

En résumant les données cliniques et expérimentales obtenues à ce jour, nous pouvons présenter le concept suivant de la pathogenèse du diabète de type 1. Malgré l’apparence d’apparition brutale, le diabète de type 1 se développe progressivement. La période de latence peut durer plusieurs années. Les symptômes cliniques n’apparaissent qu’après la destruction de 80 % des cellules β.

Une étude autopsique du tissu pancréatique de patients atteints de diabète de type 1 révèle les phénomènes d'insulite - une inflammation spécifique caractérisée par une infiltration d'îlots de lymphocytes et de monocytes.

Les premiers stades de la période préclinique du diabète de type 1 sont caractérisés par l’apparition de clones de lymphocytes T autoréactifs qui produisent des cytokines, ce qui conduit à la destruction des cellules β. L'insuline, la glutamate décarboxylase, la protéine de choc thermique 60 et la fogrine sont actuellement considérées comme des autoantigènes primaires putatifs qui, dans certaines conditions, provoquent la prolifération de lymphocytes T cytotoxiques.

En réponse à la destruction des cellules β, les plasmocytes sécrètent des auto-anticorps contre divers antigènes des cellules β, qui ne sont pas directement impliqués dans la réaction auto-immune, mais indiquent la présence d'un processus auto-immun. Ces autoanticorps appartiennent à la classe des immunoglobulines G et sont considérés comme des marqueurs immunologiques des lésions auto-immunes des cellules β.

Il existe des autoanticorps des cellules des îlots (ICA - un ensemble d'autoanticorps contre divers antigènes cytoplasmiques de la cellule β), des autoanticorps spécifiques des cellules β contre l'insuline, des anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD), contre la phosphotyrosine phosphatase (IA-2) et brouillard.

Les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β sont les marqueurs les plus importants de la destruction auto-immune des cellules β et ils apparaissent dans le diabète de type 1 typique bien plus tôt que le tableau clinique du diabète ne se développe. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots apparaissent dans le sérum 5 à 12 ans avant les premières manifestations cliniques du diabète sucré, leur titre augmente à la fin de la période préclinique.

Il existe également un diabète sucré idiopathique de type 1, dans lequel il existe une diminution de la fonction des cellules β avec le développement de symptômes d'insulinopénie, notamment de cétose et d'acidocétose, mais il n'y a pas de marqueurs immunologiques de destruction auto-immune des cellules β. Ce sous-type de diabète sucré survient principalement chez les patients de race africaine ou asiatique. Cette forme de diabète sucré a un héritage évident. La nécessité absolue d’un traitement substitutif chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps.

Comme l’ont montré des études de population, le diabète de type 1 parmi la population adulte est beaucoup plus fréquent qu’on ne le pensait auparavant. Dans 60 % des cas, le diabète de type 1 se développe après 20 ans. L'apparition du diabète chez l'adulte peut avoir un tableau clinique différent. La littérature décrit le développement asymptomatique du diabète de type 1 chez les parents au premier et au deuxième degré de patients atteints de diabète de type 1 avec un titre positif d'auto-anticorps contre les antigènes des cellules β, lorsque le diagnostic de diabète sucré a été posé uniquement sur la base des résultats de un test oral de tolérance au glucose.

L'évolution classique du diabète de type 1 avec développement d'un état d'acidocétose au début de la maladie survient également chez l'adulte. Le développement du diabète de type 1 a été décrit dans tous les groupes d’âge, jusqu’à la neuvième décennie de la vie.

Dans les cas typiques, l’apparition du diabète de type 1 s’accompagne de symptômes cliniques prononcés, reflétant un déficit d’insuline dans l’organisme. Les principaux symptômes cliniques sont : bouche sèche, soif, mictions fréquentes, perte de poids. Très souvent, l'apparition de la maladie est si aiguë que les patients peuvent déterminer le mois, et parfois même le jour, où ils ont ressenti pour la première fois les symptômes ci-dessus.

La perte de poids rapide, parfois jusqu'à 10 à 15 kg par mois, sans raison apparente, est également l'un des principaux symptômes du diabète de type 1. Dans certains cas, l'apparition de la maladie est précédée d'une infection virale grave (grippe, oreillons, etc.) ou d'un stress. Les patients se plaignent d'une faiblesse et d'une fatigue sévères. Le diabète sucré auto-immun apparaît généralement chez les enfants et les adolescents, mais peut se développer à tout âge.

Si des symptômes de diabète sucré sont présents, des tests de laboratoire sont nécessaires pour confirmer le diagnostic clinique. Les principaux signes biochimiques du diabète de type 1 sont : l'hyperglycémie (en règle générale, un pourcentage élevé de sucre dans le sang est déterminé), la glycosurie, la cétonurie (présence d'acétone dans les urines). Dans les cas graves, la décompensation du métabolisme des glucides conduit au développement d'un coma acidocétose diabétique.

Critères diagnostiques du diabète sucré :

• glycémie à jeun supérieure à 7,0 mmol/l (126 mg%) ;
• glycémie capillaire à jeun supérieure à 6,1 mmol/l (110 mg%) ;
• glucose plasmatique (sang capillaire) 2 heures après un repas (ou une charge de 75 g de glucose) supérieur à 11,1 mmol/l (200 mg%).

La détermination du taux de peptide C dans le sérum permet d'évaluer l'état fonctionnel des cellules β et, dans les cas douteux, de distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2. La mesure des niveaux de peptide C est plus informative que les niveaux d’insuline. Chez certains patients, au début du diabète de type 1, un niveau basal normal de peptide C peut être observé, mais il n'y a pas d'augmentation lors des tests de stimulation, ce qui confirme la capacité de sécrétion insuffisante des cellules β.

Les principaux marqueurs confirmant la destruction auto-immune des cellules β sont les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β : auto-anticorps contre le GAD, l'ICA, l'insuline. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots sont présents dans le sérum de 80 à 95 % des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué et chez 60 à 87 % des individus en période préclinique de la maladie.

La progression de la destruction des cellules β dans le diabète sucré auto-immun (diabète de type 1) peut varier. Durant l'enfance, la perte des cellules β se produit rapidement et à la fin de la première année de la maladie, la fonction résiduelle disparaît. Chez les enfants et les adolescents, la manifestation clinique de la maladie se manifeste généralement par des symptômes d'acidocétose. Cependant, chez les adultes, il existe également une forme à progression lente de diabète sucré de type 1, décrite dans la littérature comme un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte - le diabète auto-immun latent chez l'adulte (LADA).

Diabète auto-immune à progression lente de l'adulte (LADA)

Il s'agit d'une variante particulière du développement du diabète sucré de type 1 observé chez l'adulte. Le tableau clinique du diabète de type 2 et du LADA au début de la maladie est similaire : la compensation du métabolisme glucidique se fait par l'alimentation et/ou l'utilisation d'hypoglycémiants oraux, mais ensuite, pendant une période qui peut durer de 6 mois à 6 mois. Au cours des années, une décompensation du métabolisme glucidique est observée et les besoins en insuline se développent. Un examen complet de ces patients révèle des marqueurs génétiques et immunologiques caractéristiques du diabète de type 1.

LADA se caractérise par les caractéristiques suivantes :

• âge des débuts, généralement supérieur à 25 ans ;
• tableau clinique du diabète de type 2 sans obésité ;
• initialement, un contrôle métabolique satisfaisant obtenu grâce à l'utilisation de médicaments diététiques et hypoglycémiants oraux ;
• évolution des besoins en insuline sur la période de 6 mois à 10 ans (en moyenne de 6 mois à 6 ans) ;
• présence de marqueurs du diabète de type 1 : faible taux de peptide C ; la présence d'autoanticorps dirigés contre les antigènes des cellules β (ICA et/ou GAD) ; présence d'allèles HLA à haut risque de développer un diabète de type 1.

En règle générale, les patients atteints de LADA n'ont pas de tableau clinique clair de l'apparition du diabète de type I, typique des enfants et des adolescents. Au début, le LADA est « masqué » et initialement classé comme diabète de type 2, car le processus de destruction des cellules β auto-immunes chez les adultes peut être plus lent que chez les enfants.

Attention!

Les symptômes de la maladie sont effacés, il n'y a pas de polydipsie prononcée, de polyurie, de perte de poids et d'acidocétose. L'excès de poids corporel n'exclut pas non plus la possibilité de développer LADA. La fonction des cellules β s'estompe lentement, parfois sur plusieurs années, ce qui empêche le développement de l'acidocétose et explique la compensation satisfaisante du métabolisme glucidique lors de la prise de PSSP dans les premières années de la maladie.

Dans de tels cas, le diabète de type 2 est diagnostiqué par erreur. Le caractère progressif du développement de la maladie conduit au fait que les patients consultent un médecin trop tard, ayant le temps de s'adapter à la décompensation croissante du métabolisme des glucides. Dans certains cas, les patients consultent le médecin 1 à 1,5 ans après la manifestation de la maladie. Dans ce cas, tous les signes d'un déficit aigu en insuline sont révélés : faible poids corporel, glycémie élevée, absence d'effet du PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) a donné la définition suivante de ce sous-type de diabète de type 1 : « Le diabète auto-immun qui se développe chez l'adulte peut ne pas être cliniquement différent du diabète de type 2 et se manifeste par une lente détérioration du contrôle métabolique avec le développement ultérieur d'insuline. dépendance." Dans le même temps, la présence chez les patients des principaux marqueurs immunologiques du diabète de type 1 - des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β, ainsi que de faibles niveaux basaux et stimulés de peptide C, permet de diagnostiquer un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte.

Principaux critères de diagnostic pour LADA :

• présence d'auto-anticorps contre le GAD et/ou l'ICA ;
• faibles niveaux de peptide C basal et stimulé ;
• présence d'allèles HLA à haut risque de diabète de type 1.

La présence d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β chez les patients présentant un tableau clinique de diabète de type II au début de la maladie a une valeur pronostique élevée en ce qui concerne le développement du besoin en insuline. Les résultats de la UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), qui a examiné 3 672 patients avec un diagnostic initial de diabète de type 2, ont montré que les anticorps anti-ICA ​​et GAD ont la plus grande valeur pronostique chez les jeunes patients ().

Selon P. Zimmet, la prévalence du LADA est d'environ 10 à 15 % parmi tous les patients atteints de diabète sucré et environ 50 % des cas surviennent dans le diabète de type 2 sans obésité.

Les résultats de notre étude ont montré que les patients âgés de 30 à 64 ans, qui présentaient au début de la maladie un tableau clinique de diabète de type 2 sans obésité, une diminution significative du poids corporel (15,5 ± 9,1 kg) et des maladies thyroïdiennes auto-immunes concomitantes ( TDD) ou AIT) représentent un groupe présentant un risque accru de développer un LADA.

La détermination des autoanticorps contre le GAD, l'ICA et l'insuline dans cette catégorie de patients est nécessaire pour un diagnostic rapide du LADA. Le plus souvent dans LADA, des anticorps contre le GAD sont détectés (selon nos données, chez 65,1 % des patients atteints de LADA), par rapport aux anticorps contre l'ICA (chez 23,3 % des LADA) et contre l'insuline (chez 4,6 % des patients). La présence d'une combinaison d'anticorps n'est pas typique. Le titre d'anticorps anti-TAG chez les patients atteints de LADA est inférieur à celui des patients atteints de diabète de type 1 avec la même durée de la maladie.

Les patients LADA représentent un groupe à haut risque de développer des besoins en insuline et nécessitent une administration rapide d'une insulinothérapie. Les résultats de l'OGTT indiquent l'absence de sécrétion d'insuline stimulée chez 46 % des patients LADA et sa diminution chez 30,7 % des patients déjà au cours des 5 premières années de la maladie.

L'absence d'obésité, la décompensation du métabolisme des glucides lors de la prise de PSSP, les faibles niveaux basaux d'insuline et de peptide C chez les patients LADA indiquent une forte probabilité d'absence de sécrétion d'insuline stimulée et la nécessité d'une administration d'insuline.

Si les patients atteints de LADA présentent un degré élevé de résistance à l'insuline et d'hypersécrétion d'insuline au cours des premières années de la maladie, il est recommandé de prescrire des médicaments qui n'épuisent pas la fonction des cellules β, mais améliorent la sensibilité périphérique des tissus à l'insuline, par exemple. exemple les biguanides ou les glitazones (actos, avandia). Ces patients sont généralement en surpoids et présentent une compensation satisfaisante du métabolisme des glucides, mais nécessitent une observation plus approfondie.

Pour évaluer l'insulinorésistance périphérique, on peut utiliser l'indice d'insulinorésistance - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (où ins0 est le taux d'insuline à jeun et glu0 est la glycémie plasmatique à jeun) et/ou l'indice de sensibilité générale des tissus à l'insuline (ISI - indice de sensibilité à l'insuline, ou indice Matsuda*), obtenu à partir des résultats de l'OGTT.

Avec une tolérance au glucose normale, Homa-IR est compris entre 1,21 et 1,45 points ; chez les patients atteints de diabète de type 2, la valeur Homa-IR augmente jusqu'à 6 et même 12 points. L'indice de Matsuda dans le groupe présentant une tolérance normale au glucose est de 7,3 ± 0,1 UL – 1 x ml x mg – 1 x ml, et en présence d'une résistance à l'insuline, ses valeurs diminuent.

Préserver sa propre sécrétion résiduelle d'insuline chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 est très important, car on constate que dans ces cas, la maladie est plus stable et que les complications chroniques se développent plus lentement et plus tard.

La question de l'importance du peptide C dans le développement des complications tardives du diabète sucré est discutée. Il a été constaté que lors de l’expérience, le peptide C améliore la fonction rénale et l’utilisation du glucose. Il a été constaté que la perfusion de petites doses de peptide C biosynthétique peut affecter la microcirculation dans les tissus musculaires humains et la fonction rénale.

Pour déterminer LADA, des études immunologiques plus répandues sont indiquées chez les patients atteints de diabète de type 1, notamment en l'absence d'obésité et d'inefficacité précoce du PSSP. La principale méthode de diagnostic est la détermination des auto-anticorps contre le GAD et l'ICA.

Un groupe particulier de patientes qui nécessitent également une attention particulière et pour lesquels il est nécessaire de déterminer les auto-anticorps anti-TAG et ICA sont les femmes atteintes de diabète sucré gestationnel (DG). Il a été établi que 2 % des femmes atteintes de diabète sucré gestationnel développent un diabète de type 1 dans les 15 ans.

Les mécanismes étiopathogénétiques du développement du DG sont très hétérogènes, et pour le médecin il y a toujours un dilemme : le DG est-il la manifestation initiale du diabète de type 1 ou de type 2 ? McEvoy et coll. a publié des données sur l'incidence élevée d'auto-anticorps contre l'ICA chez les femmes autochtones et afro-américaines en Amérique. Selon d'autres données, la prévalence des auto-anticorps contre l'ICA et le TAG était respectivement de 2,9 et 5 % parmi les femmes finlandaises ayant des antécédents de DG.

Ainsi, les patients atteints de DG peuvent connaître un développement lent du diabète sucré insulino-dépendant, comme dans le cas du diabète LADA. Le dépistage des patients atteints de DG pour déterminer les auto-anticorps contre le GAD et l'ICA permet d'identifier les patients nécessitant une administration d'insuline, ce qui permettra d'obtenir une compensation optimale du métabolisme des glucides.

Compte tenu des mécanismes étiopathogénétiques du développement du LADA, la nécessité d'une insulinothérapie chez ces patients devient évidente, tandis qu'une insulinothérapie précoce vise non seulement à compenser le métabolisme des glucides, mais permet également de maintenir la sécrétion basale d'insuline à un niveau satisfaisant pendant une longue période. période.

L'utilisation de dérivés de sulfonylurée chez les patients LADA entraîne une charge accrue sur les cellules β et leur épuisement plus rapide, tandis que le traitement doit viser à maintenir la sécrétion résiduelle d'insuline et à atténuer la destruction auto-immune des cellules β. À cet égard, l'utilisation de sécrétogènes chez les patients atteints de LADA est pathogénétiquement injustifiée.

Attention!

Après la manifestation clinique, la plupart des patients présentant un tableau clinique typique du diabète de type 1 sur une période de 1 à 6 mois connaissent une diminution transitoire des besoins en insuline associée à une amélioration de la fonction des cellules β restantes. C’est la période de rémission clinique de la maladie, ou « lune de miel ».

Le besoin en insuline exogène est considérablement réduit (moins de 0,4 unités/kg de poids corporel) ; dans de rares cas, un arrêt même complet de l'insuline est possible. Le développement d’une rémission est une caractéristique distinctive de l’apparition du diabète de type 1 et survient dans 18 à 62 % des cas de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué. La durée de la rémission varie de plusieurs mois à 3 à 4 ans.

À mesure que la maladie progresse, le besoin en substances exogènes augmente et atteint en moyenne 0,7 à 0,8 UI/kg de poids corporel. Pendant la puberté, les besoins en insuline peuvent augmenter considérablement, jusqu'à 1,0 à 2,0 U/kg de poids corporel. Avec l'augmentation de la durée de la maladie due à l'hyperglycémie chronique, des complications micro-(rétinopathie, néphropathie, polyneuropathie) et macrovasculaires du diabète sucré (dommages aux vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques) se développent. La principale cause de décès est l’insuffisance rénale et les complications de l’athérosclérose.

Traitement

L'objectif du traitement du diabète de type 1 est d'atteindre les valeurs cibles de glycémie, de pression artérielle et de taux de lipides sanguins (), qui peuvent réduire considérablement le risque de développer des complications micro- et marcovasculaires et améliorer la qualité de vie des patients.

Les résultats de l’essai multicentrique randomisé Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) ont montré de manière convaincante qu’un bon contrôle glycémique réduit l’incidence des complications du diabète. Ainsi, une diminution de la glycohémoglobine (HbA1c) de 9 à 7 % a entraîné une réduction du risque de développer une rétinopathie diabétique de 76 %, une neuropathie de 60 % et une microalbuminurie de 54 %.

Le traitement du diabète de type 1 comprend trois éléments principaux :

• thérapie diététique;
• exercice physique;
• insulinothérapie;
• formation et maîtrise de soi.

Thérapie diététique et exercice

Lors du traitement du diabète de type 1, les aliments contenant des glucides facilement digestibles (sucre, miel, confiseries sucrées, boissons sucrées, confiture) doivent être exclus de l'alimentation quotidienne. Il est nécessaire de contrôler la consommation (compter les unités de pain) des produits suivants : céréales, pommes de terre, maïs, produits laitiers liquides, fruits. L'apport calorique quotidien doit être couvert à hauteur de 55 à 60 % par les glucides, de 15 à 20 % par les protéines et de 20 à 25 % par les graisses, tandis que la proportion d'acides gras saturés ne doit pas dépasser 10 %.

Le régime d'activité physique doit être purement individuel. Il ne faut pas oublier que l'exercice physique augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit les niveaux glycémiques et peut conduire au développement d'une hypoglycémie. Le risque d’hypoglycémie augmente pendant l’exercice et pendant 12 à 40 heures après un exercice intense et prolongé.

Un exercice léger à modéré ne durant pas plus d’une heure nécessite un apport supplémentaire de glucides facilement digestibles avant et après l’exercice. En cas d'activité physique modérée à long terme (plus d'une heure) et intense, un ajustement des doses d'insuline est nécessaire. Il est nécessaire de mesurer la glycémie avant, pendant et après l’exercice.

L’insulinothérapie substitutive à vie est essentielle à la survie des patients atteints de diabète de type 1 et joue un rôle crucial dans la prise en charge courante de cette maladie. Lors de la prescription d’insuline, différents schémas thérapeutiques peuvent être utilisés. Actuellement, il est d’usage de faire la distinction entre les schémas thérapeutiques à l’insuline traditionnels et intensifiés.

La principale caractéristique du schéma thérapeutique traditionnel à l'insuline est le manque d'ajustement flexible de la dose d'insuline administrée au niveau glycémique. Dans ce cas, l'autosurveillance de la glycémie est généralement absente.

Les résultats du DCCT multicentrique ont prouvé de manière convaincante l’avantage de l’insulinothérapie intensifiée pour compenser le métabolisme des glucides dans le diabète de type 1. L'insulinothérapie intensive comprend les éléments suivants :

• principe basal-bolus de l'insulinothérapie (injections multiples) ;
• nombre prévu d'unités de pain pour chaque repas (libéralisation de l'alimentation) ;
• autosurveillance (surveillance de la glycémie tout au long de la journée).

Pour le traitement du diabète de type 1 et la prévention des complications vasculaires, les insulines humaines génétiquement modifiées sont les médicaments de choix. Les insulines semi-synthétiques porcines et humaines obtenues à partir de porc sont de qualité inférieure par rapport aux insulines humaines génétiquement modifiées.

La réalisation d'une insulinothérapie à ce stade implique l'utilisation d'insulines avec des durées d'action différentes. Pour créer un niveau d'insuline de base, des insulines à action intermédiaire ou à action prolongée sont utilisées (environ 1 unité par heure, soit une moyenne de 24 à 26 unités par jour). Afin de réguler le niveau de glycémie après les repas, des insulines à action courte ou ultra-courte sont utilisées à raison de 1 à 2 unités pour 1 unité de pain.

Les insulines à action ultra-courte (Humalog, Novorapid) ainsi que les insulines à action prolongée (Lantus) sont des analogues de l'insuline. Les analogues de l'insuline sont des polypeptides spécialement synthétisés qui ont l'activité biologique de l'insuline et possèdent un certain nombre de propriétés spécifiées.

Ce sont les préparations d’insuline les plus prometteuses en termes d’insulinothérapie intensifiée. Les analogues de l'insuline Humalog (lispro, Lilly), ainsi que le novorapide (aspart, Novo Nordisk) sont très efficaces pour réguler la glycémie postprandiale.

Leur utilisation réduit également le risque d’hypoglycémie entre les repas. Lantus (insuline glargine, Aventis) est produit à l'aide de la technologie de l'ADN recombinant en utilisant une souche de laboratoire non pathogène d'Escherichia coli (K12) comme organisme producteur et diffère de l'insuline humaine en ce que l'acide aminé asparagine de la position A21 est remplacé par la glycine et 2 des molécules d'arginine sont ajoutées à l'extrémité C de la chaîne B. Ces changements ont permis d'obtenir un profil de concentration constante et sans pic d'action de l'insuline sur 24 heures/jour.

Des mélanges prêts à l'emploi d'insulines humaines d'actions diverses ont été créés, tels que Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), etc., qui sont des mélanges stables d'insuline à action courte et prolongée. dans des proportions déterminées.

Pour administrer l'insuline, on utilise des seringues à insuline jetables (U-100 pour l'administration d'insuline à une concentration de 100 U/ml et U-40 pour l'insuline à une concentration de 40 U/ml), des stylos-seringues (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pen, Plivapen) et les pompes à insuline. Tous les enfants et adolescents atteints de diabète de type 1, ainsi que les femmes enceintes diabétiques, les patients souffrant de troubles de la vision et d'amputations des membres inférieurs dus au diabète doivent recevoir des stylos-seringues.

Atteindre les valeurs glycémiques cibles est impossible sans une auto-surveillance régulière et un ajustement des doses d'insuline. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent surveiller de manière indépendante leur glycémie quotidiennement, plusieurs fois par jour, pour laquelle non seulement des glucomètres peuvent être utilisés, mais également des bandelettes de test pour la détermination visuelle de la glycémie (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Pour réduire l’incidence des complications micro et macrovasculaires du diabète, il est important d’atteindre et de maintenir des niveaux normaux de métabolisme lipidique et de tension artérielle.

Source : https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Diabète de type 1 et hérédité

Salutations! Si vous vous souvenez du jour où vous ou votre enfant avez reçu un diagnostic de diabète, vous vous souviendrez également des questions qui ont commencé à inquiéter votre cerveau en fièvre. J'ose supposer que vous n'avez jamais reçu de réponse à la question : « D'où vient le diabète sucré de type 1, s'il n'y avait personne dans votre famille atteint de cette maladie ? », tout comme à la question : « Le diabète sucré de type 1 est-il hérité et/ou qu’arrivera-t-il au reste des enfants et des membres de la famille ? » Ils vous dérangent probablement encore aujourd'hui.

Aujourd'hui, je vais essayer de répondre à ces questions. Le diabète de type 1 est une maladie multifactorielle et polygénique. Vous ne pouvez jamais dire quel facteur est principal ou principal. Certains scientifiques divisent le diabète de type 1 en sous-types : A et B. À propos, le diabète de type 1 n'est pas la seule forme qui peut survenir chez la jeune génération.

Le sous-type A est associé à des lésions auto-immunes du pancréas et la détection d'anticorps le confirme. Ce sous-type est le plus souvent détecté chez les enfants et les adolescents. Mais il arrive que les anticorps ne soient pas détectés, mais que le diabète soit présent. Dans ce cas, nous parlons du sous-type B, qui apparaît pour des raisons complètement différentes, non liées au fonctionnement du système immunitaire. À ce jour, ces causes ne sont pas connues et c'est pourquoi le diabète est dit idiopathique.

Recherche génétique

Une chose est claire : le type 1 est une maladie à prédisposition héréditaire. Qu’est-ce que cela signifie et en quoi diffère-t-elle d’une simple maladie héréditaire ? Le fait est qu'une maladie héréditaire est la transmission d'un gène de génération en génération ou une mutation d'un gène dans un organisme futur. Dans ce cas, une nouvelle personne naît déjà avec une pathologie ou un autre défaut.

Dans le cas du diabète, tout est plus compliqué. Il existe certains gènes et sections de gènes (je parlerai en termes simplifiés) qui, combinés d'une certaine manière lors de la rencontre de l'ovule et du sperme, augmentent le risque de développer un diabète de type 1. En d’autres termes, ce n’est pas le gène défectueux qui est hérité, mais le degré de risque de maladie.

Et pour que la maladie se matérialise, c'est-à-dire se développe, des facteurs provoquants et un degré de risque élevé sont nécessaires. Si vous effectuez une étude génétique, vous pouvez identifier un certain degré de risque, qui peut être élevé, moyen et faible. Par conséquent, il n'est pas du tout nécessaire que si une personne risque de développer un diabète de type 1, elle en soit atteinte. Le plus souvent, le développement du diabète est associé aux gènes ou régions génétiques suivants - HLA DR3, DR4 et DQ.

À cet égard, peu importe que vous n’ayez aucun antécédent connu de diabète de type 1 dans votre famille, aujourd’hui ou au cours des générations passées. Il est tout à fait possible que vos ancêtres couraient un faible risque qui ne s’est jamais concrétisé. Et à part cela, connaissez-vous bien votre arbre généalogique ? De quoi meurent les enfants et les adultes en bas âge ? Après tout, il y a 100 ans, les diagnostics n’étaient pas des plus avancés et les médecins n’étaient pas souvent consultés, surtout dans les zones rurales.

Par conséquent, je pense qu’il est totalement inutile de rechercher les responsables de la propagation du diabète. De plus, il ne faut pas se reprocher (je m'adresse aux parents) de manquer, de ne pas surveiller et de ne pas sauver l'enfant. Pour apaiser votre culpabilité, je dirai que le processus auto-immun se produit bien avant les manifestations cliniques du diabète, environ plusieurs années, et dans certains cas, dix ans.

Depuis, beaucoup d’eau a coulé sous les ponts et il est difficile de se rappeler qui est responsable de quoi. En fin de compte, peu importe ce que nous voulons, nous ne pouvons pas nous protéger, ni protéger nos enfants, de tout ce qui est mauvais. De mauvaises choses arrivent et si cela se produit, alors pensons que c'est le DESTIN, qui ne peut être trompé.

Recherche immunitaire

Lorsqu’une famille a un parent atteint de diabète de type 1, pour prédire l’incidence du diabète chez les autres membres de la famille, on utilise non seulement une étude génétique, mais aussi la détermination des auto-anticorps, c’est-à-dire des anticorps qui luttent contre les tissus de son propre corps. Par exemple, si un enfant plus âgé souffre de diabète de type 1, les parents voudront peut-être effectuer des tests génétiques et des tests d'anticorps sur le plus jeune enfant afin d'identifier les risques de diabète, car les anticorps apparaissent bien avant que l'enfant ne montre des signes de diabète.

• anticorps contre les cellules bêta des îlots - ICA (détectés dans 60 à 80 % des cas) Lorsqu'il est associé au TAG, il augmente fortement le risque de développer un diabète, mais isolément, le risque de diabète est faible.
• anticorps anti-insuline - IAA (détectés dans 30 à 60 % des cas) Sous forme isolée, a peu d'effet sur le développement du diabète ; le risque augmente en présence d'éventuels autres anticorps.
• anticorps contre la glutamate décarboxylase - GAD (détectés dans 80 à 95 % des cas) Augmente le risque de développer un diabète, même sous forme isolée.

Mais ici aussi, tout est ambigu. La détection d'un groupe d'anticorps chez un enfant ne signifie pas du tout qu'il développera un diabète à l'avenir. Cela signifie simplement que cet enfant présente un risque élevé de développer un diabète, qui pourrait ne pas se matérialiser. Et puis, personne n’est à l’abri d’une erreur de laboratoire, il est donc recommandé de refaire les tests au bout de 1 à 2 mois.

Par conséquent, je ne recommande pas de tester la présence d’anticorps chez les membres en bonne santé de la famille. A MON HUMBLE AVIS. Que pouvez-vous faire si vous savez que vous avez des anticorps ? Bien sûr, vous pouvez participer à des groupes expérimentaux où l'on teste des méthodes de prévention du diabète dans des groupes à haut risque, mais voudriez-vous soumettre un enfant encore en bonne santé à des manipulations inconnues ? Personnellement, je ne suis pas prêt et nous vivons loin du centre du pays.

Hormis des tracas inutiles, ces actions n’apportent rien de bon. Des attentes et des pensées constantes pourraient un jour se réaliser. Personnellement, je crois que nos pensées sont matérielles et que tout ce à quoi nous pensons se réalisera un jour. Par conséquent, vous n'avez pas besoin de penser au mal, n'attirez que des pensées positives selon lesquelles tout ira bien et que tous les autres membres de la famille seront en bonne santé.

La seule chose qui peut être faite est de déterminer périodiquement la glycémie à jeun et/ou l'hémoglobine glyquée afin de ne pas manquer les manifestations du diabète. Parce que jusqu'à présent, il n'existe aucune méthode éprouvée qui prévienne à 100 % le développement du diabète, et il n'y en a pas du tout.

Autre question qui inquiète toutes les personnes atteintes de diabète de type 1 : « Quels sont les risques de maladie chez les enfants dont les parents sont diabétiques ou s'il y a déjà un enfant diabétique dans la famille ? Une étude de 16 ans a été récemment achevée pour examiner le pronostic de la maladie dans les familles des patients. Voici ses résultats.

Le risque de développer un diabète sans qu'un parent diabétique soit connu n'est que de 0,2 à 0,4 %. Plus le nombre de membres de la famille atteints de diabète est élevé, plus le risque est élevé. Le risque de développer un diabète pour les membres de la famille d'une personne atteinte de diabète de type 1 est en moyenne de 5 %. Si deux enfants d'une famille sont malades, le risque pour le troisième est de 9,5 %.

Si deux parents sont malades, le risque de développer un diabète de type 1 pour l'enfant augmente déjà à 34 %. De plus, le risque de développer un diabète de type 1 dépend de l’âge auquel la maladie se manifeste chez le patient. Plus un enfant de la famille tombe malade tôt, plus le risque pour le deuxième est élevé. Si la manifestation de la maladie est survenue avant l'âge de 20 ans, le risque pour le deuxième enfant est de 6,4 %, et si la manifestation de la maladie est âgée de plus de 20 ans, le risque est de 1,2 %.

La prévention

Mais que faire pour réduire l’influence de ces facteurs notoires qui déclenchent le processus auto-immun ? Et même si tout se résume à « chanceux ou malchanceux », vous pouvez toujours essayer de les influencer autant que possible. Voici une liste de méthodes de prévention primaire du diabète de type 1.

• Prévention des infections intra-utérines et des infections virales de la mère pendant la grossesse.
• Prévention de certaines infections virales chez les enfants et adolescents, comme la rubéole, la rougeole, les oreillons, les entérovirus, la varicelle, la grippe.
• Traitement rapide des foyers d'infection chroniques (sinusite, dents cariées, etc.).
• Effectuer une vaccination en temps opportun, strictement selon les règles et les vaccins éprouvés.
• Exclure les protéines du lait de vache de l'alimentation des nourrissons.
• Allaitement prolongé (minimum 18 mois).
• Hors introduction d'aliments complémentaires contenant des produits contenant du gluten de moins d'un an.
• Exclusion du régime alimentaire des aliments contenant des nitrates, des conservateurs et des colorants.
• Apport normal en vitamine D.
• Ajouter des suppléments d’acides gras oméga 3 à votre alimentation.
• Réduire la consommation de glucides rapides en raison d'un stress excessif sur le pancréas.

En conclusion, je veux dire. Nous sommes tous différents, avec différents degrés d’anxiété et « nous n’en avons rien à foutre ». C’est donc à vous de décider si vous souhaitez faire diagnostiquer le diabète à votre enfant ou y aller vous-même. Demandez-vous : « Êtes-vous prêt pour un résultat positif ? Êtes-vous prêt à découvrir que votre enfant risque de développer cette maladie tout en continuant à vivre sereinement ? Si oui, vous pouvez alors subir un examen génétique et immunitaire complet.

Si vous souffrez de diabète de type 1, votre pancréas ne peut pas créer d'insuline. Cette hormone vitale aide les cellules de votre corps à convertir le sucre en énergie.

Sans cela, le sucre s’accumule dans le sang et peut atteindre des niveaux dangereux. Pour éviter des complications potentiellement mortelles, les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent prendre de l'insuline tout au long de leur vie.

Les symptômes du diabète de type 1 apparaissent généralement soudainement et peuvent inclure :

• Soif plus grande que d’habitude ;
• Bouche sèche;
• Odeur fruitée dans l'air expiré ;
• Diurèse accrue.

Symptômes ultérieurs

Si la glycémie reste élevée, le diabète de type 1 entraîne souvent :

• Perte de poids;
• Augmentation de l'appétit;
• Manque d'énergie, somnolence.

De nombreuses personnes atteintes de diabète de type 1 développent des affections cutanées gênantes, notamment :

• Infections bactériennes;
• Les infections fongiques;
• Démangeaisons, peau sèche, mauvaise circulation.

Les filles atteintes de diabète de type 1 sont plus susceptibles de souffrir d'infections fongiques génitales. Les bébés peuvent développer une candidose, une forme grave d’érythème fessier causée par des champignons. Il peut facilement se propager de la zone de la couche aux cuisses et à l’abdomen.

Complications dangereuses

Si votre glycémie n’est pas contrôlée, le diabète de type 1 peut entraîner des symptômes plus graves, tels que :

• Engourdissement ou picotement dans les jambes ;
• Détérioration de la vision ;
• Faible taux de glucose dans le sang (appelé hypoglycémie) ;
• Perte de conscience.

Si votre taux de sucre dans le sang est trop élevé ou trop bas, vous pourriez développer un coma diabétique. Il se peut que vous n’ayez aucun signe avant-coureur avant que cela ne se produise. Dans ce cas, des soins médicaux d’urgence sont nécessaires.

Sans traitement, le diabète de type 1 prive vos cellules du sucre dont elles ont besoin pour produire de l’énergie. Au lieu de cela, votre corps commence à brûler les graisses, ce qui entraîne la formation et l’accumulation de cétones dans le sang. Ce sont des acides qui peuvent empoisonner votre corps.

Ceci, ainsi que d'autres changements dans votre sang, peuvent déclencher une maladie potentiellement mortelle appelée acidocétose. Cette situation nécessite des soins médicaux rapides et urgents. Vous devrez peut-être être hospitalisé.

Comparaison du diabète sucré de type 1 et 2

• Dans le diabète de type 1, votre système immunitaire détruit les cellules de votre pancréas qui produisent de l'insuline.
• Dans le diabète de type 2, le pancréas n’est pas affecté. Il produit généralement suffisamment d’insuline, mais votre corps ne l’utilise pas correctement.

Les symptômes des deux formes sont les mêmes, mais ont tendance à se développer plus rapidement chez les personnes atteintes de diabète de type 1.

Quelles sont les causes du diabète de type 1

Les médecins ne savent pas exactement ce qui pousse votre système immunitaire à attaquer votre pancréas. Les scientifiques ont découvert 50 gènes ou séquences de gènes qui augmentent le risque de développer un diabète de type 1.

Mais cela ne signifie pas en soi que cela se produira. Certains chercheurs estiment que les déclencheurs environnementaux jouent également un rôle important. Ces facteurs peuvent inclure un virus ou des changements survenant dans votre corps pendant la grossesse.

Qui développe le diabète de type 1 ?

Le diabète de type 1 peut apparaître à tout moment de la vie. Mais dans la plupart des cas, cette maladie est diagnostiquée avant l’âge de 19 ans.

Elle touche autant les garçons que les filles et est plus fréquente chez les Blancs que chez les autres groupes ethniques. Selon l'Organisation mondiale de la santé, le diabète de type 1 est rare chez les peuples africains, indiens et asiatiques.

Votre médecin vérifiera votre glycémie à jeun ou pourra effectuer un test de glycémie aléatoire. Il peut également demander un test d'hémoglobine glycosylée, qui montrera vos valeurs moyennes de glycémie au cours des 2-3 derniers mois.

Les tests doivent être répétés deux jours différents. Un test de tolérance au glucose plus complexe aidera également votre médecin à poser un diagnostic.

Problèmes à long terme

Une glycémie élevée pendant une longue période peut endommager de nombreux systèmes de votre corps. Le diabète de type 1 peut également vous rendre plus susceptible de développer les maladies suivantes :

• Maladies cardiaques et accidents vasculaires cérébraux ;
• Insuffisance rénale ;
• Cécité et autres problèmes de vision ;
• Maladie des gencives et perte des gencives ;
• Dommages aux nerfs des bras, des jambes et des organes.

Vérifiez votre taux de sucre dans le sang

La première étape pour prévenir l’apparition de complications consiste à surveiller votre glycémie, par exemple à l’aide d’un glucomètre. Pour ce faire, vous devez vous piquer le doigt, appliquer une goutte de sang sur une bandelette réactive et l’insérer dans le lecteur. Les résultats vous aideront à respecter votre plan de traitement. Lorsque votre glycémie est proche de la normale, vous aurez plus d’énergie, moins de problèmes de peau et un risque moindre de maladie cardiaque et de lésions rénales.

La surveillance continue de la glycémie peut-elle aider ?

Cet appareil utilise un capteur qui mesure les niveaux de glucose de votre corps toutes les 10 secondes. Il envoie des informations à un moniteur de la taille d'un téléphone portable que vous transportez.

Le système enregistre automatiquement les valeurs moyennes jusqu'à 72 heures. L'appareil n'est pas destiné à tester quotidiennement les niveaux de sucre ou à une utilisation indépendante à long terme. Il ne remplace pas un test de glycémie régulier, mais est utilisé pour déterminer les tendances des niveaux de glycémie.

Traitement par injections d'insuline

Tout patient atteint de diabète de type 1 devrait prendre de l'insuline. La plupart des gens le prennent par injection et ont besoin de plusieurs injections chaque jour. Votre médecin vous indiquera comment ajuster votre dose en fonction des résultats de votre lecteur de glycémie. L’objectif est de maintenir ces niveaux dans les valeurs normales le plus souvent possible.

L'hypoglycémie survient lorsque l'insuline réduit la glycémie à des niveaux dangereux. Elle peut être légère, modérée ou grave. Les signes de danger comprennent :

• Somnolence sévère ou bâillements ;
• Incapacité de parler ou de penser clairement ;
• Perte de coordination musculaire ;
• Transpiration, tremblements, pâleur ;
• Convulsions ;
• Perte de conscience.

Ayez toujours avec vous au moins 15 grammes de glucides facilement digestibles. Ils augmenteront rapidement la glycémie pour lutter contre l’hypoglycémie.

Quelques exemples d’entre eux :

• Une demi-tasse de jus de fruit ou de soda non diététique ;
• 1 tasse de lait ;
• 2 cuillères à soupe de raisins secs ;
• 3 comprimés de glucose ou 5 caramels.

Si votre glycémie est encore trop basse après 15 minutes, consommez encore 15 grammes de ces glucides.

Si vous perdez connaissance, vous pourriez avoir besoin de l’aide de votre entourage. Portez un bracelet médical indiquant que vous souffrez de diabète et un kit de seringues de glucagon. Ce médicament peut être injecté sous votre peau. Dites à vos amis et à votre famille comment reconnaître les signes d’hypoglycémie et montrez-leur comment vous faire vacciner.

Cet appareil peut réduire les risques de développer une hypoglycémie. Il libère de l'insuline 24 heures sur 24 à travers un petit tube inséré dans votre peau. Vous n'avez plus besoin d'injections. Une pompe à insuline peut vous aider à maintenir votre glycémie stable et vous donner plus de liberté dans vos choix alimentaires. Il existe certains inconvénients, alors demandez à votre médecin si cette option vous convient.

Très probablement, votre médecin vous conseillera de passer un test d'hémoglobine glycosylée tous les 3 à 6 mois.

Cela montrera dans quelle mesure votre glycémie a été contrôlée au cours des 2-3 derniers mois. Si les résultats des tests sont mauvais, vous devrez peut-être ajuster votre dose d'insuline ou modifier votre alimentation ou votre activité physique.

Si les injections d'insuline ne parviennent pas à contrôler votre glycémie ou si vous souffrez fréquemment d'hypoglycémie, votre médecin peut suggérer une greffe de cellules d'îlots pancréatiques.

Il s’agit d’une intervention chirurgicale expérimentale au cours de laquelle le chirurgien transplante dans votre pancréas des cellules saines productrices d’insuline provenant d’un donneur. Mais il y a un inconvénient : les résultats peuvent ne durer que quelques années. Et vous devrez prendre des médicaments anti-rejet, qui peuvent avoir des effets secondaires graves.

Les chercheurs continuent de travailler sur un système appelé pancréas artificiel. Il s'agit d'une combinaison d'une pompe à insuline et d'une surveillance continue de la glycémie, contrôlée par un programme informatique complexe. Le but est qu’il fonctionne comme un véritable pancréas. Cela signifie qu’il régulera la quantité d’insuline libérée en réponse à l’augmentation ou à la baisse de la glycémie. Les premières recherches suggèrent qu’un pancréas artificiel pourrait améliorer le contrôle de la glycémie.

Faites de l'exercice avec prudence

Vous devez être physiquement actif, mais soyez prudent lorsque vous faites de l'exercice. Pour éviter une chute brutale de la glycémie, votre médecin pourra vous conseiller

Avant de faire de l'exercice, vous devez procéder comme suit :

• Vérifiez votre taux de glucose ;
• Ajustez votre dose d'insuline ;
• Manger un morceau.

Votre médecin peut également vous recommander de tester votre urine pour détecter la présence de corps cétoniques, signe que votre glycémie est très élevée. Évitez les exercices intenses lorsque vous avez ces substances dans votre urine.

Il existe de nombreux mythes sur ce que les personnes atteintes de diabète peuvent et ne peuvent pas manger. La réalité est qu’aucun aliment n’est totalement interdit. Vous pouvez consommer des sucreries dans le cadre d’une alimentation et d’un plan de traitement équilibrés. Il est important de travailler avec votre médecin pour équilibrer vos injections d’insuline, votre alimentation et votre activité physique.

Informez votre médecin que vous envisagez de devenir enceinte. Si votre diabète n’est pas bien contrôlé, il peut entraîner des complications, notamment des malformations congénitales chez le bébé. Un bon contrôle de la glycémie avant la conception réduit vos chances de développer ces problèmes et réduit le risque de fausse couche. De plus, le risque de lésions oculaires et de pics dangereux de tension artérielle sera également réduit.

Lorsqu’un enfant reçoit un diagnostic de diabète, cela affecte toute la famille. Les parents devraient l'aider à déterminer sa glycémie, à planifier ses repas et à ajuster la dose d'insuline. Cette condition nécessite des soins 24 heures sur 24, vous devez donc également planifier un traitement pendant vos études. Découvrez qui, à l'école de votre enfant, peut vous administrer une injection d'insuline si nécessaire.

Chers visiteurs du site Farmamir. Cet article ne constitue pas un avis médical et ne doit pas se substituer à une consultation avec un médecin.