Il diabete mellito rappresenta un grave problema medico e sociale in tutto il mondo. Ciò si spiega con la sua ampia distribuzione, la gravità delle complicanze tardive e l’alto costo degli strumenti diagnostici e terapeutici di cui i pazienti necessitano per tutta la vita.

Secondo gli esperti dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, il numero totale di pazienti affetti da tutte le forme di diabete mellito supera oggi i 160 milioni di persone. Ogni anno il numero di nuovi casi diagnosticati rappresenta il 6-10% del numero totale dei pazienti, quindi il numero di persone affette da questa malattia raddoppia ogni 10-15 anni. Il diabete di tipo 1 è la forma più grave di diabete e rappresenta non più del 10% di tutti i casi della malattia. L'incidenza più alta si osserva nei bambini di età compresa tra 10 e 15 anni: 40,0 casi ogni 100mila persone.

Un comitato internazionale di esperti, fondato nel 1995 con il sostegno dell'American Diabetes Association, ha proposto una nuova classificazione, che è accettata nella maggior parte dei paesi del mondo come documento di raccomandazione. L'idea principale alla base della moderna classificazione del diabete è una chiara identificazione del fattore eziologico nello sviluppo del diabete.

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia metabolica (metabolica) caratterizzata da iperglicemia, che si basa sulla distruzione delle cellule β, che porta ad una carenza assoluta di insulina. Questa forma di diabete veniva precedentemente chiamata diabete mellito insulino-dipendente o diabete mellito giovanile. La distruzione delle cellule β nella maggior parte dei casi nella popolazione europea è di natura autoimmune (con la partecipazione delle componenti cellulari e umorali del sistema immunitario) ed è causata dall'assenza congenita o dalla perdita di tolleranza agli autoantigeni delle cellule β.

Diversi fattori genetici predisponenti portano alla distruzione autoimmune delle cellule β. La malattia ha una chiara associazione con il sistema HLA, con i geni DQ A1 e DQ B1, nonché con DR B1. Gli alleli HLA DR/DQ possono essere sia predisponenti che protettivi.

Il diabete di tipo 1 è spesso combinato con altre malattie autoimmuni, come il morbo di Graves (gozzo tossico diffuso), la tiroidite autoimmune, il morbo di Addison, la vitiligine e l'anemia pernicitica. Il diabete di tipo 1 può essere una componente di un complesso di sindromi autoimmuni (sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 o 2, sindrome della “persona rigida”).

Riassumendo i dati clinici e sperimentali ottenuti fino ad oggi, possiamo presentare il seguente concetto della patogenesi del diabete di tipo 1. Nonostante la comparsa di un esordio acuto, il diabete di tipo 1 si sviluppa gradualmente. Il periodo di latenza può durare diversi anni. I sintomi clinici compaiono solo dopo che l’80% delle cellule β sono state distrutte. Uno studio autoptico del tessuto pancreatico di pazienti con diabete di tipo 1 rivela il fenomeno dell'insulite, un'infiammazione specifica caratterizzata dall'infiltrazione di isole con linfociti e monociti.

Le prime fasi del periodo preclinico del diabete di tipo 1 sono caratterizzate dalla comparsa di cloni di linfociti T autoreattivi che producono citochine, che portano alla distruzione delle cellule β. L'insulina, la glutammato decarbossilasi, la proteina da shock termico 60 e la fogrina sono attualmente considerati come presunti autoantigeni primari che, in determinate condizioni, causano la proliferazione di linfociti T citotossici.

In risposta alla distruzione delle cellule β, le plasmacellule secernono autoanticorpi contro vari antigeni delle cellule β, che non sono direttamente coinvolti nella reazione autoimmune, ma indicano la presenza di un processo autoimmune. Questi autoanticorpi appartengono alla classe delle immunoglobuline G e sono considerati marcatori immunologici del danno autoimmune alle cellule β. Esistono autoanticorpi contro le cellule insulari (ICA - un insieme di autoanticorpi contro vari antigeni citoplasmatici delle cellule β), autoanticorpi specifici delle cellule β contro l'insulina, anticorpi contro la glutammato decarbossilasi (GAD), contro la fosfotirosina fosfatasi (IA-2) e fogrin. Gli autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β sono i marcatori più importanti della distruzione autoimmune delle cellule β e compaiono nel tipico diabete di tipo 1 molto prima dello sviluppo del quadro clinico del diabete. Gli autoanticorpi contro le cellule insulari compaiono nel siero 5-12 anni prima delle prime manifestazioni cliniche del diabete mellito, il loro titolo aumenta nella fase avanzata del periodo preclinico.

Ci sono 6 fasi nello sviluppo del diabete di tipo 1, che iniziano con la predisposizione genetica e terminano con la completa distruzione delle cellule β.

Lo stadio 1 – predisposizione genetica – è caratterizzato dalla presenza o assenza di geni associati al diabete di tipo 1. Il primo stadio si verifica in meno della metà dei gemelli geneticamente identici e nel 2-5% dei fratelli. Di grande importanza è la presenza degli antigeni HLA, in particolare della classe II - DR 3, DR 4 e DQ.

Fase 2: l'inizio del processo autoimmune. Fattori esterni che possono svolgere un ruolo scatenante nello sviluppo del danno autoimmune alle cellule β possono essere: virus (virus Coxsackie B, rosolia, parotite, citomegalovirus, virus Epstein-Barr), farmaci, fattori di stress, fattori nutrizionali (uso di alimenti per lattanti contenenti proteine ​​animali; prodotti contenenti nitrosammine). Il fatto dell'esposizione a vari fattori ambientali può essere accertato nel 60% dei pazienti con diabete di tipo 1 di nuova diagnosi.

Fase 3: sviluppo di disturbi immunologici. Nel sangue possono essere rilevati autoanticorpi specifici contro diverse strutture betacellulari: autoanticorpi contro l'insulina (IAA), ICA, GAD, IA2 e IA2b. Nello stadio 3 si verifica una compromissione della funzione delle cellule β e, a seguito di una diminuzione della massa delle cellule β, la perdita della prima fase della secrezione di insulina, che può essere diagnosticata eseguendo un test di tolleranza al glucosio per via endovenosa.

Lo stadio 4 - gravi disturbi immunologici - è caratterizzato da ridotta tolleranza al glucosio, ma non vi sono segni clinici di diabete mellito. Quando si esegue un test di tolleranza al glucosio orale (OGTT), viene rilevato un aumento dei livelli di glucosio a stomaco vuoto e/o 2 ore dopo l'OGTT.

Allo stadio 5 si nota la manifestazione clinica della malattia, poiché a questo punto la maggior parte delle cellule β (oltre l'80%) muore. La bassa secrezione residua di peptide C persiste per molti anni ed è il fattore più importante nel mantenimento dell'omeostasi metabolica. Le manifestazioni cliniche della malattia riflettono il grado di carenza di insulina.

Lo stadio 6 è caratterizzato da una completa perdita dell'attività funzionale delle cellule β e da una diminuzione del loro numero. Questa fase viene diagnosticata quando è presente un livello elevato di glicemia, un livello basso di peptide C e nessuna risposta durante il test da sforzo. Questa fase è chiamata diabete “totale”. A causa della distruzione finale delle cellule β in questa fase, a volte si osserva una diminuzione del titolo degli anticorpi contro le cellule insulari o la loro completa scomparsa.

Esiste anche il diabete mellito idiopatico di tipo 1, in cui vi è una diminuzione della funzione delle cellule β con lo sviluppo di sintomi di insulinopenia, tra cui chetosi e chetoacidosi, ma non esistono marcatori immunologici della distruzione autoimmune delle cellule β. Questo sottotipo di diabete mellito si verifica principalmente tra i pazienti di razza africana o asiatica. Questa forma di diabete mellito ha una chiara eredità. L'assoluta necessità di una terapia sostitutiva in tali pazienti può comparire e scomparire nel tempo.

Come hanno dimostrato gli studi sulla popolazione, il diabete di tipo 1 tra la popolazione adulta è molto più comune di quanto si pensasse in precedenza. Nel 60% dei casi, il diabete di tipo 1 si sviluppa dopo i 20 anni. L'insorgenza del diabete negli adulti può avere un quadro clinico diverso. La letteratura descrive lo sviluppo asintomatico del diabete di tipo 1 in parenti di primo e secondo grado di pazienti con diabete di tipo 1 con un titolo positivo di autoanticorpi contro gli antigeni β-cellulari, quando la diagnosi di diabete mellito è stata fatta solo sulla base dei risultati di un test di tolleranza al glucosio orale.

Il decorso classico del diabete di tipo 1 con lo sviluppo di uno stato di chetoacidosi all'esordio della malattia si verifica anche negli adulti. Lo sviluppo del diabete di tipo 1 è stato descritto in tutte le fasce di età, fino alla nona decade di vita.

Nei casi tipici, l'insorgenza del diabete di tipo 1 presenta sintomi clinici pronunciati, che riflettono una carenza di insulina nel corpo. I principali sintomi clinici sono: secchezza delle fauci, sete, minzione frequente, perdita di peso. Molto spesso l'esordio della malattia è così acuto che i pazienti riescono a individuare il mese, e talvolta anche il giorno, in cui hanno manifestato per la prima volta i sintomi sopra menzionati. Anche una rapida perdita di peso corporeo senza motivo apparente, a volte fino a 10-15 kg al mese, è uno dei principali sintomi del diabete di tipo 1. In alcuni casi, l'insorgenza della malattia è preceduta da una grave infezione virale (influenza, parotite, ecc.) o da stress. I pazienti lamentano grave debolezza e affaticamento. Il diabete mellito autoimmune di solito inizia nei bambini e negli adolescenti, ma può svilupparsi a qualsiasi età.

Se sono presenti sintomi di diabete mellito, sono necessari esami di laboratorio per confermare la diagnosi clinica. I principali segni biochimici del diabete di tipo 1 sono: iperglicemia (di norma viene determinata un'alta percentuale di zucchero nel sangue), glicosuria, chetonuria (presenza di acetone nelle urine). Nei casi più gravi, lo scompenso del metabolismo dei carboidrati porta allo sviluppo del coma diabetico chetoacidotico.

Criteri diagnostici per il diabete mellito:

• glicemia a digiuno superiore a 7,0 mmol/l (126 mg%);
• glicemia capillare a digiuno superiore a 6,1 mmol/l (110 mg%);
• glucosio plasmatico (sangue capillare) 2 ore dopo un pasto (o un carico di 75 g di glucosio) superiore a 11,1 mmol/l (200 mg%).

La determinazione del livello del peptide C nel siero consente di valutare lo stato funzionale delle cellule β e, in casi dubbi, di distinguere il diabete di tipo 1 dal diabete di tipo 2. La misurazione dei livelli di peptide C è più informativa rispetto ai livelli di insulina. In alcuni pazienti all'esordio del diabete di tipo 1 si può osservare un livello basale normale di peptide C, ma non si osserva alcun aumento durante i test di stimolazione, il che conferma l'insufficiente capacità secretoria delle cellule β. I principali marcatori che confermano la distruzione autoimmune delle cellule β sono gli autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β: autoanticorpi contro GAD, ICA, insulina. Gli autoanticorpi contro le cellule insulari sono presenti nel siero dell'80-95% dei pazienti con diabete di tipo 1 di nuova diagnosi e nel 60-87% dei soggetti nel periodo preclinico della malattia.

La progressione della distruzione delle cellule β nel diabete mellito autoimmune (diabete di tipo 1) può variare.

Nell'infanzia la perdita delle cellule β avviene rapidamente ed entro la fine del primo anno di malattia la funzione residua svanisce. Nei bambini e negli adolescenti, la manifestazione clinica della malattia si manifesta solitamente con sintomi di chetoacidosi. Tuttavia, negli adulti esiste anche una forma lentamente progressiva di diabete mellito di tipo 1, descritta in letteratura come diabete autoimmune lentamente progressivo degli adulti - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Diabete autoimmune lentamente progressivo degli adulti (LADA)

Questa è una variante speciale dello sviluppo del diabete mellito di tipo 1 osservato negli adulti. Il quadro clinico del diabete di tipo 2 e del LADA all'esordio della malattia è simile: il compenso del metabolismo dei carboidrati si ottiene attraverso la dieta e/o l'uso di farmaci ipoglicemizzanti orali, ma poi, durante un periodo che può durare da 6 mesi a 6 anni, si osserva uno scompenso del metabolismo dei carboidrati e si sviluppa il fabbisogno di insulina. Un esame completo di tali pazienti rivela marcatori genetici e immunologici caratteristici del diabete di tipo 1.

LADA è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

• età di debutto, solitamente superiore a 25 anni;
• quadro clinico del diabete di tipo 2 senza obesità;
• inizialmente, un controllo metabolico soddisfacente ottenuto attraverso l'uso della dieta e di farmaci ipoglicemizzanti orali;
• sviluppo del fabbisogno di insulina nel periodo da 6 mesi a 10 anni (in media da 6 mesi a 6 anni);
• presenza di marcatori del diabete di tipo 1: basso livello di peptide C; la presenza di autoanticorpi contro antigeni β-cellulari (ICA e/o GAD); presenza di alleli HLA ad alto rischio di sviluppare diabete di tipo 1.

Di norma, i pazienti con LADA non hanno un quadro clinico chiaro dell'insorgenza del diabete di tipo I, tipico dei bambini e degli adolescenti. All’esordio, il LADA è “mascherato” e inizialmente classificato come diabete di tipo 2 perché il processo di distruzione autoimmune delle cellule β negli adulti può essere più lento che nei bambini. I sintomi della malattia vengono cancellati, non vi è polidipsia pronunciata, poliuria, perdita di peso e chetoacidosi. Anche l'eccesso di peso corporeo non esclude la possibilità di sviluppare LADA. La funzione delle cellule β diminuisce lentamente, a volte nel corso di diversi anni, il che impedisce lo sviluppo della chetoacidosi e spiega la compensazione soddisfacente del metabolismo dei carboidrati durante l'assunzione di PSSP nei primi anni della malattia. In questi casi, il diabete di tipo 2 viene diagnosticato erroneamente. La natura graduale dello sviluppo della malattia porta al fatto che i pazienti cercano aiuto medico troppo tardi, avendo il tempo di adattarsi allo scompenso in via di sviluppo del metabolismo dei carboidrati. In alcuni casi, i pazienti vengono dal medico 1-1,5 anni dopo la manifestazione della malattia. In questo caso si rivelano tutti i segni di una grave carenza di insulina: basso peso corporeo, alta glicemia, mancanza di effetto del PSSP. P. Z. Zimmet (1999) ha dato la seguente definizione a questo sottotipo di diabete di tipo 1: “Il diabete autoimmune che si sviluppa negli adulti può non essere clinicamente diverso dal diabete di tipo 2 e si manifesta con un lento deterioramento del controllo metabolico con il successivo sviluppo di insulina dipendenza." Allo stesso tempo, la presenza nei pazienti dei principali marcatori immunologici del diabete di tipo 1 - autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β, insieme a bassi livelli basali e stimolati di peptide C, consente una diagnosi di diabete autoimmune a progressione lenta negli adulti.

Principali criteri diagnostici per la LADA:

• presenza di autoanticorpi contro GAD e/o ICA;
• bassi livelli basali e stimolati di peptide C;
• presenza di alleli HLA ad alto rischio di diabete di tipo 1.

La presenza di autoanticorpi contro antigeni β-cellulari in pazienti con sintomi clinici di diabete di tipo II all'esordio della malattia ha un alto valore prognostico riguardo allo sviluppo del fabbisogno di insulina. I risultati dello UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), che ha esaminato 3672 pazienti con una diagnosi iniziale di diabete di tipo 2, hanno mostrato che gli anticorpi contro ICA e GAD hanno il maggiore valore prognostico nei pazienti giovani ( ).

Secondo P. Zimmet, la prevalenza del LADA è di circa il 10-15% tra tutti i pazienti con diabete mellito e circa il 50% dei casi si manifesta nel diabete di tipo 2 senza obesità.

I risultati del nostro studio hanno mostrato che i pazienti di età compresa tra 30 e 64 anni, che all’esordio della malattia presentavano un quadro clinico di diabete di tipo 2 senza obesità, una significativa diminuzione del peso corporeo (15,5 ± 9,1 kg) e concomitanti malattie autoimmuni della tiroide ( TDD) o AIT) rappresentano un gruppo ad aumentato rischio di sviluppare LADA. La determinazione degli autoanticorpi contro GAD, ICA e insulina in questa categoria di pazienti è necessaria per una diagnosi tempestiva di LADA. Molto spesso nel LADA vengono rilevati anticorpi contro il GAD (secondo i nostri dati, nel 65,1% dei pazienti con LADA), rispetto agli anticorpi contro l'ICA (nel 23,3% dei LADA) e all'insulina (nel 4,6% dei pazienti). La presenza di una combinazione di anticorpi non è tipica. Il titolo di anticorpi anti-GAD nei pazienti con LADA è inferiore rispetto a quello dei pazienti con diabete di tipo 1 con la stessa durata della malattia.

I pazienti con LADA rappresentano un gruppo ad alto rischio di sviluppare fabbisogno di insulina e richiedono la somministrazione tempestiva della terapia insulinica. I risultati dell'OGTT indicano l'assenza di secrezione insulinica stimolata nel 46% dei pazienti LADA e la sua diminuzione nel 30,7% dei pazienti già nei primi 5 anni di malattia. Come risultato del nostro studio, il 41,9% dei pazienti con LADA, la cui durata della malattia non superava i 5 anni, sono passati all’insulina in media 25,2±20,1 mesi dall’esordio della malattia. Questo dato era significativamente più alto rispetto al gruppo di pazienti con diabete di tipo 2 con la stessa durata della malattia (14% dopo 24±21,07 mesi dall'esordio della malattia, p< 0,05).

Tuttavia, i pazienti con LADA rappresentano un gruppo eterogeneo di pazienti. Il 53,7% dei pazienti con LADA presenta una resistenza all’insulina periferica, mentre il 30,7% dei pazienti presenta una combinazione di resistenza all’insulina e carenza di insulina dovuta a danno autoimmune alle cellule β.

Quando si sceglie la tattica terapeutica nei pazienti con LADA, devono essere valutate la secrezione di insulina e la sensibilità dei tessuti periferici all'insulina. Un livello basale di peptide C inferiore a 1 ng/ml (come determinato mediante dosaggio radioimmunologico) indica una carenza di insulina. Tuttavia, per i pazienti con LADA, l'assenza di secrezione stimolata di insulina è più tipica, mentre i valori di insulina a digiuno e di peptide C rientrano nei limiti normali (vicini al limite inferiore della norma). Il rapporto tra la concentrazione massima di insulina (al 90° minuto del test OGTT) e quella iniziale è inferiore a 2,8 con valori iniziali bassi (4,6±0,6 µU/ml), che indica un'insufficiente secrezione di insulina stimolata e indica la necessità per la somministrazione precoce di insulina.

L'assenza di obesità, lo scompenso del metabolismo dei carboidrati durante l'assunzione di PSSP, i bassi livelli basali di insulina e peptide C nei pazienti con LADA indicano un'alta probabilità di assenza di secrezione di insulina stimolata e la necessità di somministrazione di insulina.

Se i pazienti affetti da LADA presentano un elevato grado di resistenza all'insulina e ipersecrezione di insulina nei primi anni della malattia, si raccomanda di prescrivere farmaci che non riducono la funzione delle cellule β, ma migliorano la sensibilità periferica dei tessuti all'insulina, per esempio biguanidi o glitazoni (actos, avandia). Tali pazienti sono generalmente in sovrappeso e presentano una compensazione soddisfacente del metabolismo dei carboidrati, ma richiedono un ulteriore monitoraggio. Per valutare la resistenza all'insulina periferica, è possibile utilizzare l'indice di resistenza all'insulina - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (dove ins0 è il livello di insulina a digiuno e glu0 è la glicemia a digiuno) e/o l'indice di sensibilità generale dei tessuti all'insulina (ISI - indice di sensibilità all'insulina, o indice di Matsuda ), ottenuto sulla base dei risultati dell'OGTT. Con una normale tolleranza al glucosio, Homa-IR è di 1,21-1,45 punti nei pazienti con diabete di tipo 2, il valore Homa-IR aumenta a 6 e persino a 12 punti; L'indice Matsuda nel gruppo con normale tolleranza al glucosio è 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, ed in presenza di insulino-resistenza i suoi valori diminuiscono.

Conservare la propria secrezione insulinica residua nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1 è molto importante, poiché si nota che in questi casi la malattia è più stabile e le complicanze croniche si sviluppano più lentamente e tardivamente. Viene discussa l'importanza del peptide C nello sviluppo delle complicanze tardive del diabete mellito. Si è scoperto che nell'esperimento il peptide C migliora la funzione renale e l'utilizzo del glucosio. Si è scoperto che l’infusione di piccole dosi di peptide C biosintetico può influenzare la microcircolazione nel tessuto muscolare umano e la funzione renale.

Per determinare il LADA, sono indicati studi immunologici più diffusi tra i pazienti con diabete di tipo 1, soprattutto in assenza di obesità e inefficacia precoce del PSSP. Il principale metodo diagnostico è la determinazione degli autoanticorpi contro GAD e ICA.

Un gruppo speciale di pazienti che richiedono molta attenzione e in cui è necessario determinare gli autoanticorpi contro GAD e ICA sono le donne con diabete mellito gestazionale (GDM). È stato accertato che il 2% delle donne con diabete mellito gestazionale sviluppa il diabete di tipo 1 entro 15 anni. I meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo del GDM sono molto eterogenei e per il medico c'è sempre un dilemma: il GDM è la manifestazione iniziale del diabete di tipo 1 o di tipo 2. McEvoy et al. hanno pubblicato dati sull'elevata incidenza di autoanticorpi contro l'ICA tra le donne native e afroamericane in America. Secondo altri dati, la prevalenza degli autoanticorpi contro ICA e GAD era rispettivamente del 2,9 e del 5% tra le donne finlandesi con una storia di GDM. Pertanto, i pazienti con GDM possono manifestare un lento sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente, come nel caso del diabete LADA. Lo screening dei pazienti con GDM per determinare gli autoanticorpi contro GAD e ICA consente di identificare i pazienti che richiedono la somministrazione di insulina, il che consentirà di ottenere una compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati.

Considerando i meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo del LADA, ciò diventa ovvio la necessità di terapia insulinica in questi pazienti, mentre la terapia insulinica precoce ha lo scopo non solo di compensare il metabolismo dei carboidrati, ma consente anche di mantenere la secrezione basale di insulina a un livello soddisfacente per un lungo periodo. L'uso di derivati ​​della sulfanilurea nei pazienti con LADA comporta un aumento del carico sulle cellule β e un loro più rapido esaurimento, mentre il trattamento dovrebbe essere mirato a mantenere la secrezione residua di insulina e ad attenuare la distruzione autoimmune delle cellule β. A questo proposito, l'uso di secretogeni nei pazienti con LADA è patogeneticamente ingiustificato.

Dopo la manifestazione clinica, la maggior parte dei pazienti con un quadro clinico tipico del diabete di tipo 1, in un periodo da 1 a 6 mesi sperimentano una diminuzione transitoria del fabbisogno di insulina associata ad un miglioramento della funzione delle restanti cellule β. Questo è il periodo di remissione clinica della malattia, o “luna di miele”. Il fabbisogno di insulina esogena è significativamente ridotto (meno di 0,4 unità/kg di peso corporeo, in rari casi è possibile anche la sospensione completa dell'insulina); Lo sviluppo della remissione è una caratteristica distintiva dell'esordio del diabete di tipo 1 e si verifica nel 18-62% dei casi di diabete di tipo 1 di nuova diagnosi. La durata della remissione varia da diversi mesi a 3-4 anni.

Con il progredire della malattia, il fabbisogno di insulina somministrata per via esogena aumenta e raggiunge una media di 0,7-0,8 U/kg di peso corporeo. Durante la pubertà, il fabbisogno di insulina può aumentare in modo significativo, fino a 1,0-2,0 U/kg di peso corporeo. Con l'aumentare della durata della malattia dovuta all'iperglicemia cronica, si sviluppano complicazioni micro (retinopatia, nefropatia, polineuropatia) e macrovascolari del diabete mellito (danni ai vasi coronarici, cerebrali e periferici). La principale causa di morte è l'insufficienza renale e le complicanze dell'aterosclerosi.

Trattamento del diabete di tipo 1

L’obiettivo del trattamento per il diabete di tipo 1 è raggiungere i livelli target di glicemia, pressione sanguigna e lipidi nel sangue ( ), che può ridurre significativamente il rischio di sviluppare complicanze micro e marcovascolari e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

I risultati dello studio multicentrico randomizzato Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) hanno dimostrato in modo convincente che un buon controllo glicemico riduce l’incidenza delle complicanze del diabete. Pertanto, una diminuzione della glicoemoglobina (HbA1c) dal 9 al 7% ha portato ad una riduzione del rischio di sviluppare retinopatia diabetica del 76%, neuropatia del 60% e microalbuminuria del 54%.

Il trattamento del diabete di tipo 1 comprende tre componenti principali:

• dietoterapia;
• esercizio fisico;
• terapia insulinica;
• formazione e autocontrollo.

Dietoterapia e attività fisica

Nel trattamento del diabete di tipo 1, gli alimenti contenenti carboidrati facilmente digeribili (zucchero, miele, dolciumi, bevande dolci, marmellata) dovrebbero essere esclusi dalla dieta quotidiana. È necessario controllare il consumo (contare le unità di pane) dei seguenti prodotti: cereali, patate, mais, latticini liquidi, frutta. L'apporto calorico giornaliero dovrebbe essere coperto per il 55-60% da carboidrati, per il 15-20% da proteine ​​e per il 20-25% da grassi, mentre la quota di acidi grassi saturi non dovrebbe essere superiore al 10%.

Il regime di attività fisica dovrebbe essere puramente individuale. Va ricordato che l'esercizio fisico aumenta la sensibilità dei tessuti all'insulina, riduce i livelli glicemici e può portare allo sviluppo di ipoglicemia. Il rischio di ipoglicemia aumenta durante l'attività fisica e per 12-40 ore dopo un'attività fisica intensa e prolungata. L'esercizio da leggero a moderato che dura non più di 1 ora richiede un'assunzione aggiuntiva di carboidrati facilmente digeribili prima e dopo l'esercizio. Con un'attività fisica moderata a lungo termine (più di 1 ora) e intensa, è necessario un aggiustamento delle dosi di insulina. È necessario misurare i livelli di glucosio nel sangue prima, durante e dopo l'esercizio.

La terapia sostitutiva con insulina per tutta la vita è essenziale per la sopravvivenza dei pazienti con diabete di tipo 1 e svolge un ruolo cruciale nella gestione di routine di questa malattia. Quando si prescrive l'insulina, possono essere utilizzati diversi regimi. Attualmente è consuetudine distinguere tra regimi di terapia insulinica tradizionale e intensificata.

La caratteristica principale del regime tradizionale di terapia insulinica è la mancanza di un aggiustamento flessibile della dose di insulina somministrata al livello glicemico. In questo caso, l'autocontrollo della glicemia è solitamente assente.

I risultati del DCCT multicentrico hanno dimostrato in modo convincente il vantaggio della terapia insulinica intensificata nel compensare il metabolismo dei carboidrati nel diabete di tipo 1. La terapia insulinica intensiva comprende quanto segue:

• principio basal-bolus della terapia insulinica (iniezioni multiple);
• numero previsto di unità di pane per ogni pasto (liberalizzazione della dieta);
• automonitoraggio (monitoraggio della glicemia durante il giorno).

Per il trattamento del diabete di tipo 1 e la prevenzione delle complicanze vascolari, i farmaci di scelta sono le insuline umane geneticamente modificate. Le insuline semisintetiche suine e umane ottenute dalla carne di maiale sono di qualità inferiore rispetto a quelle umane geneticamente modificate.

La terapia insulinica in questa fase prevede l’utilizzo di insuline con diversa durata d’azione. Per creare un livello di insulina di base, vengono utilizzate insuline ad azione intermedia o ad azione prolungata (circa 1 unità all'ora, ovvero una media di 24-26 unità al giorno). Per regolare il livello di glicemia dopo i pasti, vengono utilizzate insuline ad azione breve o ad azione ultrabreve in una dose di 1-2 unità per 1 unità di pane ( ).

Le insuline ad azione ultrabreve (humalog, novorapid), così come le insuline ad azione prolungata (lantus) sono analoghi dell'insulina. Gli analoghi dell'insulina sono polipeptidi appositamente sintetizzati che hanno l'attività biologica dell'insulina e hanno una serie di proprietà specificate. Questi sono i preparati insulinici più promettenti in termini di terapia insulinica intensificata. Gli analoghi dell'insulina Humalog (lispro, Lilly), così come novorapid (aspart, Novo Nordisk) sono altamente efficaci nella regolazione della glicemia postprandiale. Il loro utilizzo riduce anche il rischio di ipoglicemia tra i pasti. Lantus (insulina glargine, Aventis) è prodotta utilizzando la tecnologia del DNA ricombinante utilizzando un ceppo di laboratorio non patogeno di Escherichia coli (K12) come organismo produttore e differisce dall'insulina umana in quanto l'amminoacido asparagina dalla posizione A21 è sostituito dalla glicina e 2 le molecole di arginina vengono aggiunte all'estremità C della catena B. Questi cambiamenti hanno permesso di ottenere un profilo di concentrazione dell’azione dell’insulina costante e senza picchi nelle 24 ore al giorno.

Sono state create miscele pronte di insuline umane di varia azione, come Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), ecc., che sono miscele stabili di insulina ad azione breve e lunga nelle proporzioni specificate.

Per la somministrazione di insulina vengono utilizzate siringhe monouso per insulina (U-100 per la somministrazione di insulina con una concentrazione di 100 U/ml e U-40 per insulina con una concentrazione di 40 U/ml), penne per siringa (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pen, Plivapen) e pompe per insulina. Tutti i bambini e gli adolescenti con diabete di tipo 1, così come le donne incinte con diabete, i pazienti con problemi di vista e amputazioni degli arti inferiori dovute al diabete dovrebbero essere dotati di penne a siringa.

Il raggiungimento dei valori glicemici target è impossibile senza un regolare automonitoraggio e un aggiustamento delle dosi di insulina. I pazienti con diabete di tipo 1 devono monitorare quotidianamente la glicemia in modo indipendente, più volte al giorno, per il quale possono essere utilizzati non solo glucometri, ma anche strisce reattive per la determinazione visiva dello zucchero nel sangue (Glucocromo D, Betachek, Suprima Plus).

Per ridurre l’incidenza delle complicanze micro e macrovascolari del diabete, è importante raggiungere e mantenere livelli normali di metabolismo lipidico e pressione arteriosa.

Il livello target di pressione arteriosa per il diabete di tipo 1 in assenza di proteinuria è la pressione arteriosa< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Lo sviluppo e la progressione delle malattie cardiovascolari dipendono in gran parte dal livello dei lipidi nel sangue. Quindi, con livelli di colesterolo superiori a 6,0 mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, trigliceridi< 1,7 ммоль/л.

Nei prossimi decenni, la ricerca continuerà a creare nuove forme farmaceutiche di insulina e mezzi per la loro somministrazione, che renderanno la terapia sostitutiva il più vicino possibile alla natura fisiologica della secrezione di insulina. La ricerca sul trapianto di cellule insulari è in corso. Tuttavia, una vera alternativa all’allo- o allo xenotrapianto di colture o cellule di isole “fresche” è lo sviluppo di metodi biotecnologici: terapia genica, generazione di cellule β da cellule staminali, differenziazione di cellule che secernono insulina da cellule del dotto pancreatico o cellule pancreatiche . Tuttavia, ancora oggi l’insulina rimane il trattamento principale per il diabete.

Per domande riguardanti la letteratura, si prega di contattare l'editore.

I. V. Kononenko, Candidato di Scienze Mediche
O. M. Smirnova,Dottore in Scienze Mediche, prof
Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche, Mosca

Nel mondo moderno, il diabete mellito è una delle malattie classificate come un grave problema medico e sociale su scala globale, poiché ha un'alta prevalenza, gravi complicanze e richiede anche notevoli costi finanziari per le procedure diagnostiche e terapeutiche, che sarà necessario per ammalarsi per tutta la vita. Ecco perché molti sforzi e risorse in tutto il settore sanitario sono volti a uno studio più approfondito delle cause e dei meccanismi dello sviluppo del diabete mellito, nonché alla ricerca di nuovi metodi efficaci per prevenirlo e combatterlo.

Cos’è il diabete di tipo 1?

Il diabete mellito è una malattia cronica, la cui caratteristica è una violazione dei processi metabolici, accompagnata da iperglicemia (aumento dei livelli di glucosio nel sangue), che si verifica a seguito di una violazione della produzione di insulina da parte della ghiandola endocrina (pancreas), o una violazione della sua azione. Le statistiche mostrano che il numero totale di persone affette da diabete mellito di tutte le forme nel mondo supera attualmente i 160 milioni di persone. Nuovi casi di morbilità vengono registrati così frequentemente che il numero dei pazienti raddoppia ogni decennio. La forma più grave di diabete mellito in termini di correzione e possibili complicanze è considerata il diabete mellito di tipo 1, la cui incidenza varia dall'8 al 10% di tutti i casi della malattia.

Diabete mellito di tipo 1 - una malattia del sistema endocrino, la cui caratteristica è un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue, che si sviluppa a causa di processi distruttivi in ​​cellule specifiche del pancreas che secernono l'ormone insulina, con conseguente mancanza assoluta di insulina nel sangue corpo. Si osserva un'elevata incidenza del diabete di tipo 1 nei bambini dell'adolescenza e della giovane età adulta: 40 casi ogni 100.000 persone. In precedenza, questa forma di diabete era chiamata diabete insulino-dipendente e giovanile.

Ci sono due forme di diabete mellito di tipo 1: autoimmune e idiopatica.

Cause che contribuiscono allo sviluppo del diabete mellito di tipo 1

Sviluppo forma autoimmune di diabete mellito di tipo 1 Nella maggior parte dei casi inizia durante l'infanzia, ma può essere diagnosticata anche nelle persone anziane. In questo caso, vengono rilevati autoanticorpi (anticorpi prodotti contro gli antigeni del corpo umano) contro i componenti strutturali delle cellule β - cellule pancreatiche specifiche che producono insulina, vale a dire contro i loro antigeni di superficie, insulina, glutammato decarbossilasi, ecc. Si formano a causa della perdita congenita o acquisita di tolleranza (insensibilità) agli antigeni selfcellule β. Come risultato di questo processo, si sviluppa la distruzione autoimmune delle cellule β. Nei bambini, il processo di decadimento di queste cellule è rapido, quindi già un anno dopo l'inizio del processo patologico, la secrezione di insulina nel pancreas si interrompe completamente. Nel corpo degli adulti, il processo di distruzione cellulare richiede più tempo, quindi le cellule β possono secernere quantità sufficienti di insulina per un lungo periodo di tempo, il che può prevenire lo sviluppo di complicazioni del diabete come la chetoacidosi. Tuttavia, una diminuzione della secrezione di insulina è inevitabile e dopo un certo tempo si sviluppa una carenza assoluta.

Predispone al collasso autoimmunecellule pancreatiche che producono insulina e una serie di fattori genetici. Il diabete mellito di tipo 1 viene spesso diagnosticato in combinazione con malattie autoimmuni come il gozzo tossico diffuso, la tiroidite autoimmune, il morbo di Addison, la vitiligine e la sindrome autoimmune complessa.

Forma idiopatica del diabete mellito di tipo 1 è piuttosto raro. In questo caso, i pazienti non presentano fattori immunologici e genetici per il diabete mellito di tipo 1, ma sono presenti sintomi che confermano un'assoluta carenza di insulina.

Il decorso del diabete mellito di tipo 1

Il diabete di tipo 1 è caratterizzato da un periodo di latenza, la cui durata può variare da un anno a diversi anni. Lo sviluppo della malattia attraversa diverse fasi:

Fase 1.Presenza di predisposizione genetica. Se nel sangue vengono rilevati antigeni specifici del sistema HLA , la probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 aumenta in modo significativo.

Fase 2.Sospetto fattore scatenante. Possono essere agenti di natura infettiva - enterovirus, retrovirus, togavirus, nonché cause non infettive - dieta, stress psico-emotivo, esposizione a sostanze chimiche, tossine e veleni, insolazione (irradiazione solare), radiazioni, ecc.

Fase 3.Ci sono disturbi del sistema immunitario: la comparsa di autoanticorpi contro gli antigeniCellule β, insulina, tirosina fosfatasi - con livelli normali di insulina nel sangue. In questo caso la prima fase della produzione di insulina è assente.

Fase 4.È caratterizzata da gravi disturbi immunitari, vale a dire, la secrezione di insulina diminuisce rapidamente a causa dello sviluppo di insulite (infiammazione delle isole di Langerhans del pancreas, contenenti cellule che producono insulina), la resistenza al glucosio è compromessa, mentre i livelli di zucchero nel sangue rimangono entro i limiti normali limiti.

Fase 5.È caratterizzato da manifestazioni cliniche pronunciate, da tre quartiA questo punto le cellule β vengono distrutte. Viene preservata solo la secrezione residua del peptide C.

Fase 6.Morte totale delle cellule β. Il peptide C non viene rilevato, i titoli anticorpali diminuiscono. Questa fase è altrimenti chiamata diabete totale. Il decorso del diabete mellito diventa incontrollabile, il che minaccia lo sviluppo di gravi complicanze: coagulazione intravascolare disseminata, edema della corteccia cerebrale e sviluppo del coma diabetico.

Come si manifesta il diabete di tipo 1?

Poiché i segni clinici compaiono quando la maggior parte delle cellule β del pancreas vengono distrutte, l'esordio della malattia è sempre acuto e potrebbe apparire per la prima volta grave acidosi O coma diabetico. Nei bambini e negli adolescenti, l'esordio della malattia è caratterizzato da segni di chetoacidosi. A volte i pazienti possono nominare chiaramente il giorno in cui hanno notato i segni della malattia. A volte l'insorgenza della malattia può essere preceduta da una grave infezione virale (influenza, parotite, rosolia).

I pazienti possono lamentare secchezza delle fauci e sensazione di sete causata da un'eccessiva escrezione di liquidi dal corpo da parte dei reni, minzione frequente, aumento dell'appetito insieme a un'impressionante perdita di peso corporeo (fino a 10-15 kg al mese), debolezza generale e stanchezza. Inoltre, i pazienti possono lamentare prurito, processi pustolosi sulla pelle e sulle unghie e visione offuscata. Dal punto di vista sessuale, i pazienti notano una diminuzione del desiderio e della potenza sessuale. Nel cavo orale si possono riscontrare segni di malattia parodontale, piorrea alveolare, gengivite e stomatite. lesioni cariose dei denti.

Quando si esaminano pazienti con diabete di tipo 1, viene rilevato un aumento della concentrazione di zucchero nel sangue e della sua presenza nelle urine. Nella fase di scompenso, gli esperti notano secchezza della pelle dei pazienti, delle mucose, della lingua, diminuzione del turgore del grasso sottocutaneo, arrossamento delle guance, della fronte e del mento a causa della dilatazione dei capillari cutanei del viso. Se il processo di scompenso è prolungato, i pazienti possono sviluppare complicazioni come oftalmopatia diabetica, nefropatia, neuropatia periferica, osteoartropatia diabetica, ecc. Le ragazze possono sviluppare infertilità e i bambini possono sperimentare notevoli disturbi e ritardi nella crescita e nello sviluppo fisico.

Criteri diagnostici per il diabete mellito di tipo 1

Se, insieme ai segni clinici, si osserva un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue (più di 11,1 mmol/l) in qualsiasi momento della giornata, allora si può parlare di diabete mellito.

Gli esperti dell’Organizzazione Mondiale della Sanità hanno sviluppato una serie di criteri utilizzati per diagnosticare il diabete mellito. Si tratta innanzitutto di determinare il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto, cioè quando sono trascorse almeno 8 ore dall'ultimo pasto. È inoltre necessario determinare il livello di glucosio nel sangue in modo casuale, vale a dire in qualsiasi momento entro 24 ore, indipendentemente dal momento del consumo di cibo.

Per valutare in quale stadio del diabete si trova il paziente, sono necessari i seguenti esami di laboratorio:

Analisi generale delle urine e del sangue;

La concentrazione di glucosio nel sangue a stomaco vuoto e poi un paio d'ore dopo aver mangiato;

Determinazione del livello di emoglobina glicosilata;

Livello di corpi chetonici e glucosio nelle urine quotidiane;

Chimica del sangue;

Analisi delle urine secondo Nechiporenko.

Ai fini della diagnosi differenziale del diabete mellito di tipo 1, viene effettuata un'analisi del contenuto di marcatori immunologici e genetici e del livello del peptide C.

Inoltre, i pazienti vengono sottoposti a una serie di studi strumentali obbligatori: elettrocardiografia, radiografia del torace e oftalmoscopia.

Nonostante il fatto che il quadro clinico del diabete mellito insulino-dipendente e non insulino-dipendente presenti molte somiglianze, la diagnosi differenziale tra loro si basa su una serie di differenze. Se il diabete mellito di tipo 1 è caratterizzato da una diminuzione del peso corporeo dei pazienti, il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da un aumento di peso. Il diabete mellito di tipo 1 inizia in modo acuto, a differenza del diabete mellito di tipo 2, che è caratterizzato da un lento aumento dei sintomi. Il diabete mellito di tipo 2 viene diagnosticato più spesso negli adulti e negli anziani (oltre i 45 anni di età), mentre il diabete mellito di tipo 1 viene diagnosticato più spesso nei bambini e nei giovani. Negli studi di laboratorio, gli anticorpi contro gli antigeni delle cellule β vengono rilevati solo nel diabete insulino-dipendente.

Se a un paziente viene diagnosticato il diabete di tipo 1 per la prima volta, deve essere ricoverato in ospedale per selezionare un regime di trattamento con insulina, imparare come monitorare autonomamente i livelli di glucosio nel sangue, sviluppare una dieta e un regime di lavoro. Inoltre, i pazienti in stato precomatoso e comatoso, con chetoacidosi diabetica, con aumento dell'angiopatia, con aggiunta di infezioni, nonché se è necessario un intervento chirurgico, sono soggetti a ricovero ospedaliero.

Trattamento del diabete di tipo 1

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con diabete di tipo 1 è preservare la loro vita e migliorarne la qualità. A tal fine vengono adottate misure preventive per prevenire lo sviluppo di complicanze acute e croniche e la correzione di patologie concomitanti.

Il trattamento del diabete mellito di tipo 1 prevede un complesso di misure, inclusa la terapia insulinica, attualmente in uso l'unico metodo per correggere la carenza assoluta di insulina. A tal fine, il nostro Paese utilizza analoghi dell'insulina umana o dell'insulina ottenuta mediante ingegneria genetica. La terapia insulinica sostitutiva può essere effettuata secondo lo schema tradizionale, somministrando per via sottocutanea un certo livello di insulina senza adattare costantemente la dose al livello glicemico. La terapia insulinica intensiva presenta grandi vantaggi, che comprendono iniezioni multiple di insulina, correzione della dieta contando le unità di pane e monitoraggio dei livelli di glucosio durante il giorno.

Il punto successivo nel regime di trattamento del diabete è lo sviluppo di uno speciale programma nutrizionale che normalizzerà il peso corporeo e aiuterà a mantenere i livelli di glucosio nel sangue entro limiti normali. Il cibo per i pazienti con diabete deve essere a basso contenuto calorico, non contenere carboidrati raffinati (dolciumi, bevande dolci, marmellate) e gli orari dei pasti devono essere rigorosamente rispettati. È necessario escludere dalla dieta cibo in scatola, carne affumicata e cibi ricchi di grassi (panna acida, maionese, noci). Il rapporto tra i principali componenti energetici nella dieta è solitamente equiparato a quello fisiologico ed è 3:1:1.

L'attività fisica per i pazienti con diabete di tipo 1 dovrebbe essere moderata e selezionata individualmente, in base alla gravità della malattia. La migliore forma di attività fisica è camminare. Tuttavia, va ricordato che le scarpe dovrebbero essere selezionate in modo tale da prevenire la formazione di calli e calli, che possono diventare l'inizio di una pericolosa complicanza del diabete: il piede diabetico.

L'esito del trattamento del diabete è direttamente correlato alla partecipazione attiva del paziente stesso, che deve essere addestrato dal personale medico sui metodi di autocontrollo dei livelli di glucosio nel sangue utilizzando glucometri e strisce reattive, perché ha bisogno di eseguire questa manipolazione almeno 3-4 volte al giorno. Inoltre, il paziente deve valutare le sue condizioni, controllare la sua dieta e la quantità di attività fisica, nonché visitare regolarmente il medico curante, il quale, oltre a parlare con il paziente, deve esaminare le sue gambe e misurare la pressione sanguigna. Una volta all'anno, un paziente con diabete di tipo 1 deve sottoporsi a tutti gli esami necessari (esame del sangue biochimico, esame generale del sangue e delle urine, determinazione del livello di emoglobina glicosilata), sottoporsi a un esame da un oculista e un neurologo e avere un torace x -raggio.

Prevenire lo sviluppo del diabete mellito di tipo 1

Lo sviluppo del diabete mellito di tipo 1 nelle persone con un'elevata predisposizione genetica può essere prevenuto prevenendo le infezioni virali intrauterine e contraendo infezioni virali nell'infanzia e nell'adolescenza. Non è necessario includere nella dieta dei bambini predisposti alla malattia formule nutrizionali contenenti glutine, alimenti con conservanti e coloranti che possono causare una reazione autoimmune contro le cellule del pancreas produttrici di insulina.

• Complicazioni del diabete

  Il motivo principale per lo sviluppo delle complicanze del diabete mellito è il danno vascolare dovuto allo scompenso prolungato del diabete mellito (iperglicemia prolungata - glicemia alta). Prima di tutto, la microcircolazione soffre, cioè l'afflusso di sangue ai vasi più piccoli viene interrotto

• Trattamento del diabete

  Il diabete mellito è un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da alti livelli di glucosio (“zucchero”) nel sangue

• Tipi di diabete

  Attualmente esistono due tipi principali di diabete mellito, che differiscono nella causa e nel meccanismo di insorgenza, nonché nei principi di trattamento

• Dieta per il diabete

  Numerosi studi in tutto il mondo si concentrano sulla ricerca di trattamenti efficaci per il diabete. Tuttavia, non dobbiamo dimenticare che oltre alla terapia farmacologica, non sono meno importanti le raccomandazioni per modificare lo stile di vita.

• Diabete mellito gestazionale in gravidanza

  Il diabete mellito gestazionale può svilupparsi durante la gravidanza (in circa il 4% dei casi). Si basa su una diminuzione della capacità di assorbire il glucosio

• Ipoglicemia

  L'ipoglicemia è una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione della concentrazione plasmatica di glucosio al di sotto di 2,8 mmol/l, che si verifica con alcuni sintomi clinici, o inferiore a 2,2 mmol/l, indipendentemente dalla presenza o assenza di segni clinici

• Coma con diabete mellito

  Le informazioni sulla complicanza più pericolosa del diabete mellito, che richiede cure mediche di emergenza, sono il coma. Vengono descritti i tipi di coma nel diabete mellito, i loro sintomi specifici e le tattiche di trattamento.

• Sindrome polighiandolare autoimmune

  La sindrome polighiandolare autoimmune è un gruppo di endocrinopatie, caratterizzato dal coinvolgimento di diverse ghiandole endocrine nel processo patologico a causa del loro danno autoimmune

  La sindrome del piede diabetico è una delle complicanze del diabete mellito, insieme all'oftalmopatia diabetica, alla nefropatia, ecc., che è una condizione patologica derivante dal danno al sistema nervoso periferico, arterioso e microvascolare, manifestato da processi purulento-necrotici, ulcerativi e danni alle ossa e alle articolazioni del piede

• A proposito di diabete

  Il diabete mellito è un termine che unisce le malattie endocrine, la cui caratteristica è l'insufficienza dell'azione dell'ormone insulina. Il sintomo principale del diabete mellito è lo sviluppo dell'iperglicemia, un aumento persistente della concentrazione di glucosio nel sangue.

• Sintomi del diabete

  L'efficacia del trattamento del diabete dipende direttamente dal momento in cui viene rilevata questa malattia. Nel diabete mellito di tipo 2, la malattia può causare solo lievi disturbi per lungo tempo, ai quali il paziente potrebbe non prestare attenzione. I sintomi del diabete possono essere subdoli, rendendo difficile la diagnosi. Quanto prima viene fatta la diagnosi corretta e iniziato il trattamento, tanto minore è il rischio di sviluppare complicanze del diabete.

  Molto spesso, i pazienti di età inferiore a 18 anni vengono a consultare specialisti presso il Centro di endocrinologia nordoccidentale. Per loro, il centro dispone di medici speciali: endocrinologi pediatrici.

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia endocrina autoimmune, il cui principale criterio diagnostico è l'iperglicemia cronica, dovuta all'assoluta mancanza di produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas.

L’insulina è un ormone proteico che aiuta il glucosio a spostarsi dal sangue alle cellule. Senza di esso, il glucosio non viene assorbito e rimane nel sangue in alta concentrazione. Un alto livello di glucosio nel sangue non fornisce valore energetico e con un'iperglicemia prolungata iniziano i danni ai vasi sanguigni e alle fibre nervose. Allo stesso tempo, le cellule sono “affamate” di energia, non hanno abbastanza glucosio per svolgere i processi metabolici, quindi iniziano a estrarre energia dai grassi e poi dalle proteine. Tutto ciò porta a molte conseguenze, di cui parleremo di seguito.

Il termine “glicemia” significa livello di zucchero nel sangue.
L’iperglicemia è un aumento dei livelli di zucchero nel sangue.
Ipoglicemia: lo zucchero nel sangue è inferiore al normale.

Un glucometro è un dispositivo per determinare in modo indipendente lo zucchero nel sangue capillare. Il sangue viene prelevato utilizzando uno scarificatore (aghi monouso inclusi nel kit), una goccia di sangue viene applicata su una striscia reattiva e inserita nel dispositivo. Sullo schermo vengono visualizzati i numeri che riflettono il livello attuale di zucchero nel sangue.

Cause del diabete di tipo 1

Le ragioni sono genetiche e la predisposizione ereditaria è di primaria importanza.

Classificazione del diabete mellito di tipo 1

1. Per compenso

Il diabete compensato è uno stato di diabete in cui i livelli di metabolismo dei carboidrati sono vicini a quelli di una persona sana.

Sottocompensazione. Possono verificarsi episodi a breve termine di iperglicemia o ipoglicemia, senza compromissione significativa delle funzioni vitali.

Decompensazione. La glicemia oscilla ampiamente, con stati ipoglicemici e iperglicemici, fino allo sviluppo di precoma e coma. L'acetone (corpi chetonici) è presente nelle urine.

2. In base alla presenza di complicazioni

Non complicato (diabete con decorso iniziale o idealmente compensato, che non presenta complicanze, descritte di seguito);
- complicate (sono presenti complicanze vascolari e/o neuropatie)

3. Per origine

Autoimmune (sono stati rilevati anticorpi contro le proprie cellule);
- idiopatico (la causa non è stata identificata).

Questa classificazione ha solo un significato scientifico, poiché non influenza le tattiche terapeutiche.

Sintomi del diabete di tipo 1:

1. Sete (con elevati livelli di zucchero nel sangue, il corpo richiede una “diluizione” del sangue, riducendo la glicemia, ciò si ottiene bevendo molti liquidi, questo si chiama polidipsia).

2. Minzione abbondante e frequente, minzione notturna (l'assunzione di grandi quantità di liquidi e alti livelli di glucosio nelle urine contribuiscono alla minzione in grandi volumi insoliti, questo è chiamato poliuria).

3. Aumento dell’appetito (non dimenticare che le cellule del corpo muoiono di fame e quindi segnalano i loro bisogni).

4. Perdita di peso (le cellule, non ricevendo carboidrati per produrre energia, iniziano a nutrirsi rispettivamente di grassi e proteine, non rimane materiale per la costruzione e il rinnovamento dei tessuti, una persona perde peso con aumento dell'appetito e della sete).

5. La pelle e le mucose sono secche e spesso si lamenta che la bocca "si secca".

6. Condizione generale con prestazioni ridotte, debolezza, affaticamento, dolori muscolari e mal di testa (anche a causa della carenza di energia di tutte le cellule).

7. Attacchi di sudorazione, prurito cutaneo (nelle donne, il prurito al perineo può spesso essere il primo a comparire).

8. Bassa resistenza alle infezioni (esacerbazione di malattie croniche, come tonsillite cronica, comparsa di mughetto, suscettibilità alle infezioni virali acute).

9. Nausea, vomito, dolore addominale nella regione epigastrica (sotto lo stomaco).

10. Nel lungo periodo, comparsa di complicanze: diminuzione della vista, compromissione della funzionalità renale, compromissione della nutrizione e afflusso di sangue agli arti inferiori, compromissione dell'innervazione motoria e sensoriale delle estremità, nonché formazione di polineuropatia autonomica.

Diagnostica:

Angiopatia nel diabete

Come già accennato, un'elevata concentrazione di glucosio nel sangue danneggia la parete vascolare, il che porta allo sviluppo di microangiopatia (danno ai piccoli vasi) e macroangiopatia (danno ai grandi vasi).

Alle microangiopatie comprendono: retinopatia retinica (danno ai piccoli vasi degli occhi), nefropatia (danno all'apparato vascolare dei reni) e lesioni dei piccoli vasi di altri organi. I segni clinici della microangiopatia compaiono approssimativamente tra i 10 ei 15 anni del diabete di tipo 1, ma possono esserci deviazioni dalle statistiche. Se il diabete è ben compensato e il trattamento aggiuntivo viene effettuato in modo tempestivo, lo sviluppo di questa complicanza può essere "rinviato" indefinitamente. Esistono anche casi di sviluppo molto precoce della microangiopatia, già a 2-3 anni dall'esordio della malattia.

Nei pazienti giovani, il danno vascolare è “puramente diabetico”, mentre nella generazione più anziana si combina con l'aterosclerosi vascolare, che peggiora la prognosi e il decorso della malattia.

Morfologicamente, la microangiopatia è una lesione multipla dei piccoli vasi in tutti gli organi e tessuti. La parete vascolare si ispessisce e su di essa compaiono depositi ialini (una sostanza proteica ad alta densità e resistente a varie influenze). Per questo motivo i vasi perdono la loro normale permeabilità e flessibilità, i nutrienti e l'ossigeno hanno difficoltà a penetrare nei tessuti, i tessuti sono impoveriti e soffrono di mancanza di ossigeno e nutrimento. Inoltre, le navi colpite diventano più vulnerabili e fragili. Come già detto, gli organi colpiti sono numerosi, ma il danno clinicamente più significativo riguarda i reni e la retina.

Prevenzione del diabete di tipo 1

Nel caso del diabete mellito di tipo 1, il compito del paziente è prevenire le complicanze. Le consultazioni regolari con un endocrinologo e la partecipazione alle scuole sul diabete ti aiuteranno in questo. La Scuola del Diabete è un’attività di sensibilizzazione portata avanti da medici di diverse specialità. Endocrinologi, chirurghi e terapisti insegnano ai pazienti a contare le unità di pane, ad automonitorare lo zucchero nel sangue, a riconoscere il peggioramento delle condizioni e a fornire assistenza personale e reciproca, a prendersi cura dei propri piedi (questo è estremamente importante nello sviluppo di angiopatia e neuropatia) e altre abilità utili .

Il diabete di tipo 1 è una malattia che diventa uno stile di vita. Cambia la tua solita routine, ma non interferisce con il tuo successo e i tuoi progetti di vita. Non sei limitato nelle tue attività professionali, nella libertà di movimento e nel desiderio di avere figli. Molti personaggi famosi convivono con il diabete, tra cui Sharon Stone, Halle Berry, il giocatore di hockey Bobby Clarke e molti altri. La chiave del successo è l'autocontrollo e la consultazione tempestiva con un medico. Prenditi cura di te e sii sano!

Il medico generico Petrova A.V.

Il diabete mellito è attualmente una delle malattie più diffuse, soprattutto perché colpisce sempre più giovani. Esiste, tuttavia, il diabete di tipo 1 che si manifesta in pazienti di età inferiore ai 30 anni, causando alcuni sintomi e richiedendo insulina.

Le cause del diabete di tipo 1 sono ormai note con precisione. Le tendenze genetiche sono in una certa misura responsabili del suo aspetto. Soprattutto quando i parenti stretti hanno il diabete. Non sarà necessariamente dello stesso tipo: spesso la malattia stessa è ereditaria e si manifesta in varie forme.

Il diabete di tipo 1 è causato principalmente da infezioni pregresse, per lo più virali. Quando si verificano o in seguito a un trattamento improprio, si verificano danni alle cellule pancreatiche chiamate isole di Langerhans o cellule beta. Di conseguenza, la ghiandola inizia a funzionare male, interrompendo la produzione di insulina.

Questo tipo di diabete è stato chiamato per molto tempo diabete giovanile, perché. la maggior parte delle malattie si manifesta tra i 20 e i 30 anni. I primi sintomi possono comparire nella prima adolescenza e prima dei 18 anni: si tratta di quasi la metà dei casi diagnosticati.

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia dei giovani, è anche chiamato diabete giovanile. Le persone di età inferiore ai 35 anni sono suscettibili alla malattia. Esistono cause del diabete giovanile 1a, presumibilmente di natura virale, che compaiono solo durante l'infanzia, e cause del diabete giovanile 1b (il più comune): vengono rilevati anticorpi contro le cellule dell'insulina, si verifica una diminuzione o la cessazione della produzione di insulina da parte del pancreas. Questo tipo rappresenta l'1,5–2% di tutti i casi di diabete.

Il diabete giovanile è una malattia con predisposizione ereditaria, ma il contributo del genotipo allo sviluppo della malattia è piccolo. Si verifica nei bambini con madre malata con una probabilità dell'1-2%, padre - 3-6%, fratello o sorella - 6%. Avere il diabete di tipo 2 nei familiari di primo grado aumenta anche il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1.

Se una persona con una predisposizione ereditaria entra nel corpo di un virus, la malattia infettiva provocherà lo sviluppo di anticorpi contro le cellule beta. Di conseguenza, le cellule che producono insulina moriranno. Ma la "insidiosità" del diabete è che i segni della malattia non compaiono immediatamente: oltre l'80% delle cellule β deve prima essere distrutta, il che può avvenire nell'arco di diversi mesi o diversi anni. Di conseguenza, molti pazienti sperimentano immediatamente una carenza assoluta di insulina.

Di norma, la malattia si sviluppa secondo il seguente scenario:

• La presenza di una predisposizione genetica al diabete.
• Distruzione delle cellule β (cellule delle isole di Langerhans) del pancreas. La morte cellulare può essere di natura autoimmune o iniziare sotto l'influenza di fattori ambientali, ad esempio dopo che le infezioni virali sono entrate nel corpo. Tali agenti possono essere citomegalovirus, rosolia, morbillo, virus Coxsackie B, varicella e virus della parotite. Sono note anche sostanze tossiche che colpiscono selettivamente le cellule beta e inducono una reazione autoimmune.
• Stress psico-emotivo. Ci sono casi di diabete ad insorgenza improvvisa dopo un forte stress. Le situazioni stressanti provocano l'esacerbazione di varie malattie croniche e gli effetti dei virus.
• Una reazione infiammatoria nelle isole pancreatiche chiamata “insulite”.
• Trasformazione delle cellule β da parte del sistema immunitario perché percepite come estranee.
• Rigetto delle isole pancreatiche, compaiono anticorpi citotossici.
• Distruzione delle cellule β e comparsa di evidenti segni di diabete.

Il diabete mellito di tipo 1 presenta sintomi gravi ed è piuttosto acuto, caratterizzato da un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente in assenza di trattamento. In genere, i pazienti possono nominare con precisione il periodo di insorgenza dei primi sintomi. È caratterizzata da sete, minzione frequente e abbondante, a volte più di 6 litri al giorno, secchezza delle fauci, debolezza generale, affaticamento, prurito alla pelle, prurito al perineo, fame insaziabile e perdita di peso.

I sintomi abbastanza comuni sono anche irritabilità, dolore al cuore, ai muscoli del polpaccio, mal di testa, ecc. L'esame rivela zucchero nelle urine, aumento della glicemia e carenza di insulina. Inoltre, il livello di insulina nel plasma può essere così basso da non essere nemmeno rilevabile.

Nel diabete clinicamente significativo, la glicemia a digiuno è >120 mg/dL o >6,7 mmol/L e la glicemia 2 ore dopo un pasto principale è >180 mg/dL o >10 mmol/L. C'è un rapido deterioramento della salute e una grave disidratazione. Se i farmaci insulinici non vengono prescritti in tempo, il paziente può sviluppare un coma diabetico.

La malattia è pericolosa a causa dello sviluppo di complicanze: ictus, infarto, danni agli occhi fino alla cecità, con sviluppo di insufficienza renale, con conseguente cancrena e perdita degli arti, atrofia muscolare, osteoporosi, ecc.

La terapia insulinica è necessaria ai primi sintomi del diabete di tipo 1. Vale la pena notare che ci sono casi di completa normalizzazione del metabolismo con l'aiuto di preparati di insulina. Cioè, il diabete mellito di tipo 1 può essere risolto con il rilevamento tempestivo e la somministrazione di insulina. Tuttavia, anche in questi casi, il recupero completo è impossibile.

Attualmente il diabete mellito è una malattia incurabile. Il metodo principale del suo trattamento è solo l'iniezione regolare di insulina nel corpo. Se il diabete si è già sviluppato, è impossibile ripristinare le cellule β. Stanno tentando di trapiantare il pancreas e le cellule che producono insulina, ma finora senza successo.

Purtroppo non esiste ancora una forma di insulina che non venga distrutta dal succo gastrico una volta entrato nello stomaco attraverso la bocca. Pertanto, la terapia insulinica viene effettuata mediante iniezione o sutura di una pompa per insulina. Oltre alle tradizionali siringhe da insulina, esistono dispositivi di iniezione a penna che rendono le iniezioni di insulina facili e convenienti.

In questo caso, vengono utilizzati i seguenti tipi di preparati di insulina:

• periodo di validità provvisorio
• ad azione rapida
• di lunga durata

La scelta del farmaco ottimale, nonché la scelta del dosaggio e del numero di iniezioni, dovrebbero essere effettuate da un endocrinologo.

La maggior parte dei pazienti che ricevono farmaci insulinici controllano la propria condizione monitorando autonomamente i livelli di zucchero nel sangue. Questo è importante perché la cosa principale nel trattamento del diabete di tipo 1 è cercare di mantenere concentrazioni costanti di glucosio nel sangue. Per mantenere il livello glicemico ad un certo livello è necessario seguire alcune regole nella scelta del dosaggio dell'insulina:

È possibile raggiungere la normoglicemia non solo variando le dosi di insulina, ma anche tenendo costantemente traccia delle calorie consumate. In base al tuo peso corporeo ideale, devi calcolare l'apporto di proteine, grassi e carboidrati e creare una dieta equilibrata.

Ci sono alcune regole che un paziente con questo tipo di diabete deve seguire:

Zucchero, marmellata, dolci e altri carboidrati a rapido assorbimento sono completamente esclusi, poiché provocano un brusco aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Si consiglia di consumarli solo durante un attacco di ipoglicemia, in combinazione con carboidrati e fibre “complessi”.

I carboidrati “complessi” si trovano nei cereali, nei fagioli, nelle patate e in altre verdure. Richiedono più tempo per essere digeriti, il che è molto vantaggioso per i pazienti con diabete di tipo 1. L'inclusione sufficiente di verdure, frutta e bacche nella dieta è vantaggiosa, poiché contengono vitamine e microelementi, sono ricchi di fibre alimentari e garantiscono il normale metabolismo del corpo.

Attenzione!

Ma dovresti tenere presente che alcuni frutti e bacche (prugne, fragole, ecc.) Contengono molti carboidrati, quindi possono essere consumati solo tenendo conto della quantità giornaliera di carboidrati nella dieta.

L'industria alimentare produce varietà speciali di pane, biscotti, biscotti e torte che contengono carboidrati significativamente meno digeribili del solito. Per soddisfare le esigenze del gusto, e in parte anche per scopi medicinali, si consiglia l'inclusione di vari sostituti dello zucchero.

Il consumo di bevande alcoliche dovrebbe essere fortemente limitato o interrotto, poiché l'alcol è una bevanda ipercalorica e inoltre ha un effetto negativo sulle funzioni di tutti gli organi e sistemi (principalmente il sistema nervoso).

Per normalizzare i livelli di glucosio nel sangue, è importante non solo seguire una dieta, ma anche condurre uno stile di vita attivo. Qualsiasi attività fisica migliora la circolazione sanguigna e abbassa i livelli di zucchero nel sangue:

• durante l'esercizio fisico, aumenta la sensibilità dei tessuti corporei all'insulina e la velocità del suo assorbimento
• il consumo di glucosio aumenta senza ulteriori dosi di insulina
• Con un allenamento regolare, la normoglicemia si stabilizza molto più velocemente

L'esercizio fisico influisce notevolmente sul metabolismo dei carboidrati, quindi è importante ricordare che durante l'allenamento il corpo utilizza attivamente le riserve di glicogeno, quindi dopo l'esercizio può verificarsi ipoglicemia. Non puoi fare esercizio se non ti senti bene. È importante avere con sé carboidrati “semplici”, ad esempio un paio di caramelle.

Affinché le cellule muscolari possano assorbire il glucosio, deve esserci abbastanza insulina nel sangue. Dovresti iniziare ad allenarti quando il livello di zucchero nel sangue non è inferiore a 5 mmol/l e non superiore a 15 mmol/l. È meglio esercitarsi con un allenatore o con amici che hanno conoscenze sulla cura del diabete e dell'ipoglicemia.

Il diabete di tipo 1 richiede esercizio fisico regolare e dosato. L’esercizio intenso e improvviso provoca uno squilibrio nei livelli di glucosio nel sangue. Una camminata veloce, il jogging, i lavori domestici attivi o l'andare in discoteca possono essere considerati attività fisica. L'attività fisica ideale è camminare.

La modalità ottimale di attività fisica è l'esercizio 5 volte a settimana per 30 minuti. L’intensità dell’esercizio dovrebbe essere tale che la frequenza cardiaca del paziente raggiunga il 65% del massimo. La frequenza cardiaca massima viene calcolata individualmente utilizzando la formula: 220 meno l'età. Quando cammini, non dovresti dimenticare i requisiti per le scarpe, che non dovrebbero ferire i tuoi piedi. Se soffri della sindrome del piede diabetico, dovresti prestare particolare attenzione alla cura dei piedi dopo l'esercizio.

Fonte: http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

Diabete mellito di tipo 1

Nel mondo moderno, il diabete mellito è una delle malattie classificate come un grave problema medico e sociale su scala globale, poiché ha un'alta prevalenza, gravi complicanze e richiede anche notevoli costi finanziari per le procedure diagnostiche e terapeutiche, che sarà necessario per ammalarsi per tutta la vita.

Ecco perché molti sforzi e risorse in tutto il settore sanitario sono finalizzati a uno studio più approfondito delle cause e dei meccanismi dello sviluppo del diabete mellito, nonché a trovarne di nuovi efficaci per combatterlo.

Cos’è il diabete di tipo 1?

Il diabete mellito è una malattia cronica, la cui caratteristica è una violazione dei processi metabolici, accompagnata da (aumento dei livelli di glucosio nel sangue), che si verifica a seguito di una violazione della produzione di insulina da parte della ghiandola endocrina (pancreas), o una violazione della sua azione.

Le statistiche mostrano che il numero totale di persone affette da diabete mellito di tutte le forme nel mondo supera attualmente i 160 milioni di persone. Nuovi casi di morbilità vengono registrati così frequentemente che il numero dei pazienti raddoppia ogni decennio. La forma più grave di diabete mellito in termini di correzione e possibili complicanze è considerata il diabete mellito di tipo 1, la cui incidenza varia dall'8 al 10% di tutti i casi della malattia.

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia del sistema endocrino, la cui caratteristica è l'aumento della concentrazione di glucosio nel sangue, che si sviluppa a causa di processi distruttivi in ​​specifiche cellule pancreatiche che secernono l'ormone insulina, con conseguente mancanza assoluta di insulina nel corpo. Si osserva un'elevata incidenza del diabete di tipo 1 nei bambini dell'adolescenza e della giovane età adulta: 40 casi ogni 100.000 persone. In precedenza, questa forma di diabete era chiamata diabete insulino-dipendente e giovanile.

Esistono due forme di diabete di tipo 1: autoimmune e idiopatico.

Ragioni che promuovono lo sviluppo

Lo sviluppo della forma autoimmune del diabete mellito di tipo 1 inizia molto spesso durante l'infanzia, ma può essere diagnosticato anche nelle persone anziane. In questo caso, vengono rilevati autoanticorpi (anticorpi prodotti contro gli antigeni del corpo umano) contro i componenti strutturali delle cellule β - cellule pancreatiche specifiche che producono insulina, vale a dire contro i loro antigeni di superficie, insulina, glutammato decarbossilasi, ecc.

Si formano a causa della perdita congenita o acquisita di tolleranza (insensibilità) agli antigeni self delle cellule β. Come risultato di questo processo, si sviluppa la distruzione autoimmune delle cellule β. Nei bambini, il processo di decadimento di queste cellule è rapido, quindi già un anno dopo l'inizio del processo patologico, la secrezione di insulina nel pancreas si interrompe completamente.

Nel corpo degli adulti, il processo di distruzione cellulare richiede più tempo, quindi le cellule β possono secernere quantità sufficienti di insulina per un lungo periodo di tempo, il che può prevenire lo sviluppo di complicazioni del diabete come la chetoacidosi. Tuttavia, una diminuzione della secrezione di insulina è inevitabile e dopo un certo tempo si sviluppa una carenza assoluta.

Numerosi fattori genetici predispongono anche alla distruzione autoimmune delle cellule pancreatiche che producono insulina. Il diabete mellito di tipo 1 viene spesso diagnosticato in combinazione con malattie autoimmuni come il gozzo tossico diffuso, la tiroidite autoimmune, il morbo di Addison, la vitiligine e la sindrome autoimmune complessa.

La forma idiopatica del diabete mellito di tipo 1 è piuttosto rara. In questo caso, i pazienti non presentano fattori immunologici e genetici per il diabete mellito di tipo 1, ma sono presenti sintomi che confermano un'assoluta carenza di insulina.

Fluire

Il diabete di tipo 1 è caratterizzato da un periodo di latenza, la cui durata può variare da un anno a diversi anni. Lo sviluppo della malattia attraversa diverse fasi:

• Fase 1. Presenza di predisposizione genetica. Se nel sangue vengono rilevati antigeni specifici del sistema HLA, la probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1 aumenta in modo significativo.
• Fase 2. Sospetto fattore scatenante. Possono essere agenti di natura infettiva - enterovirus, retrovirus, togavirus, nonché cause non infettive - dieta, stress psico-emotivo, esposizione a sostanze chimiche, tossine e veleni, insolazione (irradiazione solare), radiazioni, ecc.
• Fase 3. Esistono disturbi del sistema immunitario - comparsa di autoanticorpi contro antigeni delle cellule β, insulina, tirosina fosfatasi - con livelli normali di insulina nel sangue. In questo caso la prima fase della produzione di insulina è assente.
• Fase 4. È caratterizzata da gravi disturbi immunitari, vale a dire, la secrezione di insulina diminuisce rapidamente a causa dello sviluppo di insulite (infiammazione delle isole di Langerhans del pancreas, contenenti cellule che producono insulina), la resistenza al glucosio è compromessa, mentre i livelli di zucchero nel sangue rimangono entro i limiti normali limiti.
• Fase 5. Tipiche sono le manifestazioni cliniche pronunciate, poiché a questo punto tre quarti delle cellule β vengono distrutte. Viene preservata solo la secrezione residua del peptide C.
• Fase 6. Morte totale delle cellule β. Il peptide C non viene rilevato, i titoli anticorpali diminuiscono. Questa fase è altrimenti chiamata diabete totale. Il decorso del diabete mellito diventa incontrollabile, il che minaccia lo sviluppo di gravi complicanze: coagulazione intravascolare disseminata, edema della corteccia cerebrale e sviluppo del coma diabetico.

Come si manifesta?

Poiché i segni clinici compaiono quando la maggior parte delle cellule β pancreatiche vengono distrutte, l'esordio della malattia è sempre acuto e può manifestarsi inizialmente come acidosi grave o coma diabetico. Nei bambini e negli adolescenti l'esordio della malattia è caratterizzato da sintomi. A volte i pazienti possono nominare chiaramente il giorno in cui hanno notato i segni della malattia. A volte l'insorgenza della malattia può essere preceduta da una grave infezione virale (influenza, parotite, rosolia).

I pazienti possono lamentare secchezza delle fauci e sensazione di sete causata da un'eccessiva escrezione di liquidi dal corpo da parte dei reni, minzione frequente, aumento dell'appetito insieme a un'impressionante perdita di peso corporeo (fino a 10-15 kg al mese), debolezza generale e stanchezza.

Inoltre, i pazienti possono lamentare prurito, processi pustolosi sulla pelle e sulle unghie e visione offuscata. Dal punto di vista sessuale, i pazienti notano una diminuzione del desiderio e della potenza sessuale. Nel cavo orale si possono riscontrare segni di malattia parodontale, piorrea alveolare, gengivite e stomatite. lesioni cariose dei denti.

Quando si esaminano pazienti con diabete di tipo 1, viene rilevato un aumento della concentrazione di zucchero nel sangue e della sua presenza nelle urine. Nella fase di scompenso, gli esperti notano secchezza della pelle dei pazienti, delle mucose, della lingua, diminuzione del turgore del grasso sottocutaneo, arrossamento delle guance, della fronte e del mento a causa della dilatazione dei capillari cutanei del viso.

Se il processo di scompenso è prolungato, i pazienti possono sviluppare complicazioni come oftalmopatia diabetica, nefropatia, neuropatia periferica, osteoartropatia diabetica, ecc. Le ragazze possono sviluppare infertilità e i bambini possono sperimentare notevoli disturbi e ritardi nella crescita e nello sviluppo fisico.

Criteri diagnostici

Se, insieme ai segni clinici, si osserva un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue (più di 11,1 mmol/l) in qualsiasi momento della giornata, allora si può parlare di diabete mellito.

Gli esperti dell’Organizzazione Mondiale della Sanità hanno sviluppato una serie di criteri utilizzati per diagnosticare il diabete mellito. Si tratta innanzitutto di determinare il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto, cioè quando sono trascorse almeno 8 ore dall'ultimo pasto. È inoltre necessario determinare il livello di glucosio nel sangue in modo casuale, vale a dire in qualsiasi momento entro 24 ore, indipendentemente dal momento del consumo di cibo.

Per valutare in quale stadio del diabete si trova il paziente, sono necessari i seguenti esami di laboratorio:

• analisi generale delle urine e del sangue;
• la concentrazione di glucosio nel sangue a stomaco vuoto e poi un paio d'ore dopo aver mangiato;
• determinazione del livello di emoglobina glicosilata;
• livello di corpi chetonici e glucosio nelle urine quotidiane;
• chimica del sangue;
• analisi delle urine secondo Nechiporenko.

Ai fini della diagnosi differenziale del diabete mellito di tipo 1, viene effettuata un'analisi del contenuto di marcatori immunologici e genetici e del livello del peptide C. Inoltre, i pazienti vengono sottoposti a una serie di studi strumentali obbligatori: elettrocardiografia, radiografia del torace e oftalmoscopia.

Attenzione!

Nonostante il fatto che il quadro clinico del diabete mellito insulino-dipendente e non insulino-dipendente presenti molte somiglianze, la diagnosi differenziale tra loro si basa su una serie di differenze. Se il diabete mellito di tipo 1 è caratterizzato da una diminuzione del peso corporeo dei pazienti, il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da un aumento di peso.

Il diabete mellito di tipo 1 inizia in modo acuto, a differenza del diabete mellito di tipo 2, che è caratterizzato da un lento aumento dei sintomi. Il diabete mellito di tipo 2 viene diagnosticato più spesso negli adulti e negli anziani (oltre i 45 anni di età), mentre il diabete mellito di tipo 1 viene diagnosticato più spesso nei bambini e nei giovani. Negli studi di laboratorio, gli anticorpi contro gli antigeni delle cellule β vengono rilevati solo nel diabete insulino-dipendente.

Se a un paziente viene diagnosticato il diabete di tipo 1 per la prima volta, deve essere ricoverato in ospedale per selezionare un regime di trattamento con insulina, imparare come monitorare autonomamente i livelli di glucosio nel sangue, sviluppare una dieta e un regime di lavoro.

Inoltre, i pazienti in stato precomatoso e comatoso, con chetoacidosi diabetica, con aumento dell'angiopatia, con aggiunta di infezioni, nonché se è necessario un intervento chirurgico, sono soggetti a ricovero ospedaliero.

Trattamento

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con diabete di tipo 1 è preservare la loro vita e migliorarne la qualità. A tal fine vengono adottate misure preventive per prevenire lo sviluppo di complicanze acute e croniche e la correzione di patologie concomitanti.

Il trattamento del diabete mellito di tipo 1 prevede un complesso di misure, tra cui la terapia insulinica, che attualmente è l'unico metodo per correggere la carenza assoluta di insulina. A tal fine, il nostro Paese utilizza analoghi dell'insulina umana o dell'insulina ottenuta mediante ingegneria genetica.

La terapia insulinica sostitutiva può essere effettuata secondo lo schema tradizionale, somministrando per via sottocutanea un certo livello di insulina senza adattare costantemente la dose al livello glicemico. La terapia insulinica intensiva presenta grandi vantaggi, che comprendono iniezioni multiple di insulina, correzione della dieta contando le unità di pane e monitoraggio dei livelli di glucosio durante il giorno.

Il punto successivo nel regime di trattamento del diabete è lo sviluppo di uno speciale programma nutrizionale che normalizzerà il peso corporeo e aiuterà a mantenere i livelli di glucosio nel sangue entro limiti normali. Il cibo per i pazienti con diabete deve essere a basso contenuto calorico, non contenere carboidrati raffinati (dolciumi, bevande dolci, marmellate) e gli orari dei pasti devono essere rigorosamente rispettati.

È necessario escludere dalla dieta cibo in scatola, carne affumicata e cibi ricchi di grassi (panna acida, maionese, noci). Il rapporto tra i principali componenti energetici nella dieta è solitamente equiparato a quello fisiologico ed è 3:1:1.

L'attività fisica per i pazienti con diabete di tipo 1 dovrebbe essere moderata e selezionata individualmente, in base alla gravità della malattia. La migliore forma di attività fisica è camminare. Tuttavia, va ricordato che le scarpe dovrebbero essere selezionate in modo tale da prevenire la formazione di calli e calli, che possono diventare l'inizio di una pericolosa complicanza del diabete mellito: il piede diabetico.

L'esito del trattamento del diabete è direttamente correlato alla partecipazione attiva del paziente stesso, che deve essere addestrato dal personale medico sui metodi di autocontrollo dei livelli di glucosio nel sangue utilizzando le strisce reattive, poiché ha bisogno di eseguire questa manipolazione almeno 3- 4 volte al giorno.

Inoltre, il paziente deve valutare le sue condizioni, controllare la sua dieta e la quantità di attività fisica, nonché visitare regolarmente il medico curante, il quale, oltre a parlare con il paziente, deve esaminare le sue gambe e misurare la pressione sanguigna. Una volta all'anno, un paziente con diabete di tipo 1 deve sottoporsi a tutti gli esami necessari (esame del sangue biochimico, esame generale del sangue e delle urine, determinazione del livello di emoglobina glicosilata), sottoporsi a un esame da un oculista e un neurologo e avere un torace x -raggio.

Prevenzione dello sviluppo

Lo sviluppo del diabete mellito di tipo 1 nelle persone con un'elevata predisposizione genetica può essere prevenuto prevenendo le infezioni virali intrauterine e contraendo infezioni virali nell'infanzia e nell'adolescenza.

Non è necessario includere nella dieta dei bambini predisposti alla malattia formule nutrizionali contenenti glutine, alimenti con conservanti e coloranti che possono causare una reazione autoimmune contro le cellule del pancreas produttrici di insulina.

Fonte: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

Diabete mellito di tipo 1 negli adulti

Il diabete mellito rappresenta un grave problema medico e sociale in tutto il mondo. Ciò si spiega con la sua ampia distribuzione, la gravità delle complicanze tardive e l’alto costo degli strumenti diagnostici e terapeutici di cui i pazienti necessitano per tutta la vita.

Secondo gli esperti dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, il numero totale di pazienti affetti da tutte le forme di diabete mellito supera oggi i 160 milioni di persone. Ogni anno, il numero di nuovi casi diagnosticati rappresenta il 6-10% del numero totale di pazienti, quindi il numero di persone affette da questa malattia raddoppia ogni 10-15 anni.

Il diabete di tipo 1 è la forma più grave di diabete e rappresenta non più del 10% di tutti i casi della malattia. L'incidenza più alta si osserva nei bambini di età compresa tra 10 e 15 anni: 40,0 casi ogni 100mila persone.

Un comitato internazionale di esperti, fondato nel 1995 con il sostegno dell'American Diabetes Association, ha proposto una nuova classificazione, che è accettata nella maggior parte dei paesi del mondo come documento di raccomandazione. L'idea principale alla base della moderna classificazione del diabete è una chiara identificazione del fattore eziologico nello sviluppo del diabete.

Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia metabolica (metabolica) caratterizzata da iperglicemia, che si basa sulla distruzione delle cellule β, che porta ad una carenza assoluta di insulina. Questa forma di diabete veniva precedentemente chiamata diabete mellito insulino-dipendente o diabete mellito giovanile.

La distruzione delle cellule β nella maggior parte dei casi nella popolazione europea è di natura autoimmune (con la partecipazione delle componenti cellulari e umorali del sistema immunitario) ed è causata dall'assenza congenita o dalla perdita di tolleranza agli autoantigeni delle cellule β.

Diversi fattori genetici predisponenti portano alla distruzione autoimmune delle cellule β. La malattia ha una chiara associazione con il sistema HLA, con i geni DQ A1 e DQ B1, nonché con DR B1. Gli alleli HLA DR/DQ possono essere sia predisponenti che protettivi.

Il diabete di tipo 1 è spesso combinato con altre malattie autoimmuni, come il morbo di Graves (gozzo tossico diffuso), la tiroidite autoimmune, il morbo di Addison, la vitiligine e l'anemia pernicitica. Il diabete di tipo 1 può essere una componente di un complesso di sindromi autoimmuni (sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 o 2, sindrome della “persona rigida”).

Attenzione!

Riassumendo i dati clinici e sperimentali ottenuti fino ad oggi, possiamo presentare il seguente concetto della patogenesi del diabete di tipo 1. Nonostante la comparsa di un esordio acuto, il diabete di tipo 1 si sviluppa gradualmente. Il periodo di latenza può durare diversi anni. I sintomi clinici compaiono solo dopo che l’80% delle cellule β sono state distrutte.

Uno studio autoptico del tessuto pancreatico di pazienti con diabete di tipo 1 rivela il fenomeno dell'insulite, un'infiammazione specifica caratterizzata dall'infiltrazione di isole con linfociti e monociti.

Le prime fasi del periodo preclinico del diabete di tipo 1 sono caratterizzate dalla comparsa di cloni di linfociti T autoreattivi che producono citochine, che portano alla distruzione delle cellule β. L'insulina, la glutammato decarbossilasi, la proteina da shock termico 60 e la fogrina sono attualmente considerati come presunti autoantigeni primari che, in determinate condizioni, causano la proliferazione di linfociti T citotossici.

In risposta alla distruzione delle cellule β, le plasmacellule secernono autoanticorpi contro vari antigeni delle cellule β, che non sono direttamente coinvolti nella reazione autoimmune, ma indicano la presenza di un processo autoimmune. Questi autoanticorpi appartengono alla classe delle immunoglobuline G e sono considerati marcatori immunologici del danno autoimmune alle cellule β.

Esistono autoanticorpi contro le cellule insulari (ICA - un insieme di autoanticorpi contro vari antigeni citoplasmatici delle cellule β), autoanticorpi specifici delle cellule β contro l'insulina, anticorpi contro la glutammato decarbossilasi (GAD), contro la fosfotirosina fosfatasi (IA-2) e fogrin.

Gli autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β sono i marcatori più importanti della distruzione autoimmune delle cellule β e compaiono nel tipico diabete di tipo 1 molto prima dello sviluppo del quadro clinico del diabete. Gli autoanticorpi contro le cellule insulari compaiono nel siero 5-12 anni prima delle prime manifestazioni cliniche del diabete mellito, il loro titolo aumenta nella fase tardiva del periodo preclinico.

Esiste anche il diabete mellito idiopatico di tipo 1, in cui vi è una diminuzione della funzione delle cellule β con lo sviluppo di sintomi di insulinopenia, tra cui chetosi e chetoacidosi, ma non esistono marcatori immunologici della distruzione autoimmune delle cellule β. Questo sottotipo di diabete mellito si verifica principalmente tra i pazienti di razza africana o asiatica. Questa forma di diabete mellito ha una chiara eredità. L'assoluta necessità di una terapia sostitutiva in tali pazienti può comparire e scomparire nel tempo.

Come hanno dimostrato gli studi sulla popolazione, il diabete di tipo 1 tra la popolazione adulta è molto più comune di quanto si pensasse in precedenza. Nel 60% dei casi, il diabete di tipo 1 si sviluppa dopo i 20 anni. L'insorgenza del diabete negli adulti può avere un quadro clinico diverso. La letteratura descrive lo sviluppo asintomatico del diabete di tipo 1 in parenti di primo e secondo grado di pazienti con diabete di tipo 1 con un titolo positivo di autoanticorpi contro gli antigeni β-cellulari, quando la diagnosi di diabete mellito è stata fatta solo sulla base dei risultati di un test di tolleranza al glucosio orale.

Il decorso classico del diabete di tipo 1 con lo sviluppo di uno stato di chetoacidosi all'esordio della malattia si verifica anche negli adulti. Lo sviluppo del diabete di tipo 1 è stato descritto in tutte le fasce di età, fino alla nona decade di vita.

Nei casi tipici, l'insorgenza del diabete di tipo 1 presenta sintomi clinici pronunciati, che riflettono una carenza di insulina nel corpo. I principali sintomi clinici sono: secchezza delle fauci, sete, minzione frequente, perdita di peso. Molto spesso l'esordio della malattia è così acuto che i pazienti riescono a individuare il mese, e talvolta anche il giorno, in cui hanno manifestato per la prima volta i sintomi sopra menzionati.

Anche una rapida perdita di peso senza motivo apparente, a volte fino a 10-15 kg al mese, è uno dei principali sintomi del diabete di tipo 1. In alcuni casi, l'insorgenza della malattia è preceduta da una grave infezione virale (influenza, parotite, ecc.) o da stress. I pazienti lamentano grave debolezza e affaticamento. Il diabete mellito autoimmune di solito inizia nei bambini e negli adolescenti, ma può svilupparsi a qualsiasi età.

Se sono presenti sintomi di diabete mellito, sono necessari esami di laboratorio per confermare la diagnosi clinica. I principali segni biochimici del diabete di tipo 1 sono: iperglicemia (di norma viene determinata un'alta percentuale di zucchero nel sangue), glicosuria, chetonuria (presenza di acetone nelle urine). Nei casi più gravi, lo scompenso del metabolismo dei carboidrati porta allo sviluppo del coma diabetico chetoacidotico.

Criteri diagnostici per il diabete mellito:

• glicemia a digiuno superiore a 7,0 mmol/l (126 mg%);
• glicemia capillare a digiuno superiore a 6,1 mmol/l (110 mg%);
• glucosio plasmatico (sangue capillare) 2 ore dopo un pasto (o un carico di 75 g di glucosio) superiore a 11,1 mmol/l (200 mg%).

La determinazione del livello del peptide C nel siero consente di valutare lo stato funzionale delle cellule β e, in casi dubbi, di distinguere il diabete di tipo 1 dal diabete di tipo 2. La misurazione dei livelli di peptide C è più informativa rispetto ai livelli di insulina. In alcuni pazienti all'esordio del diabete di tipo 1 si può osservare un livello basale normale di peptide C, ma non si osserva alcun aumento durante i test di stimolazione, il che conferma l'insufficiente capacità secretoria delle cellule β.

I principali marcatori che confermano la distruzione autoimmune delle cellule β sono gli autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β: autoanticorpi contro GAD, ICA, insulina. Gli autoanticorpi contro le cellule insulari sono presenti nel siero dell’80-95% dei pazienti con diabete di tipo 1 di nuova diagnosi e nel 60-87% dei soggetti nel periodo preclinico della malattia.

La progressione della distruzione delle cellule β nel diabete mellito autoimmune (diabete di tipo 1) può variare. Nell'infanzia la perdita delle cellule β avviene rapidamente ed entro la fine del primo anno di malattia la funzione residua svanisce. Nei bambini e negli adolescenti, la manifestazione clinica della malattia si manifesta solitamente con sintomi di chetoacidosi. Tuttavia, negli adulti esiste anche una forma lentamente progressiva di diabete mellito di tipo 1, descritta in letteratura come diabete autoimmune lentamente progressivo degli adulti - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Diabete autoimmune lentamente progressivo degli adulti (LADA)

Questa è una variante speciale dello sviluppo del diabete mellito di tipo 1 osservato negli adulti. Il quadro clinico del diabete di tipo 2 e del LADA all'esordio della malattia è simile: il compenso del metabolismo dei carboidrati si ottiene attraverso la dieta e/o l'uso di farmaci ipoglicemizzanti orali, ma poi, durante un periodo che può durare da 6 mesi a 6 anni, si osserva uno scompenso del metabolismo dei carboidrati e si sviluppa il fabbisogno di insulina. Un esame completo di tali pazienti rivela marcatori genetici e immunologici caratteristici del diabete di tipo 1.

LADA è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:

• età di debutto, solitamente superiore a 25 anni;
• quadro clinico del diabete di tipo 2 senza obesità;
• inizialmente, un controllo metabolico soddisfacente ottenuto attraverso l'uso della dieta e di farmaci ipoglicemizzanti orali;
• sviluppo del fabbisogno di insulina nel periodo da 6 mesi a 10 anni (in media da 6 mesi a 6 anni);
• presenza di marcatori del diabete di tipo 1: basso livello di peptide C; la presenza di autoanticorpi contro antigeni β-cellulari (ICA e/o GAD); presenza di alleli HLA ad alto rischio di sviluppare diabete di tipo 1.

Di norma, i pazienti con LADA non hanno un quadro clinico chiaro dell'insorgenza del diabete di tipo I, tipico dei bambini e degli adolescenti. All’esordio, il LADA è “mascherato” e inizialmente classificato come diabete di tipo 2 perché il processo di distruzione autoimmune delle cellule β negli adulti può essere più lento che nei bambini.

Attenzione!

I sintomi della malattia vengono cancellati, non vi è polidipsia pronunciata, poliuria, perdita di peso e chetoacidosi. Anche l'eccesso di peso corporeo non esclude la possibilità di sviluppare LADA. La funzione delle cellule β diminuisce lentamente, a volte nel corso di diversi anni, il che impedisce lo sviluppo della chetoacidosi e spiega la compensazione soddisfacente del metabolismo dei carboidrati durante l'assunzione di PSSP nei primi anni della malattia.

In questi casi, il diabete di tipo 2 viene diagnosticato erroneamente. La natura graduale dello sviluppo della malattia porta al fatto che i pazienti cercano aiuto medico troppo tardi, avendo il tempo di adattarsi allo scompenso in via di sviluppo del metabolismo dei carboidrati. In alcuni casi, i pazienti si rivolgono al medico 1–1,5 anni dopo la manifestazione della malattia. In questo caso si rivelano tutti i segni di una grave carenza di insulina: basso peso corporeo, alta glicemia, mancanza di effetto del PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) ha dato la seguente definizione di questo sottotipo di diabete di tipo 1: “Il diabete autoimmune che si sviluppa negli adulti può non essere clinicamente diverso dal diabete di tipo 2 e si manifesta con un lento deterioramento del controllo metabolico con il successivo sviluppo di insulina dipendenza." Allo stesso tempo, la presenza nei pazienti dei principali marcatori immunologici del diabete di tipo 1 - autoanticorpi contro gli antigeni delle cellule β, insieme a bassi livelli basali e stimolati di peptide C, consente una diagnosi di diabete autoimmune a progressione lenta negli adulti.

Principali criteri diagnostici per la LADA:

• presenza di autoanticorpi contro GAD e/o ICA;
• bassi livelli basali e stimolati di peptide C;
• presenza di alleli HLA ad alto rischio di diabete di tipo 1.

La presenza di autoanticorpi contro gli antigeni β-cellulari in pazienti con quadro clinico di diabete di tipo II all'esordio della malattia ha un elevato valore prognostico riguardo allo sviluppo del fabbisogno di insulina. I risultati dello UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), che ha esaminato 3672 pazienti con una diagnosi iniziale di diabete di tipo 2, hanno mostrato che gli anticorpi contro ICA e GAD hanno il maggiore valore prognostico nei pazienti giovani ().

Secondo P. Zimmet, la prevalenza del LADA è di circa il 10-15% tra tutti i pazienti con diabete mellito e circa il 50% dei casi si verifica nel diabete di tipo 2 senza obesità.

I risultati del nostro studio hanno mostrato che i pazienti di età compresa tra 30 e 64 anni, che all’esordio della malattia presentavano un quadro clinico di diabete di tipo 2 senza obesità, una significativa diminuzione del peso corporeo (15,5 ± 9,1 kg) e concomitanti malattie autoimmuni della tiroide ( TDD) o AIT) rappresentano un gruppo ad aumentato rischio di sviluppare LADA.

La determinazione degli autoanticorpi contro GAD, ICA e insulina in questa categoria di pazienti è necessaria per una diagnosi tempestiva di LADA. Molto spesso nel LADA vengono rilevati anticorpi contro il GAD (secondo i nostri dati, nel 65,1% dei pazienti con LADA), rispetto agli anticorpi contro l'ICA (nel 23,3% dei LADA) e all'insulina (nel 4,6% dei pazienti). La presenza di una combinazione di anticorpi non è tipica. Il titolo di anticorpi anti-GAD nei pazienti con LADA è inferiore rispetto a quello dei pazienti con diabete di tipo 1 con la stessa durata della malattia.

I pazienti con LADA rappresentano un gruppo ad alto rischio di sviluppare fabbisogno di insulina e richiedono la somministrazione tempestiva della terapia insulinica. I risultati dell'OGTT indicano l'assenza di secrezione insulinica stimolata nel 46% dei pazienti LADA e la sua diminuzione nel 30,7% dei pazienti già nei primi 5 anni di malattia.

L'assenza di obesità, lo scompenso del metabolismo dei carboidrati durante l'assunzione di PSSP, i bassi livelli basali di insulina e peptide C nei pazienti con LADA indicano un'alta probabilità di assenza di secrezione di insulina stimolata e la necessità di somministrazione di insulina.

Se i pazienti affetti da LADA presentano un elevato grado di resistenza all'insulina e ipersecrezione di insulina nei primi anni della malattia, si raccomanda di prescrivere farmaci che non riducono la funzione delle cellule β, ma migliorano la sensibilità periferica dei tessuti all'insulina, per esempio biguanidi o glitazoni (actos, avandia). Tali pazienti sono generalmente in sovrappeso e presentano una compensazione soddisfacente del metabolismo dei carboidrati, ma richiedono un ulteriore monitoraggio.

Per valutare la resistenza all'insulina periferica, è possibile utilizzare l'indice di resistenza all'insulina - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (dove ins0 è il livello di insulina a digiuno e glu0 è la glicemia a digiuno) e/o l'indice di sensibilità generale dei tessuti all'insulina (ISI - indice di sensibilità all'insulina, o indice di Matsuda*), ottenuto sulla base dei risultati dell'OGTT.

Con una normale tolleranza al glucosio, l'Homa-IR è compreso tra 1,21 e 1,45 punti, nei pazienti con diabete di tipo 2 il valore Homa-IR aumenta a 6 e persino a 12 punti; L’indice Matsuda nel gruppo con normale tolleranza al glucosio è 7,3±0,1 UL–1 x ml x mg–1 x ml, ed in presenza di insulino-resistenza i suoi valori diminuiscono.

Conservare la propria secrezione insulinica residua nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1 è molto importante, poiché si nota che in questi casi la malattia è più stabile e le complicanze croniche si sviluppano più lentamente e tardivamente.

Viene discussa la questione dell'importanza del peptide C nello sviluppo delle complicanze tardive del diabete mellito. Si è scoperto che nell'esperimento il peptide C migliora la funzione renale e l'utilizzo del glucosio. Si è scoperto che l’infusione di piccole dosi di peptide C biosintetico può influenzare la microcircolazione nel tessuto muscolare umano e la funzione renale.

Per determinare il LADA, sono indicati studi immunologici più diffusi tra i pazienti con diabete di tipo 1, soprattutto in assenza di obesità e inefficacia precoce del PSSP. Il principale metodo diagnostico è la determinazione degli autoanticorpi contro GAD e ICA.

Un gruppo speciale di pazienti che richiedono molta attenzione e in cui è necessario determinare gli autoanticorpi contro GAD e ICA sono le donne con diabete mellito gestazionale (GDM). È stato accertato che il 2% delle donne con diabete mellito gestazionale sviluppa il diabete di tipo 1 entro 15 anni.

I meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo del GDM sono molto eterogenei e per il medico c'è sempre un dilemma: il GDM è la manifestazione iniziale del diabete di tipo 1 o di tipo 2. McEvoy et al. hanno pubblicato dati sull'elevata incidenza di autoanticorpi contro l'ICA tra le donne native e afroamericane in America. Secondo altri dati, la prevalenza degli autoanticorpi contro ICA e GAD era rispettivamente del 2,9 e del 5% tra le donne finlandesi con una storia di GDM.

Pertanto, i pazienti con GDM possono manifestare un lento sviluppo del diabete mellito insulino-dipendente, come nel caso del diabete LADA. Lo screening dei pazienti con GDM per determinare gli autoanticorpi contro GAD e ICA consente di identificare i pazienti che richiedono la somministrazione di insulina, il che consentirà di ottenere una compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati.

Tenendo conto dei meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo della LADA, la necessità della terapia insulinica in questi pazienti diventa evidente, mentre la terapia insulinica precoce mira non solo a compensare il metabolismo dei carboidrati, ma consente anche di mantenere a lungo la secrezione basale di insulina a un livello soddisfacente. periodo.

L'uso di derivati ​​della sulfanilurea nei pazienti con LADA comporta un aumento del carico sulle cellule β e un loro più rapido esaurimento, mentre il trattamento dovrebbe essere mirato a mantenere la secrezione residua di insulina e ad attenuare la distruzione autoimmune delle cellule β. A questo proposito, l'uso di secretogeni nei pazienti con LADA è patogeneticamente ingiustificato.

Attenzione!

Dopo la manifestazione clinica, la maggior parte dei pazienti con un quadro clinico tipico del diabete di tipo 1, in un periodo da 1 a 6 mesi sperimentano una diminuzione transitoria del fabbisogno di insulina associata ad un miglioramento della funzione delle restanti cellule β. Questo è il periodo di remissione clinica della malattia, o “luna di miele”.

Il fabbisogno di insulina esogena è significativamente ridotto (meno di 0,4 unità/kg di peso corporeo, in rari casi è possibile anche la sospensione completa dell'insulina); Lo sviluppo della remissione è una caratteristica distintiva dell’esordio del diabete di tipo 1 e si verifica nel 18-62% dei casi di diabete di tipo 1 di nuova diagnosi. La durata della remissione varia da diversi mesi a 3-4 anni.

Con il progredire della malattia, il fabbisogno di sostanze esogene aumenta e raggiunge in media 0,7-0,8 UI/kg di peso corporeo. Durante la pubertà, il fabbisogno di insulina può aumentare in modo significativo, fino a 1,0–2,0 U/kg di peso corporeo. Con l'aumentare della durata della malattia dovuta all'iperglicemia cronica, si sviluppano complicazioni micro (retinopatia, nefropatia, polineuropatia) e macrovascolari del diabete mellito (danni ai vasi coronarici, cerebrali e periferici). La principale causa di morte è l'insufficienza renale e le complicanze dell'aterosclerosi.

Trattamento

L'obiettivo della terapia per il diabete di tipo 1 è raggiungere valori target di glicemia, pressione sanguigna e livelli di lipidi nel sangue (), che possono ridurre significativamente il rischio di sviluppare complicanze micro e marcovascolari e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

I risultati dello studio multicentrico randomizzato Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) hanno dimostrato in modo convincente che un buon controllo glicemico riduce l’incidenza delle complicanze del diabete. Pertanto, una diminuzione della glicoemoglobina (HbA1c) dal 9 al 7% ha portato ad una riduzione del rischio di sviluppare retinopatia diabetica del 76%, neuropatia del 60% e microalbuminuria del 54%.

Il trattamento del diabete di tipo 1 comprende tre componenti principali:

• dietoterapia;
• esercizio fisico;
• terapia insulinica;
• formazione e autocontrollo.

Dietoterapia e attività fisica

Nel trattamento del diabete di tipo 1, gli alimenti contenenti carboidrati facilmente digeribili (zucchero, miele, dolciumi, bevande dolci, marmellata) dovrebbero essere esclusi dalla dieta quotidiana. È necessario controllare il consumo (contare le unità di pane) dei seguenti prodotti: cereali, patate, mais, latticini liquidi, frutta. L'apporto calorico giornaliero dovrebbe essere coperto per il 55-60% dai carboidrati, per il 15-20% dalle proteine ​​e per il 20-25% dai grassi, mentre la percentuale di acidi grassi saturi non dovrebbe essere superiore al 10%.

Il regime di attività fisica dovrebbe essere puramente individuale. Va ricordato che l'esercizio fisico aumenta la sensibilità dei tessuti all'insulina, riduce i livelli glicemici e può portare allo sviluppo di ipoglicemia. Il rischio di ipoglicemia aumenta durante l’esercizio fisico e per 12-40 ore dopo un esercizio fisico intenso e prolungato.

L'esercizio da leggero a moderato che dura non più di 1 ora richiede un'assunzione aggiuntiva di carboidrati facilmente digeribili prima e dopo l'esercizio. Con un'attività fisica moderata a lungo termine (più di 1 ora) e intensa, è necessario un aggiustamento delle dosi di insulina. È necessario misurare i livelli di glucosio nel sangue prima, durante e dopo l'esercizio.

La terapia sostitutiva con insulina per tutta la vita è essenziale per la sopravvivenza dei pazienti con diabete di tipo 1 e svolge un ruolo cruciale nella gestione di routine di questa malattia. Quando si prescrive l'insulina, possono essere utilizzati diversi regimi. Attualmente è consuetudine distinguere tra regimi di terapia insulinica tradizionale e intensificata.

La caratteristica principale del regime tradizionale di terapia insulinica è la mancanza di un aggiustamento flessibile della dose di insulina somministrata al livello glicemico. In questo caso, l'autocontrollo della glicemia è solitamente assente.

I risultati del DCCT multicentrico hanno dimostrato in modo convincente il vantaggio della terapia insulinica intensificata nel compensare il metabolismo dei carboidrati nel diabete di tipo 1. La terapia insulinica intensiva comprende quanto segue:

• principio basal-bolus della terapia insulinica (iniezioni multiple);
• numero previsto di unità di pane per ogni pasto (liberalizzazione della dieta);
• automonitoraggio (monitoraggio della glicemia durante il giorno).

Per il trattamento del diabete di tipo 1 e la prevenzione delle complicanze vascolari, i farmaci di scelta sono le insuline umane geneticamente modificate. Le insuline semisintetiche suine e umane ottenute dalla carne di maiale sono di qualità inferiore rispetto a quelle umane geneticamente modificate.

L'esecuzione della terapia insulinica in questa fase prevede l'uso di insuline con durate d'azione diverse. Per creare un livello di insulina di base, vengono utilizzate insuline ad azione intermedia o ad azione prolungata (circa 1 unità all'ora, ovvero una media di 24-26 unità al giorno). Per regolare il livello di glicemia dopo i pasti, vengono utilizzate insuline ad azione breve o ultra breve in una dose di 1-2 unità per 1 unità di pane.

Le insuline ad azione ultrabreve (humalog, novorapid), così come le insuline ad azione prolungata (lantus) sono analoghi dell'insulina. Gli analoghi dell'insulina sono polipeptidi appositamente sintetizzati che hanno l'attività biologica dell'insulina e hanno una serie di proprietà specificate.

Questi sono i preparati insulinici più promettenti in termini di terapia insulinica intensificata. Gli analoghi dell'insulina Humalog (lispro, Lilly), così come novorapid (aspart, Novo Nordisk) sono altamente efficaci nella regolazione della glicemia postprandiale.

Il loro utilizzo riduce anche il rischio di ipoglicemia tra i pasti. Lantus (insulina glargine, Aventis) è prodotta utilizzando la tecnologia del DNA ricombinante utilizzando un ceppo di laboratorio non patogeno di Escherichia coli (K12) come organismo produttore e differisce dall'insulina umana in quanto l'amminoacido asparagina dalla posizione A21 è sostituito dalla glicina e 2 le molecole di arginina vengono aggiunte all'estremità C della catena B. Questi cambiamenti hanno permesso di ottenere un profilo di concentrazione dell’azione dell’insulina costante e senza picchi nelle 24 ore al giorno.

Sono state create miscele pronte di insuline umane di varia azione, come Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), ecc., che sono miscele stabili di insulina ad azione breve e lunga nelle proporzioni specificate.

Per la somministrazione di insulina vengono utilizzate siringhe monouso per insulina (U-100 per la somministrazione di insulina con una concentrazione di 100 U/ml e U-40 per insulina con una concentrazione di 40 U/ml), penne per siringa (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pen, Plivapen) e pompe per insulina. Tutti i bambini e gli adolescenti con diabete di tipo 1, così come le donne incinte con diabete, i pazienti con problemi di vista e amputazioni degli arti inferiori dovute al diabete dovrebbero essere dotati di penne a siringa.

Il raggiungimento dei valori glicemici target è impossibile senza un regolare automonitoraggio e un aggiustamento delle dosi di insulina. I pazienti con diabete di tipo 1 devono monitorare quotidianamente la glicemia in modo indipendente, più volte al giorno, per il quale possono essere utilizzati non solo glucometri, ma anche strisce reattive per la determinazione visiva dello zucchero nel sangue (Glucocromo D, Betachek, Suprima Plus).

Per ridurre l’incidenza delle complicanze micro e macrovascolari del diabete, è importante raggiungere e mantenere livelli normali di metabolismo lipidico e pressione arteriosa.

Fonte: https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Diabete di tipo 1 ed ereditarietà

Saluti! Se ricordi il giorno in cui a te o a tuo figlio è stato diagnosticato il diabete, ricorderete anche le domande che iniziarono a preoccupare il vostro cervello febbricitante. Oserei presumere che tu non abbia mai ricevuto una risposta alla domanda: "Da dove viene il diabete mellito di tipo 1, se nella tua famiglia non c'era nessuno con questa malattia?", Proprio come alla domanda: "Il diabete mellito di tipo 1 è ereditato e/o cosa accadrà al resto dei bambini e ai membri della famiglia?" Probabilmente ti danno ancora fastidio fino ad oggi.

Oggi proverò a rispondere a queste domande. Il diabete di tipo 1 è una malattia multifattoriale e poligenica. Non puoi mai dire quale fattore sia principale o principale. Alcuni scienziati dividono il diabete di tipo 1 in sottotipi: A e B. A proposito, il diabete di tipo 1 non è l'unica forma che può verificarsi nelle generazioni più giovani.

Il sottotipo A è associato a danno autoimmune al pancreas e il rilevamento di anticorpi lo conferma. Questo sottotipo viene rilevato più spesso nei bambini e negli adolescenti. Ma succede che gli anticorpi non vengono rilevati, ma il diabete è presente. In questo caso parliamo del sottotipo B, che si manifesta per ragioni completamente diverse non legate al funzionamento del sistema immunitario. Ad oggi queste cause non sono note e per questo il diabete viene definito idiopatico.

Ricerca genetica

Una cosa è chiara: il tipo 1 è una malattia con predisposizione ereditaria. Cosa significa e in cosa differisce da una semplice malattia ereditaria? Il fatto è che una malattia ereditaria è la trasmissione di un gene di generazione in generazione o una mutazione di un gene in un organismo futuro. In questo caso, una nuova persona è già nata con una patologia o qualche altro difetto.

Nel caso del diabete tutto è più complicato. Ci sono alcuni geni e sezioni genetiche (parlerò in termini semplificati) che, se combinati in un certo modo durante l'incontro dell'ovulo e dello sperma, aumentano il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1. In altre parole, non è il gene difettoso ad essere ereditato, ma il grado di rischio della malattia.

E affinché la malattia si materializzi, cioè si sviluppi, sono necessari fattori provocatori e un alto grado di rischio. Se conduci uno studio genetico, puoi identificare un certo grado di rischio, che può essere alto, medio e basso. Pertanto, non è affatto necessario che se una persona è a rischio di sviluppare il diabete di tipo 1, lo contrarrà. Molto spesso, lo sviluppo del diabete è associato ai seguenti geni o regioni genetiche: HLA DR3, DR4 e DQ.

A questo proposito, non ha alcuna importanza se non hai una storia nota di diabete di tipo 1 nella tua famiglia attuale o nelle generazioni passate. È del tutto possibile che i tuoi antenati avessero un rischio basso che non si è mai materializzato. E oltre a questo, quanto conosci il tuo albero genealogico? Di cosa sono morti bambini e adulti in giovane età? Dopotutto, la diagnostica 100 anni fa non era delle più avanzate e i medici non venivano spesso consultati, soprattutto nelle zone rurali.

Pertanto ritengo che sia del tutto inutile cercare i responsabili della diffusione del diabete. Inoltre, non dovresti rimproverarti (mi rivolgo ai genitori) per aver mancato, non guardato e non salvato il bambino. Per alleviare il tuo senso di colpa, dirò che il processo autoimmune avviene molto prima delle manifestazioni cliniche del diabete, circa diversi anni e, in alcuni casi, dieci anni.

Da allora, molta acqua è passata sotto i ponti ed è difficile ricordare chi è la colpa di cosa. Alla fine, non importa quanto lo desideriamo, non possiamo proteggere né noi stessi né i nostri figli da tutto ciò che è male. Accadono cose brutte e se ciò accade, allora pensiamo che questo sia il FATO, che non può essere ingannato.

Ricerca immunitaria

Quando in famiglia c’è un parente affetto da diabete di tipo 1, allora per prevedere l’incidenza del diabete negli altri membri della famiglia non si ricorre solo allo studio genetico, ma anche alla determinazione degli autoanticorpi, cioè degli anticorpi che combattono contro i tessuti del proprio corpo. Ad esempio, se un bambino più grande ha il diabete di tipo 1, i genitori potrebbero voler eseguire test genetici e anticorpali sul bambino più piccolo per identificare i rischi di diabete perché gli anticorpi compaiono molto prima che il bambino mostri segni di diabete.

• anticorpi contro le cellule beta delle isole - ICA (rilevati nel 60-80% dei casi) Se combinato con GAD, aumenta notevolmente il rischio di sviluppare il diabete, ma da solo il rischio di diabete è piccolo.
• anticorpi anti-insulina - IAA (rilevati nel 30-60% dei casi) In forma isolata, ha scarso effetto sullo sviluppo del diabete, il rischio aumenta in presenza di altri anticorpi;
• anticorpi contro la glutammato decarbossilasi - GAD (rilevati nell'80-95% dei casi) Aumenta il rischio di sviluppare il diabete, anche in forma isolata.

Ma anche qui tutto è ambiguo. Il rilevamento di un qualsiasi gruppo di anticorpi in un bambino non significa affatto che svilupperà il diabete in futuro. Ciò significa solo che questo bambino ha un alto rischio di sviluppare il diabete, che potrebbe non concretizzarsi. E poi nessuno è al sicuro da un errore di laboratorio, per questo si consiglia di ripetere i test dopo 1-2 mesi.

Pertanto, non consiglio di testare gli anticorpi nei membri sani della famiglia. A PARER MIO. Cosa puoi fare se sai di avere gli anticorpi? Certo, puoi entrare in gruppi sperimentali dove testano metodi per prevenire il diabete in gruppi ad alto rischio, ma vorresti sottoporre un bambino ancora sano a manipolazioni sconosciute? Personalmente non sono pronto e viviamo lontano dal centro del Paese.

A parte inutili seccature, queste azioni non portano nulla di buono. Aspettative e pensieri costanti potrebbero un giorno diventare realtà. Personalmente, credo che i nostri pensieri siano materiali e tutto ciò a cui pensiamo un giorno diventerà realtà. Pertanto, non è necessario pensare al male, attirare solo pensieri positivi che tutto andrà bene e che tutti gli altri membri della famiglia saranno sani.

L'unica cosa che si può fare è determinare periodicamente la glicemia a digiuno e/o l'emoglobina glicata per non perdere la manifestazione del diabete. Perché finora non esistono metodi comprovati che prevengano al 100% lo sviluppo del diabete, e non ce ne sono affatto.

Un’altra domanda che riguarda tutti coloro che soffrono di diabete di tipo 1: “Quali sono i rischi di morbilità nei bambini i cui genitori hanno il diabete o se in famiglia c’è già un bambino con diabete?” Recentemente è stato completato uno studio durato 16 anni che ha esaminato la prognosi della malattia nelle famiglie dei pazienti. Ecco i suoi risultati.

Il rischio di sviluppare il diabete senza un parente conosciuto affetto da diabete è solo dello 0,2-0,4%. Maggiore è il numero di parenti affetti da diabete in una famiglia, maggiore è il rischio. Il rischio di sviluppare il diabete per i familiari di una persona con diabete di tipo 1 è in media del 5%. Se in una famiglia si ammalano due figli, il rischio per il terzo è del 9,5%.

Se due genitori sono malati, il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 per il bambino aumenta già al 34%. Inoltre, il rischio di sviluppare il diabete di tipo 1 dipende dall’età in cui la malattia si manifesta nel paziente. Quanto prima si ammala un bambino della famiglia, tanto maggiore è il rischio per il secondo. Se la manifestazione della malattia si è verificata prima dei 20 anni, il rischio per il secondo figlio è del 6,4% e se la manifestazione della malattia ha più di 20 anni, il rischio è dell'1,2%.

Prevenzione

Ma cosa si può fare per ridurre l’influenza di questi famigerati fattori che innescano il processo autoimmune? E anche se tutto si riduce a “fortunato o sfortunato”, puoi comunque provare a influenzarli il più possibile. Ecco un elenco di metodi per la prevenzione primaria del diabete di tipo 1.

• Prevenzione delle infezioni intrauterine e delle infezioni virali della madre durante la gravidanza.
• Prevenzione di alcune infezioni virali nei bambini e negli adolescenti, come rosolia, morbillo, parotite, enterovirus, varicella, influenza.
• Trattamento tempestivo dei focolai cronici di infezione (sinusite, denti cariati, ecc.).
• Effettuare la vaccinazione tempestiva, rigorosamente secondo le regole e i vaccini comprovati.
• Escludere le proteine ​​del latte vaccino dalla dieta dei neonati.
• Allattamento al seno a lungo termine (minimo 18 mesi).
• Esclusa l'introduzione di alimenti complementari contenenti prodotti contenenti glutine di età inferiore a un anno.
• Esclusione dalla dieta di alimenti contenenti nitrati, conservanti e coloranti.
• Apporto normale di vitamina D.
• Aggiungere integratori di acidi grassi Omega 3 alla vostra dieta.
• Ridurre il consumo di carboidrati veloci a causa dello stress eccessivo sul pancreas.

In conclusione, voglio dire. Siamo tutti diversi, con vari gradi di ansia e “se ne frega un cazzo”. Pertanto, spetta a te decidere se far diagnosticare il diabete a tuo figlio o andare da solo. Chiediti: “Sei pronto per un risultato positivo? Sei pronto a scoprire che tuo figlio corre il rischio di sviluppare questa malattia e allo stesso tempo continuare a vivere serenamente? Se sì, allora puoi sottoporti ad un esame genetico e immunitario completo.

Se hai il diabete di tipo 1, il tuo pancreas non può creare insulina. Questo ormone vitale aiuta le cellule del tuo corpo a convertire lo zucchero in energia.

Senza di esso, lo zucchero si accumula nel sangue e può raggiungere livelli pericolosi. Per evitare complicazioni potenzialmente letali, le persone con diabete di tipo 1 devono assumere insulina per tutta la vita.

I sintomi del diabete di tipo 1 di solito iniziano improvvisamente e possono includere:

• Sete maggiore del solito;
• Bocca asciutta;
• Odore fruttato nell'aria espirata;
• Aumento della diuresi.

Sintomi successivi

Se i livelli di zucchero nel sangue rimangono elevati, il diabete di tipo 1 spesso provoca:

• Perdita di peso;
• Aumento dell'appetito;
• Mancanza di energia, sonnolenza.

Molte persone con diabete di tipo 1 sviluppano fastidiose condizioni della pelle, tra cui:

• Infezioni batteriche;
• Infezioni fungine;
• Prurito, pelle secca, cattiva circolazione.

Le ragazze con diabete di tipo 1 hanno maggiori probabilità di contrarre infezioni fungine genitali. I bambini possono sviluppare candidosi, una forma grave di dermatite da pannolino causata da funghi. Può diffondersi facilmente dalla zona del pannolino alle cosce e all'addome.

Complicazioni pericolose

Se i livelli di glucosio nel sangue non sono controllati, il diabete di tipo 1 può portare a sintomi più gravi, come:

• Intorpidimento o formicolio alle gambe;
• Deterioramento della vista;
• Bassi livelli di glucosio nel sangue (chiamati ipoglicemia);
• Perdita di conoscenza.

Se i livelli di zucchero nel sangue sono troppo alti o troppo bassi, potresti sviluppare un coma diabetico. Potresti non avere alcun segnale di avvertimento prima che ciò accada. In questo caso è necessaria l'assistenza medica di emergenza.

Senza trattamento, il diabete di tipo 1 priva le cellule dello zucchero di cui hanno bisogno per produrre energia. Invece, il tuo corpo inizia a bruciare i grassi, il che porta alla formazione e all’accumulo di chetoni nel sangue. Questi sono acidi che possono avvelenare il tuo corpo.

Questo e altri cambiamenti nel sangue possono innescare una condizione pericolosa per la vita chiamata chetoacidosi. Questa situazione richiede cure mediche rapide e urgenti. Potrebbe essere necessario essere ricoverati in ospedale.

Confronto tra diabete mellito di tipo 1 e 2

• Nel diabete di tipo 1, il sistema immunitario distrugge le cellule del pancreas che producono insulina.
• Nel diabete di tipo 2, il pancreas non è interessato. Di solito produce abbastanza insulina, ma il tuo corpo non la usa correttamente.

I sintomi di entrambe le forme sono gli stessi, ma tendono a svilupparsi più rapidamente nelle persone con diabete di tipo 1.

Quali sono le cause del diabete di tipo 1

I medici non sanno esattamente cosa causa esattamente il tuo sistema immunitario ad attaccare il pancreas. Gli scienziati hanno scoperto 50 geni o sequenze genetiche che aumentano le probabilità di sviluppare il diabete di tipo 1.

Ma questo di per sé non significa che ciò accadrà. Alcuni ricercatori ritengono che anche i fattori ambientali svolgano un ruolo importante. Questi fattori possono includere un virus o cambiamenti che si verificano nel corpo durante la gravidanza.

Chi sviluppa il diabete di tipo 1?

Il diabete di tipo 1 può comparire in qualsiasi momento della vita. Ma nella maggior parte dei casi, questa malattia viene diagnosticata prima dei 19 anni.

Colpisce allo stesso modo sia i ragazzi che le ragazze ed è più comune nei bianchi rispetto ad altri gruppi etnici. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, il diabete di tipo 1 è raro nelle popolazioni africane, indiane e asiatiche.

Il medico controllerà il livello di zucchero nel sangue a digiuno o potrebbe eseguire un test casuale della glicemia. Potrebbe anche ordinare un test dell'emoglobina glicosilata, che mostrerà i valori medi della glicemia negli ultimi 2-3 mesi.

I test dovrebbero essere ripetuti in due giorni separati. Un test di tolleranza al glucosio più complesso aiuterà anche il medico a formulare una diagnosi.

Problemi a lungo termine

Avere livelli elevati di glucosio nel sangue per un lungo periodo di tempo può danneggiare molti sistemi del corpo. Il diabete di tipo 1 può anche aumentare le probabilità di sviluppare le seguenti malattie:

• Malattie cardiache e ictus;
• Insufficienza renale;
• Cecità e altri problemi alla vista;
• Malattie gengivali e perdita delle gengive;
• Danni ai nervi delle braccia, delle gambe e degli organi.

Controlla i livelli di zucchero nel sangue

Il primo passo per prevenire lo sviluppo di complicazioni è monitorare i livelli di glucosio nel sangue, ad esempio con un glucometro. Per fare ciò, è necessario pungersi il dito, applicare una goccia di sangue su una striscia reattiva e inserirla nello strumento. I risultati ti aiuteranno a rispettare il tuo piano di trattamento. Quando i livelli di glucosio sono vicini alla norma, avrai più energia, meno problemi alla pelle e un minor rischio di malattie cardiache e danni ai reni.

Il monitoraggio continuo del glucosio può essere d’aiuto?

Questo dispositivo utilizza un sensore per misurare i livelli di glucosio del tuo corpo ogni 10 secondi. Invia informazioni al monitor delle dimensioni di un telefono cellulare che porti con te.

Il sistema registra automaticamente i valori medi fino a 72 ore. Il dispositivo non è destinato al test quotidiano dei livelli di zucchero o all'uso indipendente a lungo termine. Non sostituisce un normale test della glicemia, ma viene utilizzato per determinare i modelli dei livelli di glucosio nel sangue.

Trattamento con iniezioni di insulina

Ogni paziente con diabete di tipo 1 dovrebbe assumere insulina. La maggior parte delle persone lo assume per iniezione e necessita di diverse iniezioni ogni giorno. Il medico le dirà come aggiustare la dose in base ai risultati del glucometro. L’obiettivo è mantenere questi livelli entro valori normali il più spesso possibile.

L’ipoglicemia si verifica quando l’insulina riduce i livelli di glucosio nel sangue a livelli pericolosi. Può essere lieve, moderato o grave. I segnali di pericolo includono:

• Grave sonnolenza o sbadigli;
• Incapacità di parlare o pensare chiaramente;
• Perdita di coordinazione muscolare;
• Sudorazione, tremori, pallore;
• Convulsioni;
• Perdita di conoscenza.

Porta sempre con te almeno 15 grammi di carboidrati facilmente digeribili. Aumenteranno rapidamente i livelli di glucosio nel sangue per combattere l’ipoglicemia.

Alcuni esempi di essi:

• Mezza tazza di succo di frutta o soda non dietetica;
• 1 tazza di latte;
• 2 cucchiai di uvetta;
• 3 compresse di glucosio o 5 caramelle.

Se dopo 15 minuti il ​​livello di zucchero nel sangue è ancora troppo basso, mangia altri 15 grammi di questi carboidrati.

Se perdi conoscenza, potresti aver bisogno dell'aiuto delle persone intorno a te. Indossa un braccialetto medico che indichi che hai il diabete e un kit di siringhe di glucagone. Questo farmaco può essere iniettato sotto la pelle. Dì ai tuoi amici e alla tua famiglia come riconoscere i segni dell'ipoglicemia e mostra loro come farti l'iniezione.

Questo dispositivo può ridurre le possibilità di sviluppare ipoglicemia. Rilascia insulina 24 ore su 24 attraverso un minuscolo tubicino inserito nella pelle. Non hai più bisogno di iniezioni. Una pompa per insulina può aiutarti a mantenere stabili i livelli di zucchero nel sangue e darti maggiore libertà nelle scelte dietetiche. Ci sono alcuni svantaggi, quindi chiedi al tuo medico se questa opzione è giusta per te.

Molto probabilmente, il tuo medico ti consiglierà di sottoporti al test per l'emoglobina glicosilata ogni 3-6 mesi.

Questo mostrerà quanto bene i livelli di zucchero nel sangue sono stati controllati negli ultimi 2-3 mesi. Se i risultati del test sono negativi, potrebbe essere necessario aggiustare la dose di insulina o modificare la dieta o l'attività fisica.

Se le iniezioni di insulina non riescono a controllare la glicemia o si verifica frequentemente ipoglicemia, il medico può suggerire un trapianto di cellule di isole pancreatiche.

Si tratta di un intervento chirurgico sperimentale in cui il chirurgo trapianta cellule sane produttrici di insulina da un donatore nel pancreas. Ma c’è uno svantaggio: i risultati potrebbero durare solo pochi anni. E dovrai assumere farmaci antirigetto, che possono avere gravi effetti collaterali.

I ricercatori continuano a lavorare su un sistema chiamato pancreas artificiale. Si tratta di una combinazione di una pompa per insulina e di un monitoraggio continuo del glucosio, controllato da un complesso programma per computer. L'obiettivo è che funzioni come un vero pancreas. Ciò significa che regolerà la quantità di insulina rilasciata in risposta all’aumento o alla diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Le prime ricerche suggeriscono che un pancreas artificiale può migliorare il controllo dello zucchero nel sangue.

Esercitati con cautela

Dovresti essere fisicamente attivo, ma fai attenzione mentre ti alleni. Per evitare un improvviso calo dei livelli di glucosio nel sangue, il medico può consigliarlo

Prima di allenarti, dovresti fare quanto segue:

• Controlla i livelli di glucosio;
• Aggiustare la dose di insulina;
• Fare uno spuntino.

Il medico può anche consigliarti di testare la presenza di chetoni nelle urine, segno che i livelli di glucosio nel sangue sono molto alti. Evita l'esercizio fisico intenso quando hai queste sostanze nelle urine.

Esistono molti miti su ciò che le persone con diabete possono e non possono mangiare. La realtà è che nessun alimento è completamente proibito. Puoi consumare dolci come parte di una dieta e di un piano di trattamento ben bilanciati. È importante collaborare con il medico per bilanciare le iniezioni di insulina, la dieta e l'attività fisica.

Informa il tuo medico che stai pianificando una gravidanza. Se il diabete non è ben controllato, può causare complicazioni, inclusi difetti alla nascita nel bambino. Un buon controllo della glicemia prima del concepimento riduce le possibilità di sviluppare questi problemi e riduce il rischio di aborto spontaneo. Inoltre, verrà ridotto anche il rischio di danni agli occhi e pericolosi picchi di pressione sanguigna.

Quando a un bambino viene diagnosticato il diabete, il diabete colpisce tutta la famiglia. I genitori dovrebbero aiutarlo a determinare i livelli di glucosio nel sangue, a pianificare i pasti e ad aggiustare il dosaggio dell'insulina. Questa condizione richiede cure 24 ore su 24, quindi dovresti programmare il trattamento anche mentre frequenti la scuola. Scopri chi nella scuola di tuo figlio può farti un'iniezione di insulina se necessario.

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