neuropatía ( o neuropatía) llamado daño nervioso no inflamatorio relacionado con Enfermedades del sistema nervioso. La neuropatía puede afectar tanto a los nervios periféricos como a los craneales. La neuropatía acompañada de daño a varios nervios al mismo tiempo se llama polineuropatía. La incidencia de la neuropatía depende de la enfermedad en la que se desarrolla. Así, la polineuropatía diabética se desarrolla en más del 50 por ciento de los casos de diabetes mellitus. La neuropatía alcohólica asintomática en el alcoholismo crónico se observa en 9 de cada 10 casos. Al mismo tiempo, según diversas fuentes, la polineuropatía alcohólica clínicamente pronunciada con trastornos cerebelosos se observa en el 75-80 por ciento de los casos.

Se producen varios tipos de neuropatías hereditarias con una incidencia del 2 al 5 por ciento. Con periarteritis nudosa, la polineuropatía se observa en la mitad de todos los casos. En el síndrome de Sjögren, se observan neuropatías en entre el 10 y el 30 por ciento de los casos. En la esclerodermia, se observa neuropatía en un tercio de los casos. En este caso, 7 de cada 10 pacientes desarrollan neuropatía del trigémino. En el 95 por ciento de los casos se desarrollan múltiples neuropatías con angeítis alérgica. En el 25 por ciento de los pacientes se observan varios tipos de neuropatías con lupus eritematoso sistémico.

Según datos estadísticos promedio, la neuropatía del nervio facial se observa en entre el 2 y el 3 por ciento de la población adulta. En uno de cada diez, la neuropatía reaparece ( empeora nuevamente después del tratamiento). La incidencia de neuropatía del trigémino es de un caso por cada 10.000 a 15.000 habitantes.

En caso de lesiones múltiples, quemaduras y síndromes de choque, casi siempre se produce daño a los nervios. Muy a menudo, se observan neuropatías postraumáticas de las extremidades superiores e inferiores. En más de la mitad de los casos, estas neuropatías se desarrollan a nivel del antebrazo y la mano. En una quinta parte de los casos se observa un traumatismo combinado de varios nervios. La neuropatía del plexo braquial representa el 5 por ciento.

La deficiencia de vitamina B12 se acompaña de neuropatía en el 100 por ciento de los casos. Con la falta de otras vitaminas B, la neuropatía también ocurre en el 90-99 por ciento de los casos. Los representantes de la medicina tradicional china utilizan un enfoque interesante para definir y tratar la neuropatía. Según los curanderos chinos, esta enfermedad es un trastorno de tipo viento ( influencia del aire en el bienestar humano) en el contexto de fallas del sistema inmunológico. A pesar de que muchas personas no confían en los métodos de la medicina china, utilizando un enfoque integrado los médicos logran resultados positivos en aproximadamente el 80 por ciento de los casos en el tratamiento de esta enfermedad.

Las formas en que los médicos chinos tratan la neuropatía son:

• terapia manual;
• hirudoterapia ( uso de sanguijuelas);
• terapia con piedras ( masaje con piedras);
• vacío ( Enlatado) masaje.

Acupuntura en el tratamiento de la neuropatía.
Para la neuropatía del nervio facial, la acupuntura utiliza puntos activos en el canal del intestino grueso y delgado, la vesícula urinaria y biliar y el estómago. Usando puntos de acupuntura ( Áreas del cuerpo donde se acumula sangre y energía.), los médicos chinos no sólo minimizan el dolor, sino que también mejoran el estado general del paciente.

Masaje en la medicina tradicional china.
La terapia manual se utiliza no sólo para el tratamiento, sino también para el diagnóstico de neuropatía, ya que permite determinar rápidamente qué músculos están tensos. La acupresión mejora la circulación sanguínea, da libertad a los órganos y músculos y aumenta los recursos del cuerpo para combatir la neuropatía.

Hirudoterapia
El uso de sanguijuelas en el tratamiento de la neuropatía se debe a varios efectos que tiene este método.

Los beneficios para la salud que aporta la hirudoterapia son:

• Efecto debido a las enzimas.– durante el proceso de tratamiento, la sanguijuela inyecta en la sangre alrededor de 150 compuestos diferentes que tienen un efecto beneficioso para el organismo. Las enzimas más comunes son la hirudina ( mejora las propiedades reológicas de la sangre), anestesina ( actúa como analgésico), hialuronidasa ( mejora la absorción de nutrientes).
• Relajación– Las picaduras de sanguijuela tienen un efecto calmante en el paciente y lo hacen más resistente a los factores de estrés.
• Fortalecimiento del sistema inmunológico.– La mayoría de los compuestos introducidos por la sanguijuela son de origen proteico, lo que tiene un efecto beneficioso sobre la inmunidad inespecífica.
• Efecto drenaje– Las picaduras de sanguijuela, debido al aumento del suministro de sangre, mejoran la salida de linfa, lo que tiene un efecto positivo en el estado general del paciente.
• Efecto antiinflamatorio– la secreción de sanguijuelas tiene un efecto antimicrobiano y antiinflamatorio, sin provocar efectos secundarios.

Masaje con piedras
La combinación de piedras frías y calientes tiene un efecto tónico sobre los vasos sanguíneos y mejora la circulación sanguínea. La terapia con piedras también tiene un efecto relajante y ayuda a aliviar la tensión muscular.

masaje con ventosas
La vacumterapia mejora el drenaje de los tejidos blandos y provoca vasodilatación. Este método activa los procesos metabólicos, lo que tiene un efecto positivo en el tono general del paciente.

¿Cómo funcionan los nervios?

El sistema nervioso del cuerpo humano incluye el cerebro con los nervios craneales y la médula espinal con los nervios espinales. Se considera que el cerebro y la médula espinal son la parte central del sistema nervioso. Los nervios craneal y espinal pertenecen a la parte periférica del sistema nervioso. Hay 12 pares de nervios craneales y 31 pares de nervios espinales.

Todas las estructuras del sistema nervioso humano están formadas por miles de millones de células nerviosas ( neuronas), que se combinan con elementos gliales para formar tejido nervioso ( materia gris y blanca). Las células nerviosas, que se diferencian entre sí en forma y función, forman arcos reflejos simples y complejos. Muchos arcos reflejos forman vías que conectan tejidos y órganos con el sistema nervioso central.

Todas las células nerviosas constan de un cuerpo y procesos de forma irregular. Hay dos tipos de procesos neuronales: axón y dendrita. Un axón es un filamento engrosado que se extiende desde el cuerpo de una célula nerviosa. La longitud del axón puede alcanzar un metro o más. La dendrita tiene forma de cono con muchas ramas.
Es mucho más delgado que un axón y más corto. La longitud de la dendrita suele ser de varios milímetros. La mayoría de las células nerviosas tienen muchas dendritas, sin embargo, siempre hay un solo axón.

Los procesos de las células nerviosas se unen y forman fibras nerviosas que, a su vez, se unen para formar un nervio. Por tanto, un nervio es un "cordón" que consta de uno o más haces de fibras nerviosas que están cubiertas por una vaina.

Las neuronas varían en forma, longitud, número de procesos y funciones.

tipos de neuronas

Parámetro de clasificación	Tipo de célula nerviosa	Características de una célula nerviosa.
Por número de brotes	neurona unipolar	Sólo un axón se extiende desde el cuerpo neuronal y no hay dendritas.
	neurona bipolar	Dos procesos se extienden desde el cuerpo de la célula nerviosa: un axón y una dendrita.
	Neurona multipolar	Un axón y más de una dendrita se extienden desde el cuerpo de la célula nerviosa.
A lo largo del axón	Células nerviosas axonales largas	La longitud del axón es de más de 3 milímetros.
	Células nerviosas de axón corto	La longitud media de un axón es de uno a dos milímetros.
Por función	Tocar ( sensible) neuronas	Sus dendritas tienen terminaciones sensibles desde las cuales se transmite información al sistema nervioso central.
	Neuronas motoras ( motor) neuronas	Tienen largos axones a lo largo de los cuales viajan los impulsos nerviosos desde la médula espinal hasta los músculos y órganos secretores.
	Interneuronas	Se comunican entre neuronas sensoriales y motoras, transmitiendo impulsos nerviosos de una a otra.

Dependiendo del tipo de neuronas incluidas en la composición y sus procesos, los nervios se dividen en varios tipos:

• nervios sensoriales;
• nervios motores;
• nervios mixtos.

Las fibras nerviosas sensoriales están formadas por dendritas de neuronas sensoriales. Su tarea principal es transmitir información desde los receptores periféricos a las estructuras centrales del sistema nervioso. Las fibras nerviosas motoras contienen axones de neuronas motoras. La función principal de los nervios motores es conducir información desde el sistema nervioso central hacia la periferia, principalmente a los músculos y glándulas. Los nervios mixtos constan de haces de axones y dendritas de varias neuronas. Conducen impulsos nerviosos en ambas direcciones.

Todas las células nerviosas se comunican entre sí a través de sus procesos a través de sinapsis ( conexiones nerviosas). En la superficie de las dendritas y del cuerpo de la célula nerviosa hay muchas placas sinápticas a través de las cuales se recibe un impulso nervioso de otra célula nerviosa. Las placas sinápticas están equipadas con vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores ( neuroquímicos). Durante el paso de un impulso nervioso, se liberan mediadores en grandes cantidades en la hendidura sináptica y la cierran. Cuando el impulso pasa más lejos, los mediadores son destruidos. Desde el cuerpo de la neurona, el impulso se transporta a lo largo del axón hasta las dendritas y el cuerpo de la siguiente neurona o hasta las células musculares o glandulares.

El axón está cubierto por una vaina de mielina, cuya tarea principal es conducir continuamente el impulso nervioso a lo largo de todo el axón. La vaina de mielina está formada por varios ( hasta 5 – 10) capas de proteínas que se enrollan como cilindros en el axón. Las capas de mielina contienen una alta concentración de iones. La vaina de mielina se interrumpe cada 2 a 3 milímetros, formando áreas especiales ( Intercepciones de Ranvier). En las zonas de los nodos de Ranvier, la corriente iónica se transmite a lo largo del axón, lo que aumenta la velocidad del impulso nervioso decenas y cientos de veces. El impulso nervioso se mueve a pasos agigantados de un nodo de Ranvier a otro, cubriendo una gran distancia en menos tiempo.

Dependiendo de la presencia de mielina, todas las fibras nerviosas se dividen en tres tipos:

• fibras nerviosas tipo A;
• fibras nerviosas tipo B;
• Fibras nerviosas tipo C.

Las fibras nerviosas de tipo A y B contienen axones mielinizados de células nerviosas. Las fibras tipo C no tienen vaina de mielina. Los nervios compuestos por fibras tipo A son los más gruesos. Tienen la mayor velocidad de conducción del impulso nervioso ( de 15 a 120 metros por segundo y más). Las fibras tipo B conducen impulsos a velocidades de hasta 15 metros por segundo. Las fibras tipo C son las más delgadas. Debido a que no están cubiertos por una vaina de mielina, los impulsos nerviosos los atraviesan mucho más lentamente ( velocidad del pulso no más de 3 metros por segundo).

Las fibras nerviosas están inervadas por varias terminaciones nerviosas ( receptores).

Los principales tipos de terminaciones nerviosas de las neuronas son:

• terminaciones nerviosas sensoriales o aferentes;
• terminaciones nerviosas motoras;
• Terminaciones nerviosas secretoras.

Los receptores sensoriales se encuentran en el cuerpo humano en los órganos de los sentidos y en los órganos internos. Responden a diversos estímulos ( químicos, térmicos, mecánicos y otros). La excitación generada se transmite a lo largo de las fibras nerviosas hasta el sistema nervioso central, donde se convierte en sensación.
Las terminaciones nerviosas motoras se encuentran en los músculos y el tejido muscular de varios órganos. Desde ellos, las fibras nerviosas van a la médula espinal y al tronco del encéfalo. Las terminaciones nerviosas secretoras se encuentran en las glándulas endocrinas y exocrinas.
Las fibras nerviosas aferentes transmiten una irritación similar desde los receptores sensoriales al sistema nervioso central, donde se recibe y analiza toda la información. En respuesta a un estímulo nervioso, aparece una corriente de impulsos de respuesta. Se transmite a lo largo de fibras nerviosas motoras y secretoras a los músculos y órganos excretores.

Causas de las neuropatías

Las causas de la neuropatía pueden ser muy diferentes. Convencionalmente, se pueden dividir en 2 categorías: endógenas y exógenas. Las causas endógenas incluyen aquellas que se originaron en el propio cuerpo y provocaron daño a uno o más nervios. Pueden ser diversas enfermedades endocrinas, desmielinizantes y autoinmunes. Las causas exógenas son aquellas que actuaron desde fuera del organismo. Estos incluyen diversas infecciones, lesiones e intoxicaciones.

Las causas endógenas de las neuropatías son:

• patologías endocrinas, por ejemplo, diabetes;
• enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple, encefalomielitis diseminada;
• enfermedades autoinmunes - síndrome de Guillain-Barré;
• alcoholismo;
• deficiencias de vitaminas.

Patologías endocrinas

Entre las patologías endocrinas que causan daño a los nervios, el lugar principal lo ocupa la diabetes mellitus. En esta enfermedad pueden verse afectados tanto los troncos nerviosos completos como solo las terminaciones nerviosas. Muy a menudo, con diabetes mellitus, se observa daño difuso y simétrico de las terminaciones nerviosas de las extremidades inferiores, con el desarrollo de polineuropatía.

El mecanismo de la neuropatía diabética se reduce a una desnutrición de las terminaciones nerviosas. Estos trastornos se desarrollan debido al daño a los pequeños vasos que irrigan los nervios. Como usted sabe, en la diabetes mellitus los vasos pequeños se ven afectados principalmente. Se observan varios cambios patológicos en la pared de estos vasos, que posteriormente provocan una interrupción del flujo sanguíneo en ellos. La velocidad del movimiento de la sangre y su volumen en dichos vasos disminuye. Cuanta menos sangre hay en los vasos, menos fluye hacia los tejidos y los troncos nerviosos. Dado que las terminaciones nerviosas están irrigadas por pequeños vasos ( que se ven afectados primero), entonces su nutrición se ve rápidamente alterada. En este caso, se observan cambios distróficos en el tejido nervioso, que conducen a una disfunción del nervio. En la diabetes mellitus, los trastornos de sensibilidad se desarrollan primero. En las extremidades se producen diversas parestesias en forma de calor, piel de gallina y sensación de frío.

Debido a los trastornos metabólicos característicos de la diabetes mellitus, se desarrolla hinchazón en el nervio y aumenta la formación de radicales libres. Estos radicales actúan como toxinas en el nervio, provocando disfunción nerviosa. Por tanto, el mecanismo de las neuropatías en la diabetes mellitus radica en causas tóxicas y metabólicas.

Además de la diabetes mellitus, pueden ocurrir neuropatías con patologías de la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales y la enfermedad de Itsenko-Cushing.

Enfermedades desmielinizantes ( DZ)

Este grupo de enfermedades incluye patologías que se acompañan de destrucción de la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es una estructura que consta de mielina y cubre el nervio. Asegura el paso instantáneo de impulsos a lo largo de la fibra nerviosa.

Las enfermedades desmielinizantes que pueden causar neuropatía son:

• esclerosis múltiple;
• encefalomielitis aguda diseminada;
• esclerosis concéntrica;
• enfermedad de Devic o neuromielitis óptica aguda;
• leucoencefalitis difusa.

En las enfermedades desmielinizantes se afectan tanto los nervios craneales como los periféricos. Entonces, con la esclerosis múltiple ( la forma más común de identificación) Se desarrollan neuropatías de los nervios oculomotor, trigémino y facial. Muy a menudo, esto se manifiesta por parálisis del nervio correspondiente, que se manifiesta por alteración del movimiento ocular, sensibilidad facial y debilidad de los músculos faciales. El daño a los nervios espinales se acompaña de monoparesia, paraparesia y tetraparesia.

El mecanismo de destrucción de la vaina de mielina que recubre la fibra nerviosa es complejo y no se comprende completamente. Se supone que bajo la influencia de diversos factores el cuerpo comienza a producir anticuerpos antimielina. Estos anticuerpos perciben la mielina como un cuerpo extraño, es decir, como un antígeno. Se forma un complejo antígeno-anticuerpo que provoca la destrucción de la vaina de mielina. Por tanto, se forman focos de desmielinización en el tejido nervioso. Estas lesiones se localizan tanto en el cerebro como en la médula espinal. Así, se produce la destrucción de las fibras nerviosas.

En las etapas iniciales de la enfermedad, se desarrolla hinchazón e infiltración inflamatoria en el nervio. Dependiendo del nervio, esta etapa se manifiesta por diversos trastornos: trastornos de la marcha, debilidad en las extremidades, embotamiento de la sensibilidad. Además, se produce una alteración en la conducción del impulso a lo largo de la fibra nerviosa. En esta etapa, se desarrolla la parálisis.

Con neuromielitis óptica ( enfermedad de devic) de los pares craneales, sólo se ve afectado el nervio óptico. Los nervios espinales se ven afectados al nivel de la médula espinal donde se encuentra el foco de desmielinización.

Enfermedades autoinmunes

La patología autoinmune más común, que se acompaña de diversas neuropatías, es el síndrome de Guillain-Barré. Con esta enfermedad se observan varias polineuropatías.

Las bacterias y virus implicados en el desarrollo del síndrome de Guillain-Barré son:

• campilobacter;
• hemophilus influenzae;
• Virus de Epstein Barr.

Estos virus y bacterias son capaces de provocar inflamación en la mucosa intestinal con desarrollo de enteritis; en la membrana mucosa del tracto respiratorio, con el desarrollo de bronquitis. Después de tales infecciones, se desencadena una reacción autoinmune en el cuerpo. El cuerpo produce células contra sus propias fibras nerviosas. Estas células actúan como anticuerpos. Su acción puede dirigirse contra la vaina de mielina del nervio, contra las células de Schwann que producen mielina o contra las estructuras celulares de la neurona. En un caso u otro, la fibra nerviosa se hincha y es infiltrada por diversas células inflamatorias. Si las fibras nerviosas están cubiertas de mielina, ésta se destruye. La destrucción de mielina se produce de forma segmentaria. Dependiendo del tipo de fibras nerviosas dañadas y del tipo de reacción que se produce en ellas, se distinguen varios tipos de neuropatías.

Los tipos de neuropatía en el síndrome de Guillain-Barré son:

• polineuropatía desmielinizante aguda;
• neuropatía motora aguda;
• Neuropatía axonal sensorial aguda.

Artritis reumatoide
Las neuropatías también se observan en enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide. El mecanismo de daño a las fibras nerviosas en estas enfermedades es diferente. Así, con la artritis reumatoide, se observa compresión de los nervios, con el desarrollo de neuropatía compresiva. En este caso, la compresión de las fibras nerviosas se produce por articulaciones deformadas. La afección más común es la compresión del nervio cubital ( con un mayor desarrollo de la neuropatía) y nervio peroneo. Una manifestación común de la artritis reumatoide es el síndrome del túnel carpiano.

Como regla general, con la artritis reumatoide, se observa mononeuropatía, es decir, daño a un nervio. En el 10 por ciento de los casos, los pacientes desarrollan mononeuropatía múltiple, es decir, varios nervios se ven afectados al mismo tiempo.

esclerodermia
La esclerodermia puede afectar los nervios trigémino, cubital y radial. También pueden verse afectadas las terminaciones nerviosas de las extremidades inferiores. En primer lugar, la esclerodermia sistémica se caracteriza por el desarrollo de neuropatía del trigémino. A veces este puede ser el primer síntoma de la enfermedad. El desarrollo de polineuropatía periférica es típico en etapas posteriores. El mecanismo de daño a los nervios en la esclerodermia se reduce al desarrollo de vasculitis sistémica. Vasos de la vaina nerviosa ( endoneuro y perineuro) se inflaman, se espesan y posteriormente se esclerosan. Esto conduce a la falta de oxígeno del nervio ( isquemia) y el desarrollo de procesos distróficos en el mismo. A veces, se pueden formar zonas de necrosis, llamadas infartos, en el borde de dos vasos.

En la esclerodermia se desarrollan tanto neuropatías sensoriales (con sensibilidad alterada) como neuropatías motoras (con insuficiencia motora).

Síndrome de Sjogren
El síndrome de Sjögren afecta predominantemente a los nervios periféricos y con mucha menos frecuencia a los nervios craneales. Como regla general, se desarrolla neuropatía sensorial, que se manifiesta por diversas parestesias. En un tercio de los casos se desarrollan neuropatías de túnel. El desarrollo de neuropatía en el síndrome de Sjogren se explica por el daño a los pequeños vasos de la vaina nerviosa, la infiltración del propio nervio con el desarrollo de edema en el mismo. En la fibra nerviosa, así como en el vaso sanguíneo que la alimenta, crece tejido conectivo y se desarrolla fibrosis. Al mismo tiempo, se observan cambios degenerativos en los ganglios espinales, que provocan una disfunción de las fibras nerviosas.

Granulomatosis de Wegener
Con esta patología, muy a menudo se observa neuropatía craneal, es decir, daño a los nervios craneales. Muy a menudo, se desarrolla neuropatía óptica, neuropatía de los nervios oculomotor, trigémino y abductor. En casos raros, la neuropatía de los nervios laríngeos se desarrolla con el desarrollo de trastornos del habla.

Alcoholismo

El consumo excesivo de alcohol y sus sustitutos siempre va acompañado de daños al sistema nervioso. La neuropatía asintomática de las extremidades inferiores se observa en casi todas las personas que abusan del alcohol. En la segunda y tercera etapa del alcoholismo se desarrollan neuropatías graves con alteraciones de la marcha.

En el alcoholismo, por regla general, los nervios de las extremidades se ven afectados y las extremidades inferiores se ven afectadas principalmente. El daño simétrico difuso a los plexos nerviosos a nivel de las extremidades inferiores en el alcoholismo se denomina neuropatía alcohólica distal o periférica. En la etapa inicial, esto se manifiesta por "golpes" en los pies al caminar, luego se produce dolor en las piernas y una sensación de entumecimiento.

El mecanismo de la neuropatía alcohólica se reduce al efecto tóxico directo del alcohol sobre las células nerviosas. Posteriormente, con el desarrollo de trastornos metabólicos en el cuerpo, se produce un trastorno del suministro de sangre a las terminaciones nerviosas. La nutrición del tejido nervioso se altera, ya que en el alcoholismo la microcirculación se ve afectada. Con el alcoholismo avanzado, se desarrolla un trastorno de la macrocirculación ( a nivel de grandes vasos). Además, debido al daño de la mucosa gástrica por el alcohol, se altera la absorción de sustancias. Al mismo tiempo, los alcohólicos tienen una deficiencia de tiamina o vitamina B1. Se sabe que la tiamina juega un papel importante en los procesos metabólicos del tejido nervioso y en su ausencia se producen diversas lesiones a nivel del sistema nervioso. Las fibras nerviosas se dañan, seguido de una desaceleración en el paso de los impulsos nerviosos a través de ellas.

La neuropatía alcohólica distal puede durar mucho tiempo. Se caracteriza por un curso latente y borrado. Sin embargo, posteriormente puede complicarse con paresia y parálisis. El alcoholismo también puede afectar los nervios craneales, es decir, los nervios ubicados en el tronco del encéfalo. En las últimas etapas del alcoholismo, se observan neuropatías de los nervios óptico, facial y auditivo.

En caso de intoxicación por alcohol de madera ( o metilo, que se utiliza como sustituto del etilo.) se observan distintos grados de daño al nervio óptico. En este caso, el daño visual suele ser irreversible.

Deficiencias de vitaminas

Las vitaminas, en particular las del grupo B, desempeñan un papel muy importante en los procesos metabólicos del tejido nervioso. Por tanto, con su deficiencia se desarrollan diversas neuropatías. Entonces, con falta de vitamina B1 ( o tiamina) La encefalopatía de Wernicke se desarrolla con daño a los nervios oculomotor, abductor y facial. Esto ocurre porque la tiamina participa como enzima en muchas reacciones redox. Protege las membranas neuronales de los efectos tóxicos de los productos de peroxidación.

La vitamina B12 también participa activamente en los procesos metabólicos del cuerpo. Activa la síntesis de metionina, ácidos grasos y tiene efecto anabólico. Con su deficiencia, se desarrolla el síndrome de mielosis funicular. Consiste en el proceso de desmielinización de los troncos nerviosos de la médula espinal seguido de su esclerosis. La falta de esta vitamina se caracteriza por la llamada desmielinización irregular de la materia gris en la médula espinal y el cerebro en las terminaciones nerviosas periféricas. Las neuropatías debidas a la deficiencia de B12 se acompañan de alteraciones de la estática y los movimientos, debilidad muscular y alteraciones sensoriales.

Las causas exógenas de las neuropatías son:

• trauma, incluida la compresión prolongada;
• envenenamiento;
• Infecciones: difteria, VIH, virus del herpes.

Lesiones

El daño nervioso traumático es una de las causas más comunes de neuropatías. Las lesiones pueden ser agudas o crónicas. El mecanismo por el cual se desarrolla el daño a los nervios varía. Por tanto, en caso de traumatismo agudo, un fuerte golpe o estiramiento provoca una alteración de la integridad de la fibra nerviosa. A veces, el nervio puede permanecer intacto, pero la estructura de la vaina de mielina está alterada. En este caso, también se desarrolla neuropatía, ya que la conducción del impulso nervioso aún está dañada.

Con compresión prolongada de la fibra nerviosa ( síndromes de choque) o cuando se pellizcan también se producen neuropatías. El mecanismo de su desarrollo en este caso es una interrupción del suministro de sangre a la vaina nerviosa y, como consecuencia, problemas con la nutrición del nervio. El tejido nervioso, al experimentar inanición, comienza a atrofiarse. En él se desarrollan varios procesos distróficos, que son la causa de una mayor disfunción nerviosa. Muy a menudo, este mecanismo se observa en personas atrapadas entre los escombros ( como resultado de algún desastre) y estuvieron mucho tiempo parados. Como regla general, los nervios de las extremidades inferiores se ven afectados ( ciático) y miembros superiores ( nervios cubital y radial). Las áreas de riesgo para este mecanismo de desarrollo de neuropatía son el tercio inferior del antebrazo, la mano, la pierna y el pie. Dado que estas son las partes más distales del cuerpo, el suministro de sangre a ellas es peor. Por lo tanto, ante la más mínima compresión, compresión o estiramiento en estas zonas, se produce una falta de suministro de sangre. Dado que el tejido nervioso es muy sensible a la falta de oxígeno, al cabo de unas horas las células de las fibras nerviosas empiezan a morir. Con hipoxia prolongada, la mayoría de las fibras nerviosas pueden morir y perder sus funciones. En este caso, el nervio puede dejar de funcionar. Si el nervio carece de oxígeno durante un breve período de tiempo, se observan diversos grados de disfunción.

Con lesiones en la cabeza se puede producir daño traumático a los nervios craneales. En este caso, también puede producirse compresión del nervio o daño directo al mismo. Los nervios pueden dañarse tanto en lesiones en la cabeza abiertas como cerradas. La afección más común es la neuropatía postraumática del nervio facial. También puede ocurrir daño al nervio facial y trigémino como resultado de la cirugía. Se puede desarrollar una lesión traumática en la tercera rama del nervio trigémino después del tratamiento o la extracción del diente.

La lesión nerviosa traumática también incluye tracción ( tracción) mecanismo. Se observa al caer de un vehículo, dislocaciones o giros bruscos. Muy a menudo, este mecanismo daña el plexo braquial.

Envenenamiento

Las fibras nerviosas pueden dañarse como resultado de la exposición a diversos compuestos químicos del cuerpo. Estos compuestos pueden ser sales metálicas, compuestos organofosforados y medicamentos. Estas sustancias suelen tener un efecto neurotóxico directo.

Los siguientes químicos y medicamentos pueden causar neuropatía:

• isoniazida;
• vincristina;
• dirigir;
• arsénico;
• mercurio;
• derivados de fosfina.

Cada uno de estos elementos tiene su propio mecanismo de acción. Como regla general, se trata de un efecto tóxico directo sobre las células nerviosas. Por tanto, el arsénico se une irreversiblemente a los grupos tiol de las proteínas. El arsénico es más sensible a las proteínas enzimáticas que participan en reacciones redox en las células nerviosas. Al unirse a sus proteínas, el arsénico inactiva estas enzimas, alterando la función celular.

El plomo tiene efectos psicotrópicos y neurotóxicos directos. Penetra en el cuerpo muy rápidamente y se acumula en el sistema nervioso. El envenenamiento con este metal se caracteriza por la llamada “polineuritis por plomo”. El plomo afecta principalmente a las fibras motoras y por tanto en la clínica predomina la falla motora. A veces se agrega un componente sensible, que se manifiesta como dolor en las piernas, dolor a lo largo del nervio. Además de la neuropatía periférica en los cerdos, provoca encefalopatía. Se caracteriza por daño al tejido nervioso del cerebro, incluido daño nervioso simétrico debido a la deposición de plomo en el sistema nervioso central.

El mercurio y el fármaco anticancerígeno vincristina también tienen un efecto neurotóxico directo sobre las neuronas.

La isoniazida y otros fármacos antituberculosos de uso prolongado se complican con neuropatía tanto craneal como periférica. El mecanismo de daño a los nervios se debe a la inhibición de la síntesis de piridoxal fosfato o vitamina B6. Es una coenzima para la mayoría de las reacciones metabólicas en el tejido nervioso. La isoniazida entra en una relación competitiva con él, bloqueando sus endógenos ( dentro del cuerpo) educación. Por lo tanto, para prevenir el desarrollo de neuropatía periférica durante el tratamiento con medicamentos antituberculosos, se debe tomar vitamina B6.

Infecciones

Como regla general, después de sufrir una u otra infección se desarrollan varios tipos de neuropatías. El mecanismo de desarrollo de neuropatías en este caso está asociado con el efecto tóxico directo de las propias bacterias y sus toxinas. Así, con la difteria, se observan neuropatías tempranas y tardías. Los primeros son causados ​​por la acción del bacilo de la difteria sobre el nervio, y los segundos por la entrada de la toxina diftérica en la sangre y su efecto tóxico sobre la fibra nerviosa. Con esta infección, se pueden desarrollar neuropatías del nervio oculomotor, frénico y vago, así como diversas polineuropatías periféricas.

Las neuropatías también se desarrollan cuando el cuerpo está infectado con el virus del herpes, es decir, el virus tipo 3, así como con el virus VIH. El virus del herpes tipo 3 o virus Varicela-Zoster, tras su penetración inicial en el cuerpo humano, penetra en los ganglios nerviosos y permanece allí durante mucho tiempo. Además, tan pronto como surgen condiciones desfavorables en el cuerpo, se reactiva y afecta las fibras nerviosas. Con esta infección, se pueden desarrollar neuropatías de los nervios facial y oculomotor, así como polineuropatía de varios plexos nerviosos.

También existen neuropatías hereditarias o primarias, que se desarrollan por sí solas sin el trasfondo de ninguna enfermedad. Estas neuropatías se transmiten de generación en generación o de una generación. La mayoría de ellas son neuropatías sensoriales ( en el que la sensibilidad está alterada), pero también motores ( con función motora deteriorada).

Las neuropatías hereditarias son:

• Patología de Charcot-Marie-Tooth– en esta neuropatía, el nervio peroneo se ve afectado con mayor frecuencia, seguido de la atrofia de los músculos de la parte inferior de la pierna;
• Síndrome de Refsum– con el desarrollo de neuropatía motora;
• Síndrome de Dejerine Sott o polineuropatía hipertrófica, con daño a los nervios del tallo.

Síntomas de neuropatías.

Los síntomas de las neuropatías son muy variados y dependen de qué nervio esté afectado. Se acostumbra distinguir entre neuropatía craneal y periférica. Con los nervios craneales, cualquiera de los 12 pares se ve afectado. Aquí distinguimos la neuropatía óptica ( con daño a los nervios ópticos), auditivo, facial, etc.
En la neuropatía periférica, las terminaciones nerviosas y los plexos de las extremidades se ven afectados. Este tipo de neuropatía es característica de la neuropatía alcohólica, diabética y traumática.

Además, los síntomas de la neuropatía dependen del tipo de fibras que forman el nervio. Si las fibras motoras se ven afectadas, se desarrollan trastornos del movimiento en forma de debilidad muscular y alteraciones de la marcha. En las formas leves y moderadas de neuropatías, se observa paresia, en formas graves, parálisis, que se caracteriza por una pérdida completa de la actividad motora. Además, después de un cierto tiempo, casi siempre se desarrolla atrofia de los músculos correspondientes. Entonces, si los nervios de la parte inferior de la pierna se ven afectados, se desarrolla atrofia de los músculos de la parte inferior de la pierna; si los nervios de la cara, entonces los músculos faciales y masticadores se atrofian.

Si las fibras sensoriales se ven afectadas, se desarrollan trastornos de sensibilidad. Estos trastornos se manifiestan en una disminución o aumento de la sensibilidad, así como en diversas parestesias ( sensación de frío, calor, piel de gallina).

Alteración de las glándulas exocrinas ( por ejemplo, salival) es causado por daño a las fibras autónomas, que también forman parte de varios nervios o están representadas por nervios independientes.

Síntomas de la neuropatía del nervio facial.

Dado que el nervio facial contiene fibras gustativas, secretoras y motoras, el cuadro clínico de su daño es muy diverso y depende de la ubicación de su daño.

Los síntomas de la neuropatía facial son:

• asimetría facial;
• trastornos de la audición;
• falta de gusto, sequedad de boca.

Al comienzo de la enfermedad, se puede notar dolor. Se observan diversas parestesias en forma de entumecimiento, hormigueo en la oreja, el pómulo, los ojos y la frente del lado afectado. Esta sintomatología no es larga y dura de uno a dos días, después de lo cual aparecen síntomas de neuropatía del nervio facial, asociados con una violación de su función.

Asimetría facial
Es el síntoma principal de la neuropatía facial. Se desarrolla debido al daño de las fibras motoras del nervio facial y, como consecuencia, a la paresia de los músculos faciales. La asimetría ocurre cuando el nervio está dañado en un lado. Si el nervio se vio afectado en ambos lados, se observa paresia o parálisis de los músculos faciales en ambos lados.

Con este síntoma, la mitad de la cara del lado afectado permanece inmóvil. Esto se ve mejor cuando una persona muestra emociones. En reposo puede que no se note. La piel de la superficie de la frente, es decir, encima de la superficie de las cejas, no se arruga. El paciente no puede mover las cejas, esto se nota especialmente al intentar sorprenderlo. Se alisa el pliegue nasolabial del lado afectado y se baja la comisura de la boca. El paciente no puede cerrar el ojo por completo, por lo que siempre permanece ligeramente abierto. Debido a esto, el líquido lagrimal sale constantemente del ojo. Parece que la persona llora constantemente. Este síntoma de neuropatía conduce a una complicación como la xeroftalmía. Se caracteriza por sequedad de la córnea y la conjuntiva del ojo. El ojo se ve rojo e inflamado. El paciente sufre una sensación de cuerpo extraño en el ojo, sensación de ardor.

Un paciente con parálisis de los músculos faciales experimenta dificultad para comer. Los alimentos líquidos se escapan constantemente, mientras que los sólidos se quedan atrapados detrás de la mejilla y es necesario sacarlos de allí con la lengua. También surgen ciertas dificultades durante la conversación.

Trastornos de la audición
Con la neuropatía del nervio facial se puede observar tanto pérdida auditiva, hasta sordera, como su fortalecimiento ( hiperacusia). La primera opción se observa si el nervio facial resultó dañado en la pirámide del hueso temporal después de que el nervio petroso mayor se separó de él. También puede ocurrir el síndrome del canal auditivo interno, que se caracteriza por pérdida de audición, tinnitus y parálisis facial.

Hiperacusia ( sensibilidad dolorosa a los sonidos, especialmente los tonos bajos) se observa cuando el nervio facial se ve afectado antes de que el nervio petroso mayor se aparte de él.

Falta de gusto, boca seca.
Cuando se dañan las fibras gustativas y secretoras que forman parte del nervio facial, el paciente experimenta trastornos del gusto. La pérdida de las sensaciones gustativas no se observa en toda la superficie de la lengua, sino sólo en sus dos tercios anteriores. Esto se explica por el hecho de que el nervio facial proporciona inervación gustativa a los dos tercios anteriores de la lengua y el tercio posterior lo proporciona el nervio glosofaríngeo.

El paciente también experimenta sequedad de boca o xerostomía. Este síntoma es causado por un trastorno de las glándulas salivales, que están inervadas por el nervio facial. Dado que las fibras del nervio facial inervan las glándulas salivales submandibulares y sublinguales, se observa disfunción de estas glándulas con su neuropatía.

Si la raíz del nervio facial está involucrada en el proceso patológico, entonces se observa simultáneamente daño a los nervios trigémino, abductor y auditivo. En este caso, los síntomas de neuropatía del nervio facial van acompañados de síntomas de neuropatía de los nervios correspondientes.

Síntomas de la neuropatía del trigémino.

El nervio trigémino, al igual que el nervio facial, es mixto. Contiene fibras sensoriales y motoras. Las fibras sensoriales forman parte de las ramas superior y media, y las fibras motoras forman parte de la inferior. Por tanto, los síntomas de la neuropatía del trigémino también dependerán de la localización de la lesión.

Los síntomas de la neuropatía del trigémino son:

• sensibilidad alterada de la piel del rostro;
• parálisis de los músculos masticatorios;
• dolor facial.

Trastorno de sensibilidad de la piel facial.
La sensibilidad alterada se expresará en su disminución o pérdida total. También pueden aparecer diversas parestesias en forma de piel de gallina, sensación de frío y hormigueo. La localización de estos síntomas dependerá de qué rama del nervio trigémino esté afectada. Así, si se daña la rama orbitaria del nervio trigémino, se observan trastornos de sensibilidad en la zona del párpado superior, el ojo y el dorso de la nariz. Si la rama maxilar se ve afectada, la sensibilidad, tanto superficial como profunda, se ve afectada en el área del párpado interno y el borde externo del ojo, la parte superior de la mejilla y el labio. Además, se altera la sensibilidad de los dientes ubicados en la mandíbula superior.

Cuando se afecta parte de la tercera rama del nervio trigémino se diagnostica una disminución o aumento de la sensibilidad en la zona del mentón, labio inferior, mandíbula inferior, encías y dientes. Si se observa daño al ganglio del nervio trigémino, entonces el cuadro clínico de neuropatía incluye una alteración de la sensibilidad en el área de las tres ramas del nervio.

Parálisis de los músculos masticatorios.
Este síntoma se observa cuando se dañan las fibras motoras de la rama mandibular. La parálisis de los músculos masticatorios se manifiesta por su debilidad y falta de funcionalidad. En este caso, se observa una picadura debilitada en el lado afectado. Visualmente, la parálisis muscular se manifiesta en la asimetría del óvalo de la cara: el tono muscular se debilita y la fosa temporal del lado afectado se hunde. A veces, la mandíbula inferior puede desviarse de la línea media y caer ligeramente. Con neuropatía bilateral y parálisis completa de los músculos masticatorios, la mandíbula inferior puede hundirse por completo.

dolor facial
El síntoma de dolor en la neuropatía del trigémino es el principal. El dolor facial con esta patología también se llama neuralgia del trigémino o tic facial.

El dolor con la neuropatía no es constante, sino paroxístico. La neuralgia del trigémino se caracteriza por síntomas de corta duración ( desde unos segundos hasta un minuto) ataques de dolores punzantes. En el 95 por ciento de los casos, se localizan en la zona de inervación de la segunda y tercera ramas, es decir, en la zona de la esquina exterior del ojo, párpado inferior, mejilla, mandíbula ( junto con los dientes). El dolor es siempre unilateral y muy raramente puede irradiarse al lado opuesto de la cara. La principal característica del dolor es su fuerza. El dolor puede ser tan intenso que la persona se congela durante el ataque. En casos graves, puede desarrollarse un shock doloroso. A veces, un ataque de dolor puede provocar un espasmo de los músculos faciales: un tic facial. El dolor insoportable se acompaña de entumecimiento de la cara u otras parestesias ( piel de gallina, frio).

Si una de las ramas del nervio trigémino se dañó por separado, es posible que el dolor no sea paroxístico, sino doloroso.

Un ataque de dolor puede ser provocado por cualquier toque, incluso menor, de la cara, hablar, masticar o afeitarse. En los ataques que se repiten con frecuencia, la membrana mucosa del ojo se hincha y se enrojece, y las pupilas casi siempre están dilatadas.

Síntomas de la neuropatía del nervio cubital

Con la neuropatía del nervio cubital, se observan trastornos del movimiento y trastornos sensoriales. El nervio cubital emerge del plexo braquial e inerva el flexor cubital del carpo, el dedo anular y el meñique.

Los síntomas de la neuropatía del nervio cubital son:

• sensibilidad alterada en el área de los dedos correspondientes y la eminencia del dedo meñique;
• disfunción de la flexión de la muñeca;
• violación de separar y juntar los dedos;
• atrofia de los músculos del antebrazo;
• Desarrollo de contracturas.

En las etapas iniciales de la neuropatía del nervio cubital, aparecen sensaciones de entumecimiento y sensación de hormigueo en el área de los dedos meñique y anular, así como a lo largo del borde cubital del antebrazo. Poco a poco llega el dolor. A menudo, el dolor obliga al paciente a mantener el brazo doblado por el codo. Se desarrolla mayor debilidad y atrofia de los músculos de la mano. Al paciente le resulta difícil realizar determinadas actividades físicas ( por ejemplo, toma una tetera, lleva una bolsa). La atrofia muscular se manifiesta al suavizar la elevación del dedo meñique y los músculos a lo largo del borde cubital del antebrazo. Los pequeños músculos interfalángicos e interóseos también se atrofian. Todo esto conduce a una disminución de la fuerza en las manos.

Con la neuropatía prolongada, se desarrollan contracturas. La contractura es una limitación persistente de la movilidad articular. Con la neuropatía del nervio cubital, se produce la contractura de Volkmann o la contractura en garra. Se caracteriza por una posición de los dedos en forma de garra, una articulación de la muñeca doblada y flexión de las articulaciones distales de los dedos. Esta posición de la mano se debe a la atrofia de los músculos interóseos y lumbricales.

La disminución de la sensibilidad termina con su pérdida total en el dedo meñique, anular y borde cubital de la palma.

Diagnóstico de neuropatía

El principal método para diagnosticar neuropatías es un examen neurológico. Además, también se utilizan métodos instrumentales y de laboratorio. De los métodos de diagnóstico instrumentales, el estudio electrofisiológico de los nervios periféricos, concretamente la electromiografía, tiene especial importancia. Los métodos de laboratorio incluyen pruebas para detectar anticuerpos y antígenos específicos característicos de enfermedades autoinmunes y desmielinizantes.

Examinación neurológica

Consiste en un examen visual, examen de reflejos e identificación de síntomas específicos de daño a un nervio en particular.

Si la neuropatía existe durante mucho tiempo, entonces la asimetría de la cara es visible a simple vista, con neuropatía del nervio facial y trigémino, extremidades, con neuropatía del nervio cubital, polineuropatía.

Examen visual e interrogatorio sobre neuropatía facial.
El médico pide al paciente que cierre bien los ojos y arrugue la frente. Con la neuropatía del nervio facial, el pliegue de la frente del lado de la lesión no se junta y el ojo no se cierra por completo. A través del espacio entre los párpados abiertos, se ve una franja de esclerótica, lo que le da al órgano un parecido con el ojo de una liebre.

A continuación, el médico pide al paciente que hinche las mejillas, lo que tampoco funciona, ya que el aire del lado afectado sale por la comisura de la boca paralizada. Este síntoma se llama velas. Al intentar mostrar los dientes, se observa una asimetría de la boca en forma de raqueta de tenis.

Al diagnosticar la neuropatía facial, el médico puede pedirle al paciente que haga lo siguiente:

• cierra tus ojos;
• fruncir el ceño;
• levantar las cejas;
• dientes desnudos;
• infla tus mejillas;
• intenta silbar, soplar.

A continuación, el médico pregunta sobre la presencia de trastornos del gusto y si el paciente tiene problemas para masticar ( ¿La comida se atasca al comer?).
El médico presta especial atención a cómo comenzó la enfermedad y qué la precedió. ¿Hubo una infección viral o bacteriana? Dado que el tercer tipo de virus del herpes puede persistir durante mucho tiempo en los ganglios nerviosos, es muy importante mencionar si hubo o no infección por el virus del herpes.

Los síntomas como dolor y parestesia en la cara y el oído pueden ser muy sutiles. Están presentes en la clínica de neuropatía durante las primeras 24 a 48 horas, por lo que el médico también pregunta cómo avanzó la enfermedad en las primeras horas.
Con la neuropatía del nervio facial, los reflejos corneal y de parpadeo se debilitan.

Examen visual e interrogatorio sobre neuropatía del trigémino.
Para la neuropatía del trigémino, el principal criterio de diagnóstico es el dolor paroxístico. El médico hace preguntas sobre la naturaleza del dolor, su desarrollo y también identifica la presencia de desencadenantes específicos ( dolor desencadenante) zonas.

Las características del síndrome de dolor en la neuropatía del trigémino son:

• carácter paroxístico;
• fuerte intensidad ( Los pacientes comparan un ataque de dolor con el paso de una corriente eléctrica a través de ellos.);
• la presencia de un componente vegetativo: un ataque de dolor se acompaña de lagrimeo, secreción nasal y sudoración local;
• tic facial: un ataque de dolor acompañado de espasmos o espasmos musculares;
• Las zonas desencadenantes son aquellas zonas que, cuando se tocan, causan dolor paroxístico ( por ejemplo, encías, paladar).

Además, durante un examen neurológico, el médico revela una disminución de los reflejos superciliar, corneal y mandibular.

Para identificar áreas con sensibilidad alterada, el médico examina la sensibilidad de la piel del rostro en áreas simétricas del rostro y el paciente evalúa la similitud de sensaciones. Con esta manipulación, el médico puede detectar una disminución de la sensibilidad general, su aumento o pérdida en determinadas zonas.

Inspección visual y interrogatorio sobre neuropatía del nervio cubital.
Inicialmente, el médico examina las manos del paciente. Con la neuropatía del nervio cubital de larga duración, el diagnóstico no es difícil. La posición característica de la mano en forma de "garra en garra", la atrofia de los músculos de la eminencia del dedo meñique y la parte cubital de la mano indican inmediatamente el diagnóstico. Sin embargo, en las etapas iniciales de la enfermedad, cuando no hay signos evidentes de atrofia y contractura característica, el médico recurre a técnicas especiales.

Cuando se detecta neuropatía del nervio cubital, se observan los siguientes fenómenos:

• El paciente no puede apretar completamente la mano en un puño, ya que el dedo anular y el meñique no pueden doblarse por completo y moverse hacia un lado.
• Debido a la atrofia de los músculos interóseos y lumbricales, el paciente no puede desplegar los dedos y luego traerlos hacia atrás.
• El paciente no puede presionar la mesa con la mano y rascarse con el dedo meñique.
• El paciente no puede doblar completamente la mano en la palma.

La sensibilidad se pierde por completo en el dedo meñique y su prominencia, en el lado cubital del antebrazo y la mano, así como en el dedo anular.

Examen de otras neuropatías.
Un examen neurológico para detectar daños a los nervios se reduce a examinar sus reflejos. Así, con la neuropatía del nervio radial, el reflejo del músculo tríceps se debilita o desaparece, con la neuropatía del nervio tibial, el reflejo de Aquiles desaparece y con la lesión del nervio peroneo, el reflejo plantar. Siempre se examina el tono muscular, que puede disminuir en las etapas iniciales de la enfermedad y luego perderse por completo.

Métodos de diagnóstico de laboratorio.

No existen marcadores específicos para varios tipos de neuropatías. Los métodos de laboratorio se utilizan para diagnosticar las causas de las neuropatías. Muy a menudo, se diagnostican enfermedades autoinmunes y desmielinizantes, trastornos metabólicos e infecciones.

Diagnóstico de laboratorio para la neuropatía diabética.
En la neuropatía diabética, el principal marcador de laboratorio son los niveles de glucosa en sangre. Su nivel no debe exceder los 5,5 milimoles por litro de sangre. Además de este parámetro, se utiliza el indicador de hemoglobina glicosilada ( HbA1C). Su nivel no debe exceder el 5,7 por ciento.

Serológico ( con determinación de anticuerpos y antígenos) el examen se reduce a identificar anticuerpos específicos contra la insulina, contra las células pancreáticas y anticuerpos contra la tirosina fosfatasa.

Diagnóstico de laboratorio para neuropatías causadas por enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes, incluidas las enfermedades del tejido conectivo, se caracterizan por la presencia de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo. Estos anticuerpos son producidos por las propias células del cuerpo contra sus propias células.

Los anticuerpos más comunes detectados en enfermedades autoinmunes son:

• anticuerpos anti-Jo-1– detectado en dermatomiositis y polimiositis;
• anticuerpos anticentrómero– para la esclerodermia;
• Anticuerpos ANCA– con la enfermedad de Wegener;
• Anticuerpos ANA– con lupus eritematoso sistémico y otras patologías autoinmunes;
• anticuerpos anti-U1RNP– para poliartritis reumatoide, esclerodermia;
• anticuerpos anti-Ro- con síndrome de Sjögren.

Diagnóstico de laboratorio de neuropatías causadas por enfermedades desmielinizantes.
Para patologías acompañadas de desmielinización de fibras nerviosas, también existen indicadores de laboratorio específicos. En la esclerosis múltiple, se trata de los marcadores DR2, DR3; en la neuromielitis óptica de Devic: estos son anticuerpos contra la acuaporina-4 ( AQP4).

Diagnóstico de laboratorio para neuropatías posinfecciosas.
Los marcadores de laboratorio en este caso son anticuerpos, antígenos y complejos inmunes circulantes. En las infecciones virales, se trata de anticuerpos contra antígenos virales.

Los parámetros de laboratorio más comunes para las neuropatías posinfecciosas son:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG- cuando está infectado con el virus de Epstein-Barr;
• CMV IgM, CMV IgG- con infección por citomegalovirus;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA– cuando está infectado con el virus Varicela-Zoster;
• anticuerpos contra Campylobacter– para la enteritis causada por Campylobacter. En este tipo de enteritis, el riesgo de desarrollar el síndrome de Guillain-Barré es 100 veces mayor en comparación con una infección normal.

Diagnóstico de laboratorio para neuropatías causadas por deficiencia de vitaminas.
En este caso, este tipo de diagnóstico es indispensable, ya que la concentración de vitaminas en el organismo solo se puede determinar mediante método de laboratorio. Por lo tanto, normalmente la concentración de vitamina B12 en el suero sanguíneo debería estar en el rango de 191 a 663 picogramos por mililitro. Una disminución de los niveles de vitaminas por debajo de esta norma puede provocar neuropatías.

Estudios instrumentales

En este tipo de diagnóstico, el papel principal lo desempeña la investigación electrofisiológica. El método principal consiste en medir la velocidad de transmisión de un impulso nervioso a lo largo de una fibra y mediante electromiografía.

En el primer caso, se registran las respuestas de los músculos a la estimulación de determinados puntos de la fibra nerviosa. Estas respuestas se registran como una señal eléctrica. Para ello, se estimula el nervio en un punto y se registra la respuesta en otro. La velocidad entre estos dos puntos se calcula a partir del período latente de acción. En diferentes puntos del cuerpo, la velocidad de propagación de los impulsos es diferente. En las extremidades superiores la velocidad es de 60 a 70 metros por segundo, en las piernas, de 40 a 60. En las neuropatías, la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos se reduce significativamente y en la atrofia nerviosa se reduce a cero.

La electromiografía registra la actividad de las fibras musculares. Para hacer esto, en el músculo ( por ejemplo, en la mano) se insertan pequeños electrodos de aguja. También se pueden utilizar electrodos cutáneos. A continuación, las respuestas musculares se capturan en forma de potencial bioeléctrico. Estos potenciales pueden registrarse usando un osciloscopio y registrarse como una curva en una película fotográfica o mostrarse en la pantalla de un monitor. En las neuropatías, se produce un debilitamiento de la fuerza muscular. Al comienzo de la enfermedad, sólo se pueden observar ligeras disminuciones en la actividad muscular, pero posteriormente los músculos pueden atrofiarse por completo y perder potencial eléctrico.

Además de estos métodos que estudian directamente la actividad nerviosa, existen métodos de diagnóstico que identifican las causas de la neuropatía. Estos métodos son principalmente la tomografía computarizada ( Connecticut) y resonancia magnética nuclear ( RMN). Estas pruebas pueden revelar cambios estructurales en los nervios y el cerebro.

Los indicadores detectados por CT y NMR son:

• engrosamiento del nervio - durante procesos inflamatorios;
• un foco de desmielinización o una placa de esclerosis múltiple;
• compresión del nervio por diversas estructuras anatómicas ( vértebra, articulación) – para la neuropatía traumática.

Tratamiento de la neuropatía

El tratamiento de la neuropatía depende de las razones que llevaron a su desarrollo. Básicamente, el tratamiento se reduce a eliminar la enfermedad subyacente. Esto puede ser una terapia con medicamentos o una cirugía. Al mismo tiempo, se eliminan los síntomas de la neuropatía, es decir, la eliminación del dolor.

Medicamentos para aliviar los síntomas del dolor debido a la neuropatía.

Una droga	Mecanismo de acción	Modo de aplicación
Carbamazepina (nombres comerciales Finlepsin, Timonil, Tegretol)	Reduce la intensidad de los ataques y también previene nuevos ataques. Es el fármaco de elección para la neuropatía del trigémino.	La frecuencia de toma del medicamento por día depende de la forma del medicamento. Las formas de acción prolongada, que duran 12 horas, se toman dos veces al día. Si la dosis diaria es de 300 mg, se divide en dos dosis de 150 mg. Las formas habituales del fármaco, que duran 8 horas, se toman 3 veces al día. La dosis diaria de 300 mg se divide en 100 mg tres veces al día.
gabapentina (nombres comerciales Catena, Tebantin, Convalis)	Tiene un fuerte efecto analgésico. La gabapentina es particularmente eficaz para las neuropatías posherpéticas.	Para la neuropatía posherpética, el medicamento debe tomarse de acuerdo con el siguiente régimen: 1 día – 300 mg una vez, independientemente de las comidas; Día 2 – 1600 mg en dos dosis; Día 3: 900 mg en tres dosis. A continuación, la dosis de mantenimiento se establece individualmente.
meloxicam (nombres comerciales Rekoksa, Amelotex)	Bloquea la síntesis de prostaglandinas y otros mediadores del dolor, eliminando así el dolor. También tiene un efecto antiinflamatorio.	De uno a dos comprimidos al día, una hora después de comer. La dosis máxima diaria es de 15 mg, lo que equivale a dos comprimidos de 7,5 mg o un comprimido de 15 mg.
baclofeno (nombre comercial Baklosan)	Relaja los músculos y alivia los espasmos musculares. Reduce la excitabilidad de las fibras nerviosas, lo que produce un efecto analgésico.	El medicamento se toma de acuerdo con el siguiente régimen: Del día 1 al 3 – 5 mg tres veces al día; De 4 a 6 días – 10 mg tres veces al día; De 7 a 10 días – 15 mg tres veces al día. La dosis terapéutica óptima es de 30 a 75 mg por día.
dexketoprofeno (nombres comerciales Dexalgin, Flamadex)	Tiene un efecto antiinflamatorio y analgésico.	La dosis del medicamento se establece individualmente según la gravedad del síndrome de dolor. En promedio, es de 15 a 25 mg tres veces al día. La dosis máxima es de 75 mg por día.

Paralelamente al alivio del dolor, se lleva a cabo una terapia con vitaminas, se prescriben medicamentos que relajan los músculos y mejoran la circulación sanguínea.

Medicamentos para tratar la neuropatía.

Una droga	Mecanismo de acción	Modo de aplicación
Milgamma	Contiene vitaminas B1, B6 y B12, que actúan como coenzimas en el tejido nervioso. Reducen los procesos de degeneración y destrucción de las fibras nerviosas y favorecen la restauración de las fibras nerviosas.	En los primeros 10 días se administran 2 ml del fármaco ( una ampolla) profundamente en el músculo una vez al día. Luego, el medicamento se administra cada dos días durante otros 20 días.
neurovitan	Contiene vitaminas B2, B6, B12, así como octotiamina ( vitamina B1 de acción prolongada). Participa en el metabolismo energético de la fibra nerviosa.	Se recomienda tomar 2 comprimidos dos veces al día durante un mes. La dosis máxima diaria es de 4 comprimidos.
midocalma	Relaja los músculos, aliviando los espasmos dolorosos.	Los primeros días, 50 mg dos veces al día, luego 100 mg dos veces al día. La dosis del medicamento se puede aumentar a 150 mg tres veces al día.
Bendazol (nombre comercial dibazol)	Dilata los vasos sanguíneos y mejora la circulación sanguínea en el tejido nervioso. También alivia los espasmos musculares, previniendo el desarrollo de contracturas.	En los primeros 5 días, 50 mg al día. En los próximos 5 días, 50 mg en días alternos. El curso general de tratamiento es de 10 días.
fisostigmina	Mejora la transmisión neuromuscular.	Se inyectan por vía subcutánea 0,5 ml de una solución al 0,1 por ciento.
biperideno (nombre comercial Akineton)	Alivia la tensión muscular y elimina los espasmos.	Se recomiendan 5 mg del medicamento ( 1 mililitro de solución) administrado por vía intramuscular o intravenosa.

Tratamiento de enfermedades que causan neuropatía.

Patologías endocrinas
La neuropatía diabética se observa con mayor frecuencia en esta categoría de enfermedades. Para prevenir la progresión de la neuropatía, se recomienda mantener los niveles de glucosa en determinadas concentraciones. Para ello, se prescriben agentes hipoglucemiantes.

Los medicamentos antihiperglucémicos son:

• sulfonilureas– glibenclamida ( o maninil), glipizida;
• biguanidas– metformina ( nombres comerciales metfogamma, glucófago);

Hoy en día, el fármaco antihiperglucemiante más común es la metformina. Reduce la absorción de glucosa en el intestino, reduciendo así su nivel en la sangre. La dosis inicial del medicamento es de 1000 mg por día, lo que equivale a dos tabletas de metformina. El medicamento debe tomarse durante las comidas con abundante agua. Posteriormente se aumenta la dosis a 2000 mg, lo que equivale a 2 comprimidos de 1000 mg o 4 comprimidos de 500 mg. La dosis máxima es de 3000 mg.

El tratamiento con metformina debe realizarse bajo control de la función renal, así como mediante análisis de sangre bioquímicos. El efecto secundario más común es la acidosis láctica y, por lo tanto, si aumenta la concentración de lactato en sangre, se suspende el medicamento.

Enfermedades desmielinizantes
Estas patologías se tratan con corticosteroides. Para ello, se prescriben prednisolona y dexametasona. Además, las dosis de estos fármacos son significativamente mayores que las terapéuticas. Este método de tratamiento se llama terapia de pulso. Por ejemplo, se prescriben 1000 mg del medicamento por vía intravenosa en días alternos, durante 5 administraciones. Luego cambian a la forma de tableta del medicamento. Normalmente, la dosis en este período de tratamiento es de 1 mg por kg de peso del paciente.

En ocasiones recurren a la prescripción de citostáticos como metotrexato y azatioprina. El régimen de uso de estos medicamentos depende de la gravedad de la enfermedad y de la presencia de patologías concomitantes. El tratamiento se lleva a cabo bajo control continuo del recuento de leucocitos.

Deficiencias de vitaminas
Para las deficiencias de vitaminas, se prescriben inyecciones intramusculares de las vitaminas adecuadas. Si hay falta de vitamina B12, inyecciones de cianocobalamina ( 500 microgramos al día), con falta de vitamina B1: inyecciones de tiamina al 5 por ciento. Si hay una deficiencia simultánea de varias vitaminas, se prescriben complejos multivitamínicos.

Infecciones
En el caso de las neuropatías infecciosas, el tratamiento tiene como objetivo eliminar el agente infeccioso. Para las neuropatías virales, se prescribe aciclovir; para las neuropatías bacterianas, se prescriben los antibióticos adecuados. Fármacos vasculares como la vinpocetina ( o cavinton), cinarizina y antioxidantes.

Lesiones
En caso de lesiones, el papel principal lo desempeñan los métodos de rehabilitación, a saber, masajes, acupuntura y electroforesis. En el período agudo de la lesión, se utilizan métodos de tratamiento quirúrgico. Si la integridad del nervio está completamente dañada, durante la operación se suturan los extremos del nervio dañado. En ocasiones se recurre a la reconstrucción de los troncos nerviosos. Intervención quirúrgica oportuna en las primeras horas después de la lesión) y la rehabilitación intensiva es la clave para restaurar la función nerviosa.

Fisioterapia para el tratamiento de la neuropatía.

Los procedimientos de fisioterapia se prescriben durante el período inactivo de la enfermedad, es decir, una vez pasada la fase aguda de la neuropatía. Su tarea principal es restaurar la función nerviosa y prevenir el desarrollo de complicaciones. Como regla general, se prescriben en un curso de 7 a 10 procedimientos.

Los principales procedimientos fisioterapéuticos utilizados para tratar la neuropatía son:

• electroforesis;
• darsonvalización;
• masaje;
• reflexología;
• terapia magnética;
• hidroterapia.

Electroforesis
La electroforesis es un método de administración de medicamentos a través de la piel o las membranas mucosas del cuerpo mediante una corriente eléctrica. Al realizar este método, se coloca una almohadilla especial humedecida con medicamento en el área afectada del cuerpo. En la parte superior se fija una capa protectora sobre la que se instala el electrodo.

Muy a menudo, la electroforesis se prescribe para la neuropatía del nervio facial. Los medicamentos utilizados incluyen aminofilina, dibazol y prozerin. Las contraindicaciones para el uso de la electroforesis son enfermedades de la piel, agudas y crónicas, pero en la etapa aguda, infecciones y formaciones malignas.

Darsonvalización
La darsonvalización es un procedimiento fisioterapéutico en el que el cuerpo del paciente se expone a corriente alterna pulsada. Este procedimiento tiene un efecto vasodilatador y tónico en el organismo. A través de los vasos dilatados, la sangre fluye hacia la fibra nerviosa, suministrando oxígeno y sustancias necesarias. Mejora la nutrición de los nervios y aumenta su regeneración.

El procedimiento se realiza mediante dispositivos especiales que consisten en una fuente de corrientes sinusoidales pulsadas. Las contraindicaciones para su implementación son el embarazo, la presencia de arritmias o epilepsia en el paciente.

Masaje
El masaje es especialmente indispensable para las neuropatías acompañadas de espasmos musculares. Mediante diversas técnicas se consigue la relajación muscular y el alivio del dolor. Durante el masaje, la sangre fluye hacia los músculos, mejorando su nutrición y funcionamiento. El masaje es un método integral de tratamiento de las neuropatías que se acompañan de paresia muscular. El calentamiento sistemático de los músculos aumenta su tono y promueve una rehabilitación acelerada. Las contraindicaciones para el masaje también son infecciones agudas, purulentas y formaciones malignas.

Reflexología
La reflexoterapia se llama masaje de puntos biológicamente activos. Este método tiene un efecto relajante, analgésico y sedante. La ventaja de este método es que se puede combinar con otros métodos y también que se puede utilizar una o dos semanas después del inicio de la enfermedad.

Terapia magnética
La terapia magnética utiliza baja frecuencia ( constante o variable) un campo magnético. El principal efecto de esta técnica está dirigido a reducir el dolor.

hidroterapia
La hidroterapia o hidroterapia incluye una amplia gama de tratamientos. Los más habituales son las duchas vaginales, los masajes, las duchas circulares y ascendentes, los baños y las duchas-masaje subacuáticas. Estos procedimientos tienen muchos efectos positivos en el cuerpo. Aumentan la estabilidad y resistencia del cuerpo, aumentan la circulación sanguínea y aceleran el metabolismo. Sin embargo, la principal ventaja es la reducción del estrés y la relajación muscular. Las contraindicaciones para la hidroterapia son la epilepsia, la tuberculosis activa y las enfermedades mentales.

Prevención de la neuropatía

Las medidas para prevenir la neuropatía son:

• cumplimiento de medidas cautelares;
• realizar actividades destinadas a aumentar la inmunidad;
• desarrollar habilidades para afrontar el estrés;
• realizar procedimientos de salud ( masajes, ejercicios terapéuticos para los músculos faciales.);
• Tratamiento oportuno de las enfermedades que puedan provocar el desarrollo de esta patología.

Precauciones para la neuropatía

Al prevenir esta enfermedad, es de gran importancia seguir una serie de reglas que evitarán su manifestación y exacerbación.

Los factores que se deben evitar con fines preventivos son:

• hipotermia del cuerpo;
• lesiones;
• borradores.

Impulsar la inmunidad

La funcionalidad reducida del sistema inmunológico es una de las causas comunes de esta enfermedad. Por lo tanto, si usted es propenso a la neuropatía, es necesario prestar la debida atención al fortalecimiento del sistema inmunológico.

• mantener un estilo de vida activo;
• asegurar una dieta equilibrada;
• comer alimentos que fortalezcan el sistema inmunológico;
• endurecimiento del cuerpo.

Estilo de vida con inmunidad débil.
La realización regular de diversos ejercicios es un medio eficaz para fortalecer el sistema inmunológico. La actividad física ayuda a desarrollar la resistencia, lo que ayuda a combatir esta enfermedad. Los pacientes que padecen algún trastorno crónico deben consultar primero con su médico y averiguar qué tipos de ejercicio no serán perjudiciales.

Las reglas para la realización de ejercicios físicos son:

• se debe elegir aquel tipo de actividades que no causen molestias al paciente;
• Es necesario practicar el deporte elegido con regularidad, ya que con pausas prolongadas el efecto adquirido se pierde rápidamente;
• El ritmo y la duración de los ejercicios inicialmente deben ser mínimos y no provocar fatiga intensa. A medida que el cuerpo se acostumbra, se debe aumentar la duración de las clases y las cargas elegidas deben ser más intensas;
• Es necesario iniciar las clases con ejercicios aeróbicos, que permitan calentar y preparar los músculos;
• El momento óptimo para entrenar es la mañana.

Las actividades deportivas en las que pueden participar la mayoría de los pacientes con neuropatía son:

• nadar;
• gimnasia en el agua ( aeróbic acuático);
• un paseo en bicicleta;
• baile de salón.

Si no es posible ( por salud u otras razones) para practicar un determinado deporte, se debe aumentar la cantidad de actividad física durante el día.

Las formas de aumentar el nivel de estrés sin ejercicios deportivos especiales son:

• rechazo del ascensor– subir y bajar escaleras ayuda a fortalecer los sistemas cardiovascular y nervioso y a prevenir una amplia gama de enfermedades;
• caminando– caminar aumenta el tono general del cuerpo, mejora el estado de ánimo y tiene un efecto beneficioso sobre el sistema inmunológico. Caminar también ayuda a mantener el tono muscular y tiene un efecto positivo sobre el estado de los huesos y las articulaciones, lo que reduce la probabilidad de lesiones y
  La falta de la cantidad necesaria de vitaminas provoca una disminución de la actividad de las células inmunitarias y altera la resistencia del cuerpo a las manifestaciones de la neuralgia. Por tanto, a efectos de prevención, tu dieta debe incluir alimentos ricos en estas sustancias beneficiosas. Se debe prestar especial atención a vitaminas como C, A, E.

  Los productos que son fuente de vitaminas que ayudan a fortalecer el sistema inmunológico son:

  • vitamina A– hígado de pollo y ternera, ajo silvestre, viburnum, mantequilla;
  • vitamina E- nueces ( almendras, avellanas, cacahuetes, pistachos), orejones, espino amarillo;
  • vitamina C– kiwi, pimientos dulces, repollo, espinacas, tomates, apio.
  Microelementos y productos que los contienen.
  La deficiencia de microelementos provoca una disminución de la inmunidad e inhibe los procesos de recuperación en el cuerpo.

  Los microelementos más importantes para el buen funcionamiento del sistema inmunológico son:

  • zinc– levadura, semillas de calabaza, ternera ( hervido), Lengua de res ( hervido), sésamo, maní;
  • yodo– hígado de bacalao, pescado ( salmón, platija, lubina), grasa de pescado;
  • selenio- hígado ( cerdo, pato), huevos, maíz, arroz, frijoles;
  • calcio– semillas de amapola, semillas de sésamo, halva, leche en polvo, quesos duros, queso de vaca;
  • hierro- carne roja ( carne de res, pato, cerdo), hígado ( carne de res, cerdo, pato), yema de huevo, avena, trigo sarraceno.
  Alimentos ricos en proteínas
  Las proteínas son una fuente de aminoácidos que participan en la formación de inmunoglobulinas ( Sustancias involucradas en la formación de inmunidad.). Para el pleno funcionamiento del sistema inmunológico se requieren proteínas tanto de origen vegetal como animal.

  Los alimentos con suficiente contenido proteico son:

  • legumbres ( frijoles, lentejas, soja);
  • cereales ( sémola, trigo sarraceno, avena);
  • orejones, ciruelas pasas;
  • Coles de Bruselas;
  • huevos;
  • requesón, queso;
  • pez ( atún, salmón, caballa);
  • hígado ( carne de res, pollo, cerdo);
  • carne ( aves, carne de res).
  Alimentos que aportan al organismo la cantidad necesaria de grasa.
  Las grasas participan en la producción de macrófagos ( células que luchan contra los gérmenes). Según el tipo y principio de acción, las grasas se dividen en saludables ( poliinsaturados y monoinsaturados) y perjudicial ( Grasas saturadas, colesterol y procesadas artificialmente.).

  Los alimentos ricos en grasas que se recomiendan para fortalecer el sistema inmunológico son:

  • pescado graso y semigraso ( salmón, atún, arenque, caballa);
  • aceite vegetal ( sésamo, colza, girasol, maíz, soja);
  • nueces;
  • semillas ( girasol, calabaza);
  • sésamo;
  Alimentos con suficientes carbohidratos
  Los carbohidratos participan activamente en los procesos de generación de energía que el cuerpo necesita para combatir la enfermedad. Según el mecanismo de acción, los carbohidratos pueden ser simples o complejos. La primera categoría se procesa rápidamente en el cuerpo y promueve el aumento de peso. Los carbohidratos complejos normalizan el sistema digestivo y mantienen la sensación de saciedad durante mucho tiempo. Este tipo de carbohidrato tiene los mayores beneficios para el organismo.

  Los productos que contienen una mayor cantidad de carbohidratos lentos (complejos) son:

  • frijoles, guisantes, lentejas;
  • pastas de trigo duro;
  • arroz ( sin refinar, marrón);
  • avena;
  • alforfón;
  • maíz;
  • papa.
  Fuentes de probióticos
  Los probióticos son tipos de bacterias que tienen un efecto beneficioso complejo en el cuerpo humano.

  Los efectos que producen estos microorganismos son:

  • mejorar la funcionalidad del sistema inmunológico;
  • reposición de la deficiencia de vitamina B ( un factor común en la neuropatía);
  • estimular el fortalecimiento de la capa mucosa intestinal, lo que previene el desarrollo de bacterias patógenas;
  • normalización del sistema digestivo.
  
  

  Los alimentos con cantidades suficientes de probióticos incluyen:

  • yogur;
  • kéfir;
  • Chucrut ( debes elegir un producto no pasteurizado);
  • queso tierno fermentado;
  • pan de masa fermentada ( sin levadura);
  • leche acidófila;
  • pepinos, tomates enlatados ( sin agregar vinagre);
  • manzanas remojadas.
  Alimentos que inhiben la funcionalidad del sistema inmunológico
  Los productos que dañan el sistema inmunológico incluyen el alcohol, los productos del tabaco, los dulces, los conservantes y los colorantes artificiales.

  Las bebidas y alimentos que deben reducirse para prevenir la neuropatía incluyen:

  • los productos horneados y de confitería contienen grandes cantidades de grasas y azúcares nocivos para la salud, que provocan una deficiencia de vitamina B;
  • pescado, carne, verduras y frutas enlatados producidos industrialmente: contienen una gran cantidad de conservantes, colorantes y potenciadores del sabor;
  • bebidas carbonatadas dulces: contienen mucha azúcar y también provocan una mayor formación de gases en los intestinos;
  • productos alimenticios instantáneos ( Comida rápida) – en la producción se utiliza una gran cantidad de grasas nocivas modificadas;
  • Bebidas alcohólicas de concentración media y alta: el alcohol inhibe la absorción de nutrientes y reduce la tolerancia del cuerpo a diversas enfermedades.
  Recomendaciones dietéticas para la prevención de la neuropatía.
  Para aumentar el efecto de los nutrientes, se deben seguir una serie de reglas al elegir, preparar y consumir alimentos.

  Los principios de la nutrición en la prevención del daño al nervio facial son:

  • las frutas frescas se deben consumir 2 horas antes o después de la comida principal;
  • Las frutas y verduras más saludables son aquellas de colores brillantes ( rojo, naranja, amarillo);
  • los tipos más preferidos de tratamiento térmico de productos son hervir, hornear y cocer al vapor;
  • Se recomienda lavar verduras y frutas con agua corriente.
  La regla básica de una dieta saludable es un menú equilibrado, que debe incluir de 4 a 5 comidas al día.

  Los grupos de alimentos, cada uno de los cuales deben incluirse en la dieta diaria, son:

  • cereales, granos, legumbres;
  • verduras;
  • frutas y bayas;
  • productos lácteos y lácteos fermentados;
  • carne, pescado, huevos.
  Régimen de bebida mientras se fortalece el sistema inmunológico.
  Para garantizar el funcionamiento del sistema inmunológico, un adulto debe consumir de 2 a 2,5 litros de líquido al día. Para determinar el volumen exacto es necesario multiplicar el peso del paciente por 30 ( Número de mililitros de agua recomendados por 1 kilogramo de peso.). La cifra resultante es la ingesta diaria de líquidos ( en mililitros). Puede diversificar su bebida con bebidas enriquecidas e infusiones de hierbas.

  Recetas para fortalecer tu sistema inmunológico
  Las bebidas para mejorar las funciones protectoras del organismo que se pueden preparar en casa son:

  • té de camomila– cocer al vapor una cucharada de flores secas con medio litro de agua hirviendo y beber 3 veces al día, un tercio de vaso;
  • bebida de jengibre– rallar 50 gramos de raíz de jengibre, exprimir y mezclar el jugo con limón y miel; vierta agua caliente y beba por la primera mitad del día, unas horas antes de las comidas;
  • infusión de aguja de pino– Picar 2 cucharadas de agujas de pino y añadir agua caliente; Pasadas las tres horas, filtrar, añadir jugo de limón y tomar medio vaso dos veces al día después de las comidas.

  Endureciendo el cuerpo

  El endurecimiento es un impacto sistemático en el cuerpo de factores como el agua, el sol y el aire. Como resultado del endurecimiento, una persona desarrolla resistencia y aumenta el nivel de adaptabilidad a los factores ambientales cambiantes. Además, las actividades de endurecimiento tienen un efecto positivo sobre el sistema nervioso, desarrollando y fortaleciendo la resistencia al estrés.
  Las principales reglas para un endurecimiento eficaz son graduales y sistemáticas. No vale la pena comenzar con sesiones largas e inmediatamente usar temperaturas bajas de los factores que influyen. Las pausas largas entre los procedimientos de endurecimiento reducen el efecto adquirido. Por lo tanto, a la hora de endurecer el cuerpo, conviene seguir un horario y una regularidad.

  Los métodos para endurecer el cuerpo son:

  • caminar descalzo– para activar los puntos biológicos situados en los pies, es útil caminar descalzo sobre arena o hierba;
  • baños de aire (exposición al aire sobre un cuerpo parcial o completamente desnudo) – durante los primeros 3 a 4 días, los procedimientos que no duren más de 5 minutos deben realizarse en una habitación donde la temperatura oscile entre 15 y 17 grados; se pueden realizar más sesiones al aire libre a una temperatura de al menos 20 a 22 grados, aumentando gradualmente la duración de los baños de aire;
  • frote hacia abajo– frotar el cuerpo con una toalla o esponja empapada en agua fría, empezando por arriba;
  • rociar con agua fría– para los procedimientos iniciales, se debe utilizar agua a temperatura ambiente, bajándola gradualmente de 1 a 2 grados; las personas con sistemas inmunológicos débiles deben comenzar mojándose los pies y las manos; después de completar la sesión, seque y frote la piel con una toalla;
  • ducha fria y caliente– es necesario comenzar con agua fría y tibia, aumentando gradualmente la diferencia de temperatura.

  Manejo del estrés

  Una de las razones que pueden desencadenar el desarrollo o la recaída ( reexacerbacion) la neuropatía es estrés. Una forma eficaz de contrarrestar los acontecimientos negativos es la relajación física y emocional. Ambos métodos de relajación están estrechamente relacionados, porque cuando se excita el sistema nervioso, la tensión muscular se produce de forma inconsciente y automática. Por tanto, para desarrollar la resistencia al estrés, conviene entrenar la capacidad de relajarse tanto mental como emocionalmente.

  Relajación muscular
  Para dominar y utilizar eficazmente las técnicas de relajación muscular al realizar ejercicios, se deben seguir una serie de reglas.

  Las disposiciones que se deben seguir durante la relajación son:

  • regularidad: para dominar la técnica de relajación y utilizarla cuando se acerca la ansiedad, conviene dedicar de 5 a 10 minutos al entrenamiento todos los días;
  • Puedes practicar la relajación en cualquier posición, pero la mejor opción para principiantes es la posición “acostado boca arriba”;
  • Los ejercicios deben realizarse en un lugar apartado, apagando el teléfono y otras distracciones;
  • La música ligera ayudará a aumentar la efectividad de las sesiones.
  Ejercicio "shavasana"
  Esta técnica combina ejercicios físicos y autoentrenamiento ( repetir ciertos comandos en voz alta o en silencio).

  Los pasos de este ejercicio de relajación muscular son:

  • Debes recostarte en el suelo u otra superficie horizontal, con los brazos y las piernas ligeramente separados;
  • levanta la barbilla, cierra los ojos;
  • Durante 10 minutos, pronuncie la frase "Estoy relajado y tranquilo" de acuerdo con el siguiente escenario: mientras dice "yo", debe inhalar, en la palabra "relajado" - exhalar, "y" - inhalar, y en la última palabra " calma” - exhala;
  • Puede aumentar la efectividad del ejercicio imaginando simultáneamente cómo, al inhalar, el cuerpo se llena de luz brillante y, al exhalar, el calor se esparce por todas las partes del cuerpo.
  Relajación según Jacobson
  El principio de este conjunto de ejercicios es tensar y relajar alternativamente partes del cuerpo. El método se basa en el contraste entre los músculos tensos y relajados, lo que motiva al paciente a deshacerse de la tensión más rápidamente. El método presentado incluye varias etapas destinadas a cada parte del cuerpo. Para comenzar a relajarse, debe acostarse, separar los brazos y las piernas hacia los lados y cerrar los ojos.

  Las etapas de relajación de Jacobson son:

  1. Relajación de los músculos de la cara y la cabeza:

  • debes tensar los músculos de la frente y relajarlos después de 5 segundos;
  • A continuación, debe cerrar bien los ojos, cerrar los labios y arrugar la nariz. Después de 5 segundos, libere la tensión.
  2. ejercicio de mano– necesitas apretar los músculos en un puño, tensar los antebrazos y los hombros. Mantenga este estado durante varios segundos y luego relaje lentamente los músculos. Repita varias veces.

  3. Trabajando los músculos del cuello y los hombros.– esta zona está más sujeta a tensión durante el estrés, por lo que se debe prestar suficiente atención al trabajo con estas partes del cuerpo. Debes levantar los hombros, intentando forzar al máximo la espalda y el cuello. Después de relajarse, repita 3 veces.

  4. Relajación del pecho– mientras inhala profundamente, debe contener la respiración y, al exhalar, liberar la tensión. Alternando inhalaciones y exhalaciones durante 5 segundos, se debe registrar un estado de relajación.

  5. Ejercicio abdominal:

  • necesitas respirar, contener la respiración y tensar los abdominales;
  • Durante una exhalación larga, los músculos deben estar relajados y mantenidos en este estado durante 1 a 2 segundos.
  6. Relajación de glúteos y piernas:
  • Debes tensar los músculos de los glúteos y luego relajarlos. Repita 3 veces;
  • A continuación, debes tensar todos los músculos de las piernas, manteniéndolos en esta posición durante varios segundos. Después de relajarte, haz el ejercicio varias veces más.
  Mientras se realiza esta técnica, una persona puede encontrarse con el hecho de que ciertos grupos de músculos no se relajan fácilmente. Se debe prestar más atención a estas partes del cuerpo y se debe aumentar el número de alternancias de relajación y tensión.

  Métodos alternativos de relajación
  En situaciones en las que no se dispone de ejercicios de relajación muscular, se pueden utilizar otras técnicas de manejo del estrés. La eficacia del método depende de las características individuales del paciente y de la situación que provocó la ansiedad.

  • té verde– esta bebida tiene un efecto beneficioso sobre el funcionamiento del sistema nervioso, mejora el tono general del cuerpo y ayuda a resistir las emociones negativas;
  • chocolate negro– este producto contiene una sustancia que favorece la producción de una hormona implicada en la lucha contra la depresión;
  • cambio de actividad– anticipando la ansiedad, debes distraerte de este estado, centrando tu atención en las tareas del hogar, los recuerdos agradables y haciendo lo que amas; una excelente manera de no ceder a la ansiedad es el ejercicio físico o un paseo al aire libre;
  • agua fría– cuando se sienta nervioso, es necesario sumergir las manos bajo un chorro de agua fría; Debes humedecer los lóbulos de tus orejas con agua y, si es posible, lavarte la cara;
  • música– las composiciones musicales correctamente seleccionadas ayudarán a normalizar el trasfondo emocional y a afrontar la tensión; Según los expertos, el efecto más notable sobre el sistema nervioso lo ejercen el violín, el piano, los sonidos naturales y la música clásica.

  Medidas de bienestar para la neuropatía.

  Procedimientos como masajes o gimnasia facial, que el paciente puede realizar de forma independiente, ayudarán a prevenir esta enfermedad.

  Masaje para neuralgia
  Antes de iniciar un curso de masajes, conviene consultar a su médico. En algunos casos, se puede utilizar un dispositivo especial en lugar de las manos ( masajeador) con acción vibratoria.

  Las técnicas de masaje para la prevención de la neuralgia son:

  • frotando ( hombros, cuello, antebrazos);
  • acariciando ( nuca);
  • movimientos circulares ( en la zona de los pómulos, mejillas.);
  • tocando con las yemas de los dedos ( cejas, frente, área alrededor de los labios).
  Todos los movimientos deben ser ligeros, sin presión. La duración de una sesión no debe exceder los 5 minutos. El masaje debe realizarse diariamente durante 3 semanas.

  Gimnasia para prevenir ataques de neuralgia.
  La realización de una serie de ejercicios especiales ayuda a mejorar la circulación sanguínea y previene el estancamiento muscular. Para controlar mejor el proceso, la gimnasia se debe realizar frente a un espejo.

  Los ejercicios de gimnasia facial son:

  • movimientos circulares y de flexión de la cabeza;
  • estirar el cuello y la cabeza hacia derecha e izquierda;
  • doblar los labios formando un tubo, formando una amplia sonrisa;
  • hinchazón y retracción de las mejillas;
  • abrir y cerrar los ojos con fuerte tensión en los párpados;
  • levantando las cejas mientras presiona simultáneamente los dedos en la frente.

  Tratamiento de patologías que contribuyen al desarrollo de la neuropatía.

  Para reducir la probabilidad de desarrollo o recurrencia de neuropatía, se deben identificar y eliminar rápidamente las causas que pueden provocar estos procesos.

  Los factores que aumentan el riesgo de esta enfermedad incluyen:

  • enfermedades de los dientes y la cavidad bucal;
  • procesos infecciosos de cualquier localización;
  • inflamación del oído medio, glándula parótida;
  • resfriados;
  • herpes y otras enfermedades virales;
  • trastornos del sistema cardiovascular.

Descripción:

Traumática es una enfermedad de la raíz nerviosa de origen traumático.

Síntomas:

La neuritis traumática (postinyección), según el nivel y el tipo de daño nervioso, se manifestará por una variedad de síntomas: trastornos del movimiento (paresia) en un músculo o grupo de músculos en particular, entumecimiento, cambios en la sensibilidad (aumento, debilitado o pervertido).
La neuritis traumática a menudo ocurre con fracturas o dislocaciones de huesos y articulaciones de las extremidades debido a su proximidad anatómica. Después de diagnosticar el nivel de daño a los nervios, el tratamiento comienza teniendo en cuenta los síntomas del daño a las raíces nerviosas.
La neuritis traumática, que causa síntomas de dolor persistente (neuralgia), hipoestesia (disminución de la sensibilidad) o paresia muscular (disminución de la fuerza), requiere tiempo y paciencia y responde bien al tratamiento.
Las lesiones de un nervio tan grande como el nervio ciático rara vez son completas. Más a menudo, una u otra porción del nervio ciático sufre más.

Causas:

La neuritis traumática ocurre después de una lesión mecánica del nervio:

      * operaciones
      * heridas, incluso después de la inyección del fármaco
      *golpes y compresiones prolongadas
      *fracturas de huesos y articulaciones

Tratamiento:

Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:

El tratamiento de la neuritis traumática se selecciona individualmente en cada caso específico. Incluye un conjunto de procedimientos conservadores:

      *acupuntura
      *estimulación nerviosa y muscular
      *vitaminas del grupo “B”, “C” y “E”
      * medicamentos antivirales
      *remedios homeopáticos
      * tratamiento quirúrgico (neurólisis del tronco nervioso, etc.)

Las lesiones del sistema nervioso periférico ocurren junto con lesiones en las extremidades, desde dislocaciones y fracturas hasta esguinces de ligamentos.

Causas de la neuritis traumática.

Segundo título neuralgia postraumática – neuritis traumática. Este es el nombre de una afección en la que el cuerpo nervioso o la raíz nerviosa se daña después de un traumatismo mecánico, térmico o químico en el nervio o ganglio. Las siguientes condiciones pueden causar tales lesiones:

• interrupción total o parcial de los troncos nerviosos sensoriales;
• daño químico a una rama nerviosa debido a una inyección inadecuada de una sustancia medicinal;
• golpes, presión de nervios contra formaciones óseas con el desarrollo de neuropatías isquémicas por compresión o síndromes de túnel postraumático;
• Consecuencias de fracturas y dislocaciones de huesos grandes.

Signos de neuritis postraumática.

Como regla general, el daño aislado de los nervios sensoriales rara vez ocurre en la neuropatía postraumática. Por lo tanto, los síntomas complejos de la neuritis postraumática incluyen trastornos tanto sensoriales como motores, así como autónomos y secretores-tróficos.

Por lo tanto, los síntomas completos de la neuritis postraumática de un nervio grande serán las siguientes quejas:

• , disestesia, alteración y perversión de la sensibilidad, así como dolor neuropático persistente, que tiene un color ardiente doloroso pronunciado;
• Además de la neuralgia y el dolor neuropático, existen trastornos de la sensibilidad como disestesia (entumecimiento), parestesia (piel de gallina), disminución de la temperatura y la sensibilidad al dolor, así como la manifestación de tipos de trastornos más complejos, por ejemplo, disminución de la discriminación. sentimientos. (El sentimiento discriminatorio es la discriminación de la distancia más pequeña cuando se aplican irritaciones simultáneamente sobre la piel);
• Los trastornos motores que ocurren con la neuritis postraumática se reducen a parálisis, parálisis parcial (paresia), atrofia muscular debajo del sitio de la lesión, así como la aparición de otros trastornos. Muy a menudo, la desnutrición se desarrolla varias semanas e incluso meses después de la lesión. En el caso de que la desnutrición avance, sin ningún efecto positivo, lo más probable es que se haya producido una rotura completa de la fibra nerviosa motora;
• Los trastornos vegetativo-tróficos incluyen palidez de la piel en el área de la lesión o debajo; enrojecimiento de la piel, o su plétora, una sensación de calor en la piel, que puede ser reemplazada por una sensación de frío, caída del cabello, piel seca, uñas quebradizas y otros signos que indican un suministro insuficiente de sangre con nutrientes a los tejidos. Los trastornos tróficos son causados ​​​​por el hecho de que las ramas nerviosas autónomas participan en la regulación del tono vascular, cambiando, si es necesario, la luz de los vasos sanguíneos, el volumen del lecho capilar y, por lo tanto, regulan el suministro de nutrientes a órganos y tejidos.

Palidez de la piel después de una lesión en el dedo gordo del pie.

Diagnóstico de neuralgia y neuropatía postraumática.

El diagnóstico de la neuralgia postraumática es complejo. En él pueden participar un neurólogo, traumatólogo y neurocirujano. Para hacer esto necesitas hacer:

• Examen neurológico exhaustivo;
• Realice un procedimiento de electroneuromiografía, durante el cual se determinará si existe una conexión entre los músculos de la extremidad y entre las partes superpuestas del sistema nervioso periférico. Si no se diagnostica una rotura completa del tronco nervioso, la restauración de las funciones se realizará mucho más rápido.

La foto muestra una sesión de electroneuromiografía.

Tratamiento de la neuralgia postraumática.

El tratamiento de la neuritis traumática debe ser integral. Lo que importa: procedimientos oportunos, que incluyen:

• acupuntura y todos los tipos de acupuntura;
• estimulación de nervios y músculos con corrientes débiles;
• diversos grupos, especialmente el grupo B (tiamina, piridoxina);
• se utiliza electroforesis con dibazol, que tiene un efecto neuroprotector y reconstituyente pronunciado;

La foto muestra una sesión de electroforesis con

• El uso tanto de comprimidos como de los recomendados para uso tópico tiene un buen efecto;
• La etapa más importante para restaurar la conducción nerviosa son los ejercicios terapéuticos (ver artículos
• Es posible utilizar parches medicinales con capsaicina, que tiene un efecto irritante local y también reduce el nivel de dolor.

Si el tratamiento conservador es ineficaz, está indicado el tratamiento quirúrgico. Como regla general, la efectividad de la operación aumenta si la integridad del nervio se restablece en los primeros minutos u horas después de la lesión, así como si solo hubo una rotura parcial de la fibra nerviosa. También es importante la existencia de ramas nerviosas colaterales, que pueden "ayudar" a ampliar la zona de restauración de la inervación postraumática.

neuropraxia Es una enfermedad del sistema nervioso periférico durante la cual hay una pérdida temporal de la función motora y sensorial debido al bloqueo de la conducción nerviosa. La interrupción de la transmisión del impulso nervioso con neuropraxia suele durar un promedio de 6 a 8 semanas hasta que se restablece por completo.

Los síntomas de daño a cualquier nervio periférico durante la neuritis traumática consisten en trastornos motores, reflejos, sensoriales y vasomotor-secretores-tróficos. El examen de un paciente con neuritis traumática comienza tradicionalmente con la recopilación de información anamnésica.

La electromiografía es un método de investigación muy prometedor para las lesiones cerradas del plexo braquial, que permite registrar la dinámica de los cambios en el sistema neuromuscular durante el proceso de recuperación. La curva electromiográfica correspondiente con la aparición de potenciales de acción previamente ausentes en la neuritis traumática nos permite esperar la restauración del movimiento mucho antes de que aparezcan los primeros signos clínicos de esta restauración.

Daño directo al nervio óptico. Se observa como resultado de una lesión penetrante en la órbita, acompañada de contusión o intersección del nervio óptico con un cuerpo extraño, como por ejemplo con heridas de bala o arma blanca. Se observa daño indirecto al nervio óptico como resultado de lesiones en la cabeza por conmoción cerebral. Estas lesiones se producen con mayor frecuencia como consecuencia de accidentes de tráfico, especialmente accidentes de moto, caídas y agresiones. La incidencia de lesión del nervio óptico debido a fracturas de la parte media de la cara es del 3%.

La mayoría de los pacientes con daño al nervio óptico Son jóvenes, de entre 32 y 34 años, y aproximadamente entre el 81 y el 85% de ellos son hombres. La mayoría de las veces hay pérdida de la visión inmediatamente después de la exposición, pero en algunos casos la pérdida de la visión ocurre más tarde. Durante el examen inicial se observa pérdida de visión con falta de percepción de la luz en aproximadamente el 40-48% de los casos. Un número importante de estas lesiones van acompañadas de pérdida del conocimiento en aproximadamente el 45% de los casos.

Discapacidad visual puede incluir pérdida de la visión central, defectos del campo visual, defectos pupilares aferentes y deterioro de la visión de los colores. La pérdida significativa de la visión es más común que la pérdida leve de la visión.

Daño del nervio óptico Ocurre cuando cualquier combinación de los siguientes factores:
1. deformación directa del cráneo y del canal del nervio óptico
2. alteración del suministro de sangre al nervio óptico
3. rotura de los axones nerviosos
4. contusión nerviosa en el canal del nervio óptico

parte intratubular nervio óptico Es el más vulnerable, en parte debido a su conexión con la duramadre a través del periostio del canal del nervio óptico. Además, puede producirse daño iatrogénico al nervio óptico debido a la cirugía endoscópica del seno etmoidal, la anestesia retrobulbar, la cirugía que afecta el vértice de la órbita o la reducción de fracturas mediofaciales.