El botulismo es una de las infecciones tóxicas bacterianas saprozoonóticas, agudas y más graves, con mecanismo de transmisión fecal-oral, caracterizada por daño al sistema nervioso central y autónomo, con aparición de paresia y parálisis de los músculos estriados y lisos.

El nombre proviene de la palabra latina botulus - salchicha, porque el patógeno se descubrió allí y también se encontraba en los cuerpos de las personas fallecidas que lo consumieron. La aparición de esta enfermedad todavía se asocia con el consumo de pescado salado o ahumado, así como de jamón.

El agente causante del botulismo.

El agente causante es Clostridium botulinum, es un bastón con flagelos en la periferia, por eso se llama perítrico: proporcionan movilidad. La estructura del patógeno tiene una pequeña cantidad de características que predeterminan los síntomas:

La toxina botulínica es la exotoxina más poderosa (incluso en comparación con el tétanos), es decir, una sustancia biológicamente activa que siempre se libera del patógeno. Hay varios tipos de esta toxina: proteolítica y no proteolítica, es decir, se dividen según su capacidad para fermentar sustancias para la autoactivación y la producción de H₂S. Las personas son más susceptibles a 7 tipos de toxinas (A, B, C, D, E, F, G), pero todas estas son variaciones de la misma toxina botulínica, pero la especificidad y la letalidad están determinadas por varios componentes funcionales, como la presencia de una neurotoxina y la capacidad de hemaglutinación.

La peculiaridad de la activación de la toxina botulínica está bajo la influencia de enzimas proteolíticas (ya sea propias o en el tracto gastrointestinal), como resultado de lo cual la neurotoxina (toxina botulínica) se divide en 2 cadenas: la cadena H asegura la unión de la toxina al receptor de la membrana celular, debido a la unión a la membrana sinóptica de las sinapsis (conexiones) colinérgicas neuromusculares que inervan los músculos estriados y lisos. La cadena L tiene un efecto bloqueador de la transmisión colinérgica al escindir proteínas sinápticas específicas (SNAP-25 y sinaptobrevina, similar al tétanos), se altera la conexión de las vesículas sinópticas con la membrana presináptica y se bloquea el paso del impulso nervioso. con producción normal de acetilcolina y colinesterasa.

Los tipos de toxinas B, C, D, F también son peligrosos porque pueden activar su propia neurotoxina con sus propias enzimas sin ingresar al tracto gastrointestinal. En este caso, no sólo se acorta el período de incubación, sino que los síntomas también aparecen incluso cuando el producto contaminado estuvo en la boca pero no fue tragado.

Actividad específica:
- Leucotóxico (supresión de la fagocitosis sin dañar los leucocitos, es decir, las células fagocíticas),
- Hemolítico (destruye los glóbulos rojos);
- Leucocitos (degradan los fosfolípidos de la membrana celular).

El patógeno puede presentarse en dos formas: vegetativa (indicada por la flecha amarilla en la figura siguiente) y espora (flecha azul); esto es importante para las medidas preventivas, porque las formas vegetativas son las más patógenas y no son resistentes a factores dañinos. La forma de espora es la capacidad de formar esporas, es decir, la aparición de una resistencia casi inquebrantable. La espora se forma de forma terminal, es decir, casi al final, el patógeno toma la forma de una “raqueta de tenis”.

Estabilidad:

1. La forma de espora - a una temperatura de 6°C - persiste durante varios meses, a 100° - 1-2 horas, a 120° - muere en 30 minutos, pero algunas cepas pueden sobrevivir durante varias horas a esta temperatura. Las esporas son resistentes a la congelación y a la desecación, incluso a la radiación ultravioleta directa. Cuando se secan, duran décadas. El efecto de las soluciones desinfectantes se activa en unas pocas horas: una solución de formalina al 20% mata el patógeno en 24 horas; alcohol etílico durante 2 meses; Solución de ácido clorhídrico al 10%, después de una hora.

2. La forma vegetativa es poco estable en el ambiente externo y, a 80°C, muere en 30 minutos.

3. La toxina se destruye a la misma temperatura que la forma vegetativa: 100°-10 minutos, bien neutralizada en álcali, pero resistente al ácido. En el tracto gastrointestinal reduce su actividad, excepto en el tipo E que, por el contrario, aumenta su actividad 10.000 veces.

El botulismo ocurre en todas las regiones, pero se registra con mayor frecuencia en países donde la población consume una gran cantidad de diferentes alimentos enlatados (tanto de contenido vegetal como animal, podemos decir que no existen restricciones territoriales); Todas las personas son muy sensibles a la toxina, sin restricciones de sexo o edad. Tampoco se observa estacionalidad.

Características del uso de toxina botulínica en la vida cotidiana:

1. Como arma biológica, obteniendo una toxina pura, donde 1g = 1 millón de dosis letales, es decir, puede usarse como medio de destrucción masiva.
2. Como fármaco para el tratamiento de contracturas musculares en cosmetología (“Botex”)

Causas de infección por chatulismo.

El hábitat natural y, como resultado, la fuente es el suelo, por lo que el patógeno se llama saprozoonosis. La fuente también es el agua, el polvo, los productos alimenticios contaminados con el suelo, el contenido intestinal de peces y pájaros, la miel, pero en estos hábitats el patógeno suele estar en forma de esporas y se vuelve vegetativo cuando se crean las condiciones favorables: t° = 28- 35 °C, anaeróbico = condiciones sin oxígeno (alimentos enlatados), activación por enzimas proteolíticas en el tracto gastrointestinal. La infección ocurre con mayor frecuencia en formas vegetativas; la infección con esporas solo es posible en dos casos: con infección de heridas y con botulismo en recién nacidos. Vías – alimentación y contacto-hogar.

Síntomas del botulismo

El período de incubación se considera desde el momento de la introducción del patógeno hasta las primeras manifestaciones clínicas. Dura hasta un día, pero puede variar de 2 a 12 días, lo cual es extremadamente raro y solo ocurre con el botulismo por heridas y el botulismo neonatal. Al penetrar a través del tracto gastrointestinal, el patógeno activa la lecitinasa y la actividad leucopénica (más detalles en la descripción del patógeno); facilitan la penetración del patógeno en los tejidos subyacentes con una protección paralela contra la fagocitosis. En las etapas de implementación, la toxina comienza a actuar debido a la activación de las enzimas proteolíticas del tracto gastrointestinal y, tan pronto como se activa la toxina, aparecen los síntomas.

El período de manifestaciones clínicas comienza de forma aguda y dura 3 semanas, con una disminución gradual de los síntomas clínicos. Este período se caracteriza por lo siguiente:

Inicio repentino y agudo en forma de síntomas clínicos generales (dolor de cabeza, mareos, posible aumento de la temperatura corporal hasta 38°C)

Los síntomas de la gastroenteritis en el 90% de los casos aparecen en primer lugar durante el primer día desde el momento del consumo del producto contaminado, manifestándose por calambres en la zona epigástrica (aproximadamente en la zona del estómago), vómitos y diarrea.

A las pocas horas, los síntomas neurológicos aparecen en forma de diversas combinaciones de síndromes mioneurológicos:

• síndrome oftalmopléjico;
• síndrome bulbar en forma de paresia de los músculos faringoglosos con daño a los pares de nervios craneales IX (glosofaríngeo), X (vago), XII (hipogloso);
• daño al sistema parasimpático y cambios en el sistema cardiovascular;

Explica los síntomas neurológicos.

• tropismo (daño selectivo) a las neuronas del bulbo raquídeo y a las neuronas motoras de la médula espinal;
• la peculiaridad de la acción de la toxina es que aumenta la permeabilidad de los tejidos afectados;
• En primer lugar se ven afectados los músculos con alta actividad funcional, aquellos que están en constante tensión/movimiento (músculos oculomotores, faríngeos, etc.)

Sucede que puede no haber síntomas de gastroenteritis y las primeras manifestaciones son síntomas neurológicos.

Síndrome oftalmopléjico:

• cuadrícula o niebla ante los ojos;
• incapacidad para leer y ver objetos cercanos, pero manteniendo una buena previsión: esto se explica por la paresia de los músculos ciliares, aquellos que cambian la configuración del cristalino, como resultado de su daño, el cristalino se encuentra en un estado de relajación constante, lo que sucede al concentrarse en objetos distantes;
• estrabismo (estrobismo);
• visión doble (diplopía);
• párpados caídos (ptosis);
• pupilas dilatadas que no responden a la luz (midriasis);
• alumnos desiguales (anisocoria);
• nistagmo (movimientos involuntarios de los globos oculares);
• en casos graves, puede producirse inmovilidad de los globos oculares.

El síndrome bulbar se manifiesta por afonía y disfagia. Afonía: dificultad para hablar, con tinte nasal, paresia de los músculos de la lengua, ronquera. La disfagia es causada por paresia de los músculos de la faringe, la epiglotis y el paladar blando, lo que resulta en: dificultad para tragar alimentos sólidos y líquidos, este último sale por la nariz y también se observa asfixia al intentar tragar incluso saliva.

La paresia bilateral del nervio facial se manifiesta como una "cara en forma de máscara" debido a una violación de los músculos faciales.

Paresia del diafragma y músculos respiratorios auxiliares:

• la movilidad limitada del borde pulmonar se produce debido a la parálisis de los músculos intercostales, los pacientes se quejan de una sensación de compresión del tórax "como por un aro";
• interrupción del habla debido a una sensación de falta de aire;
• taquipnea (frecuencia respiratoria) y respiración superficial;
• la insuficiencia respiratoria puede aumentar de forma gradual o repentina: se produce un cese repentino de la respiración (apnea) y “la muerte ocurre inmediatamente”;
• El síndrome bulbar contribuye a la formación de insuficiencia respiratoria.

Daño al sistema nervioso parasimpático:

• piel seca y membranas mucosas;
• disminución de la salivación;
• alteración de la inervación del tracto gastrointestinal hasta el desarrollo de obstrucción intestinal paralítica;
• alteración urodinámica en forma de retención urinaria aguda o micción involuntaria.

Cambios en el sistema cardiovascular:

• la bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca) se alterna con taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca);
• tendencia a aumentar la presión arterial;
• alteración de la conducción de la excitación, con aparición de bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV);
• aumento de la dificultad para respirar.

A medida que avanza la enfermedad, aumenta la debilidad muscular, al principio es más pronunciada en los músculos occipitales y, por lo tanto, la cabeza puede colgarse, los pacientes intentan sostenerla. La astenia muscular puede persistir hasta por 6 meses.

La hipoxia (↓O₂ en sangre periférica) de diversos orígenes es importante para agravar los síntomas:

• respiratorio (debido a paresia del diafragma y músculos respiratorios auxiliares);
• tóxico (efecto directo e indirecto de la toxina mediante la inhibición de las enzimas de la derivación de pentosas fosfato y la bomba de K-Na);
• circulatorio (debido a alteraciones hemodinámicas)

La duración de la enfermedad es en promedio de 3 semanas, siempre que se realice el tratamiento. Los síntomas neurológicos se restablecen en orden inverso: primero al respirar y luego al tragar. Las manifestaciones restantes (dolor de cabeza, tono nasal, síntomas oftalmopléjicos, parasimpáticos y otros síntomas neurológicos) pasan sin una secuencia específica y pueden persistir durante mucho tiempo (hasta 1,5 meses o más). En quienes se han recuperado de la enfermedad, todos los síntomas desaparecen sin dejar rastro y no dejan consecuencias incapacitantes. Sin tratamiento, el resultado más probable es la muerte.

El efecto de la toxina botulínica en el organismo.

Características del botulismo infantil y de heridas:

• Largo período de incubación;
• La infección no es vegetativa, sino formadora de esporas;
• Sin período gastrointestinal;
• El botulismo neonatal se manifiesta en forma de letargo, debilidad o negativa a succionar, retención de heces, síntomas oftalmopléjicos, llanto ronco, reflejo de deglución o de succión debilitado;
• En los niños, las complicaciones como la neumonía ocurren con mayor frecuencia y las muertes son más comunes.

Diagnóstico de botulismo

1. Según datos epidémicos: consumo de conservas caseras.

2. Según datos clínicos: localización y simetría del daño al sistema nervioso, ausencia de síndromes febriles / de intoxicación / cerebrales y meníngeos.

3. Diagnóstico de laboratorio: destinado a detectar el patógeno en productos alimenticios y biomateriales del paciente (sangre, agua de lavado, heces y orina), mediante RN (reacciones de neutralización) y ELISA (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas); estos resultados pueden estar listos. dentro de 8 horas.

El agente causante del botulismo bajo un microscopio (esporas).

4. Determinación del nivel de enzimas cardíacas específicas para determinar el grado de compensación del corazón y los vasos sanguíneos: MB-creatina fosfoquinasa, transaminasa aspártica, hidroxibutirato deshidrogenasa, tropanina. Para ello, se realiza un ECG adicional.

Tratamiento del botulismo

1. Suero antitóxico antibotulínico de caballo mono/o polivalente (en el caso de un tipo desconocido de toxina botulínica) o inmunoglobulina antibotulínica humana.

2. La prednisolona se administra en paralelo con una dosis terapéutica de suero para evitar el shock anafiláctico. Por los mismos motivos, antes de introducir el suero se realiza una prueba en pequeñas dosis y, si se observa una reacción alérgica, se aumenta la dosis de prednesona.

3. Debido a la paresia de los músculos faringolinguales, existe un alto riesgo de aspiración (bloqueo del tracto respiratorio) y, debido a la paresia del diafragma y los músculos respiratorios, se forma insuficiencia respiratoria, como resultado de estas dos vidas. -Factores amenazantes, los pacientes son transferidos a nutrición parenteral y por sonda, y también conectados a un ventilador.

4. En caso de daño al miocardio, se prescriben citoprotectores.

5. En caso de complicaciones bacterianas, se prescriben antibióticos de amplio espectro.

6. En las primeras etapas, el patógeno también se afecta a través del tracto gastrointestinal, mediante lavado gástrico y enemas de limpieza, y también se prescriben sorbentes.

Nutrición durante y después de la enfermedad.

La nutrición terapéutica implica la exclusión de platos ricos en sustancias extractivas, especias y alimentos grasos. También prescriben la dieta número 10. Es preferible cambiar a mezclas con alta actividad energética. Reposo en cama o semi-reposo en cama.

Complicaciones del botulismo

1. Específico: miositis (a menudo se ven afectados los músculos femoral, occipital y de la pantorrilla, esto se manifiesta en forma de hinchazón, dolor y dificultad de movimiento) y daño a los ganglios nerviosos del corazón con la posterior formación de arritmias.

2. Complicaciones bacterianas secundarias: neumonía, atelectasia, traqueobranquitis purulenta, pielonefritis, sepsis.

3. Yatrogénica (postratamiento): enfermedad del suero, hiperglucemia, hiperfosfatemia, atrofia intestinal.

Prevención del botulismo

1. Específico – suero antitóxico antibotulínico, polivalente (de los tipos A, B, E de toxina botulínica).
2. Inespecífico:

estricto cumplimiento de las normas de preparación y almacenamiento de productos semiacabados de pescado/carne/verduras;

tratamiento térmico antes de consumir alimentos enlatados hirviendo al baño maría durante 15 minutos, mientras les recuerdo que solo mueren las formas vegetativas y las esporas permanecen intactas, por lo tanto, antes de consumir el contenido restante de los alimentos enlatados, es necesario hervir nuevamente para destruir aquellas esporas que han brotado en forma vegetativa.

Consulta con un médico sobre botulismo:

Pregunta: ¿El paciente es contagioso?
Respuesta: no

Pregunta: ¿Los frascos bombardeados indican la presencia de botulismo?
Respuesta: es imposible rechazar de manera inequívoca la contaminación del producto, ya que esta no se manifiesta de ninguna manera, y es un mito arraigado sobre “soplado de párpados, ablandamiento y olor desagradable, sabor rancio”, ya que esto solo habla de un microflora que es más activa enzimáticamente que el agente causante del botulismo (en particular Clostridium Perfringens, el agente causante de la gangrena gaseosa). El agente causante del botulismo solo puede producir H₂S (sulfuro de hidrógeno), que es un gas de baja densidad y ciertamente no es capaz de crear una presión tan alta dentro de los alimentos enlatados. Pero aún así, una fuente común son los alimentos enlatados caseros, sin modificaciones y sin complicaciones, porque cuando se tuercen, se crean condiciones anaeróbicas (sin O₂) favorables para el patógeno, donde se multiplican.

Pregunta: ¿Se forma inmunidad?
Respuesta: se forma, pero muy raramente, porque la dosis inmune corresponde a la dosis letal. Pero incluso si se ha formado inmunidad, es estrictamente específica del tipo, débilmente expresada y de corta duración.

Pregunta: ¿Persisten las complicaciones postinfecciosas incapacitantes?
Respuesta: no, porque el bloqueo de los impulsos nerviosos se produce a nivel sinóptico, o más bien a nivel subcelular (características de la acción de las cadenas L y H de la toxina), como resultado de lo cual las estructuras anatómicas y tisulares permanecen intactas. el efecto de la toxina no es paralítico, sino pseudoparalítico y puede eliminarse sin dejar rastro inactivando la toxina, lo que da como resultado una restauración completa de la excitación neuromuscular. Se restauran todos los tipos de excitación neuromuscular, en todos los órganos y tejidos, con la excepción del corazón; si una vez se formó un foco ectópico allí, como resultado de un movimiento descoordinado, solo se puede extirpar quirúrgicamente.

Médico general Shabanova I.E.

Rehabilitación después del botulismo.

El botulismo es una enfermedad infecciosa grave causada por la exposición a la toxina botulínica (neurotoxina) con daño predominantemente al sistema nervioso y el desarrollo de un síndrome de parálisis nerviosa (daño a la respiración, el habla, la deglución, daño a los órganos visuales). La gravedad de los cambios depende en gran medida de la dosis de toxina botulínica, y los síntomas que surgen (trastornos de la respiración, el habla, la deglución) aún pueden ser reversibles con ayuda oportuna. Sin embargo, a menudo las alteraciones visuales (paresia y parálisis de la acomodación, daño de los nervios ópticos con visión limitada o disminuida, estrechamiento de los campos visuales) conllevan ciertas consecuencias en forma de atrofia de los nervios ópticos.
Las características del desarrollo de la enfermedad determinan la prontitud en la prestación de atención médica a dichos pacientes y también requieren una actitud seria hacia el cumplimiento de todo el complejo de medidas de rehabilitación durante el período de recuperación (o convalecencia).

Programa de rehabilitación (recuperación) después del botulismo.

1) Medidas periódicas (tratamiento hospitalario hasta el décimo día después de la desaparición de todos los trastornos neurológicos, seguido de la emisión de un certificado de baja por enfermedad al alta, prorrogado por otros 7-14 días dependiendo de la gravedad de la enfermedad).

2) La observación médica (examen de dispensario) de los pacientes implica la observación de aquellos que se han recuperado de la enfermedad por un terapeuta en el área de residencia del paciente durante 14 días después del alta y, si persisten los efectos residuales, la consulta y observación por un neurólogo y cardiólogo (si hay miocarditis en el hospital), oftalmólogo en caso de consecuencias en los órganos visuales. Se establece una observación adicional hasta la recuperación completa con una frecuencia de una vez cada 6 meses. La terapia con medicamentos durante el período de recuperación se prescribe de acuerdo con las indicaciones dependiendo de los efectos residuales y la determina el médico tratante (medicamentos cardiovasculares, nootrópicos, terapia vitamínica, medicamentos para el tratamiento de la atrofia óptica y otros).

3) Las recomendaciones para la actividad física incluyen: restricción de la actividad física por un período de 3 o más (si es necesario) meses, exención del trabajo físico pesado, exclusión de actividades deportivas especializadas y cualquier trabajo asociado con estrés en el analizador visual. En otras palabras, empleo racional por un período de al menos 2-3 meses. La conclusión sobre el empleo racional la determina la CEC (comisión de expertos clínicos) de la institución médica (clínica), incluido un terapeuta, neurólogo o cardiólogo, suplente. Cap. médico y otros.

4) La nutrición terapéutica durante el período de recuperación debe incluir una dieta completa en composición y contenido calórico. Sin embargo, se deben observar varios principios básicos: cumplimiento del horario de comidas (4 comidas aproximadamente a la misma hora); mantener el principio de conservación de sustancias químicas del tracto gastrointestinal durante el período de convalecencia después del botulismo (limitación de los alimentos picantes y grasos, limitación de la ingesta de sal, predominio de las grasas vegetales sobre las animales, ingesta suficiente de proteínas); ingesta suficiente de vitaminas con la ingesta de alimentos o con la ayuda de complejos multivitamínicos especializados (Vitrum, Centrum, Complivit, Alphabet y muchos otros).

5) Los procedimientos fisioterapéuticos pueden utilizarse ampliamente después del botulismo. Estos incluyen procedimientos con agua (baños, duchas), procedimientos de endurecimiento, electrosueño, oxigenación hiperbárica (inhalación de oxígeno a presión normal o excesiva), que eliminarán los efectos residuales de la hipoxia en el curso agudo del botulismo. Se muestran procedimientos generales de salud (masajes generales, fisioterapia, visita a la piscina).

6) Tratamiento sanatorio-resort durante el período de rehabilitación con visitas a instituciones para pacientes con enfermedades del sistema nervioso.

Médico de enfermedades infecciosas N.I.

En los países postsoviéticos, la mayoría de la gente no puede negarse el placer de disfrutar de platos caseros de invierno, como setas enlatadas, ensaladas de verduras, frutas, patés, etc. Además, la dieta de muchas familias incluye jamones ahumados, jamón, embutidos, pescados salados y otros productos preparados en casa. Sin embargo, si se viola la tecnología de cocción o se descuidan ciertas normas sanitarias, los alimentos aparentemente sabrosos y nutritivos pueden convertirse en un veneno mortal.

Una enfermedad que se produce como resultado de la entrada de virus anaeróbicos al cuerpo se llama botulismo. La bacteria se multiplica y libera una poderosa toxina, su dosis letal para los humanos es de aproximadamente 0,3 microgramos.

La característica principal del botulismo es el daño al sistema nervioso central, que ocurre rápidamente y puede ser fatal.

El agente causante del botulismo y las causas de la enfermedad.

Los microbios que causan el botulismo se llaman anaerobios. Son viables sólo en ausencia de oxígeno (sujeto a un tratamiento térmico insuficiente). En tal entorno, se reproducen activamente y producen veneno, lo que provoca el envenenamiento del cuerpo humano.

Inicialmente, los agentes causantes del botulismo se encuentran en el suelo y tienen la apariencia de esporas cubiertas con una capa protectora. Es desde el entorno del suelo que caen sobre las plantas más cercanas a él (frijoles, fresas, guisantes, pepinos y otros). La introducción de patógenos del botulismo en los intestinos de los animales se debe al proceso de consumo de alimentos del suelo y a los peces a través del limo. Las esporas en sí no son venenosas ni son elementos peligrosos. Sin embargo, se caracterizan por una alta "inmunidad" a las altas temperaturas y a los concentrados de sal, y son resistentes al secado y la congelación. Los microbios pueden resistir la ebullición durante hasta 6 horas y una solución de sal de mesa al 18% (a modo de comparación, el agua de mar contiene aproximadamente un 3,5%). Mueren por completo sólo en condiciones de autoclave (es decir, a una temperatura de 120 o C durante 30 minutos).

El punto clave en el desarrollo de microbios es un cambio en las condiciones en las que se encuentran las esporas a favor de una baja acidez y la ausencia de oxígeno. Esto significa que los productos contaminados con botulismo por clostridios sin un tratamiento térmico suficiente, almacenados en condiciones de oxígeno insuficiente o nulo (lo que es especialmente típico de los alimentos enlatados), pueden ser una fuente de enfermedades. Para que se produzca una reacción dañina que provoque el desarrollo del agente causante del botulismo, se necesitan unas 12 horas. Por lo tanto, los alimentos "contaminados" suelen ser alimentos enlatados y productos de almacenamiento prolongado (pescado seco, ahumado y salado, jamón, embutidos diversos), durante cuya preparación simplemente no fue posible crear el régimen de temperatura necesario para la muerte de las esporas. En ausencia de oxígeno, las esporas se convierten en formas vegetativas, liberando una toxina que se acumula en productos y productos de desecho gaseosos que hacen que las latas se hinchen. Lo insidioso de las bacterias radica en la ausencia de signos evidentes de deterioro de los alimentos enlatados, es decir, el producto sigue siendo aceptable en apariencia, sabor y olor.

Cabe señalar: a pesar de que cuando los alimentos están contaminados, el agente causante del botulismo afecta con mayor frecuencia a toda una familia, a veces puede concentrarse localmente, es decir, anidando. Esto lleva al hecho de que una persona está enferma y la otra no.

Síntomas del botulismo

Como regla general, después de que el virus ingresa al estómago, una persona puede enfermarse a los pocos días. Muy a menudo, los primeros síntomas del botulismo "se hacen sentir" después de unas horas. Ya se debe dar la alarma cuando aparecen signos como un ligero dolor de cabeza y debilidad general, que se acompañan de un estreñimiento intenso. Sin embargo, vale la pena saber que en algunos casos los pacientes experimentan los síntomas opuestos del botulismo: diarrea y vómitos.

Desde el tracto gastrointestinal, la toxina se absorbe en la sangre y se propaga por todo el cuerpo, alterando la actividad de las células nerviosas. En primer lugar, se ven afectados los músculos de los ojos, la laringe y la faringe, y luego los músculos respiratorios. La causa de muerte en pacientes con botulismo es la parálisis respiratoria.

Entonces, el botulismo se manifiesta por una disfunción del sistema nervioso, a saber: dificultad para tragar, deterioro de las funciones vocales y visuales. Los primeros signos aparecen en menor medida, por ejemplo, el paciente puede ver un velo de niebla ante sus ojos o formas distorsionadas de objetos, una doble imagen. Cuando la luz se dirige a las pupilas, su reacción es embotada o ausente. La boca está anormalmente seca, el habla se vuelve confusa y la temperatura corporal a veces aumenta a 37,3 o C. Cuando las esporas germinan en los intestinos, los síntomas del botulismo se intensifican rápidamente, mientras que el pulso se acelera y la presión arterial disminuye. La función respiratoria pronto puede atrofiarse, lo que sin asistencia médica provocará la muerte.

La enfermedad transferida no desarrolla una inmunidad estable en el futuro.

Tratamiento del botulismo

Si aparecen los primeros signos de infección por botulismo, debe llamar inmediatamente a una ambulancia, pero antes de que llegue, realice una serie de procedimientos:

• Beba un laxante salino (sulfato de magnesio);
• Beba cualquier aceite vegetal (girasol, melocotón, oliva, etc.), ya que tiene la capacidad de unir sustancias tóxicas y prevenir su rápida propagación desde el tracto gastrointestinal;
• Realice un lavado gástrico utilizando una solución tibia de bicarbonato de sodio (5%).

Los primeros auxilios de los médicos tienen como objetivo la administración de suero con propiedades antibotulínicas. El tratamiento directo del botulismo se lleva a cabo de forma hospitalaria bajo la estricta supervisión de los médicos.

El diagnóstico profesional le permite determinar con precisión el tipo de toxina bacteriana y luego prescribir un tratamiento eficaz para el botulismo.

Dependiendo del tipo de daño que sufra el paciente con botulismo, se toman las medidas adecuadas. Por ejemplo, si la respiración se ve afectada, se realiza ventilación artificial de los pulmones, si el reflejo de deglución se ve afectado, la nutrición se realiza mediante una sonda o un enema.

También se utiliza el tratamiento farmacológico para el botulismo.

Prevención del botulismo

Las principales medidas preventivas para prevenir el botulismo incluyen:

• Compra de conservas de setas, pescado y carne estrictamente en establecimientos especializados. Los productos deben cumplir con los estándares GOST. Debes rechazar las preparaciones caseras (especialmente las compradas en el mercado);
• Comer y utilizar para enlatar únicamente verduras y frutas frescas y en buen estado;
• Lavado minucioso de productos antes de su posterior procesamiento o consumo;
• Cumplimiento de las normas de esterilización de productos caseros;
• Almacenar productos enlatados únicamente a bajas temperaturas;
• Destrucción de latas abultadas de conservas.

El botulismo es especialmente peligroso para los niños, ya que son más sensibles a este tipo de enfermedad y la padecen más gravemente. La comida enlatada casera es la opción menos preferida para su dieta.

El término "botulismo" proviene de la palabra latina que significa "salchicha". Esta interesante comparación de una enfermedad infecciosa con un producto nutricional surgió porque en 1822 se consideraba que las salchichas eran la causa de la infección.

Esto se explica por el hecho de que supuestamente contienen ácidos grasos peligrosos. Pero no fue hasta 1897 que se estableció una verdadera relación causal, que reveló por qué la enfermedad se desarrolla al comer salchichas. Este sensacional descubrimiento fue realizado por Ermengen, quien aisló una toxina bacteriana.

Botulismo, ¿qué es?

El botulismo es una infección aguda en la que los procesos patológicos en el cuerpo están asociados con la exotoxina de los clostridios botulínicos. Las manifestaciones clínicas típicas son la parálisis de los músculos esqueléticos y lisos.

Este último se localiza en los órganos internos. Su parálisis puede conducir al desarrollo de insuficiencia pulmonar aguda cuando los músculos respiratorios están involucrados en el proceso patológico.

Se cree que el botulismo es causado por una neurotoxina producida por clostridios. Provoca daño al sistema nervioso, lo que conduce a la parálisis. Actualmente se conocen 8 tipos serológicos de esta toxina, y en proporción antigénica son completamente diferentes.

Esto significa que la formación de anticuerpos contra un tipo de toxina no protege contra otras. Actualmente, la toxina botulínica es reconocida como el veneno biológico más poderoso. Su toxicidad se compara con la del sarín, que supera entre 20.000 y 100.000 veces.

Cualquier toxina afecta principalmente a las células del hígado, que gradualmente se necrosan, es decir, están muriendo. Esta condición se llama hepatitis tóxica:

En condiciones desfavorables, los patógenos del botulismo forman esporas que les permiten permanecer viables durante mucho tiempo. Estas formas “protectoras” están ampliamente distribuidas en el suelo, el agua, las plantas en descomposición y los cadáveres de animales. Sin embargo, no causan la enfermedad.

La forma más común de intoxicación por botulismo es ingiriendo alimentos en conserva inadecuados, especialmente alimentos caseros. Esto se debe a la increíble resistencia de las esporas a los factores ambientales:

• Pueden resistir la ebullición durante 5 horas;
• concentraciones de sal de hasta el 18% no los matan;
• en un ambiente ácido (pH superior a 4,7) siguen siendo viables;
• no mueren incluso durante heladas severas (hasta -190°C);
• Los rayos ultravioleta directos les son indiferentes.

Sin embargo, los síntomas clínicos del botulismo solo pueden ser causados ​​por una toxina secretada por formas vegetativas (no forma esporas). El peligro surge cuando las esporas germinan y el patógeno se multiplica en condiciones adecuadas.

Estos últimos incluyen:

• falta de oxígeno;
• condiciones de temperatura suficientes;
• un cierto nivel de acidez del medio ambiente;
• la presencia de otros microbios, etc.

Para que se desarrolle la enfermedad, todos estos factores deben estar presentes; solo su acción combinada conduce a la formación de toxina botulínica. Por este motivo, el botulismo no es una patología común.

En la mayoría de los casos, la toxina del botulismo está presente en los alimentos en conserva, que son la fuente de infección. Al comer alimentos frescos, el envenenamiento es imposible, incluso si contienen esporas. No producen toxinas.

Las fuentes y métodos por los que las toxinas bacterianas ingresan al cuerpo pueden ser diferentes. Según este criterio, se distinguen cuatro formas principales de la enfermedad:

1. Transmitido por los alimentos, que se desarrolla cuando se ingiere una toxina con alimentos que ya la contienen.
2. Herida: la toxina se forma en condiciones sin oxígeno de una herida infectada con clostridios.
3. Infantil, que sólo puede desarrollarse en niños menores de 12 meses como consecuencia de la absorción en el torrente sanguíneo de una toxina formada en el intestino debido a la germinación de esporas.
4. Botulismo en niños mayores de 12 meses y adultos (existen reportes aislados de esta variante en la literatura), que también se asocia con la formación de toxinas en los intestinos.

El botulismo alimentario es la forma más común. La infección ocurre con mayor frecuencia mediante el consumo de productos como:

• comida enlatada, especialmente comida casera;
• carnes ahumadas;
• productos secos;
• productos pesqueros;
• champiñones enlatados.

La condición principal cuando puede ocurrir una enfermedad es comer solo aquellos productos que fueron almacenados sin acceso a oxígeno (o con poco suministro de oxígeno) y que no fueron pretratados térmicamente (a la temperatura adecuada durante un tiempo determinado).

Entonces, en casa no es posible matar las esporas, porque No es posible crear alta presión y temperaturas de 120 °C. Al mismo tiempo, no hay signos de botulismo en los alimentos enlatados: los platos no tienen un olor desagradable, tienen un aspecto normal, por lo que es imposible identificar organolépticamente los productos contaminados.

En caso de intoxicación aguda, puede producirse discinesia gástrica. En este estado, la función contráctil del órgano disminuye o desaparece por completo:

Primeros signos de botulismo, período de incubación.

Los primeros signos clínicos del botulismo aparecen tras un período de incubación, que dura de 6 horas a 10 días. Su duración media oscila entre las 18 y las 36 horas.

La aparición de la enfermedad puede ser aguda o gradual. La gravedad de los síntomas también varía. En algunos casos pueden ser leves y en otros pueden ser importantes. En la mayoría de los casos, los pacientes se autodiagnostican recurriendo a distintos especialistas, en función de lo que les duele. Sin embargo, este enfoque sólo conduce a retrasar el tiempo.

Los signos comunes de botulismo que lo distinguen de otras enfermedades son:

• ningún aumento de la temperatura corporal (las infecciones agudas casi siempre se caracterizan por fiebre);
• desarrollo simétrico de síntomas neurológicos;
• ausencia de depresión y pérdida del conocimiento, excepto en casos de insuficiencia aguda del sistema respiratorio;
• sin deterioro sensorial.

Los primeros signos sospechosos de botulismo son:

• boca seca;
• dificultad para ver objetos cercanos;
• dificultad para leer fuentes normales, que antes eran fáciles de entender;
• aparece una cuadrícula ante tus ojos;
• duplicación de los artículos en cuestión (ver foto).

En algunos pacientes, la progresión de los síntomas clínicos se detiene y la persona se recupera. Por regla general, no busca ayuda médica y estos casos de la enfermedad siguen desaparecidos. En los casos más graves, los síntomas iniciales empeoran y aparecen nuevos signos de la enfermedad. Éstas incluyen:

• cambios en la voz: se vuelve áspera y ronca;
• el habla se vuelve confusa y confusa con una pronunciación francesa característica;
• hay un nudo en la garganta;
• asfixia;
• producción insuficiente de saliva, lo que agrava aún más las manifestaciones de disfagia;
• debilidad muscular severa (una persona no quiere hacer nada debido a debilidad muscular);
• estreñimiento asociado con parálisis de los músculos intestinales;
• dificultad para orinar, etc.

Los síntomas neurológicos del botulismo son dominantes. En algunos casos, puede producirse un aumento de la temperatura corporal. Esto se debe a la presencia de otras bacterias en los alimentos, que además pueden provocar un síndrome gastrointestinal. Se manifiesta:

• náuseas y vómitos;
• diarrea;
• dolor abdominal.

Sin embargo, estos signos no son específicos del botulismo. Pueden estar presentes o ausentes, por lo que no se tienen en cuenta en el diagnóstico. Estos síntomas pueden aparecer antes de los trastornos neurológicos o ya en el contexto de ellos.

Las lesiones del sistema nervioso se caracterizan por una serie de signos:

• simetría de trastornos;
• debilidad descendente, que en casos graves se convierte en parálisis;
• implicación de los músculos del tronco y del cuello, brazos y piernas.

La intoxicación grave provoca manifestaciones oftalmológicas graves y parálisis bulbar. Durante este período, aumenta el riesgo de aspiración de alimentos, saliva y agua, lo que conduce al desarrollo del síndrome de aspiración, que se manifiesta por traqueobronquitis purulenta y neumonía.

Un paciente con botulismo tiene una apariencia característica:

• adinámico;
• rostro en forma de máscara, que carece de expresiones faciales;
• párpados caídos bilaterales (a veces pueden ser unilaterales);
• pupilas dilatadas que prácticamente no reaccionan a la luz;
• mirada flotante;
• estrabismo;
• boca seca;
• inactividad e inestabilidad de la marcha;
• respiración rápida y debilitada;
• piel pálida asociada con una caída de la presión arterial;
• Hinchazón debido a paresia intestinal.

En un análisis de sangre clínico general, las desviaciones de la norma son mínimas. Sin embargo, la monocitosis es un hallazgo hematológico característico. Un aumento en la cantidad de leucocitos y neutrófilos, así como una aceleración de la VSG, son sospechosos de inflamación purulenta.

Se realiza un análisis de sangre clínico general para identificar la mayoría de patologías de naturaleza infecciosa, inflamatoria y maligna:

Diagnóstico de botulismo

El diagnóstico final se realiza sobre la base de datos clínicos y los resultados de una investigación epidemiológica. La presencia de trastornos neurológicos puede dar lugar a errores de diagnóstico cuando el botulismo se confunde con una enfermedad del sistema nervioso. Al mismo tiempo, el médico tiene en cuenta los signos que excluyen la intoxicación por toxina botulínica. Éstas incluyen:

• la presencia de tensión en los músculos del cuello;
• dolor agudo en la cabeza;
• signos patológicos en el líquido cefalorraquídeo;
• parálisis de origen central;
• trastornos sensoriales;
• convulsiones;
• pérdida de consciencia;
• desordenes mentales.

En casos difíciles, es posible que se requieran diagnósticos de laboratorio. Incluye la detección de toxina botulínica en sangre, vómito y alimentos que hayan podido provocar la intoxicación. para esta enfermedad está actualmente en desarrollo.

El tratamiento del botulismo se lleva a cabo de inmediato, porque Puede ser necesaria la reanimación respiratoria. Las principales áreas terapéuticas para esta intoxicación bacteriana son:

1) lavado gástrico, si no han transcurrido más de 72 horas desde que el alimento contaminado ingresó al organismo. En la primera etapa se lleva a cabo con agua hervida, y en la segunda, con la adición de refresco, que neutraliza la toxina.

No se debe realizar lavado gástrico si hay paresia de los músculos faríngeos y laríngeos, porque El contenido del estómago puede ingresar al tracto respiratorio.

2. Introducción Suero antibotulínico antitóxico. No hay necesidad de dudar, porque... El suero sólo puede neutralizar la toxina que circula por la sangre hasta que entra en contacto con las terminaciones nerviosas.

Antes de administrar toxoide, se requiere una prueba cutánea, porque Puede haber casos de intolerancia alérgica. Si la prueba es positiva, el suero sólo podrá administrarse por motivos de salud.

3) Aplicación La inmunoglobulina equina es un área terapéutica prometedora. También se puede utilizar con fines preventivos; continúan los avances en este sentido.

4) Terapia sintomática– desensibilización, vitaminas, desintoxicación, ventilación pulmonar artificial, antibióticos, etc. La elección de un método u otro depende de los síntomas clínicos concretos.

Complicaciones de la enfermedad.

Las complicaciones directas del botulismo son:

• neumonía de origen aspirativo;
• áreas de pulmón colapsado (atelectasia);
• traqueobronquitis purulenta;
• sialoadenitis, forma purulenta ().

Cuando se utilizan métodos de tratamiento invasivos, se observa la adición de una infección bacteriana secundaria, que agrava significativamente el curso de la enfermedad. Por tanto, el riesgo de procesos purulentos aumenta con la intubación traqueal, la traqueotomía, la ventilación pulmonar artificial y el cateterismo vesical.

La terapia con medicamentos puede complicarse con el desarrollo de enfermedad del suero. Se desarrolla en niños aproximadamente entre 8 y 10 días después de la administración de suero antibotulínico. Su principal mecanismo es inmunológico. Los síntomas de la enfermedad del suero suelen aparecer cuando los síntomas neurológicos clínicos retroceden.

Prevención del botulismo

La prevención del botulismo se basa en el estricto cumplimiento de las normas para la fabricación y almacenamiento de alimentos enlatados, así como de productos semiacabados de carne y pescado.

Hay que recordar que es especialmente peligroso utilizar conservas caseras, en las que las esporas que caen no pueden morir. Por ello, para evitar infecciones, se recomienda hervir los alimentos enlatados caseros durante 15 minutos antes de comerlos.

Esto neutralizará por completo las toxinas botulínicas. Las personas que hayan consumido productos desconocidos deberán estar bajo supervisión médica durante 12 días para identificar los primeros signos de la enfermedad.

Al preparar alimentos enlatados en casa, se recomienda seguir las siguientes reglas:

• No se deben preparar alimentos enlatados con hierbas, carne, champiñones y pescado;
• las verduras que no contienen ácido natural (guisantes, pepinos) requieren su introducción artificial (por lo que se añade vinagre o ácido cítrico);
• no conserve verduras y frutas en mal estado que hayan estado tiradas durante mucho tiempo;
• adquirir únicamente materias primas procesadas limpias;
• procese cuidadosamente los frascos y las tapas, observando el régimen de temperatura;
• la temperatura óptima de almacenamiento es de 3 a 6°C;
• Rechace rápidamente los alimentos enlatados bomba.

La administración de la vacuna (profilaxis específica) está indicada únicamente para aquellas personas que puedan entrar en contacto con la toxina botulínica. Para crear una inmunidad duradera, es necesaria una triple vacunación.

Clostridium botulinum (del latín botulus - salchicha) fue descubierto por Van Ermengen en 1896. Fueron aislados del jamón, lo que provocó un envenenamiento masivo.

Morfología. Los agentes causantes del botulismo son varillas que miden 4-9 × 0,6-1 micrones con extremos redondeados. Los bastones son polimórficos: hay formas cortas y filamentos largos. Los agentes causantes del botulismo producen esporas ubicadas subterminalmente. Las esporas son más anchas que el palo y, por lo tanto, el palo con la espora parece una raqueta de tenis. C. botulinum no tiene cápsulas. Móvil - perítrico. Los cultivos jóvenes se tiñen como grampositivos.

Cultivo. C. botulinum son anaerobios estrictos. Crecen a una temperatura de 25-37° C y un pH de 7,3-7,6. Se cultivan con caseína, carne y otros medios. En agar glucosa-sangre, los microbios producen colonias de forma irregular con prolongaciones filamentosas. En agar, las colonias columnares se parecen a trozos de algodón, a veces las colonias parecen granos de lentejas. En agar sangre en placas de Petri, las colonias crecen en forma de gotas de rocío con una superficie brillante y bordes lisos o dentados (forma de R). En el caldo de hígado, los clostridios crecen con la formación de turbidez y posterior precipitación, mientras que el caldo se vuelve claro.

Propiedades enzimáticas(ver tabla 51). Propiedades sacarolíticas: descomponen la lactosa, la glucosa, la maltosa y el glicerol para formar ácido y gas. Propiedades proteolíticas: derretir trozos de hígado, descomponer las claras de huevo, licuar la gelatina, peptonar la leche, formar sulfuro de hidrógeno y amoníaco.

Formación de toxinas. C. botulinum produce veneno, la más poderosa de todas las toxinas biológicas (1 microgramo de toxina botulínica contiene 100.000.000 de dosis letales para un ratón blanco). La toxina consta de dos componentes: neurotoxina y hemaglutinina.

Estructura antigénica. Según las propiedades antigénicas de la neurotoxina, todas las cepas se dividen en siete serovares: A, B, C, D, E, F y G. Cada serovariedad se caracteriza por una inmunogenicidad específica. Las causas más comunes del botulismo son las toxinas de los serovares A, B y E; las enfermedades causadas por los serovares C, D y F son menos comunes. Las toxinas de los serovares G han sido poco estudiadas.

Resistencia a los factores ambientales.. Las formas vegetativas de C. botulinum mueren a 80°C después de 30 minutos. Las disputas son persistentes. Pueden soportar la ebullición durante varias horas (hasta 5 horas). En grandes trozos de carne y latas de gran capacidad, las esporas persisten incluso después del tratamiento en autoclave. En una solución de fenol al 5%, las esporas se pueden almacenar durante 24 horas. La exotoxina botulínica se puede hervir durante 10 minutos. Es resistente a la luz solar, a las bajas temperaturas y a los desinfectantes.

Susceptibilidad animal. El ganado pequeño y grande, los caballos, los roedores y las aves son sensibles a los patógenos del botulismo. De los animales de experimentación, los ratones blancos, los conejillos de indias, los conejos y los gatos son sensibles.

Fuentes de infección. Los agentes causantes del botulismo se encuentran muy extendidos en la naturaleza: suelo, agua, donde ingresan con las heces de animales y peces. C. botulinum vive y se reproduce en el suelo. Una persona se infecta al consumir alimentos que contienen patógenos y exotoxinas.

Rutas de transmisión. Alimentos (al comer carne, verduras y pescado enlatado, setas, esturión, etc.) contaminados. Los alimentos enlatados preparados en casa son especialmente peligrosos.

Patogénesis. La puerta de entrada es la membrana mucosa del tracto intestinal. La neurotoxina producida durante la reproducción de las formas vegetativas de los patógenos del botulismo no es sensible a las enzimas proteolíticas del tracto gastrointestinal. El proceso patológico es causado por una neurotoxina, que se absorbe en la sangre a través de los intestinos y se propaga por todo el cuerpo, afectando el sistema nervioso central. Las principales afectadas son las células (núcleos) del bulbo raquídeo y el sistema cardiovascular. Los pacientes experimentan cambios en los órganos de la visión, trastornos de las funciones respiratoria y de deglución.

Inmunidad. No hay resistencia natural. Los seres humanos son muy sensibles a la toxina de C. botulinum. La enfermedad no deja inmunidad.

Prevención. Prevención de la posibilidad de contaminación de los alimentos, correcta tecnología de producción para la elaboración de conservas y otros productos. Prevención del botulismo en casa: antes de su uso, los productos enlatados en casa se deben hervir en un baño de agua (o cacerola) durante 15 a 20 minutos.

Prevención y tratamiento específicos. A las personas que han consumido productos que pueden contener el agente causante del botulismo o toxina botulínica se les inyecta suero antitóxico polivalente antibotulínico de tipos A, B, E. Después de establecer el tipo de toxina, se aplica suero antibotulínico del tipo que corresponde a se administra el tipo de cepa aislada.

Examen microbiológico

Objeto del estudio: detección de C. botulinum, toxina botulínica, determinación de serovar.

Material para la investigación

1. Vómito.

2. Agua de lavado gástrico.

5. Sobras de comida.

Métodos básicos de investigación.

1. Biológico.

2. Bacteriológico.

3. El método bacterioscópico prácticamente no se utiliza porque es imposible distinguir la clostridina por su morfología.

Progreso del estudio.

Segundo - cuarto día del estudio.

1. Examinar los animales. La enfermedad y la muerte de los animales pueden ocurrir dentro de 1 a 4 días. La enfermedad se caracteriza por la aparición de respiración acelerada, relajación y retracción de los músculos de la pared abdominal (cintura de avispa), convulsiones, parálisis, tras lo cual se produce la muerte del animal. Los ratones a los que se les ha inyectado una centrifugadora que contiene suero antibotulínico permanecen vivos.

Si se detecta toxina botulínica en una muestra, se realiza una reacción de neutralización con sueros de diagnóstico de tipo específico A, B, C, E, F, G (ver Fig. 51) (el suero D no se produce en la URSS). Se toma una jeringa separada para cada suero. Los ratones que reciben suero homólogo a la toxina (tipo) permanecen vivos.

2. Retire los cultivos del termostato. Si existen colonias sospechosas, se aíslan en medio Kitt-Tarozzi para obtener un cultivo puro del patógeno y se realiza nuevamente la reacción de neutralización, como se indicó anteriormente.

Quinto - sexto día del estudio.

Se estudian las propiedades biológicas del cultivo aislado: morfología, movilidad, propiedades enzimáticas. Si el resultado de una prueba biológica con material nativo es negativo, se repite con un cultivo aislado según el mismo esquema, para determinar la presencia y el tipo de toxina botulínica.

Preguntas de control

1. ¿Cuáles son la morfología y las propiedades culturales de los agentes causantes del botulismo?

2. ¿Cuáles son sus propiedades enzimáticas?

3. ¿Qué material se debe examinar si se sospecha botulismo?

4. ¿Cuáles son los principales métodos de investigación de laboratorio para el botulismo?

5. ¿Cómo realizar una prueba biológica y reacción de neutralización con sueros antibotulínicos?

Botulismo Es una enfermedad infecciosa aguda que se desarrolla en respuesta a la penetración de una toxina en el cuerpo humano. clostridio botulínico. Esto sucede cuando se incluyen en la dieta alimentos que contienen bacterias. Los síntomas del botulismo están asociados con daños al sistema nervioso central y autónomo, lo que provoca parálisis y paresia muscular.

La causa del botulismo es una bacteria anaeróbica grampositiva, que tiene la apariencia de bastones redondeados ubicados en pequeñas cadenas o grupos aleatorios. En presencia de condiciones desfavorables para el desarrollo, las bacterias forman esporas terminales y subterminales, que les permiten mantener su actividad vital en el medio ambiente.

Para la formación de toxinas y clostridios se requiere una determinada temperatura ambiente: al menos 35 grados. A altas temperaturas, las bacterias mueren en media hora. El agente causante del botulismo muere al hervirlo, pero es muy resistente a la acción de la tripsina, la pepsina y la sal de mesa. Si la toxina está presente en los alimentos, no afecta la apariencia ni el sabor de los mismos.

Progreso y causas del botulismo.

¿Dónde se encuentra el agente causante de la toxina botulínica? Las fuentes de infección incluyen animales, peces, aves, humanos y suelo. Las toxinas se liberan del cuerpo infectado junto con las heces. El propio paciente no representa ningún peligro para los demás. El mecanismo de transmisión del botulismo es fecal-oral.

Entre las principales razones para el desarrollo del botulismo se encuentran:

• comida enlatada y frascos con tapas abultadas;
• pescado y productos cárnicos secos y ahumados;
• Miel contaminada (el envenenamiento ocurre principalmente en niños).

La intoxicación más común es por alimentos enlatados preparados en casa. El motivo es el incumplimiento de las recomendaciones de almacenamiento o violaciones durante el proceso de conservación. El envenenamiento por setas y pescado enlatados puede representar un peligro no solo para la salud, sino también para la vida humana. Por eso debes prestar especial atención a la calidad de los alimentos que consumes. ¡La primera señal de que el producto está echado a perder es un párpado hinchado!

Existe tal cosa como botulismo de heridas. En este caso, la formación de toxinas se produce en la zona del tejido necrótico. En los bebés, el botulismo puede desarrollarse en los intestinos.

Período de incubación

El desarrollo del proceso infeccioso puede tardar desde varias horas hasta un día. La duración del período de incubación depende de la cantidad de infección que haya ingresado al cuerpo. Por lo general, la toxina botulínica tarda de 2 a 3 días en penetrar en el cuerpo antes de que aparezcan los síntomas primarios. A veces este proceso tarda hasta 10 días. Como regla general, esto se debe al hecho de que la persona enferma bebió alcohol.

El botulismo aparece de repente. Los signos primarios se parecen. La toxina se absorbe en la mucosa intestinal junto con los alimentos contaminados y se propaga a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo.

Los objetivos son todos los órganos vitales. Cuanto antes aparecen los síntomas de una enfermedad infecciosa, más grave es el curso del botulismo.

Síntomas del botulismo

Los síntomas primarios del proceso infeccioso son inespecíficos. Las manifestaciones de botulismo son de corta duración y se asemejan a una intoxicación infecciosa y una gastroenteritis aguda. Esto se acompaña de la aparición de dolor en el centro del abdomen, diarrea (no más de 10 veces al día), dolores de cabeza, debilidad y aumento de la temperatura corporal (39-40 grados).

Síntomas de intoxicación por botulismo:

• Discapacidad visual. Disminución de la agudeza visual, niebla ante los ojos, visión doble, ptosis (caída del párpado superior), estrabismo, movimientos limitados de los globos oculares.
• Disfunciones del centro del habla y de la deglución. Boca seca, cambio en el timbre de la voz, ronquera, sensación de objeto extraño en la garganta. Al intentar tragar alimentos, surgen dificultades y sale agua por la nariz.
• Desórdenes respiratorios. Falta de oxígeno, aumento de la respiración y dolor en el pecho.
• Trastornos del movimiento. Aumento de la debilidad muscular en los músculos posteriores del cuello. El paciente tiene que sujetar su cabeza con las manos para que no caiga sobre su pecho.

Grados de botulismo

Signos de intoxicación por botulismo, como dicen en la cara. La persona se vuelve inactiva, la cara se pone pálida y parece una máscara. Se observa ptosis bilateral, las pupilas se dilatan y aparece estrabismo. Los síntomas incluyen problemas del habla e hinchazón leve. El paciente tiene dificultad para sacar la lengua de la boca.

Según cómo aumentan los síntomas, se puede distinguir el grado de infección del cuerpo:

• Fácil. Los síntomas desaparecen, se observa debilidad muscular y un cambio en el timbre de la voz. Tiene una duración de 2 a 64 horas.
• Promedio. Todos los síntomas del botulismo están presentes, excepto la alteración del reflejo de deglución y la falta de voz. No existen trastornos que pongan en peligro la vida. Tiene una duración de 2-3 semanas.
• Pesado. Se observa el desarrollo de trastornos de las funciones de deglución, músculos de la laringe y faringe. Existen trastornos bastante graves del reflejo de deglución. Sin tratamiento, la muerte ocurre en 2-3 días.

Para saber más sobre qué es el botulismo, mira el vídeo.

Establecer diagnóstico

Los síntomas del botulismo en las primeras etapas de desarrollo a menudo se confunden con una intoxicación alimentaria. En este caso, las medidas adoptadas no son suficientes. Para detectar el botulismo se toman las siguientes medidas:

• El médico recoge una anamnesis: aclara si se incluyó pescado u otras conservas en la dieta.
• Los síntomas de intoxicación se estudian minuciosamente. Se presta especial atención a los trastornos visuales y de deglución.
• Se realizan diagnósticos de laboratorio: se realiza un análisis de sangre general, se examinan los vómitos y el lavado gástrico. Se recolectan orina y heces para pruebas de laboratorio. Si es posible, se determina la toxina botulínica en los productos alimenticios.

Para realizar diagnósticos de laboratorio, basta con tomar de 15 a 20 ml de líquido biológico. En el laboratorio, se le inyecta un suero especial de tipo A, B o E. La solución resultante se inyecta en el torrente sanguíneo de ratones blancos. Si sobreviven, se puede determinar el tipo de toxina. Que se produce en el cuerpo de una persona enferma. El resultado de dicha prueba tarda al menos 4 días. Si una persona se envenena con alimentos enlatados, el tratamiento del botulismo comienza de inmediato. Si el motivo no está claro, antes de prescribir una terapia con medicamentos es necesario esperar los resultados de la investigación. Durante este tiempo, el paciente recibe tratamiento de apoyo.

¿Cómo ayudar con la intoxicación por botulismo?

Ante los primeros signos de intoxicación, conviene llamar a una ambulancia. No debe posponer ni un minuto la llamada al médico. El suero terapéutico para el botulismo solo ayuda durante 72 horas después de la infección. Incluso una forma leve de la enfermedad puede provocar un paro respiratorio, en el que la muerte es inevitable. La terapia farmacológica para el botulismo se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos de un hospital de enfermedades infecciosas.

¿Qué acciones se deben tomar antes de que llegue el médico?

Después de llamar a una ambulancia, debes:

• Realice un lavado gástrico con una solución de refresco (concentración del 2%). Un ambiente alcalino es perjudicial para la toxina botulínica. El lavado gástrico será eficaz sólo durante los primeros 2 días después del envenenamiento. Después de que los alimentos contaminados salen del estómago. El procedimiento no da ningún resultado.
• Aplique un enema alto (sifón). Tome 10 litros de agua hervida enfriada y agréguele 500 g de bicarbonato de sodio. Introduzca una porción de la solución en los intestinos y después de un tiempo viértala. El procedimiento de limpieza de los intestinos debe realizarse al menos 5 veces.
• Toma enterosorbente. Entre los fármacos más eficaces para el botulismo se encuentran “”, “” y “”. La bebida alcalina no concentrada es eficaz.

Terapia farmacológica específica

Después del ingreso al hospital, se extrae líquido biológico del paciente para identificar el tipo de toxina. A continuación se realiza una prueba especial para comprobar su eficacia. Para ello, se inyecta por vía subcutánea una pequeña dosis de suero de caballo (diluido) y se observa una reacción: si después de 15 minutos la pápula en el área de inyección no aumenta más de 9 mm, se inyecta una solución concentrada. Si no hay reacción, se administra la dosis requerida para suprimir la actividad de las bacterias en el cuerpo.

Las medidas terapéuticas adicionales para el botulismo incluyen:

• Plasma homólogo: volumen 250 ml, 2 veces al día.
• Inmunoglobulina humana antibotulínica.

El paciente se recupera muy lentamente. Entre los primeros signos de recuperación se encuentra la normalización de los procesos de salivación. Luego se restablecen las funciones visuales y desaparece la debilidad muscular. A pesar de que el botulismo causa graves daños a los órganos internos y al sistema nervioso, las disfunciones resultantes desaparecen sin dejar rastro.

¿Cómo evitar el envenenamiento?

La prevención del botulismo incluye las siguientes medidas:

• Procesamiento y limpieza adecuados de los productos alimenticios, cumplimiento de todas las normas especificadas al enlatar.
• La intoxicación por pescado enlatado se puede evitar eliminando de la dieta las latas con tapas abultadas. Para neutralizar un producto sospechoso, se puede hervir durante media hora.
• Los productos que no puedan tratarse térmicamente deben almacenarse a una temperatura que no supere los 10 grados.

Personas que compartieron comida con una persona envenenada. Debe estar bajo supervisión médica durante 10-12 días. Como medida preventiva, se les administra enterosorbentes y suero antitóxico antibotulínico A, B o E.

Las personas que tengan contacto con la bacteria botulínica deben vacunarse. Para realizar la vacunación se utiliza polianatoxina en varias etapas: la primera inyección, la segunda a los 45 días, la tercera a los 60 días (después de la segunda).

Médico especialista en enfermedades infecciosas, clínica privada “Medcenterservice”, Moscú. Editor senior del sitio web "Poisoning Stop".