Захарният диабет е основен медицински и социален проблем в целия свят. Това се обяснява с широкото му разпространение, тежестта на късните усложнения и високата цена на диагностичните и лечебни инструменти, от които пациентите се нуждаят през целия си живот.

Според експерти от Световната здравна организация общият брой на пациентите с всички форми на захарен диабет днес е над 160 милиона души. Всяка година броят на новодиагностицираните случаи е 6-10% от общия брой на пациентите, като по този начин броят на хората, страдащи от това заболяване, се удвоява на всеки 10-15 години. Диабетът тип 1 е най-тежката форма на диабет, като представлява не повече от 10% от всички случаи на заболяването. Най-висока е заболеваемостта при децата на възраст от 10 до 15 години - 40,0 случая на 100 хиляди души.

Международна експертна комисия, основана през 1995 г. с подкрепата на Американската диабетна асоциация, предложи нова класификация, която е приета в повечето страни по света като препоръчителен документ. Основната идея, залегнала в съвременната класификация на диабета, е ясното идентифициране на етиологичния фактор в развитието на диабета.

Захарният диабет тип 1 е метаболитно (метаболитно) заболяване, характеризиращо се с хипергликемия, която се основава на разрушаването на β-клетките, което води до абсолютен дефицит на инсулин. Тази форма на диабет преди това се наричаше инсулинозависим захарен диабет или ювенилен захарен диабет. Разрушаването на β-клетките в повечето случаи сред европейското население е от автоимунен характер (с участието на клетъчните и хуморалните компоненти на имунната система) и се причинява от вродена липса или загуба на толерантност към β-клетъчни автоантигени.

Множество генетични предразполагащи фактори водят до автоимунно разрушаване на β-клетките. Заболяването има ясна връзка с HLA системата, с гените DQ A1 и DQ B1, както и DR B1. HLA DR/DQ алелите могат да бъдат както предразполагащи, така и защитни.

Диабет тип 1 често се комбинира с други автоимунни заболявания, като болест на Грейвс (дифузна токсична гуша), автоимунен тиреоидит, болест на Адисън, витилиго и перницитна анемия. Диабет тип 1 може да бъде компонент на автоимунен синдромен комплекс (автоимунен полигландуларен синдром тип 1 или 2, синдром на „твърдата личност”).

Обобщавайки клиничните и експериментални данни, получени до момента, можем да представим следната концепция за патогенезата на диабет тип 1. Въпреки появата на остро начало, диабет тип 1 се развива постепенно. Латентният период може да продължи няколко години. Клиничните симптоми се появяват едва след като 80% от β-клетките са унищожени. Изследване на аутопсия на панкреатична тъкан от пациенти с диабет тип 1 разкрива феномена на инсулит, специфично възпаление, характеризиращо се с инфилтрация на островчета с лимфоцити и моноцити.

Най-ранните етапи на предклиничния период на диабет тип 1 се характеризират с появата на клонове на автореактивни Т-лимфоцити, които произвеждат цитокини, което води до разрушаване на β-клетките. Инсулин, глутамат декарбоксилаза, протеин на топлинен шок 60 и фогрин понастоящем се считат за предполагаеми първични автоантигени, които при определени условия причиняват пролиферация на цитотоксични Т-лимфоцити.

В отговор на разрушаването на β-клетките плазмените клетки отделят автоантитела към различни β-клетъчни антигени, които не участват пряко в автоимунната реакция, но показват наличието на автоимунен процес. Тези автоантитела принадлежат към имуноглобулин G клас и се считат за имунологични маркери за автоимунно увреждане на β-клетките. Има автоантитела на островните клетки (ICA - набор от автоантитела към различни цитоплазмени антигени на β-клетката), специфични за β-клетките автоантитела към инсулин, антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD), към фосфотирозин фосфатаза (IA-2) и фогрин. Автоантителата към β-клетъчните антигени са най-важните маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките и се появяват при типичен диабет тип 1 много по-рано от развитието на клиничната картина на диабета. Автоантитела към островни клетки се появяват в серума 5-12 години преди първите клинични прояви на захарен диабет, техният титър се увеличава в късния етап на предклиничния период.

Има 6 етапа на развитие на диабет тип 1, като се започне от генетична предразположеност и се завърши с пълно унищожаване на β-клетките.

Етап 1 – генетично предразположение – характеризира се с наличие или отсъствие на гени, свързани с диабет тип 1. Първият стадий се среща при по-малко от половината генетично идентични близнаци и при 2-5% от братята и сестрите. От голямо значение е наличието на HLA антигени, особено клас II - DR 3, DR 4 и DQ.

Етап 2 - началото на автоимунния процес. Външни фактори, които могат да играят ролята на тригер в развитието на автоимунно увреждане на β-клетките, могат да бъдат: вируси (вирус Coxsackie B, рубеола, паротит, цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr), лекарства, стресови фактори, хранителни фактори (употреба храни за кърмачета, съдържащи животински протеини; продукти, съдържащи нитрозамини). Фактът на излагане на различни фактори на околната среда може да се установи при 60% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1.

Етап 3 - развитие на имунологични нарушения. В кръвта могат да бъдат открити специфични автоантитела към различни β-клетъчни структури: инсулинови автоантитела (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В стадий 3 има нарушена функция на β-клетките и в резултат на намаляване на масата на β-клетките, загуба на първата фаза на инсулинова секреция, което може да се диагностицира чрез провеждане на интравенозен тест за глюкозен толеранс.

Етап 4 - тежки имунологични нарушения - характеризира се с нарушен глюкозен толеранс, но няма клинични признаци на захарен диабет. При извършване на орален тест за глюкозен толеранс (OGTT) се открива повишаване на нивата на глюкоза на празен стомах и/или 2 часа след OGTT.

На етап 5 се отбелязва клинична проява на заболяването, тъй като до този момент по-голямата част от β-клетките (повече от 80%) умират. Остатъчната ниска секреция на С-пептид продължава много години и е най-важният фактор за поддържане на метаболитната хомеостаза. Клиничните прояви на заболяването отразяват степента на инсулинов дефицит.

Етап 6 се характеризира с пълна загуба на функционалната активност на β-клетките и намаляване на техния брой. Този етап се диагностицира, когато има високо ниво на гликемия, ниско ниво на С-пептид и липса на отговор по време на теста с натоварване. Този етап се нарича "тотален" диабет. Поради окончателното унищожаване на β-клетките на този етап понякога се наблюдава намаляване на титъра на антителата към островните клетки или пълното им изчезване.

Съществува и идиопатичен захарен диабет тип 1, при който има намалена функция на β-клетките с развитие на симптоми на инсулинопения, включително кетоза и кетоацидоза, но няма имунологични маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките. Този подтип захарен диабет се среща главно при пациенти от африканска или азиатска раса. Тази форма на захарен диабет има ясна наследственост. Абсолютната нужда от заместителна терапия при такива пациенти може да се появи и да изчезне с времето.

Както показват популационните проучвания, диабет тип 1 сред възрастното население е много по-разпространен, отколкото се смяташе досега. В 60% от случаите диабет тип 1 се развива след 20-годишна възраст. Началото на диабета при възрастни може да има различна клинична картина. Литературата описва асимптоматичното развитие на диабет тип 1 при роднини от първа и втора линия на пациенти с диабет тип 1 с положителен титър на автоантитела срещу β-клетъчни антигени, когато диагнозата захарен диабет е поставена само въз основа на резултатите от орален тест за глюкозен толеранс.

Класическият ход на диабет тип 1 с развитието на състояние на кетоацидоза в началото на заболяването се среща и при възрастни. Развитието на диабет тип 1 е описано във всички възрастови групи, до деветото десетилетие от живота.

В типичните случаи началото на диабет тип 1 е с изразена клинична симптоматика, отразяваща дефицит на инсулин в организма. Основните клинични симптоми са: сухота в устата, жажда, често уриниране, загуба на тегло. Доста често началото на заболяването е толкова остро, че пациентите могат да посочат месеца, а понякога дори и деня, когато за първи път са изпитали горните симптоми. Бързата, понякога до 10-15 кг на месец, загуба на телесно тегло без видима причина също е един от основните симптоми на диабет тип 1. В някои случаи началото на заболяването се предшества от тежка вирусна инфекция (грип, заушка и др.) или стрес. Пациентите се оплакват от силна слабост и умора. Автоимунният захарен диабет обикновено започва при деца и юноши, но може да се развие във всяка възраст.

При наличие на симптоми на захарен диабет са необходими лабораторни изследвания за потвърждаване на клиничната диагноза. Основните биохимични признаци на диабет тип 1 са: хипергликемия (като правило се определя висок процент захар в кръвта), глюкозурия, кетонурия (наличие на ацетон в урината). В тежки случаи декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм води до развитие на диабетна кетоацидотична кома.

Диагностични критерии за захарен диабет:

• плазмена глюкоза на гладно над 7,0 mmol/l (126 mg%);
• капилярна кръвна захар на гладно над 6,1 mmol/l (110 mg%);
• плазмена глюкоза (капилярна кръв) 2 часа след хранене (или натоварване от 75 g глюкоза) над 11,1 mmol/l (200 mg%).

Определянето на нивото на С-пептид в серума позволява да се оцени функционалното състояние на β-клетките и в съмнителни случаи да се разграничи диабет тип 1 от диабет тип 2. Измерването на нивата на С-пептид е по-информативно от нивата на инсулин. При някои пациенти в началото на диабет тип 1 може да се наблюдава нормално базално ниво на С-пептида, но няма увеличение при тестовете за стимулация, което потвърждава недостатъчната секреторна способност на β-клетките. Основните маркери, потвърждаващи автоимунното разрушаване на β-клетките, са автоантитела срещу β-клетъчни антигени: автоантитела срещу GAD, ICA, инсулин. Автоантитела към островните клетки присъстват в серума на 80-95% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1 и при 60-87% от лицата в предклиничния период на заболяването.

Прогресията на разрушаването на β-клетките при автоимунен захарен диабет (диабет тип 1) може да варира.

В детска възраст загубата на β-клетки настъпва бързо и до края на първата година от заболяването остатъчната функция изчезва. При деца и юноши клиничната изява на заболяването обикновено протича със симптоми на кетоацидоза. Но при възрастните има и бавно прогресираща форма на захарен диабет тип 1, описана в литературата като бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни (LADA)

Това е специален вариант на развитие на захарен диабет тип 1, наблюдаван при възрастни. Клиничната картина на диабет тип 2 и LADA в началото на заболяването е подобна: компенсирането на въглехидратния метаболизъм се постига чрез диета и / или употребата на перорални хипогликемични лекарства, но след това, за период, който може да продължи от 6 месеца до 6 месеца години се наблюдава декомпенсация на въглехидратния метаболизъм и се развива нужда от инсулин. Цялостното изследване на такива пациенти разкрива генетични и имунологични маркери, характерни за диабет тип 1.

LADA се характеризира със следните характеристики:

• възраст на дебют, обикновено над 25 години;
• клинична картина на диабет тип 2 без затлъстяване;
• първоначално задоволителен метаболитен контрол, постигнат чрез използване на диета и перорални хипогликемични лекарства;
• развитие на нуждите от инсулин в периода от 6 месеца до 10 години (средно от 6 месеца до 6 години);
• наличие на маркери за диабет тип 1: ниско ниво на С-пептид; наличието на автоантитела срещу β-клетъчни антигени (ICA и/или GAD); наличие на HLA алели с висок риск от развитие на диабет тип 1.

По правило пациентите с LADA нямат ясна клинична картина на началото на диабет тип I, който е типичен за деца и юноши. В началото LADA е „маскиран“ и първоначално се класифицира като диабет тип 2, тъй като процесът на автоимунно разрушаване на β-клетките при възрастни може да е по-бавен, отколкото при деца. Симптомите на заболяването са изтрити, няма изразена полидипсия, полиурия, загуба на тегло и кетоацидоза. Излишното телесно тегло също не изключва възможността за развитие на LADA. Функцията на β-клетките избледнява бавно, понякога в продължение на няколко години, което предотвратява развитието на кетоацидоза и обяснява задоволителното компенсиране на въглехидратния метаболизъм при приемане на PSSP в първите години на заболяването. В такива случаи погрешно се диагностицира диабет тип 2. Постепенният характер на развитието на заболяването води до факта, че пациентите търсят медицинска помощ твърде късно, като имат време да се адаптират към развиващата се декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. В някои случаи пациентите идват при лекаря 1-1,5 години след проявата на заболяването. В този случай се разкриват всички признаци на остър инсулинов дефицит: ниско телесно тегло, висока гликемия, липса на ефект от PSSP. P. Z. Zimmet (1999) дава следната дефиниция на този подтип диабет тип 1: „Автоимунният диабет, който се развива при възрастни, може да не се различава клинично от диабет тип 2 и се проявява чрез бавно влошаване на метаболитния контрол с последващо развитие на инсулин зависимост." В същото време наличието при пациенти на основните имунологични маркери на диабет тип 1 - автоантитела срещу β-клетъчни антигени, заедно с ниски базални и стимулирани нива на С-пептид, позволява диагностицирането на бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни.

Основни диагностични критерии за LADA:

• наличие на автоантитела към GAD и/или ICA;
• ниски базални и стимулирани нива на С-пептид;
• наличие на HLA алели с висок риск за диабет тип 1.

Наличието на автоантитела срещу β-клетъчни антигени при пациенти с клинични симптоми на диабет тип II в началото на заболяването има висока прогностична стойност по отношение на развитието на нуждата от инсулин. Резултатите от UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), което изследва 3672 пациенти с първоначална диагноза диабет тип 2, показаха, че антителата срещу ICA и GAD имат най-голяма прогностична стойност при млади пациенти ( ).

Според P. Zimmet разпространението на LADA е около 10-15% сред всички пациенти със захарен диабет и около 50% от случаите се срещат при диабет тип 2 без затлъстяване.

Резултатите от нашето проучване показват, че пациенти на възраст от 30 до 64 години, които в началото на заболяването са имали клинична картина на диабет тип 2 без затлъстяване, значително намаление на телесното тегло (15,5 ± 9,1 kg) и съпътстващи автоимунни заболявания на щитовидната жлеза ( TDD) или AIT) представляват група с повишен риск от развитие на LADA. Определянето на автоантитела към GAD, ICA и инсулин при тази категория пациенти е необходимо за навременна диагностика на LADA. Най-често в LADA се откриват антитела срещу GAD (според нашите данни при 65,1% от пациентите с LADA), в сравнение с антитела срещу ICA (при 23,3% от LADA) и инсулин (при 4,6% от пациентите). Наличието на комбинация от антитела не е характерно. Титърът на антителата срещу GAD при пациенти с LADA е по-нисък, отколкото при пациенти с диабет тип 1 със същата продължителност на заболяването.

Пациентите с LADA представляват високорискова група за развитие на инсулинови нужди и се нуждаят от своевременно прилагане на инсулинова терапия. Резултатите от OGTT показват липсата на стимулирана секреция на инсулин при 46% от пациентите с LADA и нейното намаляване при 30,7% от пациентите още през първите 5 години от заболяването. В резултат на нашето проучване 41,9% от пациентите с LADA, чиято продължителност на заболяването е не повече от 5 години, са преминали на инсулин средно 25,2±20,1 месеца от началото на заболяването. Тази цифра е значително по-висока, отколкото в групата пациенти с диабет тип 2 със същата продължителност на заболяването (14% след 24±21,07 месеца от началото на заболяването, p< 0,05).

Пациентите с LADA обаче представляват хетерогенна група пациенти. 53,7% от пациентите с LADA имат периферна инсулинова резистентност, докато 30,7% от пациентите имат комбинация от инсулинова резистентност и инсулинов дефицит поради автоимунно увреждане на β-клетките.

При избора на тактика на лечение при пациенти с LADA трябва да се оцени секрецията на инсулин и чувствителността на периферните тъкани към инсулин. Базално ниво на С-пептид под 1 ng/ml (определено чрез радиоимуноанализ) показва инсулинов дефицит. Въпреки това, за пациентите с LADA, липсата на стимулирана инсулинова секреция е по-типична, докато стойностите на инсулина и С-пептида на гладно са в нормални граници (близо до долната граница на нормата). Съотношението на максималната концентрация на инсулин (на 90-та минута от OGTT теста) към началната е по-малко от 2,8 с ниски начални стойности (4,6±0,6 µU/ml), което показва недостатъчна стимулирана секреция на инсулин и показва необходимостта за ранно приложение на инсулин.

Липсата на затлъстяване, декомпенсация на въглехидратния метаболизъм при приемане на PSSP, ниски базални нива на инсулин и С-пептид при пациенти с LADA показват висока вероятност от липса на стимулирана секреция на инсулин и необходимост от приложение на инсулин.

Ако пациентите с LADA имат висока степен на инсулинова резистентност и хиперсекреция на инсулин през първите години от заболяването, се препоръчва да се предписват лекарства, които не изчерпват функцията на β-клетките, но подобряват периферната чувствителност на тъканите към инсулин, за например бигуаниди или глитазони (actos, avandia). Такива пациенти обикновено са с наднормено тегло и имат задоволителна компенсация на въглехидратния метаболизъм, но изискват допълнително наблюдение. За оценка на периферната инсулинова резистентност може да се използва индексът на инсулинова резистентност - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (където ins0 е нивото на инсулин на гладно, а glu0 е плазмената глюкоза на гладно) и/или индексът на общата тъканна чувствителност към инсулин (ISI - индекс на инсулинова чувствителност или индекс на Matsuda ), получени въз основа на резултатите от OGTT. При нормален глюкозен толеранс Homa-IR е 1,21-1,45 точки, при пациенти с диабет тип 2 стойността на Homa-IR се увеличава до 6 и дори 12 точки. Индексът Matsuda в групата с нормален глюкозен толеранс е 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, като при наличие на инсулинова резистентност стойностите му намаляват.

Запазването на собствената остатъчна секреция на инсулин при пациенти със захарен диабет тип 1 е много важно, тъй като се отбелязва, че в тези случаи заболяването е по-стабилно и хроничните усложнения се развиват по-бавно и по-късно. Обсъжда се значението на С-пептида в развитието на късните усложнения на захарния диабет. Установено е, че в експеримента С-пептидът подобрява бъбречната функция и усвояването на глюкозата. Установено е, че вливането на малки дози биосинтетичен С-пептид може да повлияе на микроциркулацията в човешката мускулна тъкан и бъбречната функция.

За определяне на LADA са показани по-широко разпространени имунологични изследвания сред пациенти с диабет тип 1, особено при липса на затлъстяване и ранна неефективност на PSSP. Основният диагностичен метод е определянето на автоантитела срещу GAD и ICA.

Специална група пациенти, които също изискват повишено внимание и при които има нужда от определяне на автоантитела към GAD и ICA, са жени с гестационен захарен диабет (GDM). Установено е, че 2% от жените с гестационен захарен диабет развиват диабет тип 1 в рамките на 15 години. Етиопатогенетичните механизми на развитие на GDM са много разнородни и за лекаря винаги има дилема: дали GDM е първоначалната проява на диабет тип 1 или тип 2. McEvoy и др. публикува данни за високата честота на автоантитела срещу ICA сред индиански и афро-американски жени в Америка. Според други данни, разпространението на автоантитела срещу ICA и GAD е съответно 2,9 и 5% сред финландски жени с анамнеза за GDM. По този начин пациентите с GDM могат да получат бавно развитие на инсулинозависим захарен диабет, както при диабет LADA. Скринингът на пациенти с GDM за определяне на автоантитела срещу GAD и ICA позволява да се идентифицират пациенти, които се нуждаят от прилагане на инсулин, което ще направи възможно постигането на оптимална компенсация на въглехидратния метаболизъм.

Като се имат предвид етиопатогенетичните механизми на развитие на LADA, става очевидно необходимостта от инсулинова терапия при тези пациенти, докато ранната инсулинова терапия е насочена не само към компенсиране на въглехидратния метаболизъм, но също така позволява поддържане на базалната инсулинова секреция на задоволително ниво за дълъг период от време. Използването на производни на сулфонилурея при пациенти с LADA води до повишено натоварване на β-клетките и тяхното по-бързо изчерпване, докато лечението трябва да е насочено към поддържане на остатъчната секреция на инсулин и намаляване на автоимунното разрушаване на β-клетките. В тази връзка употребата на секретогени при пациенти с LADA е патогенетично неоправдана.

След клинична изява повечето пациенти с типична клинична картина на диабет тип 1 в период от 1 до 6 месеца изпитват преходно намаляване на нуждите от инсулин, свързано с подобряване на функцията на останалите β-клетки. Това е периодът на клинична ремисия на заболяването или "меден месец". Нуждата от екзогенен инсулин е значително намалена (по-малко от 0,4 единици / kg телесно тегло), в редки случаи е възможно дори пълно спиране на инсулина. Развитието на ремисия е отличителна черта на началото на диабет тип 1 и се среща при 18-62% от случаите на новодиагностициран диабет тип 1. Продължителността на ремисията варира от няколко месеца до 3-4 години.

С напредване на заболяването нуждата от екзогенно приложен инсулин нараства и е средно 0,7-0,8 U/kg телесно тегло. През пубертета нуждата от инсулин може да се увеличи значително - до 1,0-2,0 U/kg телесно тегло. С увеличаване на продължителността на заболяването поради хронична хипергликемия се развиват микро- (ретинопатия, нефропатия, полиневропатия) и макроваскуларни усложнения на захарния диабет (увреждане на коронарните, церебралните и периферните съдове). Основната причина за смъртта е бъбречна недостатъчност и усложнения от атеросклероза.

Лечение на диабет тип 1

Целта на лечението на диабет тип 1 е да се постигнат таргетните нива на гликемия, кръвно налягане и кръвни липиди ( ), което може значително да намали риска от развитие на микро- и марковаскуларни усложнения и да подобри качеството на живот на пациентите.

Резултатите от многоцентровото рандомизирано проучване Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедително показаха, че добрият гликемичен контрол намалява честотата на диабетните усложнения. По този начин намаляването на гликохемоглобина (HbA1c) от 9 на 7% води до намаляване на риска от развитие на диабетна ретинопатия със 76%, невропатия с 60% и микроалбуминурия с 54%.

Лечението на диабет тип 1 включва три основни компонента:

• диетична терапия;
• физически упражнения;
• инсулинова терапия;
• обучение и самоконтрол.

Диетична терапия и упражнения

При лечение на диабет тип 1 от ежедневната диета трябва да се изключат храни, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (захар, мед, сладки сладкарски изделия, сладки напитки, конфитюр). Необходимо е да се контролира консумацията (преброяване на хлебни единици) на следните продукти: зърнени храни, картофи, царевица, течни млечни продукти, плодове. Дневният калориен прием трябва да се покрива с 55-60% от въглехидрати, 15-20% от протеини и 20-25% от мазнини, докато делът на наситените мастни киселини трябва да бъде не повече от 10%.

Режимът на физическа активност трябва да бъде строго индивидуален. Трябва да се помни, че физическите упражнения повишават чувствителността на тъканите към инсулин, намаляват гликемичните нива и могат да доведат до развитие на хипогликемия. Рискът от хипогликемия се увеличава по време на физическа активност и в продължение на 12-40 часа след продължителна тежка физическа активност. Леките до умерени упражнения с продължителност не повече от 1 час изискват допълнителен прием на лесноусвоими въглехидрати преди и след тренировка. При умерена продължителна (повече от 1 час) и интензивна физическа активност е необходима корекция на дозите на инсулина. Необходимо е да се измерват нивата на кръвната захар преди, по време и след тренировка.

Доживотната инсулинова заместителна терапия е от съществено значение за оцеляването на пациенти с диабет тип 1 и играе решаваща роля в рутинното лечение на това заболяване. При предписване на инсулин могат да се използват различни схеми. Понастоящем е обичайно да се прави разлика между традиционните и интензифицираните режими на инсулинова терапия.

Основната характеристика на традиционния режим на инсулинова терапия е липсата на гъвкаво регулиране на дозата на прилагания инсулин към гликемичното ниво. В този случай обикновено липсва самоконтрол на кръвната захар.

Резултатите от многоцентровия DCCT убедително доказаха предимството на интензифицираната инсулинова терапия за компенсиране на въглехидратния метаболизъм при диабет тип 1. Интензивната инсулинова терапия включва следното:

• базално-болусен принцип на инсулинова терапия (многократни инжекции);
• планиран брой хлебни единици за всяко хранене (либерализация на диетата);
• самоконтрол (проследяване на кръвната захар през целия ден).

За лечение на диабет тип 1 и профилактика на съдови усложнения, генно модифицираните човешки инсулини са лекарства на избор. Свинските и човешките полусинтетични инсулини, получени от свинско месо, са с по-ниско качество в сравнение с човешките генетично модифицирани инсулини.

Инсулинотерапията на този етап включва използването на инсулини с различна продължителност на действие. За да се създаде основно инсулиново ниво, се използват среднодействащи или дългодействащи инсулини (приблизително 1 единица на час, което е средно 24-26 единици на ден). За регулиране на нивото на гликемия след хранене се използват краткодействащи или ултракъсодействащи инсулини в доза 1-2 единици на 1 хлебна единица ( ).

Ултра-късодействащите инсулини (humalog, novorapid), както и дългодействащите инсулини (lantus) са инсулинови аналози. Инсулиновите аналози са специално синтезирани полипептиди, които притежават биологичната активност на инсулина и имат редица определени свойства. Това са най-обещаващите инсулинови препарати по отношение на интензифицираната инсулинова терапия. Инсулиновите аналози Humalog (lispro, Lilly), както и novorapid (aspart, Novo Nordisk) са високоефективни при регулиране на постпрандиалната гликемия. Използването им също така намалява риска от хипогликемия между храненията. Lantus (инсулин гларжин, Aventis) се произвежда чрез рекомбинантна ДНК технология, като се използва непатогенен лабораторен щам на Escherichia coli (K12) като продуциращ организъм и се различава от човешкия инсулин по това, че аминокиселината аспарагин от позиция А21 е заменена с глицин и 2 молекули аргинин се добавят в С-края на В-веригата. Тези промени направиха възможно да се получи профил на инсулиново действие без пикове, постоянна концентрация за 24 часа/ден.

Създадени са готови смеси от човешки инсулини с различно действие, като Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) и др., Които са стабилни смеси от инсулин с кратко и дълго действие. в определени пропорции.

За прилагане на инсулин се използват инсулинови спринцовки за еднократна употреба (U-100 за приложение на инсулин с концентрация 100 U/ml и U-40 за инсулин с концентрация 40 U/ml), писалки за спринцовки (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -писалка, Plivapen) и инсулинови помпи. Всички деца и юноши с диабет тип 1, както и бременни жени с диабет, пациенти с увредено зрение и ампутации на долни крайници поради диабет трябва да бъдат снабдени със спринцовки.

Постигането на целеви гликемични стойности е невъзможно без редовен самоконтрол и коригиране на дозите на инсулина. Пациентите с диабет тип 1 трябва самостоятелно да наблюдават гликемията ежедневно, няколко пъти на ден, за което могат да се използват не само глюкомери, но и тест ленти за визуално определяне на кръвната захар (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

За да се намали честотата на микро- и макроваскуларните усложнения на диабета, е важно да се постигнат и поддържат нормални нива на липидния метаболизъм и кръвното налягане.

Целевото ниво на кръвното налягане за диабет тип 1 при липса на протеинурия е BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитието и прогресията на сърдечно-съдовите заболявания до голяма степен зависи от нивото на липидите в кръвта. И така, при нива на холестерол над 6,0 mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, триглицериди< 1,7 ммоль/л.

През следващите десетилетия ще продължат изследванията за създаване на нови фармацевтични форми на инсулин и средства за тяхното приложение, които ще направят заместителната терапия възможно най-близо до физиологичната природа на инсулиновата секреция. Изследванията върху трансплантацията на островни клетки продължават. Въпреки това, истинска алтернатива на ало- или ксенотрансплантацията на култури или „свежи“ островни клетки е разработването на биотехнологични методи: генна терапия, генериране на β-клетки от стволови клетки, диференциране на инсулин-секретиращи клетки от клетки на панкреатичния канал или клетки на панкреаса . Въпреки това днес инсулинът все още остава основното лечение за диабет.

За въпроси относно литературата, моля, свържете се с редактора.

И. В. Кононенко, Кандидат на медицинските науки
О. М. Смирнова,Доктор на медицинските науки, професор
Ендокринологичен изследователски център на Руската академия на медицинските науки, Москва

В съвременния свят захарният диабет е едно от заболяванията, които се класифицират като сериозен медико-социален проблем в световен мащаб, тъй като има висока честота на разпространение, тежки усложнения, а също така изисква значителни финансови разходи за диагностични и терапевтични процедури, които ще са необходими на пациента през целия му живот. Ето защо много усилия и средства в целия сектор на здравеопазването са насочени към по-задълбочено изследване на причините и механизмите за развитие на захарния диабет, както и към намиране на нови ефективни методи за превенция и борба с него.

Какво е диабет тип 1?

Захарният диабет е хронично заболяване, характерно за което е нарушение на метаболитните процеси, придружено от хипергликемия (повишени нива на кръвната захар), което възниква в резултат на нарушение на производството на инсулин от ендокринната жлеза (панкреаса), или нарушение на действието му. Статистиката показва, че общият брой на хората със захарен диабет от всички форми в света в момента надхвърля 160 милиона души. Новите случаи на заболеваемост се регистрират толкова често, че броят на пациентите се удвоява на всяко десетилетие. Най-тежката форма на захарен диабет по отношение на корекцията и възможните усложнения се счита за захарен диабет тип 1, чиято честота варира от 8-10% от всички случаи на заболяването.

Захарен диабет тип 1 - заболяване на ендокринната система, характерно за което е повишената концентрация на глюкоза в кръвта, която се развива поради деструктивни процеси в специфични клетки на панкреаса, които секретират хормона инсулин, което води до абсолютна липса на инсулин в тяло. Висока честота на диабет тип 1 се наблюдава при деца в юношеска и млада възраст - 40 случая на 100 000 души. Преди това тази форма на диабет се наричаше инсулинозависим и младежки диабет.

Има два форми на захарен диабет тип 1: автоимунни и идиопатични.

Причини, допринасящи за развитието на захарен диабет тип 1

развитие автоимунна форма на захарен диабет тип 1Най-често започва в детството, но може да се диагностицира и при по-възрастни хора. В този случай се откриват автоантитела (антитела, произведени срещу собствените антигени на човешкото тяло) към структурните компоненти на β-клетките - специфични клетки на панкреаса, които произвеждат инсулин, а именно към техните повърхностни антигени, инсулин, глутамат декарбоксилаза и др. Те се образуват поради вродена или придобита загуба на толерантност (нечувствителност) към собствените антигениβ-клетки. В резултат на този процес се развива автоимунно разрушаване на β-клетките. При децата процесът на разпадане на тези клетки е бърз, така че вече една година след началото на патологичния процес секрецията на инсулин в панкреаса напълно спира. В тялото на възрастните процесът на разрушаване на клетките отнема повече време, така че β-клетките могат да отделят достатъчно количество инсулин за дълъг период от време, което може да предотврати развитието на такива усложнения на диабета като кетоацидоза. Намаляването на инсулиновата секреция обаче е неизбежно и след известно време се развива абсолютният му дефицит.

Предразполага към автоимунен сривклетки на панкреаса, които произвеждат инсулин, и редица генетични фактори. Захарен диабет тип 1 често се диагностицира в комбинация с автоимунни заболявания като дифузна токсична гуша, автоимунен тиреоидит, болест на Адисон, витилиго и автоимунен синдромен комплекс.

Идиопатична форма на захарен диабет тип 1 е доста рядко. В този случай пациентите нямат имунологични и генетични фактори за захарен диабет тип 1, но има симптоми, потвърждаващи абсолютния инсулинов дефицит.

Протичането на захарен диабет тип 1

Диабетът тип 1 се характеризира с латентен период, чиято продължителност може да варира от една година до няколко години. Развитието на болестта преминава през няколко етапа:

Етап 1.Наличие на генетично предразположение. Ако в кръвта се открият специфични антигени на системата HLA , тогава вероятността от развитие на диабет тип 1 се увеличава значително.

Етап 2.Предполагаем отключващ фактор. Това могат да бъдат агенти от инфекциозен характер - ентеровируси, ретровируси, тогавируси, както и неинфекциозни причини - диета, психо-емоционален стрес, излагане на химикали, токсини и отрови, слънчева светлина (слънчева радиация), радиация и др.

Етап 3.Има нарушения на имунната система - поява на автоантитела към антигениβ-клетки, инсулин, тирозин фосфатаза - с нормални нива на инсулин в кръвта. В този случай първата фаза на производството на инсулин отсъства.

Етап 4.Характеризира се със сериозни имунни смущения, а именно секрецията на инсулин бързо намалява поради развитието на инсулит (възпаление в Лангерхансовите острови на панкреаса, съдържащи клетки, произвеждащи инсулин), глюкозната резистентност е нарушена, докато нивата на кръвната захар остават в рамките на нормалното граници.

Етап 5.Характеризира се с изразени клинични прояви, от три четвъртиβ-клетките се разрушават в този момент. Запазва се само остатъчна секреция на С-пептид.

Етап 6.Пълна смърт на β-клетките. С-пептидът не се открива, титрите на антителата намаляват. Този етап иначе се нарича общ диабет. Протичането на захарния диабет става неконтролируемо, което застрашава развитието на тежки усложнения - дисеминирана вътресъдова коагулация, оток на мозъчната кора и развитие на диабетна кома.

Как се проявява диабет тип 1?

Тъй като клиничните признаци се появяват, когато повечето от β-клетките на панкреаса са унищожени, началото на заболяването винаги е острои може да се появи за първи път тежка ацидозаили диабетна кома. При деца и юноши началото на заболяването се характеризира с признаци на кетоацидоза. Понякога пациентите могат ясно да назоват деня, когато са забелязали признаците на заболяването. Понякога началото на заболяването може да бъде предшествано от тежка вирусна инфекция (грип, паротит, рубеола).

Пациентите могат да се оплакват от сухота в устата и чувство на жажда, причинени от прекомерно отделяне на течност от тялото чрез бъбреците, често уриниране, повишен апетит заедно с впечатляваща загуба на телесно тегло (до 10-15 kg на месец), обща слабост , и умора. В допълнение, пациентите могат да се оплакват от сърбеж, пустуларни процеси по кожата и ноктите и замъглено зрение. От сексуална страна пациентите отбелязват намаляване на сексуалното желание и потентност. В устната кухина могат да се открият признаци на пародонтоза, алвеоларна пиорея, гингивит и стоматит. кариозни лезии на зъбите.

При изследване на пациенти с диабет тип 1 се открива повишаване на концентрацията на захар в кръвта и нейното присъствие в урината. В стадия на декомпенсация експертите отбелязват сухота на кожата на пациентите, техните лигавици, език, намален тургор на подкожната мастна тъкан, зачервяване на бузите, челото и брадичката поради разширяване на кожните капиляри на лицето. Ако процесът на декомпенсация е продължителен, пациентите могат да развият усложнения като диабетна офталмопатия, нефропатия, периферна невропатия, диабетна остеоартропатия и др. Момичетата могат да развият безплодие, а децата могат да получат забележимо увреждане и изоставане в растежа и физическото развитие.

Диагностични критерии за захарен диабет тип 1

Ако наред с клиничните признаци има повишена концентрация на глюкоза в кръвта (повече от 11,1 mmol / l) по всяко време на деня, тогава можем да говорим за захарен диабет.

Експерти от Световната здравна организация са разработили редица критерии, които се използват за диагностициране на захарен диабет. На първо място, това е определяне на нивото на глюкозата в кръвта на празен стомах, тоест когато са изминали най-малко 8 часа от последното хранене. Също така е необходимо да се определи нивото на глюкозата в кръвта произволно, а именно по всяко време в рамките на 24 часа, независимо от времето на консумация на храна.

За да се прецени в какъв стадий на диабет е пациентът, са необходими следните лабораторни изследвания:

Общ анализ на урина и кръв;

Концентрацията на глюкоза в кръвта на празен стомах и след това няколко часа след хранене;

Определяне на нивото на гликозилиран хемоглобин;

Ниво на кетонни тела и глюкоза в дневната урина;

Химия на кръвта;

Анализ на урината според Нечипоренко.

За целите на диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 се извършва анализ на съдържанието на имунологични и генетични маркери и нивото на С-пептида.

Освен това пациентите се подлагат на редица задължителни инструментални изследвания - електрокардиография, рентгенография на гръдния кош и офталмоскопия.

Въпреки факта, че клиничната картина на инсулинозависимия и инсулинонезависимия захарен диабет има много прилики, диференциалната диагноза между тях се основава на редица разлики. Ако захарният диабет тип 1 се характеризира с намаляване на телесното тегло на пациентите, тогава захарният диабет тип 2 се характеризира с наддаване на тегло. Захарният диабет тип 1 започва остро, за разлика от захарния диабет тип 2, който се характеризира с бавно нарастване на симптомите. Захарен диабет тип 2 се диагностицира по-често при възрастни и по-възрастни хора (над 45 години), а захарен диабет тип 1 се диагностицира по-често при деца и млади хора. При лабораторни изследвания антитела срещу β-клетъчни антигени се откриват само при инсулинозависим диабет.

Ако пациентът е диагностициран с диабет тип 1 за първи път, той трябва да бъде хоспитализиран, за да избере режим на лечение с инсулин, да се научи как самостоятелно да следи нивата на кръвната захар, да разработи диета и режим на работа. В допълнение, пациентите в предкоматозно и коматозно състояние, с диабетна кетоацидоза, с увеличаване на ангиопатия, с добавяне на инфекции, както и ако е необходима хирургична интервенция, подлежат на хоспитализация.

Лечение на диабет тип 1

Основната цел на лечението на пациенти с диабет тип 1 е запазването на техния живот, както и подобряването на неговото качество. За тази цел се предприемат превантивни мерки за предотвратяване на развитието на остри и хронични усложнения и коригиране на съпътстващите патологии.

Лечението на захарен диабет тип 1 включва комплекс от мерки, включително инсулинова терапия, която в момента е единственият метод за коригиране на абсолютния инсулинов дефицит. За тези цели нашата страна използва аналози на човешки инсулин или инсулин, получен чрез генно инженерство. Инсулинова заместителна терапия може да се проведе съгласно традиционната схема, когато определено ниво на инсулин се прилага подкожно без постоянно адаптиране на дозата към гликемичното ниво. Интензивната инсулинова терапия има големи предимства, която включва многократни инсулинови инжекции, корекция на диетата чрез преброяване на хлебни единици и мониторинг на нивата на глюкозата през целия ден.

Следващата точка в схемата за лечение на диабет е разработването на специална хранителна програма, която ще нормализира телесното тегло и ще спомогне за поддържането на нивата на кръвната захар в нормални граници. Храната за пациенти с диабет трябва да бъде нискокалорична, да не съдържа рафинирани въглехидрати (сладкарски изделия, сладки напитки, конфитюри), а времето за хранене трябва стриктно да се спазва. От диетата е необходимо да се изключат консерви, пушено месо и храни с високо съдържание на мазнини (заквасена сметана, майонеза, ядки). Съотношението на основните енергийни компоненти в диетата обикновено се приравнява към физиологичното и е 3:1:1.

Физическата активност за пациенти с диабет тип 1 трябва да бъде умерена и избрана индивидуално, въз основа на тежестта на заболяването. Най-добрата форма на физическа активност е ходенето. Трябва обаче да се помни, че обувките трябва да бъдат избрани по такъв начин, че да се предотврати образуването на мазоли и мазоли, които могат да станат началото на опасно усложнение на диабета - диабетно стъпало.

Резултатът от лечението на диабета е пряко свързан с активното участие на самия пациент, който трябва да бъде обучен от медицинския персонал на методите за самоконтрол на нивата на кръвната захар с помощта на глюкомери и тест ленти, тъй като той трябва да извърши тази манипулация поне 3-4 пъти на ден. Освен това пациентът трябва да прецени състоянието си, да контролира диетата си и обема на физическата активност, както и редовно да посещава лекуващия лекар, който освен да разговаря с пациента, трябва да прегледа краката му и да измери кръвното налягане. Веднъж годишно пациентът с диабет тип 1 трябва да премине всички необходими тестове (биохимичен кръвен тест, общ тест на кръвта и урината, определяне на нивото на гликозилиран хемоглобин), да се подложи на преглед от офталмолог и невролог и да има гръден х. -лъч.

Предотвратяване на развитието на захарен диабет тип 1

Развитието на захарен диабет тип 1 при хора с високо генетично предразположение може да бъде предотвратено чрез предотвратяване на вътрематочни вирусни инфекции, както и заразяване с вирусни инфекции в детска и юношеска възраст. Не трябва да включвате в диетата на деца, предразположени към заболяването, хранителни формули, съдържащи глутен, храни с консерванти и оцветители, които могат да предизвикат автоимунна реакция срещу клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин.

• Усложнения на диабета

  Основната причина за развитието на усложненията на захарния диабет е съдовото увреждане поради продължителна декомпенсация на захарния диабет (продължителна хипергликемия - висока кръвна захар). На първо място страда микроциркулацията, т.е. нарушава се кръвоснабдяването на най-малките съдове

• Лечение на диабет

  Захарният диабет е група от метаболитни заболявания, характеризиращи се с високи нива на глюкоза („захар“) в кръвта

• Видове диабет

  В момента има два основни типа захарен диабет, които се различават по причината и механизма на възникване, както и по принципите на лечение.

• Диета при диабет

  Многобройни проучвания по света са насочени към намирането на ефективни лечения за диабет. Не бива обаче да забравяме, че в допълнение към лекарствената терапия не по-малко важни са препоръките за промяна на начина на живот.

• Гестационен захарен диабет по време на бременност

  Гестационният захарен диабет може да се развие по време на бременност (в приблизително 4% от случаите). Основава се на намаляване на способността за усвояване на глюкоза

• Хипогликемия

  Хипогликемията е патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на плазмената глюкоза под 2,8 mmol/l, протичащо с определени клинични симптоми, или под 2,2 mmol/l, независимо от наличието или отсъствието на клинични признаци

• Кома със захарен диабет

  Информация за най-опасното усложнение на захарния диабет, което изисква спешна медицинска помощ, е комата. Описани са видовете кома при захарен диабет, техните специфични симптоми и тактика на лечение.

• Автоимунен полигландуларен синдром

  Автоимунният полигландуларен синдром е група от ендокринопатии, които се характеризират с участието на няколко ендокринни жлези в патологичния процес в резултат на тяхното автоимунно увреждане.

  Синдромът на диабетното стъпало е едно от усложненията на захарния диабет, заедно с диабетна офталмопатия, нефропатия и др., което е патологично състояние в резултат на увреждане на периферната нервна система, артериалната и микроваскулатурата, проявяващо се с гнойно-некротични, язвени процеси и увреждания. към костите и ставите на ходилото

• За диабета

  Захарният диабет е термин, който обединява ендокринни заболявания, чиято характеристика е недостатъчното действие на хормона инсулин. Основният симптом на захарния диабет е развитието на хипергликемия - повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта, което е постоянно.

• Симптоми на диабет

  Ефективността на лечението на диабета зависи пряко от времето на откриване на това заболяване. При захарен диабет тип 2 заболяването може да предизвика дълго време само леки оплаквания, на които пациентът може да не обърне внимание. Симптомите на диабета могат да бъдат едва доловими, което затруднява диагностицирането. Колкото по-рано се постави правилната диагноза и започне лечението, толкова по-малък е рискът от развитие на усложнения на диабета.

  Много често пациенти под 18-годишна възраст идват да видят специалисти в Северозападния ендокринологичен център. За тях в центъра работят специални лекари - детски ендокринолози.

Захарният диабет тип 1 е автоимунно ендокринно заболяване, чийто основен диагностичен критерий е хроничната хипергликемия, дължаща се на абсолютна липса на производство на инсулин от бета-клетките на панкреаса.

Инсулинът е протеинов хормон, който помага на глюкозата да премине от кръвта в клетките. Без него глюкозата не се абсорбира и остава в кръвта във висока концентрация. Високото ниво на глюкоза в кръвта не осигурява енергийна стойност и при продължителна хипергликемия започва увреждане на кръвоносните съдове и нервните влакна. В същото време клетките са „гладни“ от енергия, нямат достатъчно глюкоза за извършване на метаболитни процеси, след което започват да извличат енергия от мазнините, а след това и от протеините. Всичко това води до много последствия, които ще разгледаме по-долу.

Терминът "гликемия" означава нивото на кръвната захар.
Хипергликемията е повишени нива на кръвната захар.
Хипогликемия - кръвната захар е под нормата.

Глюкомерът е устройство за независимо определяне на захарта в капилярната кръв. Взема се кръв с помощта на скарификатор (игли за еднократна употреба, включени в комплекта), капка кръв се нанася върху тест лента и се поставя в устройството. На екрана се показват числа, които отразяват текущото ниво на кръвната захар.

Причини за диабет тип 1

Причините са генетични и от първостепенно значение е наследствената предразположеност.

Класификация на захарен диабет тип 1

1. Чрез компенсация

Компенсираният диабет е състояние на диабет, при което нивата на въглехидратния метаболизъм са близки до тези на здрав човек.

Субкомпенсация. Възможно е да има краткотрайни епизоди на хипергликемия или хипогликемия, без значително увреждане на жизнените функции.

Декомпенсация. Кръвната захар варира в широки граници, с хипогликемични и хипергликемични състояния, до развитието на прекома и кома. В урината се появява ацетон (кетонни тела).

2. Според наличието на усложнения

Неусложнен (начален курс или идеално компенсиран диабет, който няма усложнения, които са описани по-долу);
- усложнени (има съдови усложнения и/или невропатии)

3. По произход

Автоимунни (открити са антитела срещу собствените клетки);
- идиопатичен (причината не е установена).

Тази класификация има само научно значение, тъй като не влияе върху тактиката на лечение.

Симптоми на диабет тип 1:

1. Жажда (при повишена кръвна захар тялото изисква „разреждане“ на кръвта, намаляване на гликемията, това се постига чрез пиене на много течности, това се нарича полидипсия).

2. Обилно и често уриниране, уриниране през нощта (приемането на големи количества течност, както и високите нива на глюкоза в урината допринасят за уриниране в големи необичайни обеми, това се нарича полиурия).

3. Повишен апетит (не забравяйте, че клетките на тялото гладуват и затова сигнализират за нуждите си).

4. Загуба на тегло (клетките, които не получават въглехидрати за енергия, започват да се хранят съответно с мазнини и протеини, не остава материал за изграждане и обновяване на тъканите, човек отслабва с повишен апетит и жажда).

5. Кожата и лигавиците са сухи, често има оплаквания, че устата „пресъхва“.

6. Общо състояние с намалена работоспособност, слабост, умора, болки в мускулите и главоболие (също поради енергиен глад на всички клетки).

7. Пристъпи на изпотяване, сърбеж по кожата (при жените сърбежът в перинеума често може да се появи първи).

8. Ниска устойчивост на инфекция (обостряне на хронични заболявания, като хроничен тонзилит, поява на млечница, чувствителност към остри вирусни инфекции).

9. Гадене, повръщане, коремна болка в епигастричния регион (под стомаха).

10. В дългосрочен период, появата на усложнения: намалено зрение, нарушена бъбречна функция, нарушено хранене и кръвоснабдяване на долните крайници, нарушена двигателна и сензорна инервация на крайниците, както и образуването на автономна полиневропатия.

Диагностика:

Ангиопатия при диабет

Както вече споменахме, високата концентрация на глюкоза в кръвта уврежда съдовата стена, което води до развитие на микроангиопатия (увреждане на малки съдове) и макроангиопатия (увреждане на големи съдове).

Към микроангиопатиивключват: ретинална ретинопатия (увреждане на малките съдове на очите), нефропатия (увреждане на съдовия апарат на бъбреците) и лезии на малки съдове на други органи. Клиничните признаци на микроангиопатия се появяват приблизително между 10 и 15 години диабет тип 1, но може да има отклонения от статистиката. Ако диабетът е добре компенсиран и допълнителното лечение се извършва своевременно, тогава развитието на това усложнение може да бъде „отложено“ за неопределено време. Има и случаи на много ранно развитие на микроангиопатия, вече 2-3 години от началото на заболяването.

При младите пациенти съдовото увреждане е „чисто диабетно“, а при по-старото поколение се комбинира със съдова атеросклероза, което влошава прогнозата и хода на заболяването.

Морфологично микроангиопатията е множествена лезия на малки съдове във всички органи и тъкани. Съдовата стена се удебелява и върху нея се появяват хиалинови отлагания (протеиново вещество с висока плътност и устойчиво на различни влияния). Поради това съдовете губят нормалната си пропускливост и гъвкавост, хранителните вещества и кислородът трудно проникват в тъканите, тъканите се изчерпват и страдат от липса на кислород и хранене. В допълнение, засегнатите съдове стават по-уязвими и крехки. Както вече беше казано, засягат се много органи, но клинично най-значимо е увреждането на бъбреците и ретината.

Профилактика на диабет тип 1

В случай на захарен диабет тип 1, задачата на пациента е да предотврати усложненията. За това ще ви помогнат редовните консултации с ендокринолог, както и участието в Училища по диабет. Училището по диабет е разяснителна дейност, провеждана от лекари от различни специалности. Ендокринолозите, хирурзите и терапевтите учат пациентите да броят хлебни единици, да контролират кръвната си захар, да разпознават влошаващите се състояния и да оказват само- и взаимопомощ, да се грижат за краката си (това е изключително важно при развитието на ангиопатия и невропатия) и други полезни умения .

Диабет тип 1 е заболяване, което се превръща в начин на живот. Променя обичайната ви рутина, но не пречи на вашия успех и житейски планове. Не сте ограничени в професионалните си дейности, свободата на движение и желанието да имате деца. Много известни хора живеят с диабет, включително Шарън Стоун, Хали Бери, хокеистът Боби Кларк и много други. Ключът към успеха е самоконтролът и навременната консултация с лекар. Грижете се за себе си и бъдете здрави!

Общопрактикуващ лекар Петрова А.В.

В момента захарният диабет е едно от най-често срещаните заболявания, най-вече поради факта, че засяга все повече млади хора. Има обаче диабет тип 1, който се проявява при пациенти под 30-годишна възраст, причинявайки определени симптоми и изискващ инсулин.

Причините за диабет тип 1 вече са точно известни. За появата му до известна степен са отговорни генетичните предразположения. Особено когато близки роднини имат диабет. Не е задължително да е от един и същи тип - често самото заболяване е наследствено, което се проявява в различни форми.

Диабет тип 1 се причинява предимно от минали инфекции, предимно вирусни. Когато се появят или в резултат на неправилно лечение, настъпва увреждане на панкреасните клетки, наречени Лангерхансови острови или бета клетки. В резултат на това жлезата започва да функционира неправилно, нарушавайки производството на инсулин.

Този тип диабет дълго време се наричаше ювенилен диабет, т.к. повечето заболявания се появяват между 20 и 30 години. Първите симптоми могат да се появят в ранна юношеска възраст, както и преди 18-годишна възраст - това е почти половината от броя на диагностицираните случаи.

Захарният диабет тип 1 е заболяване на младите хора, нарича се още ювенилен диабет.Податливи на заболяването са хората под 35 години. Има причини за ювенилен диабет 1а, вероятно от вирусна природа, които се появяват само в детството, и причини за ювенилен диабет 1b (най-честият) - откриват се антитела срещу инсулинови клетки, има намаляване или спиране на производството на инсулин от панкреас. Този тип представлява 1,5-2% от всички случаи на диабет.

Ювенилният диабет е заболяване с наследствена предразположеност, но приносът на генотипа за развитието на заболяването е малък. Среща се при деца с болна майка с вероятност 1-2%, баща - 3-6%, брат или сестра - 6%. Наличието на диабет тип 2 при членове на семейството от първа степен също увеличава риска от развитие на диабет тип 1.

Ако човек с наследствено предразположение попадне в тялото на вирус, инфекциозното заболяване ще провокира развитието на антитела към бета клетките. В резултат на това клетките, които произвеждат инсулин, ще умрат. Но „коварството“ на диабета е, че признаците на заболяването няма да се появят веднага - повече от 80% от β-клетките трябва първо да бъдат унищожени, което може да се случи в продължение на няколко месеца или няколко години. В резултат на това много пациенти незабавно изпитват абсолютен инсулинов дефицит.

По правило заболяването се развива по следния сценарий:

• Наличието на генетично предразположение към диабет.
• Разрушаване на β-клетките (клетките на Лангерхансовите острови) на панкреаса. Клетъчната смърт може да бъде от автоимунен характер или да започне под въздействието на фактори на околната среда, например след навлизане на вирусни инфекции в тялото. Такива агенти могат да бъдат вируси на цитомегаловирус, рубеола, морбили, Coxsackie B, варицела и паротит. Известни са и токсични вещества, които избирателно засягат бета клетките и предизвикват автоимунна реакция.
• Психо-емоционален стрес. Има случаи на внезапна поява на диабет след силен стрес. Стресовите ситуации са провокатори за обостряне на различни хронични заболявания и действието на вирусите.
• Възпалителна реакция в островите на панкреаса, наречена „инсулит“.
• Трансформация на β-клетки от имунната система, тъй като те се възприемат като чужди.
• Отхвърляне на панкреатичните острови, появяват се цитотоксични антитела.
• Разрушаване на β-клетките и появата на очевидни признаци на диабет.

Захарният диабет тип 1 има тежки симптоми и е доста остър, характеризиращ се с прогресивно влошаване на състоянието на пациента при липса на лечение. Обикновено пациентите могат точно да назоват периода на появата на първите симптоми. Характеризира се с жажда, често и обилно уриниране, понякога над 6 литра на ден, сухота в устата, обща слабост, отпадналост, сърбеж по кожата, сърбеж в перинеума, ненаситен глад и загуба на тегло.

Доста чести симптоми също се считат за раздразнителност, болка в сърцето, в мускулите на прасеца, главоболие и др. При изследването се открива захар в урината, повишена кръвна захар и инсулинов дефицит. Освен това нивото на инсулин в плазмата може да бъде толкова ниско, че дори да не се открива.

При клинично значим диабет кръвната захар на гладно е >120 mg/dL или >6,7 mmol/L, а кръвната захар 2 часа след основното хранене е >180 mg/dL или >10 mmol/L. Има бързо влошаване на здравето и тежка дехидратация. Ако инсулиновите лекарства не бъдат предписани навреме, пациентът може да развие диабетна кома.

Заболяването е опасно поради развитието на усложнения: инсулт, инфаркт, увреждане на очите до слепота, с развитие на бъбречна недостатъчност, водеща до гангрена и загуба на крайник, мускулна атрофия, остеопороза и др.

Инсулинова терапия е необходима при първите симптоми на диабет тип 1. Заслужава да се отбележи, че има случаи на пълно нормализиране на метаболизма с помощта на инсулинови препарати. Това означава, че захарният диабет тип 1 може да бъде ремитиран с навременно откриване и прилагане на инсулин. Но дори и в такива случаи пълното възстановяване е невъзможно.

В момента захарният диабет е нелечимо заболяване. Основният метод за неговото лечение е само редовното инжектиране на инсулин в тялото. Ако диабетът вече се е развил, тогава е невъзможно да се възстановят β-клетките. Те се опитват да трансплантират панкреаса и клетките, които произвеждат инсулин, но засега без успех.

За съжаление все още няма форма на инсулин, която да не се унищожава от стомашния сок, след като влезе в стомаха през устата. Следователно инсулиновата терапия се извършва чрез инжектиране или чрез зашиване на инсулинова помпа. В допълнение към традиционните инсулинови спринцовки има устройства за инжектиране във формата на писалка, които правят инсулиновите инжекции лесни и удобни.

В този случай се използват следните видове инсулинови препарати:

• междинен срок на валидност
• действащ бързо
• дълготраен

Изборът на оптималното лекарство, както и изборът на дозировка и брой инжекции трябва да се извършва от ендокринолог.

Повечето пациенти, получаващи инсулинови лекарства, контролират състоянието си чрез самонаблюдение на нивата на кръвната си захар. Това е важно, защото основното нещо при лечението на диабет тип 1 е да се стремим към постоянни концентрации на кръвната захар. За да поддържате нивото на гликемията на определено ниво, трябва да следвате някои правила при избора на доза инсулин:

Възможно е да се постигне нормогликемия не само чрез промяна на дозите инсулин, но и чрез постоянно проследяване на консумираните калории. Въз основа на вашето идеално телесно тегло трябва да изчислите приема на протеини, мазнини и въглехидрати и да създадете балансирана диета.

Има определени правила, които пациентът с този тип диабет трябва да спазва:

Захар, конфитюр, сладкиши и други бързо усвоими въглехидрати са напълно изключени, тъй като те провокират рязък скок в нивата на кръвната захар. Препоръчва се да се консумират само по време на пристъп на хипогликемия, в комбинация със "сложни" въглехидрати и фибри.

„Сложните“ въглехидрати се намират в зърнени храни, боб, картофи и други зеленчуци. Те се усвояват по-дълго, което е много полезно за пациенти с диабет тип 1. Достатъчното включване на зеленчуци, плодове и плодове в диетата е полезно, тъй като те съдържат витамини и микроелементи, богати са на диетични фибри и осигуряват нормален метаболизъм в организма.

внимание!

Но трябва да имате предвид, че някои плодове и плодове (сини сливи, ягоди и др.) Съдържат много въглехидрати, така че могат да се консумират само като се вземе предвид дневното количество въглехидрати в диетата.

Хранително-вкусовата промишленост произвежда специални видове хляб, бисквитки, бисквити и сладкиши, които съдържат значително по-малко лесно смилаеми въглехидрати от обикновено. За задоволяване на вкусовите нужди, а също и отчасти за медицински цели, се препоръчва включването на различни заместители на захарта.

Консумацията на алкохолни напитки трябва да бъде рязко ограничена или спряна, тъй като алкохолът е висококалорична напитка и освен това има неблагоприятен ефект върху функциите на всички органи и системи (предимно на нервната система).

За нормализиране на нивата на кръвната захар е важно не само да следвате диета, но и да водите активен начин на живот. Всяка физическа активност подобрява кръвообращението и понижава нивата на кръвната захар:

• по време на тренировка се повишава чувствителността на телесните тъкани към инсулина и скоростта на неговото усвояване
• консумацията на глюкоза се увеличава без допълнителни дози инсулин
• При редовни тренировки нормогликемията се стабилизира много по-бързо

Физическите упражнения значително влияят върху метаболизма на въглехидратите, така че е важно да запомните, че по време на тренировка тялото активно използва резервите от гликоген, така че след тренировка може да възникне хипогликемия. Не можете да тренирате, ако се чувствате зле. Важно е да имате със себе си „прости“ въглехидрати, например няколко бонбона.

За да могат мускулните клетки да абсорбират глюкозата, трябва да има достатъчно инсулин в кръвта. Трябва да започнете да тренирате, когато нивото на кръвната Ви захар е не по-ниско от 5 mmol/l и не по-високо от 15 mmol/l. Най-добре е да тренирате с треньор или с приятели, които имат познания относно лечението на диабет и хипогликемия.

Диабет тип 1 изисква редовни и дозирани упражнения. Внезапното интензивно упражнение причинява дисбаланс в нивата на кръвната захар. Бързата разходка, джогингът, активната домакинска работа или ходенето на дискотека могат да се считат за физическа активност. Идеалната физическа активност е ходенето.

Оптималният режим на физическа активност е упражнения 5 пъти седмично по 30 минути. Интензивността на упражнението трябва да бъде такава, че сърдечната честота на пациента да достига до 65% от максималната. Максималната сърдечна честота се изчислява индивидуално по формулата: 220 минус възрастта. Когато ходите, не трябва да забравяте за изискванията към обувките, които не трябва да нараняват краката ви. Ако имате синдром на диабетно стъпало, трябва да обърнете специално внимание на грижата за краката след тренировка.

Източник: http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

Захарен диабет тип 1

В съвременния свят захарният диабет е едно от заболяванията, които се класифицират като сериозен медико-социален проблем в световен мащаб, тъй като има висока честота на разпространение, тежки усложнения, а също така изисква значителни финансови разходи за диагностични и терапевтични процедури, които ще са необходими на пациента през целия му живот.

Ето защо много усилия и средства в целия сектор на здравеопазването са насочени към по-задълбочено изследване на причините и механизмите за развитие на захарния диабет, както и към намиране на нови ефективни средства за борба с него.

Какво е диабет тип 1?

Захарният диабет е хронично заболяване, характерно за което е нарушение на метаболитните процеси, придружено от (повишени нива на кръвната захар), което възниква в резултат на нарушение на производството на инсулин от ендокринната жлеза (панкреаса) или нарушение на действието му.

Статистиката показва, че общият брой на хората със захарен диабет от всички форми в света в момента надхвърля 160 милиона души. Новите случаи на заболеваемост се регистрират толкова често, че броят на пациентите се удвоява на всяко десетилетие. Най-тежката форма на захарен диабет по отношение на корекцията и възможните усложнения се счита за захарен диабет тип 1, чиято честота варира от 8-10% от всички случаи на заболяването.

Захарният диабет тип 1 е заболяване на ендокринната система, характерно за което е повишената концентрация на глюкоза в кръвта, която се развива поради деструктивни процеси в специфични клетки на панкреаса, които секретират хормона инсулин, което води до абсолютна липса на инсулин. в тялото. Висока честота на диабет тип 1 се наблюдава при деца в юношеска и млада възраст - 40 случая на 100 000 души. Преди това тази форма на диабет се наричаше инсулинозависим и младежки диабет.

Има две форми на диабет тип 1: автоимунен и идиопатичен.

Причини, насърчаващи развитието

Развитието на автоимунната форма на захарен диабет тип 1 най-често започва в детството, но може да се диагностицира и при възрастни хора. В този случай се откриват автоантитела (антитела, произведени срещу собствените антигени на човешкото тяло) към структурните компоненти на β-клетките - специфични клетки на панкреаса, които произвеждат инсулин, а именно към техните повърхностни антигени, инсулин, глутамат декарбоксилаза и др.

Те се образуват поради вродена или придобита загуба на толерантност (нечувствителност) към собствените антигени на β-клетките. В резултат на този процес се развива автоимунно разрушаване на β-клетките. При децата процесът на разпадане на тези клетки е бърз, така че вече една година след началото на патологичния процес секрецията на инсулин в панкреаса напълно спира.

В тялото на възрастните процесът на разрушаване на клетките отнема повече време, така че β-клетките могат да отделят достатъчно количество инсулин за дълъг период от време, което може да предотврати развитието на такива усложнения на диабета като кетоацидоза. Намаляването на инсулиновата секреция обаче е неизбежно и след известно време се развива абсолютният му дефицит.

Редица генетични фактори също предразполагат към автоимунно разрушаване на клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин. Захарен диабет тип 1 често се диагностицира в комбинация с автоимунни заболявания като дифузна токсична гуша, автоимунен тиреоидит, болест на Адисон, витилиго и автоимунен синдромен комплекс.

Идиопатичната форма на захарен диабет тип 1 е доста рядка. В този случай пациентите нямат имунологични и генетични фактори за захарен диабет тип 1, но има симптоми, потвърждаващи абсолютния инсулинов дефицит.

Поток

Диабетът тип 1 се характеризира с латентен период, чиято продължителност може да варира от една година до няколко години. Развитието на болестта преминава през няколко етапа:

• Етап 1. Наличие на генетично предразположение. Ако в кръвта се открият специфични антигени на HLA системата, тогава вероятността от развитие на диабет тип 1 се увеличава значително.
• Етап 2. Предполагаем отключващ фактор. Това могат да бъдат агенти от инфекциозен характер - ентеровируси, ретровируси, тогавируси, както и неинфекциозни причини - диета, психо-емоционален стрес, излагане на химикали, токсини и отрови, слънчева светлина (слънчева радиация), радиация и др.
• Етап 3. Има нарушения на имунната система - поява на автоантитела към β-клетъчни антигени, инсулин, тирозин фосфатаза - при нормални нива на инсулин в кръвта. В този случай първата фаза на производството на инсулин отсъства.
• Етап 4. Характеризира се със сериозни имунни смущения, а именно секрецията на инсулин бързо намалява поради развитието на инсулит (възпаление в Лангерхансовите острови на панкреаса, съдържащи клетки, произвеждащи инсулин), глюкозната резистентност е нарушена, докато нивата на кръвната захар остават в рамките на нормалното граници.
• Етап 5. За него са характерни изразени клинични прояви, тъй като три четвърти от β-клетките са унищожени до този момент. Запазва се само остатъчна секреция на С-пептид.
• Етап 6. Пълна смърт на β-клетките. С-пептидът не се открива, титрите на антителата намаляват. Този етап иначе се нарича общ диабет. Протичането на захарния диабет става неконтролируемо, което застрашава развитието на тежки усложнения - дисеминирана вътресъдова коагулация, оток на мозъчната кора и развитие на диабетна кома.

Как се проявява?

Тъй като клиничните признаци се появяват, когато повечето панкреатични β-клетки са унищожени, началото на заболяването винаги е остро и може първо да се прояви като тежка ацидоза или диабетна кома. При деца и юноши началото на заболяването се характеризира със симптоми. Понякога пациентите могат ясно да назоват деня, когато са забелязали признаците на заболяването. Понякога началото на заболяването може да бъде предшествано от тежка вирусна инфекция (грип, паротит, рубеола).

Пациентите могат да се оплакват от сухота в устата и чувство на жажда, причинени от прекомерно отделяне на течност от тялото чрез бъбреците, често уриниране, повишен апетит заедно с впечатляваща загуба на телесно тегло (до 10-15 kg на месец), обща слабост , и умора.

В допълнение, пациентите могат да се оплакват от сърбеж, пустуларни процеси по кожата и ноктите и замъглено зрение. От сексуална страна пациентите отбелязват намаляване на сексуалното желание и потентност. В устната кухина могат да се открият признаци на пародонтоза, алвеоларна пиорея, гингивит и стоматит. кариозни лезии на зъбите.

При изследване на пациенти с диабет тип 1 се открива повишаване на концентрацията на захар в кръвта и нейното присъствие в урината. В стадия на декомпенсация експертите отбелязват сухота на кожата на пациентите, техните лигавици, език, намален тургор на подкожната мастна тъкан, зачервяване на бузите, челото и брадичката поради разширяване на кожните капиляри на лицето.

Ако процесът на декомпенсация е продължителен, пациентите могат да развият усложнения като диабетна офталмопатия, нефропатия, периферна невропатия, диабетна остеоартропатия и др. Момичетата могат да развият безплодие, а децата могат да получат забележимо увреждане и изоставане в растежа и физическото развитие.

Диагностични критерии

Ако наред с клиничните признаци има повишена концентрация на глюкоза в кръвта (повече от 11,1 mmol / l) по всяко време на деня, тогава можем да говорим за захарен диабет.

Експерти от Световната здравна организация са разработили редица критерии, които се използват за диагностициране на захарен диабет. На първо място, това е определяне на нивото на глюкозата в кръвта на празен стомах, тоест когато са изминали най-малко 8 часа от последното хранене. Също така е необходимо да се определи нивото на глюкозата в кръвта произволно, а именно по всяко време в рамките на 24 часа, независимо от времето на консумация на храна.

За да се прецени в какъв стадий на диабет е пациентът, са необходими следните лабораторни изследвания:

• общ анализ на урина и кръв;
• концентрация на глюкоза в кръвта на празен стомах и след това няколко часа след хранене;
• определяне на нивото на гликозилиран хемоглобин;
• ниво на кетонни тела и глюкоза в дневната урина;
• химия на кръвта;
• анализ на урината според Nechiporenko.

За целите на диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 се извършва анализ на съдържанието на имунологични и генетични маркери и нивото на С-пептида. Освен това пациентите се подлагат на редица задължителни инструментални изследвания - електрокардиография, рентгенография на гръдния кош и офталмоскопия.

внимание!

Въпреки факта, че клиничната картина на инсулинозависимия и инсулинонезависимия захарен диабет има много прилики, диференциалната диагноза между тях се основава на редица разлики. Ако захарният диабет тип 1 се характеризира с намаляване на телесното тегло на пациентите, тогава захарният диабет тип 2 се характеризира с наддаване на тегло.

Захарният диабет тип 1 започва остро, за разлика от захарния диабет тип 2, който се характеризира с бавно нарастване на симптомите. Захарен диабет тип 2 се диагностицира по-често при възрастни и по-възрастни хора (над 45 години), а захарен диабет тип 1 се диагностицира по-често при деца и млади хора. При лабораторни изследвания антитела срещу β-клетъчни антигени се откриват само при инсулинозависим диабет.

Ако пациентът е диагностициран с диабет тип 1 за първи път, той трябва да бъде хоспитализиран, за да избере режим на лечение с инсулин, да се научи как самостоятелно да следи нивата на кръвната захар, да разработи диета и режим на работа.

В допълнение, пациентите в предкоматозно и коматозно състояние, с диабетна кетоацидоза, с увеличаване на ангиопатия, с добавяне на инфекции, както и ако е необходима хирургична интервенция, подлежат на хоспитализация.

Лечение

Основната цел на лечението на пациенти с диабет тип 1 е запазването на техния живот, както и подобряването на неговото качество. За тази цел се предприемат превантивни мерки за предотвратяване на развитието на остри и хронични усложнения и коригиране на съпътстващите патологии.

Лечението на захарен диабет тип 1 включва комплекс от мерки, включващ инсулинова терапия, която в момента е единственият метод за коригиране на абсолютния инсулинов дефицит. За тези цели нашата страна използва аналози на човешки инсулин или инсулин, получен чрез генно инженерство.

Инсулинова заместителна терапия може да се проведе съгласно традиционната схема, когато определено ниво на инсулин се прилага подкожно без постоянно адаптиране на дозата към гликемичното ниво. Интензивната инсулинова терапия има големи предимства, която включва многократни инсулинови инжекции, корекция на диетата чрез преброяване на хлебни единици и мониторинг на нивата на глюкозата през целия ден.

Следващата точка в схемата за лечение на диабет е разработването на специална хранителна програма, която ще нормализира телесното тегло и ще спомогне за поддържането на нивата на кръвната захар в нормални граници. Храната за пациенти с диабет трябва да бъде нискокалорична, да не съдържа рафинирани въглехидрати (сладкарски изделия, сладки напитки, конфитюри), а времето за хранене трябва стриктно да се спазва.

От диетата е необходимо да се изключат консерви, пушено месо и храни с високо съдържание на мазнини (заквасена сметана, майонеза, ядки). Съотношението на основните енергийни компоненти в диетата обикновено се приравнява към физиологичното и е 3:1:1.

Физическата активност за пациенти с диабет тип 1 трябва да бъде умерена и избрана индивидуално, въз основа на тежестта на заболяването. Най-добрата форма на физическа активност е ходенето. Трябва обаче да се помни, че обувките трябва да бъдат избрани по такъв начин, че да се предотврати образуването на мазоли и мазоли, които могат да станат началото на опасно усложнение на захарния диабет - диабетно стъпало.

Резултатът от лечението на диабета е пряко свързан с активното участие на самия пациент, който трябва да бъде обучен от медицинския персонал на методите за самоконтрол на нивата на кръвната захар с помощта на тест ленти, тъй като той трябва да извърши тази манипулация поне 3- 4 пъти на ден.

Освен това пациентът трябва да прецени състоянието си, да контролира диетата си и обема на физическата активност, както и редовно да посещава лекуващия лекар, който освен да разговаря с пациента, трябва да прегледа краката му и да измери кръвното налягане. Веднъж годишно пациентът с диабет тип 1 трябва да премине всички необходими тестове (биохимичен кръвен тест, общ тест на кръвта и урината, определяне на нивото на гликозилиран хемоглобин), да се подложи на преглед от офталмолог и невролог и да има гръден х. -лъч.

Предотвратяване на развитието

Развитието на захарен диабет тип 1 при хора с високо генетично предразположение може да бъде предотвратено чрез предотвратяване на вътрематочни вирусни инфекции, както и заразяване с вирусни инфекции в детска и юношеска възраст.

Не трябва да включвате в диетата на деца, предразположени към заболяването, хранителни формули, съдържащи глутен, храни с консерванти и оцветители, които могат да предизвикат автоимунна реакция срещу клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин.

Източник: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

Захарен диабет тип 1 при възрастни

Захарният диабет е основен медицински и социален проблем в целия свят. Това се обяснява с широкото му разпространение, тежестта на късните усложнения и високата цена на диагностичните и лечебни инструменти, от които пациентите се нуждаят през целия си живот.

Според експерти от Световната здравна организация общият брой на пациентите с всички форми на захарен диабет днес е над 160 милиона души. Всяка година броят на новодиагностицираните случаи е 6-10% от общия брой на пациентите, като по този начин броят на хората, страдащи от това заболяване, се удвоява на всеки 10-15 години.

Диабетът тип 1 е най-тежката форма на диабет, като представлява не повече от 10% от всички случаи на заболяването. Най-висока е заболеваемостта при децата на възраст от 10 до 15 години - 40,0 случая на 100 хиляди души.

Международна експертна комисия, основана през 1995 г. с подкрепата на Американската диабетна асоциация, предложи нова класификация, която е приета в повечето страни по света като препоръчителен документ. Основната идея, залегнала в съвременната класификация на диабета, е ясното идентифициране на етиологичния фактор в развитието на диабета.

Захарният диабет тип 1 е метаболитно (метаболитно) заболяване, характеризиращо се с хипергликемия, която се основава на разрушаването на β-клетките, което води до абсолютен дефицит на инсулин. Тази форма на диабет преди това се наричаше инсулинозависим захарен диабет или ювенилен захарен диабет.

Разрушаването на β-клетките в повечето случаи сред европейското население е от автоимунен характер (с участието на клетъчните и хуморалните компоненти на имунната система) и се причинява от вродена липса или загуба на толерантност към β-клетъчни автоантигени.

Множество генетични предразполагащи фактори водят до автоимунно разрушаване на β-клетките. Заболяването има ясна връзка с HLA системата, с гените DQ A1 и DQ B1, както и DR B1. HLA DR/DQ алелите могат да бъдат както предразполагащи, така и защитни.

Диабет тип 1 често се комбинира с други автоимунни заболявания, като болест на Грейвс (дифузна токсична гуша), автоимунен тиреоидит, болест на Адисън, витилиго и перницитна анемия. Диабет тип 1 може да бъде компонент на автоимунен синдромен комплекс (автоимунен полигландуларен синдром тип 1 или 2, синдром на „твърдата личност”).

внимание!

Обобщавайки клиничните и експериментални данни, получени до момента, можем да представим следната концепция за патогенезата на диабет тип 1. Въпреки появата на остро начало, диабет тип 1 се развива постепенно. Латентният период може да продължи няколко години. Клиничните симптоми се появяват едва след като 80% от β-клетките са унищожени.

Аутопсията на панкреатична тъкан от пациенти с диабет тип 1 разкрива феномена на инсулит - специфично възпаление, характеризиращо се с инфилтрация на островчета с лимфоцити и моноцити.

Най-ранните етапи на предклиничния период на диабет тип 1 се характеризират с появата на клонове на автореактивни Т-лимфоцити, които произвеждат цитокини, което води до разрушаване на β-клетките. Инсулин, глутамат декарбоксилаза, протеин на топлинен шок 60 и фогрин понастоящем се считат за предполагаеми първични автоантигени, които при определени условия причиняват пролиферация на цитотоксични Т-лимфоцити.

В отговор на разрушаването на β-клетките плазмените клетки отделят автоантитела към различни β-клетъчни антигени, които не участват пряко в автоимунната реакция, но показват наличието на автоимунен процес. Тези автоантитела принадлежат към имуноглобулин G клас и се считат за имунологични маркери за автоимунно увреждане на β-клетките.

Има автоантитела на островните клетки (ICA - набор от автоантитела към различни цитоплазмени антигени на β-клетката), специфични за β-клетките автоантитела към инсулин, антитела към глутамат декарбоксилаза (GAD), към фосфотирозин фосфатаза (IA-2) и фогрин.

Автоантителата към β-клетъчните антигени са най-важните маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките и се появяват при типичен диабет тип 1 много по-рано от развитието на клиничната картина на диабета. Автоантитела към островни клетки се появяват в серума 5-12 години преди първите клинични прояви на захарен диабет, техният титър се увеличава в късния етап на предклиничния период.

Съществува и идиопатичен захарен диабет тип 1, при който има намалена функция на β-клетките с развитие на симптоми на инсулинопения, включително кетоза и кетоацидоза, но няма имунологични маркери за автоимунно разрушаване на β-клетките. Този подтип захарен диабет се среща главно при пациенти от африканска или азиатска раса. Тази форма на захарен диабет има ясна наследственост. Абсолютната нужда от заместителна терапия при такива пациенти може да се появи и да изчезне с времето.

Както показват популационните проучвания, диабет тип 1 сред възрастното население е много по-разпространен, отколкото се смяташе досега. В 60% от случаите диабет тип 1 се развива след 20-годишна възраст. Началото на диабета при възрастни може да има различна клинична картина. Литературата описва асимптоматичното развитие на диабет тип 1 при роднини от първа и втора линия на пациенти с диабет тип 1 с положителен титър на автоантитела срещу β-клетъчни антигени, когато диагнозата захарен диабет е поставена само въз основа на резултатите от орален тест за глюкозен толеранс.

Класическият ход на диабет тип 1 с развитието на състояние на кетоацидоза в началото на заболяването се среща и при възрастни. Развитието на диабет тип 1 е описано във всички възрастови групи, до деветото десетилетие от живота.

В типичните случаи началото на диабет тип 1 е с изразена клинична симптоматика, отразяваща дефицит на инсулин в организма. Основните клинични симптоми са: сухота в устата, жажда, често уриниране, загуба на тегло. Доста често началото на заболяването е толкова остро, че пациентите могат да посочат месеца, а понякога дори и деня, когато за първи път са изпитали горните симптоми.

Бързата, понякога до 10-15 kg на месец, загуба на телесно тегло без видима причина също е един от основните симптоми на диабет тип 1. В някои случаи началото на заболяването се предшества от тежка вирусна инфекция (грип, заушка и др.) или стрес. Пациентите се оплакват от силна слабост и умора. Автоимунният захарен диабет обикновено започва при деца и юноши, но може да се развие във всяка възраст.

При наличие на симптоми на захарен диабет са необходими лабораторни изследвания за потвърждаване на клиничната диагноза. Основните биохимични признаци на диабет тип 1 са: хипергликемия (като правило се определя висок процент захар в кръвта), глюкозурия, кетонурия (наличие на ацетон в урината). В тежки случаи декомпенсацията на въглехидратния метаболизъм води до развитие на диабетна кетоацидотична кома.

Диагностични критерии за захарен диабет:

• плазмена глюкоза на гладно над 7,0 mmol/l (126 mg%);
• капилярна кръвна захар на гладно над 6,1 mmol/l (110 mg%);
• плазмена глюкоза (капилярна кръв) 2 часа след хранене (или натоварване от 75 g глюкоза) над 11,1 mmol/l (200 mg%).

Определянето на нивото на С-пептид в серума позволява да се оцени функционалното състояние на β-клетките и в съмнителни случаи да се разграничи диабет тип 1 от диабет тип 2. Измерването на нивата на С-пептид е по-информативно от нивата на инсулин. При някои пациенти в началото на диабет тип 1 може да се наблюдава нормално базално ниво на С-пептида, но няма увеличение при тестовете за стимулация, което потвърждава недостатъчната секреторна способност на β-клетките.

Основните маркери, потвърждаващи автоимунното разрушаване на β-клетките, са автоантитела срещу β-клетъчни антигени: автоантитела срещу GAD, ICA, инсулин. Автоантитела към островните клетки присъстват в серума на 80–95% от пациентите с новодиагностициран диабет тип 1 и при 60–87% от индивидите в предклиничния период на заболяването.

Прогресията на разрушаването на β-клетките при автоимунен захарен диабет (диабет тип 1) може да варира. В детска възраст загубата на β-клетки настъпва бързо и до края на първата година от заболяването остатъчната функция изчезва. При деца и юноши клиничната изява на заболяването обикновено протича със симптоми на кетоацидоза. Но при възрастните има и бавно прогресираща форма на захарен диабет тип 1, описана в литературата като бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни (LADA)

Това е специален вариант на развитие на захарен диабет тип 1, наблюдаван при възрастни. Клиничната картина на диабет тип 2 и LADA в началото на заболяването е подобна: компенсирането на въглехидратния метаболизъм се постига чрез диета и / или употребата на перорални хипогликемични лекарства, но след това, за период, който може да продължи от 6 месеца до 6 месеца години се наблюдава декомпенсация на въглехидратния метаболизъм и се развива нуждата от инсулин. Цялостното изследване на такива пациенти разкрива генетични и имунологични маркери, характерни за диабет тип 1.

LADA се характеризира със следните характеристики:

• възраст на дебют, обикновено над 25 години;
• клинична картина на диабет тип 2 без затлъстяване;
• първоначално задоволителен метаболитен контрол, постигнат чрез използване на диета и перорални хипогликемични лекарства;
• развитие на нуждите от инсулин в периода от 6 месеца до 10 години (средно от 6 месеца до 6 години);
• наличие на маркери за диабет тип 1: ниско ниво на С-пептид; наличието на автоантитела срещу β-клетъчни антигени (ICA и/или GAD); наличие на HLA алели с висок риск от развитие на диабет тип 1.

По правило пациентите с LADA нямат ясна клинична картина на началото на диабет тип I, който е типичен за деца и юноши. В началото LADA е „маскиран“ и първоначално се класифицира като диабет тип 2, тъй като процесът на автоимунно разрушаване на β-клетките при възрастни може да е по-бавен, отколкото при деца.

внимание!

Симптомите на заболяването са изтрити, няма изразена полидипсия, полиурия, загуба на тегло и кетоацидоза. Излишното телесно тегло също не изключва възможността за развитие на LADA. Функцията на β-клетките избледнява бавно, понякога в продължение на няколко години, което предотвратява развитието на кетоацидоза и обяснява задоволителното компенсиране на въглехидратния метаболизъм при приемане на PSSP в първите години на заболяването.

В такива случаи погрешно се диагностицира диабет тип 2. Постепенният характер на развитието на заболяването води до факта, че пациентите търсят медицинска помощ твърде късно, като имат време да се адаптират към развиващата се декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. В някои случаи пациентите идват при лекаря 1-1,5 години след проявата на заболяването. В този случай се разкриват всички признаци на остър инсулинов дефицит: ниско телесно тегло, висока гликемия, липса на ефект от PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) дава следната дефиниция на този подтип диабет тип 1: „Автоимунният диабет, който се развива при възрастни, може да не се различава клинично от диабет тип 2 и се проявява чрез бавно влошаване на метаболитния контрол с последващо развитие на инсулин зависимост." В същото време наличието при пациенти на основните имунологични маркери на диабет тип 1 - автоантитела срещу β-клетъчни антигени, заедно с ниски базални и стимулирани нива на С-пептид, позволява диагностицирането на бавно прогресиращ автоимунен диабет при възрастни.

Основни диагностични критерии за LADA:

• наличие на автоантитела към GAD и/или ICA;
• ниски базални и стимулирани нива на С-пептид;
• наличие на HLA алели с висок риск за диабет тип 1.

Наличието на автоантитела към β-клетъчни антигени при пациенти с клинична картина на диабет тип II в началото на заболяването има висока прогностична стойност по отношение на развитието на нуждата от инсулин. Резултатите от UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), което изследва 3672 пациенти с първоначална диагноза диабет тип 2, показаха, че антителата срещу ICA и GAD имат най-голяма прогностична стойност при млади пациенти ().

Според P. Zimmet, разпространението на LADA е около 10-15% сред всички пациенти със захарен диабет и около 50% от случаите се срещат при диабет тип 2 без затлъстяване.

Резултатите от нашето проучване показват, че пациенти на възраст от 30 до 64 години, които в началото на заболяването са имали клинична картина на диабет тип 2 без затлъстяване, значително намаление на телесното тегло (15,5 ± 9,1 kg) и съпътстващи автоимунни заболявания на щитовидната жлеза ( TDD) или AIT) представляват група с повишен риск от развитие на LADA.

Определянето на автоантитела към GAD, ICA и инсулин при тази категория пациенти е необходимо за навременна диагностика на LADA. Най-често в LADA се откриват антитела срещу GAD (според нашите данни при 65,1% от пациентите с LADA), в сравнение с антитела срещу ICA (при 23,3% от LADA) и инсулин (при 4,6% от пациентите). Наличието на комбинация от антитела не е характерно. Титърът на антителата срещу GAD при пациенти с LADA е по-нисък, отколкото при пациенти с диабет тип 1 със същата продължителност на заболяването.

Пациентите с LADA представляват високорискова група за развитие на инсулинови нужди и се нуждаят от своевременно прилагане на инсулинова терапия. Резултатите от OGTT показват липсата на стимулирана секреция на инсулин при 46% от пациентите с LADA и нейното намаляване при 30,7% от пациентите още през първите 5 години от заболяването.

Липсата на затлъстяване, декомпенсация на въглехидратния метаболизъм при приемане на PSSP, ниски базални нива на инсулин и С-пептид при пациенти с LADA показват висока вероятност от липса на стимулирана секреция на инсулин и необходимост от приложение на инсулин.

Ако пациентите с LADA имат висока степен на инсулинова резистентност и хиперсекреция на инсулин през първите години от заболяването, се препоръчва да се предписват лекарства, които не изчерпват функцията на β-клетките, но подобряват периферната чувствителност на тъканите към инсулин, за например бигуаниди или глитазони (actos, avandia). Такива пациенти обикновено са с наднормено тегло и имат задоволителна компенсация на въглехидратния метаболизъм, но изискват допълнително наблюдение.

За оценка на периферната инсулинова резистентност може да се използва индексът на инсулинова резистентност - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (където ins0 е инсулиновото ниво на гладно, а glu0 е плазмената глюкоза на гладно) и/или индексът на обща тъканна чувствителност към инсулин (ISI - индекс на инсулинова чувствителност или индекс на Matsuda *), получен въз основа на резултатите от OGTT.

При нормален глюкозен толеранс Homa-IR е 1,21–1,45 точки, при пациенти с диабет тип 2 стойността на Homa-IR се увеличава до 6 и дори 12 точки. Индексът Matsuda в групата с нормален глюкозен толеранс е 7,3±0,1 UL–1 x ml x mg–1 x ml, като при наличие на инсулинова резистентност стойностите му намаляват.

Запазването на собствената остатъчна секреция на инсулин при пациенти със захарен диабет тип 1 е много важно, тъй като се отбелязва, че в тези случаи заболяването е по-стабилно и хроничните усложнения се развиват по-бавно и по-късно.

Обсъжда се въпросът за значението на С-пептида в развитието на късните усложнения на захарния диабет. Установено е, че в експеримента С-пептидът подобрява бъбречната функция и усвояването на глюкозата. Установено е, че вливането на малки дози биосинтетичен С-пептид може да повлияе на микроциркулацията в човешката мускулна тъкан и бъбречната функция.

За определяне на LADA са показани по-широко разпространени имунологични изследвания сред пациенти с диабет тип 1, особено при липса на затлъстяване и ранна неефективност на PSSP. Основният диагностичен метод е определянето на автоантитела срещу GAD и ICA.

Специална група пациенти, които също изискват повишено внимание и при които има нужда от определяне на автоантитела към GAD и ICA, са жени с гестационен захарен диабет (GDM). Установено е, че 2% от жените с гестационен захарен диабет развиват диабет тип 1 в рамките на 15 години.

Етиопатогенетичните механизми на развитие на GDM са много разнородни и за лекаря винаги има дилема: дали GDM е първоначалната проява на диабет тип 1 или тип 2. McEvoy и др. публикува данни за високата честота на автоантитела срещу ICA сред индиански и афро-американски жени в Америка. Според други данни, разпространението на автоантитела срещу ICA и GAD е съответно 2,9 и 5% сред финландски жени с анамнеза за GDM.

По този начин пациентите с GDM могат да получат бавно развитие на инсулинозависим захарен диабет, както при диабет LADA. Скринингът на пациенти с GDM за определяне на автоантитела срещу GAD и ICA позволява да се идентифицират пациенти, които се нуждаят от прилагане на инсулин, което ще направи възможно постигането на оптимална компенсация на въглехидратния метаболизъм.

Като се вземат предвид етиопатогенетичните механизми на развитие на LADA, необходимостта от инсулинова терапия при тези пациенти става очевидна, докато ранната инсулинова терапия е насочена не само към компенсиране на въглехидратния метаболизъм, но също така позволява поддържане на базалната секреция на инсулин на задоволително ниво за дълго време. Период.

Използването на производни на сулфонилурея при пациенти с LADA води до повишено натоварване на β-клетките и тяхното по-бързо изчерпване, докато лечението трябва да е насочено към поддържане на остатъчната секреция на инсулин и намаляване на автоимунното разрушаване на β-клетките. В тази връзка употребата на секретогени при пациенти с LADA е патогенетично неоправдана.

внимание!

След клинична изява повечето пациенти с типична клинична картина на диабет тип 1 в период от 1 до 6 месеца изпитват преходно намаляване на нуждите от инсулин, свързано с подобряване на функцията на останалите β-клетки. Това е периодът на клинична ремисия на заболяването или "меден месец".

Нуждата от екзогенен инсулин е значително намалена (по-малко от 0,4 единици / kg телесно тегло), в редки случаи е възможно дори пълно спиране на инсулина. Развитието на ремисия е отличителна черта на началото на диабет тип 1 и се среща при 18–62% от случаите на новодиагностициран диабет тип 1. Продължителността на ремисията варира от няколко месеца до 3-4 години.

С напредване на заболяването нуждата от екзогенен се увеличава и е средно 0,7–0,8 IU/kg телесно тегло. През пубертета нуждата от инсулин може да се увеличи значително - до 1,0–2,0 U/kg телесно тегло. С увеличаване на продължителността на заболяването поради хронична хипергликемия се развиват микро- (ретинопатия, нефропатия, полиневропатия) и макроваскуларни усложнения на захарния диабет (увреждане на коронарните, церебралните и периферните съдове). Основната причина за смъртта е бъбречна недостатъчност и усложнения от атеросклероза.

Лечение

Целта на терапията за диабет тип 1 е да се постигнат целеви стойности на гликемия, кръвно налягане и нива на липидите в кръвта (), което може значително да намали риска от развитие на микро- и марковаскуларни усложнения и да подобри качеството на живот на пациентите.

Резултатите от многоцентровото рандомизирано проучване Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедително показаха, че добрият гликемичен контрол намалява честотата на диабетните усложнения. По този начин намаляването на гликохемоглобина (HbA1c) от 9 на 7% води до намаляване на риска от развитие на диабетна ретинопатия със 76%, невропатия с 60% и микроалбуминурия с 54%.

Лечението на диабет тип 1 включва три основни компонента:

• диетична терапия;
• физически упражнения;
• инсулинова терапия;
• обучение и самоконтрол.

Диетична терапия и упражнения

При лечение на диабет тип 1 от ежедневната диета трябва да се изключат храни, съдържащи лесно смилаеми въглехидрати (захар, мед, сладки сладкарски изделия, сладки напитки, конфитюр). Необходимо е да се контролира консумацията (преброяване на хлебни единици) на следните продукти: зърнени храни, картофи, царевица, течни млечни продукти, плодове. Дневният калориен прием трябва да се покрива с 55-60% от въглехидрати, 15-20% от протеини и 20-25% от мазнини, докато делът на наситените мастни киселини трябва да бъде не повече от 10%.

Режимът на физическа активност трябва да бъде строго индивидуален. Трябва да се помни, че физическите упражнения повишават чувствителността на тъканите към инсулин, намаляват гликемичните нива и могат да доведат до развитие на хипогликемия. Рискът от хипогликемия се увеличава по време на тренировка и в продължение на 12-40 часа след продължителна интензивна тренировка.

Леките до умерени упражнения с продължителност не повече от 1 час изискват допълнителен прием на лесноусвоими въглехидрати преди и след тренировка. При умерена продължителна (повече от 1 час) и интензивна физическа активност е необходима корекция на дозите на инсулина. Необходимо е да се измерват нивата на кръвната захар преди, по време и след тренировка.

Доживотната инсулинова заместителна терапия е от съществено значение за оцеляването на пациенти с диабет тип 1 и играе решаваща роля в рутинното лечение на това заболяване. При предписване на инсулин могат да се използват различни схеми. Понастоящем е обичайно да се прави разлика между традиционните и интензифицираните режими на инсулинова терапия.

Основната характеристика на традиционния режим на инсулинова терапия е липсата на гъвкаво регулиране на дозата на прилагания инсулин към гликемичното ниво. В този случай обикновено липсва самоконтрол на кръвната захар.

Резултатите от многоцентровия DCCT убедително доказаха предимството на интензифицираната инсулинова терапия за компенсиране на въглехидратния метаболизъм при диабет тип 1. Интензивната инсулинова терапия включва следното:

• базално-болусен принцип на инсулинова терапия (многократни инжекции);
• планиран брой хлебни единици за всяко хранене (либерализация на диетата);
• самоконтрол (проследяване на кръвната захар през целия ден).

За лечение на диабет тип 1 и профилактика на съдови усложнения, генно модифицираните човешки инсулини са лекарства на избор. Свинските и човешките полусинтетични инсулини, получени от свинско месо, са с по-ниско качество в сравнение с човешките генетично модифицирани инсулини.

Провеждането на инсулинова терапия на този етап включва използването на инсулини с различна продължителност на действие. За да се създаде основно инсулиново ниво, се използват среднодействащи или дългодействащи инсулини (приблизително 1 единица на час, което е средно 24-26 единици на ден). За регулиране нивото на гликемия след хранене се използват краткодействащи или ултракъсодействащи инсулини в доза 1-2 единици на 1 хлебна единица.

Ултра-късодействащите инсулини (humalog, novorapid), както и дългодействащите инсулини (lantus) са инсулинови аналози. Инсулиновите аналози са специално синтезирани полипептиди, които имат биологичната активност на инсулина и имат редица определени свойства.

Това са най-обещаващите инсулинови препарати по отношение на интензифицираната инсулинова терапия. Инсулиновите аналози Humalog (lispro, Lilly), както и novorapid (aspart, Novo Nordisk) са високоефективни при регулиране на постпрандиалната гликемия.

Използването им също така намалява риска от хипогликемия между храненията. Lantus (инсулин гларжин, Aventis) се произвежда чрез рекомбинантна ДНК технология, като се използва непатогенен лабораторен щам на Escherichia coli (K12) като продуциращ организъм и се различава от човешкия инсулин по това, че аминокиселината аспарагин от позиция А21 е заменена с глицин и 2 молекули аргинин се добавят в С-края на В-веригата. Тези промени направиха възможно да се получи профил на инсулиново действие без пикове, постоянна концентрация за 24 часа/ден.

Създадени са готови смеси от човешки инсулини с различно действие, като Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) и др., Които са стабилни смеси от инсулин с кратко и дълго действие. в определени пропорции.

За прилагане на инсулин се използват инсулинови спринцовки за еднократна употреба (U-100 за приложение на инсулин с концентрация 100 U/ml и U-40 за инсулин с концентрация 40 U/ml), писалки за спринцовки (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -писалка, Plivapen) и инсулинови помпи. Всички деца и юноши с диабет тип 1, както и бременни жени с диабет, пациенти с увредено зрение и ампутации на долни крайници поради диабет трябва да бъдат снабдени със спринцовки.

Постигането на целеви гликемични стойности е невъзможно без редовен самоконтрол и коригиране на дозите на инсулина. Пациентите с диабет тип 1 трябва самостоятелно да наблюдават гликемията ежедневно, няколко пъти на ден, за което могат да се използват не само глюкомери, но и тест ленти за визуално определяне на кръвната захар (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

За да се намали честотата на микро- и макроваскуларните усложнения на диабета, е важно да се постигнат и поддържат нормални нива на липидния метаболизъм и кръвното налягане.

Източник: https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Диабет тип 1 и наследственост

Поздравления! Ако си спомняте деня, в който вие или вашето дете сте били диагностицирани с диабет, ще си спомните и въпросите, които започнаха да тревожат вашия трескав мозък. Смея да предположа, че никога не сте получили отговор на въпроса: „Откъде се е появил захарният диабет тип 1, ако в семейството ви няма човек с това заболяване?“, както и на въпроса: „Захарен диабет тип 1 ли е. наследени и/или какво ще се случи с останалите деца и членове на семейството?“ Вероятно те все още ви притесняват и до днес.

Днес ще се опитам да отговоря на тези въпроси. Диабет тип 1 е мултифакторно и полигенно заболяване. Никога не можеш да кажеш кой фактор е водещ или основен. Някои учени разделят диабет тип 1 на подтипове: А и В. Между другото, диабет тип 1 не е единствената форма, която може да се появи при по-младото поколение.

Подтип А е свързан с автоимунно увреждане на панкреаса и откриването на антитела потвърждава това. Този подтип най-често се открива при деца и юноши. Но се случва, че антителата не се откриват, но има диабет. В този случай говорим за подтип В, ​​който възниква по съвсем различни причини, които не са свързани с функционирането на имунната система. Към днешна дата тези причини не са известни и затова диабетът се нарича идиопатичен.

Генетични изследвания

Едно е ясно, че тип 1 е заболяване с наследствена предразположеност. Какво означава това и как се различава от просто наследствено заболяване? Факт е, че наследственото заболяване е предаването на ген от поколение на поколение или мутация на ген в бъдещ организъм. В този случай вече се ражда нов човек с патология или някакъв друг дефект.

При диабета всичко е по-сложно. Има определени гени и генни участъци (ще говоря с опростени думи), които, комбинирани по определен начин по време на срещата на яйцеклетката и спермата, повишават риска от развитие на диабет тип 1. С други думи, не се унаследява дефектният ген, а степента на риск от заболяването.

А за да се материализира болестта, тоест да се развие, са необходими провокиращи фактори и висока степен на риск. Ако проведете генетично изследване, можете да идентифицирате определена степен на риск, която може да бъде висока, средна и ниска. Следователно, изобщо не е необходимо, ако човек е застрашен от развитие на диабет тип 1, той ще го получи. Най-често развитието на диабет се свързва със следните гени или генни региони – HLA DR3, DR4 и DQ.

В това отношение няма никакво значение дали нямате известна история на диабет тип 1 във вашето семейство сега или в минали поколения. Напълно възможно е вашите предци да са имали нисък риск, който никога да не се е материализирал. И освен това, колко добре познавате родословното си дърво? От какво са умирали деца и възрастни на младини? В крайна сметка диагностиката преди 100 години не е била от най-прогресивните и лекарите не са били често посещавани, особено в селските райони.

Затова смятам, че е напълно безсмислено да се търсят виновни за разпространението на диабета. Освен това не трябва да се упреквате (обръщам се към родителите), че сте пропуснали, не сте гледали и не сте спасили детето. За да облекча вината ви, ще кажа, че автоимунният процес възниква много преди клиничните прояви на диабета, около няколко години, а в някои случаи и десет години.

Оттогава много вода е изтекла под моста и е трудно да се сети кой за какво е виновен. В крайна сметка, колкото и да ни се иска, не можем да предпазим нито себе си, нито децата си от всичко лошо. Случват се лоши неща и ако това се е случило, тогава да мислим, че това е СЪДБАТА, която не може да се излъже.

Имунни изследвания

Когато едно семейство има роднина с диабет тип 1, за да се предскаже честотата на диабета при други членове на семейството, се използва не само генетично изследване, но и определяне на автоантитела, т.е. антитела, които се борят срещу тъканите на собственото тяло. Например, ако по-голямо дете има диабет тип 1, родителите може да поискат да направят генетично изследване и изследване на антитела на по-малкото дете, за да идентифицират рисковете от диабет, тъй като антителата се появяват много преди детето да покаже признаци на диабет.

• антитела към островни бета клетки - ICA (откриват се в 60-80% от случаите) Когато се комбинира с GAD, рязко повишава риска от развитие на диабет, но изолирано рискът от диабет е малък.
• антиинсулинови антитела - IAA (открити в 30-60% от случаите) В изолирана форма има малък ефект върху развитието на диабета, рискът се увеличава при наличие на други антитела.
• антитела към глутамат декарбоксилаза - GAD (откриват се в 80-95% от случаите) Повишава риска от развитие на диабет, дори в изолирана форма.

Но и тук всичко е двусмислено. Откриването на която и да е група антитела при дете изобщо не означава, че то ще развие диабет в бъдеще. Това означава само, че това дете има висок риск от развитие на диабет, който може да не се осъществи. И тогава никой не е застрахован от лабораторна грешка, така че се препоръчва да се повторят тестовете след 1-2 месеца.

Затова не препоръчвам да се правят изследвания за антитела при здрави членове на семейството. IMHO. Какво можете да направите, ако знаете, че имате антитела? Разбира се, можете да влезете в експериментални групи, където тестват методи за превенция на диабета във високорискови групи, но бихте ли искали да подложите все още здраво дете на неизвестни манипулации? Лично аз не съм готов, а и живеем далеч от центъра на страната.

Освен ненужни проблеми, тези действия не носят нищо добро. Постоянните очаквания и мисли може един ден да се сбъднат. Лично аз вярвам, че нашите мисли са материални и всичко, което мислим, ще се сбъдне някой ден. Следователно не е нужно да мислите за лошото, привличайте само положителни мисли, че всичко ще бъде наред и всички останали членове на семейството ще бъдат здрави.

Единственото, което може да се направи, е периодично определяне на глюкоза на гладно и/или гликиран хемоглобин, за да не се пропусне проявата на диабет. Защото досега няма доказани методи, които да предотвратят на 100% развитието на диабет, а и изобщо няма.

Друг въпрос, който тревожи всеки с диабет тип 1: „Какви са рисковете от заболяване при деца, чиито родители имат диабет или ако вече има дете с диабет в семейството?“ Наскоро приключи 16-годишно проучване, което изследва прогнозата на заболяването в семействата на пациентите. Ето неговите резултати.

Рискът от развитие на диабет без известен роднина с диабет е само 0,2 - 0,4%. Колкото по-голям е броят на роднините с диабет в семейството, толкова по-висок е рискът. Рискът от развитие на диабет за членове на семейството на човек с диабет тип 1 е средно 5%. Ако две деца в семейството са болни, рискът за третото е 9,5%.

Ако двама родители са болни, тогава рискът от развитие на диабет тип 1 за детето вече се увеличава до 34%. В допълнение, рискът от развитие на диабет тип 1 зависи от възрастта, на която заболяването се проявява при пациента. Колкото по-рано се разболее дете в семейството, толкова по-голям е рискът за второто. Ако проявата на заболяването е настъпила преди 20-годишна възраст, тогава рискът за второто дете е 6,4%, а ако проявата на заболяването е на възраст над 20 години, тогава рискът е 1,2%.

Предотвратяване

Но какво може да се направи, за да се намали влиянието на тези прословути фактори, които отключват автоимунния процес? И въпреки че всичко се свежда до „късмет или нещастие“, все пак можете да се опитате да им повлияете колкото е възможно повече. Ето списък на методите за първична профилактика на диабет тип 1.

• Предотвратяване на вътрематочна инфекция и вирусни инфекции на майката по време на бременност.
• Профилактика на някои вирусни инфекции при деца и юноши, като рубеола, морбили, паротит, ентеровируси, варицела, грип.
• Навременно лечение на хронични огнища на инфекция (синузит, кариозни зъби и др.).
• Провеждане на навременна ваксинация, стриктно по правилата и доказани ваксини.
• Изключване на протеини от краве мляко от диетата на кърмачета.
• Дългосрочно кърмене (минимум 18 месеца).
• С изключение на въвеждането на допълващи храни, съдържащи глутенови продукти на възраст под една година.
• Изключване от диетата на храни, съдържащи нитрати, консерванти и оцветители.
• Нормален прием на витамин D.
• Добавяне на добавки с омега 3 мастни киселини към вашата диета.
• Намаляване на консумацията на бързи въглехидрати поради прекомерен стрес върху панкреаса.

В заключение искам да кажа. Всички сме различни, с различна степен на тревожност и „не ни пука“. Следователно от вас зависи да решите дали детето ви да бъде диагностицирано с диабет или да отидете сами. Запитайте се: „Готови ли сте за положителен резултат? Готови ли сте да разберете, че детето ви е застрашено от това заболяване и в същото време да продължите да живеете спокойно? Ако да, тогава можете да се подложите на пълно генетично и имунно изследване.

Ако имате диабет тип 1, вашият панкреас не може да произвежда инсулин. Този жизненоважен хормон помага на клетките на тялото ви да преобразуват захарта в енергия.

Без него захарта се натрупва в кръвта и може да достигне опасни нива. За да избегнат животозастрашаващи усложнения, хората с диабет тип 1 трябва да приемат инсулин през целия си живот.

Симптомите на диабет тип 1 обикновено започват внезапно и могат да включват:

• По-голяма от обичайната жажда;
• Суха уста;
• Плодов мирис в издишания въздух;
• Повишена диуреза.

По-късни симптоми

Ако нивата на кръвната захар останат високи, диабет тип 1 често води до:

• Отслабване;
• Повишен апетит;
• Липса на енергия, сънливост.

Много хора с диабет тип 1 развиват неприятни кожни заболявания, включително:

• бактериални инфекции;
• Гъбични инфекции;
• Сърбеж, суха кожа, лошо кръвообращение.

Момичетата с диабет тип 1 са по-склонни да получат генитални гъбични инфекции. Бебетата могат да развият кандидоза, тежка форма на обрив от пелени, причинен от гъбички. Лесно може да се разпространи от областта на пелените към бедрата и корема.

Опасни усложнения

Ако нивата на кръвната Ви захар не се контролират, диабет тип 1 може да доведе до по-тежки симптоми, като:

• Изтръпване или изтръпване на краката;
• Влошаване на зрението;
• Ниски нива на кръвната захар (наречени хипогликемия);
• Загуба на съзнание.

Ако нивата на кръвната Ви захар са твърде високи или твърде ниски, може да развиете диабетна кома. Може да нямате предупредителни признаци, преди това да се случи. В този случай е необходима спешна медицинска помощ.

Без лечение диабет тип 1 лишава вашите клетки от захарта, от която се нуждаят за енергия. Вместо това тялото ви започва да гори мазнини, което води до образуването и натрупването на кетони в кръвта. Това са киселини, които могат да отровят тялото ви.

Това и други промени в кръвта ви могат да предизвикат животозастрашаващо състояние, наречено кетоацидоза. Тази ситуация изисква бърза и спешна медицинска помощ. Може да се наложи да бъдете приети в болница.

Сравнение на захарен диабет тип 1 и 2

• При диабет тип 1 вашата имунна система унищожава клетките в панкреаса, които произвеждат инсулин.
• При диабет тип 2 панкреасът не е засегнат. Обикновено произвежда достатъчно инсулин, но тялото ви не го използва правилно.

Симптомите и на двете форми са еднакви, но се развиват по-бързо при хора с диабет тип 1.

Какви са причините за диабет тип 1

Лекарите не знаят какво точно кара имунната ви система да атакува панкреаса. Учените са открили 50 гена или генни последователности, които правят по-вероятно да развиете диабет тип 1.

Но това само по себе си не означава, че това ще се случи. Някои изследователи смятат, че факторите от околната среда също играят важна роля. Тези фактори може да включват вирус или промени, настъпили в тялото ви по време на бременност.

Кой развива диабет тип 1?

Диабет тип 1 може да се появи по всяко време на живота. Но в повечето случаи това заболяване се диагностицира преди 19-годишна възраст.

Засяга еднакво както момчетата, така и момичетата и е по-често при белите, отколкото при другите етнически групи. Според Световната здравна организация диабет тип 1 е рядкост при африканските, индийските и азиатските народи.

Вашият лекар ще провери кръвната Ви захар на гладно или може да Ви направи произволен тест за кръвна захар. Той може също така да назначи тест за гликозилиран хемоглобин, който ще покаже средните стойности на кръвната ви захар през последните 2-3 месеца.

Тестовете трябва да се повторят в два отделни дни. По-сложен тест за глюкозен толеранс също ще помогне на Вашия лекар да постави диагноза.

Дългосрочни проблеми

Високите нива на кръвната захар за дълго време могат да увредят много от системите на тялото ви. Диабет тип 1 също може да направи по-вероятно да развиете следните заболявания:

• Сърдечни заболявания и инсулт;
• Бъбречна недостатъчност;
• Слепота и други проблеми със зрението;
• Болест на венците и загуба на венци;
• Увреждане на нервите на ръцете, краката и органите.

Проверете нивата на кръвната си захар

Първата стъпка за предотвратяване на развитието на усложнения е да наблюдавате нивата на кръвната си захар, като например с глюкомер. За да направите това, трябва да убодете пръста си, да нанесете капка кръв върху тест лентата и да я поставите в глюкомера. Резултатите ще ви помогнат да се придържате към плана си за лечение. Когато нивата на глюкозата са близки до нормалните, ще имате повече енергия, по-малко кожни проблеми и по-малък риск от сърдечни заболявания и увреждане на бъбреците.

Може ли постоянното проследяване на глюкозата да помогне?

Това устройство използва сензор, който измерва нивата на глюкозата в тялото ви на всеки 10 секунди. Той изпраща информация до монитор с размер на мобилен телефон, който носите.

Системата автоматично записва средни стойности до 72 часа. Уредът не е предназначен за ежедневно изследване на нивата на захарта или за продължителна самостоятелна употреба. Той не замества редовния тест за кръвна захар, но се използва за определяне на модели в нивата на кръвната захар.

Лечение с инсулинови инжекции

Всеки пациент с диабет тип 1 трябва да приема инсулин. Повечето хора го приемат чрез инжектиране и се нуждаят от няколко инжекции всеки ден. Вашият лекар ще Ви каже как да коригирате дозата въз основа на резултатите от глюкомера. Целта е тези нива да се поддържат в рамките на нормалните стойности възможно най-често.

Хипогликемия възниква, когато инсулинът намали нивата на кръвната захар до опасни нива. Тя може да бъде лека, умерена или тежка. Опасните знаци включват:

• Тежка сънливост или прозяване;
• Неспособност за говорене или ясно мислене;
• Загуба на мускулна координация;
• Изпотяване, треперене, бледност;
• конвулсии;
• Загуба на съзнание.

Носете поне 15 грама лесно смилаеми въглехидрати със себе си през цялото време. Те бързо ще повишат нивата на кръвната захар за борба с хипогликемията.

Някои примери за тях:

• Половин чаша плодов сок или недиетична газирана вода;
• 1 чаша мляко;
• 2 супени лъжици стафиди;
• 3 таблетки глюкоза или 5 карамела.

Ако кръвната ви захар все още е твърде ниска след 15 минути, изяжте още 15 грама от тези въглехидрати.

Ако загубите съзнание, може да се нуждаете от помощ от хора около вас. Носете медицинска гривна, която показва, че имате диабет, и комплект спринцовка с глюкагон. Това лекарство може да се инжектира под кожата ви. Кажете на приятелите и семейството си как да разпознават признаците на хипогликемия и им покажете как да ви направят инжекцията.

Това устройство може да намали шансовете за развитие на хипогликемия. Той освобождава инсулин денонощно през малка тръбичка, поставена в кожата ви. Вече нямате нужда от инжекции. Инсулиновата помпа може да ви помогне да поддържате нивата на кръвната си захар стабилни и може да ви даде повече свобода при избора на диета. Има някои недостатъци, така че попитайте Вашия лекар дали тази опция е подходяща за Вас.

Най-вероятно Вашият лекар ще Ви посъветва да се изследвате за гликозилиран хемоглобин на всеки 3-6 месеца.

Това ще покаже колко добре са били контролирани нивата на кръвната ви захар през последните 2-3 месеца. Ако резултатите от теста са лоши, може да се наложи да коригирате дозата на инсулина или да промените диетата или физическата си активност.

Ако инсулиновите инжекции не успяват да контролират кръвната Ви глюкоза или често изпитвате хипогликемия, Вашият лекар може да предложи трансплантация на панкреатични островни клетки.

Това е експериментална операция, при която хирургът трансплантира здрави клетки, произвеждащи инсулин, от донор във вашия панкреас. Но има и недостатък - резултатите може да продължат само няколко години. И ще трябва да приемате лекарства против отхвърляне, които могат да имат сериозни странични ефекти.

Изследователите продължават да работят върху система, наречена изкуствен панкреас. Представлява комбинация от инсулинова помпа и непрекъснат мониторинг на глюкозата, който се контролира от сложна компютърна програма. Целта е той да работи като истински панкреас. Това означава, че ще регулира количеството инсулин, освободен в отговор на покачване или спадане на нивата на кръвната захар. Ранните изследвания показват, че изкуственият панкреас може да подобри контрола на кръвната захар.

Спортувайте с повишено внимание

Трябва да сте физически активни, но внимавайте, докато тренирате. За да избегнете внезапен спад на нивата на кръвната захар, Вашият лекар може да Ви посъветва

Преди да тренирате, трябва да направите следното:

• Проверете нивата на глюкозата си;
• Коригирайте дозата инсулин;
• Вземете лека закуска.

Вашият лекар може също така да препоръча изследване на урината ви за кетони, знак, че нивата на кръвната ви захар са много високи. Избягвайте усилени упражнения, когато имате тези вещества в урината си.

Има много митове за това какво могат и какво не могат да ядат хората с диабет. Реалността е, че нито една храна не е напълно забранена. Можете да консумирате сладки като част от добре балансирана диета и план за лечение. Важно е да работите с Вашия лекар, за да балансирате вашите инсулинови инжекции, диета и физическа активност.

Уведомете Вашия лекар, че планирате да забременеете. Ако вашият диабет не е добре контролиран, той може да причини усложнения, включително вродени дефекти при бебето. Добрият контрол на кръвната захар преди зачеването намалява шансовете ви да развиете тези проблеми и намалява риска от спонтанен аборт. Освен това рискът от увреждане на очите и опасни скокове на кръвното налягане също ще бъдат намалени.

Когато едно дете е диагностицирано с диабет, това засяга цялото семейство. Родителите трябва да му помогнат при определяне на нивата на кръвната захар, планиране на хранене и коригиране на дозата на инсулина. Това състояние изисква 24-часова грижа, така че трябва също да планирате лечение, докато посещавате училище. Разберете кой в ​​училището на вашето дете може да ви постави инсулинова инжекция, ако е необходимо.

Уважаеми посетители на сайта Farmamir. Тази статия не представлява медицински съвет и не трябва да служи като заместител на консултация с лекар.