Շաքարային դիաբետը մեծ բժշկության և սոցիալական խնդիր է ամբողջ աշխարհում: Սա բացատրվում է դրա լայն տարածմամբ, ուշ բարդությունների ծանրությամբ և ախտորոշիչ և բուժման գործիքների բարձր արժեքով, որոնք հիվանդներին անհրաժեշտ են ողջ կյանքի ընթացքում:

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության փորձագետների կարծիքով, շաքարային դիաբետի բոլոր ձևերով հիվանդների ընդհանուր թիվն այսօր կազմում է ավելի քան 160 միլիոն մարդ: Ամեն տարի նոր ախտորոշված ​​դեպքերի թիվը կազմում է հիվանդների ընդհանուր թվի 6-10%-ը, ուստի յուրաքանչյուր 10-15 տարին մեկ այս հիվանդությամբ տառապողների թիվը կրկնապատկվում է։ 1-ին տիպի շաքարախտը շաքարախտի ամենածանր ձևն է, որը կազմում է հիվանդության բոլոր դեպքերի 10%-ից ոչ ավելին: Ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է 10-ից 15 տարեկան երեխաների մոտ՝ 40,0 դեպք 100 հազար մարդու հաշվով։

Միջազգային փորձագիտական ​​կոմիտեն, որը հիմնադրվել է 1995 թվականին Շաքարախտի դեմ պայքարի ամերիկյան ասոցիացիայի աջակցությամբ, առաջարկել է նոր դասակարգում, որն ընդունված է աշխարհի շատ երկրներում որպես երաշխավորագիր։ Դիաբետի ժամանակակից դասակարգման հիմքում ընկած հիմնական գաղափարը շաքարախտի առաջացման պատճառաբանական գործոնի հստակ բացահայտումն է:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայով, որի հիմքում ընկած է β-բջիջների քայքայումը, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ դեֆիցիտի։ Դիաբետի այս ձևը նախկինում կոչվում էր ինսուլինից կախված շաքարախտ կամ անչափահաս շաքարախտ: Եվրոպական բնակչության շրջանում β-բջիջների ոչնչացումը շատ դեպքերում ունի աուտոիմուն բնույթ (իմունային համակարգի բջջային և հումորալ բաղադրիչների մասնակցությամբ) և պայմանավորված է β-բջիջների աուտոանտիգենների նկատմամբ հանդուրժողականության բնածին բացակայությամբ կամ կորստով:

Բազմաթիվ գենետիկ նախատրամադրող գործոններ հանգեցնում են β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացմանը: Հիվանդությունը հստակ կապ ունի HLA համակարգի, DQ A1 և DQ B1 գեների, ինչպես նաև DR B1-ի հետ: HLA DR/DQ ալելները կարող են լինել և՛ նախատրամադրող, և՛ պաշտպանիչ:

1-ին տիպի շաքարախտը հաճախ զուգակցվում է այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են Գրեյվսի հիվանդությունը (ցրված թունավոր խավարում), աուտոիմուն թիրեոիդիտը, Ադիսոնի հիվանդությունը, վիտիլիգո և պերնիցիտային անեմիա: 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է լինել աուտոիմուն համախտանիշի համալիրի բաղադրիչ (աուտոիմուն պոլիգլանդուլային համախտանիշ տիպ 1 կամ 2, «կոշտ մարդու» համախտանիշ):

Ամփոփելով մինչ օրս ստացված կլինիկական և փորձարարական տվյալները՝ կարող ենք ներկայացնել 1-ին տիպի շաքարախտի պաթոգենեզի հետևյալ հայեցակարգը. Չնայած սուր սկզբի տեսքին, 1-ին տիպի շաքարախտը աստիճանաբար զարգանում է: Լատենտային շրջանը կարող է տեւել մի քանի տարի։ Կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են միայն β-բջիջների 80%-ի ոչնչացումից հետո։ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի դիահերձման ուսումնասիրությունը բացահայտում է ինսուլիտի երևույթները՝ հատուկ բորբոքում, որը բնութագրվում է լիմֆոցիտներով և մոնոցիտներով կղզիների ներթափանցմամբ:

1-ին տիպի շաքարախտի նախակլինիկական շրջանի ամենավաղ փուլերը բնութագրվում են ավտոռեակտիվ T լիմֆոցիտների կլոնների տեսքով, որոնք արտադրում են ցիտոկիններ, ինչը հանգեցնում է β-բջիջների ոչնչացմանը: Ինսուլինը, գլուտամատ դեկարբոքսիլազը, ջերմային ցնցող սպիտակուցը 60 և ֆոգրինը ներկայումս համարվում են որպես ենթադրյալ առաջնային աուտոանտիգեններ, որոնք որոշակի պայմաններում առաջացնում են ցիտոտոքսիկ T-լիմֆոցիտների բազմացում:

Ի պատասխան β-բջիջների ոչնչացման՝ պլազմային բջիջները արտազատում են աուտոհակամարմիններ տարբեր β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ, որոնք անմիջականորեն ներգրավված չեն աուտոիմուն ռեակցիայի մեջ, սակայն ցույց են տալիս աուտոիմուն գործընթացի առկայությունը։ Այս աուտոհակամարմինները պատկանում են իմունոգլոբուլին G դասին և համարվում են β-բջիջների աուտոիմուն վնասման իմունոլոգիական մարկերներ: Գոյություն ունեն կղզյակային բջիջների աուտոհակամարմիններ (ICA - β-բջջի տարբեր ցիտոպլազմային անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների մի շարք), β-բջջային հատուկ հակամարմիններ ինսուլինի նկատմամբ, հակամարմիններ գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի (GAD), ֆոսֆոտիրոզինֆոսֆատազի (IA-2) և մառախուղ. β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ ավտոհակամարմինները β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման ամենակարևոր մարկերներն են և տիպիկ 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում դրանք հայտնվում են շատ ավելի վաղ, քան շաքարախտի կլինիկական պատկերը զարգանում է: Կղզյակային բջիջների նկատմամբ ավտոհակամարմինները շիճուկում հայտնվում են շաքարային դիաբետի առաջին կլինիկական դրսեւորումներից 5-12 տարի առաջ, դրանց տիտրը մեծանում է նախակլինիկական շրջանի վերջին փուլում։

1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման 6 փուլ կա՝ սկսած գենետիկ նախատրամադրվածությունից և վերջացրած β-բջիջների ամբողջական ոչնչացմամբ։

1-ին փուլ՝ գենետիկ նախատրամադրվածություն, բնութագրվում է 1-ին տիպի շաքարախտի հետ կապված գեների առկայությամբ կամ բացակայությամբ: Առաջին փուլը տեղի է ունենում գենետիկորեն միանման երկվորյակների կեսից պակաս և եղբայրների և քույրերի 2-5%-ի մոտ: Մեծ նշանակություն ունի HLA անտիգենների, հատկապես II դասի՝ DR 3, DR 4 և DQ առկայությունը։

2-րդ փուլ - աուտոիմուն գործընթացի սկիզբ: Արտաքին գործոնները, որոնք կարող են խթանի դեր խաղալ β-բջիջների աուտոիմուն վնասման զարգացման գործում, կարող են լինել՝ վիրուսները (Coxsackie B վիրուս, կարմրախտ, խոզուկ, ցիտոմեգալովիրուս, Էպշտեյն-Բար վիրուս), դեղամիջոցներ, սթրեսային գործոններ, սննդային գործոններ (օգտագործում): կենդանական սպիտակուցներ պարունակող մանկական կաթնախառնուրդներ, նիտրոզամիններ պարունակող արտադրանք): Բնապահպանական տարբեր գործոնների ազդեցության փաստը կարող է հաստատվել նոր ախտորոշված ​​1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների 60%-ի մոտ:

3-րդ փուլ - իմունոլոգիական խանգարումների զարգացում: Արյան մեջ կարող են հայտնաբերվել տարբեր β-բջջային կառույցների հատուկ աուհակամարմիններ՝ ինսուլինի աուտանտիմարմիններ (IAA), ICA, GAD, IA2 և IA2b: 3-րդ փուլում նկատվում է β-բջիջների ֆունկցիայի խանգարում և β-բջիջների զանգվածի նվազման հետևանքով` ինսուլինի սեկրեցիայի առաջին փուլի կորուստ, որը հնարավոր է ախտորոշել ներերակային գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ անցկացնելով:

4-րդ փուլը` ծանր իմունոլոգիական խանգարումները, բնութագրվում է գլյուկոզայի հանդուրժողականության խախտմամբ, սակայն շաքարային դիաբետի կլինիկական նշաններ չկան: Օրալ գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ (OGTT) կատարելիս գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացում դատարկ ստամոքսի վրա և/կամ OGTT-ի հայտնաբերումից 2 ժամ հետո:

5-րդ փուլում նշվում է հիվանդության կլինիկական դրսևորումը, քանի որ այս պահին β-բջիջների մեծ մասը (ավելի քան 80%) մահանում է: C-պեպտիդի մնացորդային ցածր սեկրեցումը պահպանվում է երկար տարիներ և հանդիսանում է նյութափոխանակության հոմեոստազի պահպանման ամենակարևոր գործոնը: Հիվանդության կլինիկական դրսևորումները արտացոլում են ինսուլինի անբավարարության աստիճանը:

6-րդ փուլը բնութագրվում է β-բջիջների ֆունկցիոնալ ակտիվության ամբողջական կորստով և դրանց քանակի նվազմամբ։ Այս փուլը ախտորոշվում է, երբ առկա է գլիկեմիայի բարձր մակարդակ, C-պեպտիդի ցածր մակարդակ և վարժությունների թեստի ժամանակ ոչ մի արձագանք: Այս փուլը կոչվում է «ընդհանուր» շաքարախտ: Այս փուլում β-բջիջների վերջնական ոչնչացման պատճառով երբեմն նկատվում է կղզյակային բջիջների նկատմամբ հակամարմինների տիտրի նվազում կամ դրանց ամբողջական անհետացում։

Գոյություն ունի նաև 1-ին տիպի իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետ, որի դեպքում նկատվում է β-բջիջների ֆունկցիայի նվազում՝ ինսուլինոպենիայի ախտանիշների, ներառյալ կետոզի և կետոացիդոզի զարգացմամբ, սակայն β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման իմունոլոգիական մարկերներ չկան: Շաքարային դիաբետի այս ենթատեսակը հիմնականում հանդիպում է աֆրիկյան կամ ասիական ռասայի հիվանդների մոտ: Շաքարային դիաբետի այս ձևն ունի հստակ ժառանգականություն: Նման հիվանդների մոտ փոխարինող թերապիայի բացարձակ անհրաժեշտությունը կարող է հայտնվել և անհետանալ ժամանակի ընթացքում:

Ինչպես ցույց են տվել բնակչության ուսումնասիրությունները, 1-ին տիպի շաքարախտը մեծահասակների շրջանում շատ ավելի տարածված է, քան նախկինում ենթադրվում էր: Դեպքերի 60%-ի դեպքում 1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է 20 տարեկանից հետո։ Մեծահասակների մոտ շաքարախտի առաջացումը կարող է ունենալ տարբեր կլինիկական պատկեր: Գրականությունը նկարագրում է 1-ին տիպի շաքարախտի ասիմպտոմատիկ զարգացումը 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների առաջին և երկրորդ կարգի հարազատների մոտ, որոնք ունեն β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների դրական տիտր, երբ շաքարային դիաբետի ախտորոշումը կատարվել է միայն արդյունքների հիման վրա: բանավոր գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ:

1-ին տիպի շաքարախտի դասական ընթացքը հիվանդության սկզբում ketoacidosis վիճակի զարգացմամբ նույնպես տեղի է ունենում մեծահասակների մոտ: 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումը նկարագրված է բոլոր տարիքային խմբերում՝ մինչև կյանքի իններորդ տասնամյակը։

Տիպիկ դեպքերում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացումը դրսևորվում է ընդգծված կլինիկական ախտանիշներով, որոնք արտացոլում են մարմնում ինսուլինի անբավարարությունը: Հիմնական կլինիկական ախտանշաններն են՝ բերանի չորություն, ծարավ, հաճախամիզություն, քաշի կորուստ։ Բավականին հաճախ հիվանդության սկիզբն այնքան սուր է լինում, որ հիվանդները կարող են մատնանշել այն ամիսը, և երբեմն նույնիսկ օրը, երբ առաջին անգամ զգացել են վերը նշված ախտանիշները: Արագ, երբեմն մինչև 10-15 կգ ամսական, առանց որևէ ակնհայտ պատճառի մարմնի քաշի կորուստը նույնպես 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական ախտանիշներից է։ Որոշ դեպքերում հիվանդության առաջացմանը նախորդում է ծանր վիրուսային վարակը (գրիպ, խոզուկ և այլն) կամ սթրեսը։ Հիվանդները դժգոհում են ուժեղ թուլությունից և հոգնածությունից: Աուտոիմուն շաքարային դիաբետը սովորաբար սկսվում է երեխաների և դեռահասների մոտ, բայց կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում:

Շաքարային դիաբետի ախտանիշների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է լաբորատոր հետազոտություններ՝ կլինիկական ախտորոշումը հաստատելու համար: 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական կենսաքիմիական նշաններն են՝ հիպերգլիկեմիան (որպես կանոն, որոշվում է արյան մեջ շաքարի բարձր տոկոս), գլյուկոզուրիա, կետոնուրիա (մեզում ացետոնի առկայություն)։ Ծանր դեպքերում ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացումը հանգեցնում է դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի զարգացմանը:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշման չափանիշները.

• ծոմ պահելու պլազմային գլյուկոզա ավելի քան 7,0 մմոլ/լ (126 մգ%);
• ծոմ պահելու մազանոթային արյան գլյուկոզա ավելի քան 6,1 մմոլ/լ (110 մգ%);
• պլազմային գլյուկոզա (մազանոթ արյուն) ուտելուց 2 ժամ հետո (կամ 75 գ գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածությամբ) ավելի քան 11,1 մմոլ/լ (200 մգ%):

Շիճուկում C-պեպտիդի մակարդակի որոշումը թույլ է տալիս գնահատել β-բջիջների ֆունկցիոնալ վիճակը և կասկածելի դեպքերում տարբերակել 1-ին տիպի շաքարախտը 2-րդ տիպի շաքարախտից: C-պեպտիդների մակարդակի չափումը ավելի տեղեկատվական է, քան ինսուլինի մակարդակը: Որոշ հիվանդների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի սկզբում կարող է դիտվել C-պեպտիդի նորմալ բազալ մակարդակ, սակայն խթանման թեստերի ժամանակ դրա աճ չի նկատվում, ինչը հաստատում է β-բջիջների սեկրեցիայի անբավարար ունակությունը: β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացումը հաստատող հիմնական մարկերներն են β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինները՝ աուտոհակամարմինները GAD-ի, ICA-ի, ինսուլինի նկատմամբ: Կղզյակների բջիջների նկատմամբ ավտոմատ հակամարմինները առկա են 1-ին տիպի նոր ախտորոշված ​​շաքարախտով հիվանդների 80-95%-ի շիճուկում և հիվանդության նախակլինիկական շրջանում գտնվող անձանց 60-87%-ի մոտ:

Աուտոիմուն շաքարային դիաբետով (1-ին տիպի շաքարախտ) β-բջիջների ոչնչացման առաջընթացը կարող է տարբեր լինել:

Մանկության շրջանում β-բջիջների կորուստը արագ է տեղի ունենում, և հիվանդության առաջին տարվա վերջում մնացորդային ֆունկցիան անհետանում է: Երեխաների և դեռահասների մոտ հիվանդության կլինիկական դրսևորումը սովորաբար տեղի է ունենում կետոացիդոզի ախտանիշներով: Այնուամենայնիվ, մեծահասակների մոտ կա նաև 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դանդաղ առաջադիմական ձև, որը գրականության մեջ նկարագրվում է որպես մեծահասակների դանդաղ առաջադիմական աուտոիմուն շաքարախտ՝ մեծահասակների թաքնված աուտոիմունային դիաբետ (LADA):

Մեծահասակների դանդաղ զարգացող աուտոիմուն շաքարախտ (LADA)

Սա մեծահասակների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման հատուկ տարբերակ է: 2-րդ տիպի շաքարախտի և LADA-ի կլինիկական պատկերը հիվանդության սկզբում նման է. ածխաջրային նյութափոխանակության փոխհատուցումը ձեռք է բերվում սննդակարգի և/կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործման միջոցով, բայց այնուհետև, այն ժամանակահատվածում, որը կարող է տևել 6 ամսից մինչև 6 ամիս: տարիներ շարունակ նկատվում է ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացիա և առաջանում է ինսուլինի կարիք: Նման հիվանդների համապարփակ հետազոտությունը բացահայտում է 1-ին տիպի շաքարախտին բնորոշ գենետիկական և իմունաբանական մարկերներ։

LADA-ն բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

• դեբյուտի տարիքը, սովորաբար գերազանցում է 25 տարին;
• 2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկերն առանց գիրության;
• սկզբում բավարար նյութափոխանակության հսկողություն ձեռք բերվեց դիետայի և բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ.
• ինսուլինի պահանջների զարգացում 6 ամսից մինչև 10 տարի (միջինում 6 ամսից մինչև 6 տարի);
• 1-ին տիպի շաքարախտի մարկերների առկայությունը. C-պեպտիդների ցածր մակարդակ; β-բջիջների անտիգեններին (ICA և/կամ GAD) աուտոհակամարմինների առկայությունը. HLA ալելների առկայությունը 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման բարձր ռիսկի տակ:

Որպես կանոն, LADA-ով հիվանդները չունեն I տիպի շաքարախտի առաջացման հստակ կլինիկական պատկեր, որը բնորոշ է երեխաներին և դեռահասներին: Սկզբում LADA-ն «դիմակավորված» է և ի սկզբանե դասակարգվում է որպես տիպ 2 շաքարախտ, քանի որ մեծահասակների մոտ β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման գործընթացը կարող է ավելի դանդաղ լինել, քան երեխաների մոտ: Հիվանդության ախտանշանները ջնջվում են, չկա արտահայտված պոլիդիպսիա, պոլիուրիա, քաշի կորուստ և կետոացիդոզ։ Մարմնի ավելորդ քաշը նույնպես չի բացառում LADA-ի զարգացման հնարավորությունը։ β-բջիջների ֆունկցիան դանդաղորեն մարում է, երբեմն մի քանի տարվա ընթացքում, ինչը կանխում է ketoacidosis-ի զարգացումը և բացատրում է ածխաջրերի նյութափոխանակության բավարար փոխհատուցումը հիվանդության առաջին տարիներին PSSP ընդունելիս: Նման դեպքերում 2-րդ տիպի շաքարախտը սխալմամբ ախտորոշվում է։ Հիվանդության զարգացման աստիճանական բնույթը հանգեցնում է նրան, որ հիվանդները շատ ուշ են դիմում բժշկի օգնությանը՝ ժամանակ ունենալով հարմարվելու ածխաջրային նյութափոխանակության զարգացող դեփոխհատուցմանը: Որոշ դեպքերում հիվանդները բժշկի են դիմում հիվանդության դրսեւորումից 1-1,5 տարի անց։ Այս դեպքում բացահայտվում են ինսուլինի սուր դեֆիցիտի բոլոր նշանները՝ մարմնի ցածր քաշ, բարձր գլիկեմիա, PSSP-ի ազդեցության բացակայություն։ P.Z. Zimmet (1999) տվել է հետևյալ սահմանումը 1-ին տիպի շաքարախտի այս ենթատեսակի համար. «Աուտոիմուն շաքարախտը, որը զարգանում է մեծահասակների մոտ, կարող է կլինիկորեն չտարբերվել 2-րդ տիպի շաքարախտից և դրսևորվում է նյութափոխանակության վերահսկման դանդաղ վատթարացմամբ՝ ինսուլինի հետագա զարգացմամբ։ կախվածություն»։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական իմունոլոգիական մարկերների առկայությունը՝ β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինները, C-պեպտիդի ցածր բազալ և խթանված մակարդակների հետ միասին, թույլ է տալիս ախտորոշել մեծահասակների դանդաղ զարգացող աուտոիմուն շաքարախտը:

LADA-ի հիմնական ախտորոշիչ չափանիշները.

• GAD-ի և/կամ ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների առկայությունը.
• ցածր բազալ և խթանված C-պեպտիդ մակարդակ;
• HLA ալելների առկայությունը 1-ին տիպի շաքարախտի բարձր ռիսկի տակ:

II տիպի շաքարային դիաբետի կլինիկական ախտանիշներով հիվանդների մոտ β-բջջային անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների առկայությունը հիվանդության սկզբում ունի բարձր պրոգնոստիկ արժեք՝ կապված ինսուլինի պահանջի զարգացման հետ: Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային դիաբետի հետազոտության (UKPDS) արդյունքները, որոնք հետազոտել են 2-րդ տիպի շաքարախտի նախնական ախտորոշմամբ 3672 հիվանդների, ցույց են տվել, որ ICA-ի և GAD-ի նկատմամբ հակամարմիններն ունեն ամենամեծ կանխագուշակող արժեքը երիտասարդ հիվանդների մոտ: ).

Ըստ Պ.Զիմեթի, LADA-ի տարածվածությունը կազմում է մոտ 10-15% շաքարային դիաբետով հիվանդ բոլոր հիվանդների մոտ, և դեպքերի մոտ 50% -ը տեղի է ունենում 2-րդ տիպի շաքարախտով առանց գիրության:

Մեր ուսումնասիրության արդյունքները ցույց են տվել, որ 30-ից 64 տարեկան հիվանդները, ովքեր հիվանդության սկզբում ունեցել են 2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկեր՝ առանց գիրության, մարմնի քաշի զգալի նվազում (15,5 ± 9,1 կգ) և վահանաձև գեղձի ուղեկցող աուտոիմուն հիվանդություններ ( TDD) կամ AIT) ներկայացնում են LADA-ի զարգացման բարձր ռիսկի խումբ: Այս կատեգորիայի հիվանդների մոտ GAD-ի, ICA-ի և ինսուլինի նկատմամբ աուտոհակամարմինների որոշումն անհրաժեշտ է LADA-ի ժամանակին ախտորոշման համար: Առավել հաճախ LADA-ում հայտնաբերվում են GAD-ի դեմ հակամարմիններ (ըստ մեր տվյալների՝ LADA-ով հիվանդների 65,1%-ի մոտ), համեմատած ICA-ի (LADA-ի 23,3%-ի մոտ) և ինսուլինի (հիվանդների 4,6%-ի մոտ) հակամարմինների հետ: Հակամարմինների համակցության առկայությունը բնորոշ չէ։ GAD-ի նկատմամբ հակամարմինների տիտրը LADA-ով հիվանդների մոտ ավելի ցածր է, քան հիվանդության նույն տեւողությամբ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ:

LADA հիվանդները ներկայացնում են ինսուլինի պահանջների զարգացման բարձր ռիսկային խումբ և պահանջում են ժամանակին ինսուլինային թերապիա: OGTT-ի արդյունքները ցույց են տալիս ինսուլինի խթանված սեկրեցիայի բացակայությունը LADA հիվանդների 46%-ի մոտ և դրա նվազումը հիվանդների 30,7%-ի մոտ արդեն հիվանդության առաջին 5 տարիներին: Մեր ուսումնասիրության արդյունքում LADA-ով հիվանդների 41,9%-ը, որոնց հիվանդության տեւողությունը 5 տարուց ոչ ավել, անցել է ինսուլինին հիվանդության սկզբից միջինը 25,2±20,1 ամիս հետո: Այս ցուցանիշը զգալիորեն ավելի բարձր էր, քան հիվանդության նույն տեւողությամբ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների խմբում (14% հիվանդության սկզբից 24±21,07 ամիս հետո, p.< 0,05).

Այնուամենայնիվ, LADA-ով հիվանդները ներկայացնում են հիվանդների տարասեռ խումբ: LADA հիվանդների 53,7%-ը ունի ծայրամասային ինսուլինի դիմադրություն, մինչդեռ հիվանդների 30,7%-ի մոտ նկատվում է ինսուլինի դիմադրության և ինսուլինի անբավարարության համակցում β-բջիջների աուտոիմուն վնասման պատճառով:

LADA-ով հիվանդների բուժման մարտավարություն ընտրելիս պետք է գնահատել ինսուլինի սեկրեցումը և ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ: C-պեպտիդների բազալ մակարդակը 1 նգ/մլ-ից պակաս (ինչպես որոշվում է ռադիոիմունային վերլուծությամբ) ցույց է տալիս ինսուլինի անբավարարությունը: Այնուամենայնիվ, LADA-ով հիվանդների համար ավելի բնորոշ է ինսուլինի խթանված սեկրեցիայի բացակայությունը, մինչդեռ ծոմ պահելու համար ինսուլինի և C-պեպտիդների արժեքները գտնվում են նորմալ սահմաններում (նորմայի ստորին սահմանին մոտ): Ինսուլինի առավելագույն կոնցենտրացիայի հարաբերակցությունը (OGTT թեստի 90-րդ րոպեին) սկզբնականին 2,8-ից պակաս է ցածր սկզբնական արժեքներով (4,6±0,6 μU/ml), ինչը ցույց է տալիս ինսուլինի անբավարար խթանված սեկրեցիա և ցույց է տալիս անհրաժեշտությունը: ինսուլինի վաղ ընդունման համար:

Գիրության բացակայությունը, PSSP ընդունելիս ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացումը, LADA հիվանդների մոտ ինսուլինի և C-պեպտիդի ցածր բազալ մակարդակները ցույց են տալիս խթանված ինսուլինի սեկրեցիայի բացակայության մեծ հավանականությունը և ինսուլինի ընդունման անհրաժեշտությունը:

Եթե ​​LADA-ով հիվանդները հիվանդության առաջին տարիներին ունեն ինսուլինի դիմադրության և ինսուլինի հիպերսեկրեցիայի բարձր աստիճան, խորհուրդ է տրվում նշանակել դեղամիջոցներ, որոնք չեն սպառում β-բջիջների ֆունկցիան, բայց բարելավում են հյուսվածքների ծայրամասային զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ. օրինակ բիգուանիդներ կամ գլիտազոններ (ակտոս, ավանդիա): Նման հիվանդները սովորաբար ավելորդ քաշ ունեն և ունեն ածխաջրերի նյութափոխանակության բավարար փոխհատուցում, սակայն պահանջում են հետագա մոնիտորինգ: Ծայրամասային ինսուլինի դիմադրությունը գնահատելու համար կարող է օգտագործվել ինսուլինի դիմադրության ինդեքսը՝ Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (որտեղ ins0-ը ծոմ պահելու ինսուլինի մակարդակն է, իսկ glu0-ը՝ ծոմ պահելու պլազմային գլյուկոզան) և/կամ ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների ընդհանուր զգայունության ինդեքսը (ISI): - ինսուլինի զգայունության ինդեքս կամ Մացուդա ինդեքս ), ստացվել է OGTT-ի արդյունքների հիման վրա: Նորմալ գլյուկոզայի հանդուրժողականությամբ Homa-IR-ը 1,21-1,45 միավոր է, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ Homa-IR արժեքը բարձրանում է մինչև 6 և նույնիսկ 12 միավոր: Նորմալ գլյուկոզայի հանդուրժողականությամբ խմբում Matsuda ինդեքսը 7,3±0,1 UL -1 x ml x մգ -1 x մլ է, իսկ ինսուլինի դիմադրության առկայության դեպքում դրա արժեքները նվազում են:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ինսուլինի սեփական մնացորդային սեկրեցիայի պահպանումը շատ կարևոր է, քանի որ նշվում է, որ այս դեպքերում հիվանդությունն ավելի կայուն է, իսկ քրոնիկական բարդությունները զարգանում են ավելի դանդաղ և ավելի ուշ: Քննարկվում է C-պեպտիդի կարևորությունը շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունների առաջացման գործում: Պարզվել է, որ փորձի ժամանակ C-պեպտիդը բարելավում է երիկամների աշխատանքը և գլյուկոզայի օգտագործումը։ Պարզվել է, որ կենսասինթետիկ C-պեպտիդի փոքր չափաբաժինների ներարկումը կարող է ազդել մարդու մկանային հյուսվածքի միկրոշրջանառության և երիկամների ֆունկցիայի վրա:

LADA-ն որոշելու համար ցուցված են ավելի լայն իմունոլոգիական հետազոտություններ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների շրջանում, հատկապես գիրության բացակայության և PSSP-ի վաղ անարդյունավետության դեպքում: Հիմնական ախտորոշման մեթոդը GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների որոշումն է:

Պացիենտների հատուկ խումբ, որը նույնպես պահանջում է մեծ ուշադրություն և որտեղ անհրաժեշտություն կա որոշելու GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինները, հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետով (GDM) ունեցող կանայք են: Հաստատվել է, որ հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետով կանանց 2%-ի մոտ 15 տարվա ընթացքում զարգանում է 1-ին տիպի շաքարախտ: ԳԴՄ-ի զարգացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմները շատ տարասեռ են, և բժշկի համար միշտ երկընտրանք կա՝ ԳԴՄ-ն 1-ին, թե 2-րդ տիպի շաքարախտի սկզբնական դրսևորումն է: McEvoy et al. հրապարակել է տվյալներ Ամերիկայի բնիկ և աֆրոամերիկացի կանանց շրջանում ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների բարձր հաճախականության վերաբերյալ: Համաձայն այլ տվյալների, ICA-ի և GAD-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների տարածվածությունը եղել է համապատասխանաբար 2,9 և 5%, GDM-ի պատմություն ունեցող ֆիննուհիների շրջանում: Այսպիսով, GDM-ով հիվանդների մոտ կարող է նկատվել ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետի դանդաղ զարգացում, ինչպես LADA շաքարախտի դեպքում: GDM-ով հիվանդների սքրինինգը՝ GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակատմարմինները որոշելու համար, հնարավորություն է տալիս բացահայտել այն հիվանդներին, ովքեր պահանջում են ինսուլինի ընդունում, ինչը հնարավորություն կտա հասնել ածխաջրերի նյութափոխանակության օպտիմալ փոխհատուցմանը:

Հաշվի առնելով LADA-ի զարգացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմները՝ ակնհայտ է դառնում այս հիվանդների մոտ ինսուլինային թերապիայի անհրաժեշտությունը, մինչդեռ վաղ ինսուլինային թերապիան ուղղված է ոչ միայն ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցմանը, այլև թույլ է տալիս երկար ժամանակ պահպանել բազալային ինսուլինի սեկրեցումը բավարար մակարդակում: LADA-ով հիվանդների մոտ սուլֆոնիլուրայի ածանցյալների օգտագործումը ենթադրում է β-բջիջների ավելացված բեռ և դրանց ավելի արագ սպառում, մինչդեռ բուժումը պետք է ուղղված լինի ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի պահպանմանը և β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման թուլացմանը: Այս առումով, LADA-ով հիվանդների մոտ սեկրեոգենների օգտագործումը պաթոգենետիկորեն արդարացված չէ:

Կլինիկական դրսևորումից հետո 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի տիպիկ կլինիկական պատկեր ունեցող հիվանդների մեծ մասում 1-ից 6 ամսվա ընթացքում նկատվում է ինսուլինի պահանջների անցողիկ նվազում՝ կապված մնացած β-բջիջների ֆունկցիայի բարելավման հետ: Սա հիվանդության կլինիկական ռեմիսիայի կամ «մեղրամիսի» շրջանն է։ Էկզոգեն ինսուլինի կարիքը զգալիորեն կրճատվում է (0,4 միավոր/կգ-ից պակաս մարմնի քաշ), հազվադեպ դեպքերում հնարավոր է նույնիսկ ինսուլինի ամբողջական դուրսբերում: Ռեմիսիայի զարգացումը 1-ին տիպի շաքարախտի առաջացման տարբերակիչ առանձնահատկությունն է և տեղի է ունենում նոր 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքերի 18-62%-ի մոտ: Ռեմիսիայի տեւողությունը տատանվում է մի քանի ամսից մինչեւ 3-4 տարի։

Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, էկզոգեն կերպով ընդունվող ինսուլինի կարիքը մեծանում է և միջինը կազմում է 0,7-0,8 U/կգ մարմնի քաշ: Սեռական հասունացման շրջանում ինսուլինի կարիքը կարող է զգալիորեն աճել՝ մինչև 1,0-2,0 U/կգ մարմնի քաշի: Քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պատճառով հիվանդության տևողության աճով զարգանում են շաքարային դիաբետի միկրո (ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա, պոլինևրոպաթիա) և մակրոանոթային բարդություններ (կորոնար, ուղեղային և ծայրամասային անոթների վնաս): Մահվան հիմնական պատճառը երիկամային անբավարարությունն է և աթերոսկլերոզի բարդությունները։

1-ին տիպի շաքարախտի բուժում

1-ին տիպի շաքարախտի բուժման նպատակն է հասնել գլիկեմիայի, արյան ճնշման և արյան լիպիդների թիրախային մակարդակներին ( ), ինչը կարող է զգալիորեն նվազեցնել միկրո և մարկովսկուլյար բարդությունների զարգացման ռիսկը և բարելավել հիվանդների կյանքի որակը:

Շաքարախտի վերահսկման և բարդությունների բազմակենտրոն պատահականացված հետազոտության (DCCT) հետազոտության արդյունքները համոզիչ կերպով ցույց են տվել, որ լավ գլիկեմիկ վերահսկողությունը նվազեցնում է շաքարախտի բարդությունների հաճախականությունը: Այսպիսով, գլիկոհեմոգլոբինի (HbA1c) նվազումը 9-ից 7%-ով հանգեցրել է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման ռիսկի 76%-ով, նյարդաբանության 60%-ով և միկրոալբումինուրիայի՝ 54%-ով:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժումը ներառում է երեք հիմնական բաղադրիչ.

• դիետիկ թերապիա;
• ֆիզիկական վարժություն;
• ինսուլինային թերապիա;
• վերապատրաստում և ինքնատիրապետում.

Դիետաթերապիա և վարժություն

1-ին տիպի շաքարախտը բուժելիս ամենօրյա սննդակարգից պետք է բացառել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր պարունակող մթերքները (շաքար, մեղր, քաղցր հրուշակեղեն, քաղցր ըմպելիքներ, ջեմ): Անհրաժեշտ է վերահսկել հետևյալ մթերքների՝ հացահատիկի, կարտոֆիլի, եգիպտացորենի, հեղուկ կաթնամթերքի, մրգերի սպառումը (հաշվել հացի միավորները): Օրական կալորիականությունը պետք է ծածկվի ածխաջրերից 55-60%-ով, սպիտակուցներից՝ 15-20%-ով և ճարպերից՝ 20-25%-ով, մինչդեռ հագեցած ճարպաթթուների մասնաբաժինը պետք է լինի ոչ ավելի, քան 10%:

Ֆիզիկական ակտիվության ռեժիմը պետք է լինի զուտ անհատական։ Պետք է հիշել, որ ֆիզիկական վարժությունները մեծացնում են հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, նվազեցնում գլիկեմիկ մակարդակը և կարող են հանգեցնել հիպոգլիկեմիայի զարգացմանը: Հիպոգլիկեմիայի վտանգը մեծանում է ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ և երկարատև ծանր ֆիզիկական ակտիվությունից հետո 12-40 ժամվա ընթացքում: Թեթև և չափավոր վարժությունները, որոնք տևում են ոչ ավելի, քան 1 ժամ, պահանջում են հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի լրացուցիչ ընդունում մարզվելուց առաջ և հետո: Չափավոր երկարատև (ավելի քան 1 ժամ) և ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվության դեպքում անհրաժեշտ է ինսուլինի դոզաների ճշգրտում: Անհրաժեշտ է չափել արյան գլյուկոզի մակարդակը մարզվելուց առաջ, ընթացքում և հետո:

Ինսուլինի փոխարինող թերապիան ողջ կյանքի ընթացքում էական է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների գոյատևման համար և վճռորոշ դեր է խաղում այս հիվանդության սովորական կառավարման մեջ: Ինսուլին նշանակելիս կարող են օգտագործվել տարբեր ռեժիմներ։ Ներկայումս ընդունված է տարբերակել ավանդական և ուժեղացված ինսուլինային թերապիայի ռեժիմները:

Ավանդական ինսուլինային թերապիայի սխեմայի հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ կառավարվող ինսուլինի դոզայի ճկուն ճշգրտման բացակայությունը գլիկեմիկ մակարդակին: Այս դեպքում սովորաբար բացակայում է արյան գլյուկոզի մակարդակի ինքնուրույն մոնիտորինգը:

Բազմակենտրոն DCCT-ի արդյունքները համոզիչ կերպով ապացուցեցին ինտենսիվացված ինսուլինային թերապիայի առավելությունը 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցման գործում: Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան ներառում է հետևյալը.

• ինսուլինային թերապիայի բազալ-բոլուսային սկզբունքը (բազմակի ներարկումներ);
• յուրաքանչյուր ճաշի համար նախատեսված հացի միավորների քանակը (դիետայի ազատականացում);
• ինքնուրույն մոնիտորինգ (արյան գլյուկոզի մոնիտորինգ ամբողջ օրվա ընթացքում):

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժման և անոթային բարդությունների կանխարգելման համար գենետիկորեն մշակված մարդու ինսուլինները ընտրության դեղամիջոցն են: Խոզի և մարդու կիսասինթետիկ ինսուլինները, որոնք ստացվում են խոզի մսից, ավելի ցածր որակի են՝ համեմատած մարդու գենետիկական ինժեներիայի հետ:

Ինսուլինային թերապիան այս փուլում ներառում է գործողության տարբեր տեւողությամբ ինսուլինների օգտագործում։ Ինսուլինի հիմնական մակարդակ ստեղծելու համար օգտագործվում են միջանկյալ կամ երկարատև գործող ինսուլիններ (մոտավորապես 1 միավոր ժամում, որը միջինը կազմում է օրական 24-26 միավոր): Ուտելուց հետո գլիկեմիայի մակարդակը կարգավորելու համար օգտագործվում են կարճ գործող կամ գերկարճ գործող ինսուլիններ՝ 1 հացի 1 միավորի համար 1-2 միավոր դոզանով ( ).

Գերկարճ գործող ինսուլինները (humalog, novorapid), ինչպես նաև երկարատև գործող ինսուլինները (lantus) ինսուլինի անալոգներ են։ Ինսուլինի անալոգները հատուկ սինթեզված պոլիպեպտիդներ են, որոնք ունեն ինսուլինի կենսաբանական ակտիվություն և ունեն մի շարք հստակ հատկություններ: Սրանք ամենահեռանկարային ինսուլինային պատրաստուկներն են ուժեղացված ինսուլինային թերապիայի առումով։ Ինսուլինի անալոգները Humalog-ը (lispro, Lilly), ինչպես նաև novorapid-ը (aspart, Novo Nordisk) շատ արդյունավետ են հետճաշից հետո գլիկեմիայի կարգավորման համար: Դրանց օգտագործումը նվազեցնում է նաև սննդի միջև ընկած ժամանակահատվածում հիպոգլիկեմիայի առաջացման վտանգը: Lantus (ինսուլին glargine, Aventis) արտադրվում է ռեկոմբինանտ ԴՆԹ տեխնոլոգիայի միջոցով՝ օգտագործելով Escherichia coli-ի ոչ ախտածին լաբորատոր շտամը (K12) որպես արտադրող օրգանիզմ և տարբերվում է մարդու ինսուլինից նրանով, որ A21 դիրքից ամինաթթու ասպարագինը փոխարինվում է գլիցինով և 2: արգինինի մոլեկուլները ավելացվում են B շղթայի C վերջում: Այս փոփոխությունները հնարավորություն տվեցին ստանալ ինսուլինի գործողության գագաթնակետից զերծ մշտական ​​կոնցենտրացիայի պրոֆիլ 24 ժամ/օր:

Ստեղծվել են տարբեր գործողության մարդկային ինսուլինների պատրաստի խառնուրդներ, ինչպիսիք են Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) և այլն, որոնք կարճ և երկարատև ինսուլինի կայուն խառնուրդներ են։ նշված համամասնություններով:

Ինսուլինի կիրառման համար օգտագործվում են մեկանգամյա օգտագործման ինսուլինի ներարկիչներ (U-100 100 U/ml կոնցենտրացիայով ինսուլինի ընդունման համար և U-40՝ 40 U/ml կոնցենտրացիայով ինսուլինի դեպքում), ներարկիչ գրիչներ (Novopen, Humapen, Optipen, Bd): -գրիչ, Plivapen) և ինսուլինային պոմպեր: 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդ բոլոր երեխաներին և դեռահասներին, ինչպես նաև շաքարային դիաբետով հղիներին, տեսողության խանգարումներով և շաքարախտի պատճառով ստորին վերջույթների անդամահատված հիվանդներին պետք է տրամադրվեն ներարկիչով գրիչներ:

Նպատակային գլիկեմիկ արժեքների հասնելն անհնար է առանց ինսուլինի դոզանների կանոնավոր ինքնամոնիթորինգի և ճշգրտման: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդները պետք է ինքնուրույն վերահսկեն գլիկեմիան օրական մի քանի անգամ, որի համար կարող են օգտագործվել ոչ միայն գլյուկոմետրեր, այլև արյան շաքարի տեսողական որոշման թեստային շերտեր (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus):

Շաքարախտի միկրո և մակրոանոթային բարդությունների հաճախականությունը նվազեցնելու համար կարևոր է հասնել և պահպանել լիպիդային նյութափոխանակության և արյան ճնշման նորմալ մակարդակները:

1-ին տիպի շաքարախտի արյան ճնշման թիրախային մակարդակը սպիտակուցի բացակայության դեպքում BP-ն է< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Սրտանոթային հիվանդությունների զարգացումն ու առաջընթացը մեծապես կախված է արյան լիպիդների մակարդակից։ Այսպիսով, 6.0 մոլ/լ-ից բարձր խոլեստերինի մակարդակով, LDL > 4.0 մմոլ/լ, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 մմոլ/լ, տրիգլիցերիդներ< 1,7 ммоль/л.

Առաջիկա տասնամյակների ընթացքում հետազոտությունները կշարունակեն ստեղծել ինսուլինի նոր դեղագործական ձևեր և դրանց կիրառման միջոցներ, որոնք փոխարինող թերապիան հնարավորինս կմոտենան ինսուլինի սեկրեցիայի ֆիզիոլոգիական բնույթին: Կղզյակային բջիջների փոխպատվաստման վերաբերյալ հետազոտությունները շարունակվում են: Այնուամենայնիվ, մշակույթների կամ «թարմ» կղզյակային բջիջների ալո- կամ քսենոտրանսպլանտացիայի իրական այլընտրանքը կենսատեխնոլոգիական մեթոդների մշակումն է. . Այնուամենայնիվ, այսօր ինսուլինը շարունակում է մնալ շաքարախտի հիմնական բուժումը:

Գրականության հետ կապված հարցերի համար դիմեք խմբագրին:

Ի.Վ.Կոնոնենկո, Բժշկական գիտությունների թեկնածու
Օ.Մ.Սմիրնովա,Բժշկական գիտությունների դոկտոր, պրոֆեսոր
Ռուսաստանի բժշկական գիտությունների ակադեմիայի էնդոկրինոլոգիական հետազոտական ​​կենտրոն, Մոսկվա

Ժամանակակից աշխարհում շաքարային դիաբետը այն հիվանդություններից է, որը դասակարգվում է որպես լուրջ բժշկասոցիալական խնդիր համաշխարհային մասշտաբով, քանի որ այն ունի բարձր տարածվածություն, ծանր բարդություններ, ինչպես նաև պահանջում է զգալի ֆինանսական ծախսեր ախտորոշիչ և բուժական պրոցեդուրաների համար, ինչը: հիվանդին անհրաժեշտ կլինի ողջ կյանքում։ Այդ իսկ պատճառով առողջապահության ոլորտում մեծ ջանքեր և ռեսուրսներ ուղղված են շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառների և մեխանիզմների առավել խորը ուսումնասիրության, ինչպես նաև դրա կանխարգելման և դրա դեմ պայքարի նոր արդյունավետ մեթոդների որոնմանը։

Ի՞նչ է 1-ին տիպի շաքարախտը:

Շաքարային դիաբետը քրոնիկական հիվանդություն է, որի բնորոշ առանձնահատկությունն է նյութափոխանակության գործընթացների խախտումը, որն ուղեկցվում է հիպերգլիկեմիայով (արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացում), որն առաջանում է էնդոկրին գեղձի (ենթաստամոքսային գեղձի) կողմից ինսուլինի արտադրության խախտման հետևանքով: կամ դրա գործողության խախտում: Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ աշխարհում բոլոր ձևերով շաքարային դիաբետով հիվանդների ընդհանուր թիվը ներկայումս գերազանցում է 160 միլիոնը: Հիվանդացության նոր դեպքեր գրանցվում են այնքան հաճախ, որ յուրաքանչյուր տասնամյակում հիվանդների թիվը կրկնապատկվում է։ Շաքարային դիաբետի շտկման և հնարավոր բարդությունների առումով ամենածանր ձևը համարվում է 1-ին տիպի շաքարախտը, որի հաճախականությունը տատանվում է հիվանդության բոլոր դեպքերի 8-10%-ի սահմաններում:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ - էնդոկրին համակարգի հիվանդություն, որի համար բնորոշ հատկանիշն է արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացումը, որը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բջիջներում ինսուլին հորմոն արտազատող կործանարար պրոցեսների պատճառով, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ բացակայությանը: մարմինը. 1-ին տիպի շաքարախտի բարձր հաճախականություն դիտվում է դեռահասության և երիտասարդ հասուն տարիքի երեխաների մոտ՝ 40 դեպք 100000 մարդու հաշվով: Նախկինում շաքարախտի այս ձևը կոչվում էր ինսուլինակախված և անչափահաս շաքարախտ:

Կան երկու 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ձևերըաուտոիմուն և իդիոպաթիկ:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացմանը նպաստող պատճառները

Զարգացում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի աուտոիմուն ձևԱմենից հաճախ այն սկսվում է մանկությունից, սակայն այն կարող է ախտորոշվել նաև տարեց մարդկանց մոտ: Այս դեպքում հայտնաբերվում են աուտոհակամարմիններ (մարդու մարմնի սեփական անտիգենների դեմ արտադրված հակամարմիններ) β-բջիջների կառուցվածքային բաղադրիչներին՝ ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բջիջներին, որոնք արտադրում են ինսուլին, մասնավորապես՝ դրանց մակերեսային անտիգեններին, ինսուլինին, գլուտամատ դեկարբոքսիլազին և այլն: Դրանք ձևավորվում են բնածին կամ ձեռքբերովի հանդուրժողականության կորստի (անզգայունության) ինքնահակագենների նկատմամբ.β-բջիջներ. Այս գործընթացի արդյունքում զարգանում է β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացումը։ Երեխաների մոտ այդ բջիջների քայքայման գործընթացը արագ է ընթանում, ուստի պաթոլոգիական գործընթացի սկսվելուց արդեն մեկ տարի անց ենթաստամոքսային գեղձում ինսուլինի արտազատումը լիովին դադարում է։ Մեծահասակների մարմնում բջիջների քայքայման գործընթացն ավելի երկար է տևում, ուստի β-բջիջները կարող են երկար ժամանակ արտազատել բավարար քանակությամբ ինսուլին, ինչը կարող է կանխել շաքարախտի այնպիսի բարդությունների զարգացումը, ինչպիսին է ketoacidosis-ը: Սակայն ինսուլինի սեկրեցիայի նվազումն անխուսափելի է, և որոշակի ժամանակ անց զարգանում է նրա բացարձակ անբավարարությունը։

Նախադրում է աուտոիմունային քայքայումըենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք արտադրում են ինսուլին, և մի շարք գենետիկ գործոններ: 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը հաճախ ախտորոշվում է աուտոիմուն հիվանդությունների հետ միասին, ինչպիսիք են ցրված թունավոր խոփը, աուտոիմուն թիրեոիդիտը, Ադիսոնի հիվանդությունը, վիտիլիգո և աուտոիմուն համախտանիշ-համալիրը:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի իդիոպաթիկ ձև բավականին հազվադեպ է: Այս դեպքում հիվանդները չունեն 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի իմունոլոգիական և գենետիկական գործոններ, սակայն կան ինսուլինի բացարձակ անբավարարությունը հաստատող ախտանիշներ։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ընթացքը

1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է թաքնված շրջանով, որի տևողությունը կարող է տատանվել մեկ տարուց մինչև մի քանի տարի: Հիվանդության զարգացումն անցնում է մի քանի փուլով.

Փուլ 1.Գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը. Եթե ​​արյան մեջ հայտնաբերվում են համակարգի հատուկ անտիգեններ HLA , ապա 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը զգալիորեն մեծանում է։

Փուլ 2.Կասկածելի ձգանման գործոն. Այն կարող է լինել վարակիչ բնույթի գործակալներ՝ էնտերովիրուսներ, ռետրովիրուսներ, տոգավիրուսներ, ինչպես նաև ոչ վարակիչ պատճառներ՝ դիետա, հոգե-հուզական սթրես, քիմիական նյութերի, տոքսինների և թույների ազդեցություն, ինսոլացիա (արևային ճառագայթում), ճառագայթում և այլն:

Փուլ 3.Կան խախտումներ իմունային համակարգի - տեսքը autoantibodies է անտիգեններիβ-բջիջներ, ինսուլին, թիրոզինֆոսֆատազ - արյան մեջ ինսուլինի նորմալ մակարդակով: Այս դեպքում ինսուլինի արտադրության առաջին փուլը բացակայում է։

Փուլ 4.Այն բնութագրվում է լուրջ իմունային խանգարումներով, մասնավորապես՝ ինսուլինի սեկրեցումը արագորեն նվազում է ինսուլիտի զարգացման պատճառով (բորբոքում ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսի կղզիներում, որոնք պարունակում են ինսուլին արտադրող բջիջներ), գլյուկոզայի դիմադրությունը խաթարված է, մինչդեռ արյան շաքարի մակարդակը մնում է նորմայի սահմաններում։ սահմանները.

Փուլ 5.Այն բնութագրվում է արտահայտված կլինիկական դրսևորումներով՝ սկսած երեք քառորդիցβ-բջիջները այս պահին ոչնչացվում են: Պահպանվում է միայն C-պեպտիդի մնացորդային սեկրեցիա:

Փուլ 6.β-բջիջների ընդհանուր մահը. C-պեպտիդը չի հայտնաբերվում, հակամարմինների տիտրերը նվազում են: Այս փուլն այլ կերպ կոչվում է ընդհանուր շաքարախտ: Շաքարային դիաբետի ընթացքը դառնում է անկառավարելի, ինչը սպառնում է ծանր բարդությունների զարգացմանը՝ տարածված ներանոթային կոագուլյացիա, ուղեղային ծառի կեղևի այտուց և դիաբետիկ կոմայի զարգացում։

Ինչպե՞ս է դրսևորվում 1-ին տիպի շաքարախտը:

Քանի որ կլինիկական նշաններն ի հայտ են գալիս ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների մեծ մասի ոչնչացման ժամանակ, հիվանդության սկիզբը միշտ սուր էև կարող է հայտնվել առաջին անգամ ծանր acidosisկամ դիաբետիկ կոմա. Երեխաների և դեռահասների մոտ հիվանդության սկիզբը բնութագրվում է կետոացիդոզի նշաններով: Երբեմն հիվանդները կարող են հստակ նշել այն օրը, երբ նրանք նկատել են հիվանդության նշանները: Երբեմն հիվանդության առաջացմանը կարող է նախորդել ծանր վիրուսային վարակ (գրիպ, խոզուկ, կարմրախտ):

Հիվանդները կարող են բողոքել բերանի չորությունից և երիկամների կողմից մարմնից հեղուկի ավելորդ արտազատումից, հաճախակի միզումից, ախորժակի ավելացումից և մարմնի քաշի տպավորիչ կորստից (ամսական մինչև 10-15 կգ), ընդհանուր թուլությունից առաջացած ծարավի զգացումից: , և հոգնածություն: Բացի այդ, հիվանդները կարող են բողոքել քորից, մաշկի և եղունգների վրա պզուկային պրոցեսներից և տեսողության մշուշումից։ Սեռական կողմում հիվանդները նշում են սեռական ցանկության և ուժի նվազում: Բերանի խոռոչում կարող են հայտնաբերվել պարոդոնտալ հիվանդության նշաններ, ալվեոլային պիորրեա, գինգիվիտ և ստոմատիտ: ատամների կարիեսային վնասվածքներ.

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդներին հետազոտելիս հայտնաբերվում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի բարձրացում և մեզի մեջ դրա առկայությունը։ Դեկոմպենսացիայի փուլում մասնագետները նշում են հիվանդների մաշկի, նրանց լորձաթաղանթների, լեզվի չորություն, ենթամաշկային ճարպի տուրգորի նվազում, այտերի, ճակատի և կզակի կարմրություն՝ դեմքի մաշկի մազանոթների լայնացման պատճառով։ Եթե ​​դեկոմպենսացիայի գործընթացը երկարաձգվի, հիվանդների մոտ կարող են զարգանալ այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են դիաբետիկ օֆթալմոպաթիան, նեֆրոպաթիան, ծայրամասային նյարդաբանությունը, դիաբետիկ օստեոարթրոպաթիան և այլն: Աղջիկների մոտ կարող է զարգանալ անպտղություն, իսկ երեխաները կարող են զգալ նկատելի թուլացում և հետամնացություն աճի և ֆիզիկական զարգացման մեջ:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ախտորոշիչ չափանիշներ

Եթե ​​կլինիկական նշանների հետ մեկտեղ օրվա ցանկացած ժամի արյան մեջ նկատվում է գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացում (ավելի քան 11,1 մմոլ/լ), ապա կարելի է խոսել շաքարային դիաբետի մասին։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության մասնագետները մշակել են մի շարք չափանիշներ, որոնք օգտագործվում են շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար։ Առաջին հերթին դա արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի որոշումն է դատարկ ստամոքսի վրա, այսինքն՝ երբ վերջին կերակուրից անցել է առնվազն 8 ժամ։ Անհրաժեշտ է նաև պատահականորեն որոշել արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը, այն է՝ 24 ժամվա ընթացքում ցանկացած պահի, անկախ սննդի օգտագործման ժամանակից։

Գնահատելու համար, թե որ փուլում է գտնվում հիվանդը, անհրաժեշտ են հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները.

մեզի և արյան ընդհանուր վերլուծություն;

Արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան դատարկ ստամոքսի վրա, այնուհետև ուտելուց մի քանի ժամ հետո;

Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում;

Կետոնային մարմինների և գլյուկոզայի մակարդակը ամենօրյա մեզի մեջ;

Արյան քիմիա;

Մեզի անալիզ ըստ Նեչիպորենկոյի.

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշման նպատակով վերլուծություն է կատարվում իմունոլոգիական և գենետիկական մարկերների պարունակության և C-պեպտիդի մակարդակի համար:

Բացի այդ, հիվանդները անցնում են մի շարք պարտադիր գործիքային հետազոտություններ՝ էլեկտրասրտագրություն, կրծքավանդակի ռենտգեն և ակնաբուժական հետազոտություն:

Չնայած այն հանգամանքին, որ ինսուլին-կախյալ և ոչ ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետի կլինիկական պատկերը շատ նմանություններ ունի, նրանց միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնված է մի շարք տարբերությունների վրա: Եթե ​​1-ին տիպի շաքարային դիաբետը բնութագրվում է հիվանդների մարմնի քաշի նվազմամբ, ապա 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է քաշի ավելացմամբ: 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը սկսվում է սուր ձևով, ի տարբերություն 2-րդ տիպի շաքարախտի, որը բնութագրվում է ախտանիշների դանդաղ աճով: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը ավելի հաճախ ախտորոշվում է մեծահասակների և տարեցների մոտ (45 տարեկանից բարձր), իսկ 1-ին տիպի շաքարախտը ավելի հաճախ ախտորոշվում է երեխաների և երիտասարդների մոտ: Լաբորատոր հետազոտություններում β-բջիջների անտիգենների հակամարմինները հայտնաբերվում են միայն ինսուլինակախյալ շաքարախտի դեպքում:

Եթե ​​հիվանդի մոտ առաջին անգամ ախտորոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտ, նա պետք է հոսպիտալացվի, որպեսզի ընտրի ինսուլինի բուժման ռեժիմ, սովորի, թե ինչպես ինքնուրույն վերահսկել արյան գլյուկոզի մակարդակը, մշակել դիետա և աշխատանքային ռեժիմ: Բացի այդ, հոսպիտալացման ենթակա են նախակոմատոզ և կոմատոզ վիճակում գտնվող հիվանդները՝ դիաբետիկ ketoacidosis-ով, անգիոպաթիայի աճով, վարակների ավելացմամբ, ինչպես նաև, եթե անհրաժեշտ է որևէ վիրաբուժական միջամտություն:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժում

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժման հիմնական նպատակը նրանց կյանքի պահպանումն է, ինչպես նաև դրա որակի բարելավումը։ Այդ նպատակով իրականացվում են կանխարգելիչ միջոցառումներ՝ կանխելու սուր և քրոնիկական բարդությունների զարգացումը և ուղեկցող պաթոլոգիաների ուղղումը։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժումը ներառում է միջոցառումների համալիր, ներառյալ ինսուլինային թերապիան, որը ներկայումս իրականացվում է Ինսուլինի բացարձակ անբավարարությունը շտկելու միակ մեթոդը. Այդ նպատակների համար մեր երկրում օգտագործվում են մարդու ինսուլինի անալոգներ կամ գենետիկ ինժեներիայով ստացված ինսուլին: Ինսուլինի փոխարինման թերապիան կարող է իրականացվել ավանդական սխեմայի համաձայն, երբ ինսուլինի որոշակի մակարդակ ներարկվում է ենթամաշկային ճանապարհով՝ առանց դոզան անընդհատ հարմարեցնելու գլիկեմիկ մակարդակին: Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան ունի մեծ առավելություններ, որոնք ներառում են ինսուլինի բազմաթիվ ներարկումներ, սննդակարգի ուղղում հացի միավորների հաշվարկով և գլյուկոզայի մակարդակի մոնիտորինգ ամբողջ օրվա ընթացքում:

Շաքարախտի բուժման ռեժիմի հաջորդ կետը հատուկ սննդային ծրագրի մշակումն է, որը կկարգավորի մարմնի քաշը և կօգնի պահպանել արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմալ սահմաններում: Շաքարային դիաբետով հիվանդների համար նախատեսված սնունդը պետք է լինի ցածր կալորիականությամբ, չպարունակի զտված ածխաջրեր (հրուշակեղեն, քաղցր ըմպելիքներ, մուրաբաներ), և պետք է խստորեն պահպանել սննդի ժամերը: Սննդակարգից պետք է բացառել պահածոները, ապխտած միսը, յուղայնությամբ հարուստ մթերքները (թթվասեր, մայոնեզ, ընկույզ): Սննդակարգում հիմնական էներգետիկ բաղադրիչների հարաբերակցությունը սովորաբար հավասարվում է ֆիզիոլոգիականին և այն 3:1:1 է:

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է լինի չափավոր և ընտրվի անհատապես՝ ելնելով հիվանդության ծանրությունից: Ֆիզիկական ակտիվության լավագույն ձևը քայլելն է։ Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ կոշիկները պետք է ընտրել այնպես, որ կանխվի եգիպտացորենի և կոշտուկների առաջացումը, ինչը կարող է դառնալ շաքարախտի վտանգավոր բարդության՝ դիաբետիկ ոտնաթաթի սկիզբ։

Շաքարային դիաբետի բուժման արդյունքը ուղղակիորեն կապված է հենց հիվանդի ակտիվ մասնակցության հետ, որը պետք է բժշկական անձնակազմի կողմից վերապատրաստվի արյան գլյուկոզի մակարդակի ինքնուրույն մոնիտորինգի մեթոդներին՝ օգտագործելով գլյուկոմետրեր և թեստային ժապավեններ, քանի որ նա պետք է կատարի այդ մանիպուլյացիան առնվազն։ Օրական 3-4 անգամ։ Բացի այդ, հիվանդը պետք է գնահատի իր վիճակը, վերահսկի իր սննդակարգը և ֆիզիկական ակտիվության չափը, ինչպես նաև պարբերաբար այցելի բուժող բժշկին, որը, բացի հիվանդի հետ զրուցելուց, պետք է զննի նրա ոտքերը և չափի արյան ճնշումը։ Տարին մեկ անգամ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդը պետք է անցնի բոլոր անհրաժեշտ թեստերը (կենսաքիմիական արյան, արյան և մեզի ընդհանուր անալիզ, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում), ակնաբույժի և նյարդաբանի մոտ հետազոտություն անցնի և կրծքավանդակի x. - ճառագայթ.

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման կանխարգելում

Բարձր գենետիկ նախատրամադրվածություն ունեցող մարդկանց մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացումը կարելի է կանխել՝ կանխելով ներարգանդային վիրուսային վարակները, ինչպես նաև մանկության և պատանեկության շրջանում վիրուսային վարակներով վարակվելու միջոցով: Դուք չպետք է ներառեք հիվանդությանը հակված երեխաների սննդակարգում գլյուտեն պարունակող սննդային խառնուրդներ, կոնսերվանտներով և ներկանյութերով մթերքներ, որոնք կարող են աուտոիմուն ռեակցիա առաջացնել ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող բջիջների դեմ:

• Շաքարախտի բարդություններ

  Շաքարային դիաբետի բարդությունների զարգացման հիմնական պատճառը անոթային վնասն է շաքարային դիաբետի երկարատև դեկոմպենսացիայի պատճառով (երկարատև հիպերգլիկեմիա՝ արյան շաքարի բարձրացում): Առաջին հերթին տուժում է միկրոշրջանառությունը, այսինքն՝ խաթարվում է ամենափոքր անոթների արյան մատակարարումը

• Շաքարախտի բուժում

  Շաքարային դիաբետը մետաբոլիկ հիվանդությունների խումբ է, որը բնութագրվում է արյան մեջ գլյուկոզայի («շաքար») բարձր մակարդակով։

• Շաքարախտի տեսակները

  Ներկայումս կան շաքարային դիաբետի երկու հիմնական տեսակ, որոնք տարբերվում են առաջացման պատճառներով և մեխանիզմներով, ինչպես նաև բուժման սկզբունքներով:

• Դիետա շաքարախտի համար

  Բազմաթիվ ուսումնասիրություններ ամբողջ աշխարհում ուղղված են շաքարախտի բուժման արդյունավետ միջոցներ գտնելուն: Այնուամենայնիվ, չպետք է մոռանալ, որ դեղորայքային թերապիայից բացի, ոչ պակաս կարևոր են կենսակերպի փոփոխության վերաբերյալ առաջարկությունները։

• Հղիության ընթացքում գեստացիոն շաքարային դիաբետը

  Հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետը կարող է զարգանալ հղիության ընթացքում (դեպքերի մոտավորապես 4%-ում): Այն հիմնված է գլյուկոզայի կլանման ունակության նվազման վրա

• Հիպոգլիկեմիա

  Հիպոգլիկեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է պլազմայում գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի նվազմամբ 2,8 մմոլ/լ-ից ցածր, որը տեղի է ունենում որոշակի կլինիկական ախտանիշներով կամ 2,2 մմոլ/լ-ից պակաս՝ անկախ կլինիկական նշանների առկայությունից կամ բացակայությունից:

• Կոմա շաքարային դիաբետով

  Շաքարային դիաբետի ամենավտանգավոր բարդության մասին տեղեկատվությունը, որը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն, կոմա է։ Նկարագրված են շաքարային դիաբետով կոմայի տեսակները, դրանց հատուկ ախտանիշները և բուժման մարտավարությունը:

• Autoimmune polyglandular համախտանիշ

  Աուտոիմուն պոլիգլանդուլյար համախտանիշը էնդոկրինոպաթիաների խումբ է, որը բնութագրվում է մի քանի էնդոկրին գեղձերի ներգրավվածությամբ պաթոլոգիական պրոցեսում՝ դրանց աուտոիմուն վնասման հետևանքով։

  Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշը շաքարային դիաբետի բարդություններից է, դիաբետիկ օֆթալմոպաթիայի, նեֆրոպաթիայի և այլնի հետ մեկտեղ, որը ծայրամասային նյարդային համակարգի, զարկերակային և միկրոանոթային համակարգի վնասման հետևանքով առաջացած պաթոլոգիական վիճակ է, որն արտահայտվում է թարախային-նեկրոտիկ, խոցային պրոցեսներով և վնասվածքներով։ ոտքի ոսկորներին և հոդերին

• Շաքարախտի մասին

  Շաքարային դիաբետը տերմին է, որը միավորում է էնդոկրին հիվանդությունները, որոնց բնորոշ գիծը ինսուլին հորմոնի գործողության անբավարարությունն է։ Շաքարային դիաբետի հիմնական ախտանիշը հիպերգլիկեմիայի զարգացումն է՝ արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի բարձրացումը, որը մշտական ​​է:

• Շաքարախտի ախտանիշներ

  Շաքարախտի բուժման արդյունավետությունը ուղղակիորեն կախված է այս հիվանդության հայտնաբերման ժամանակից: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում հիվանդությունը կարող է երկար ժամանակ առաջացնել միայն մեղմ գանգատներ, որոնց հիվանդը կարող է ուշադրություն չդարձնել։ Շաքարախտի ախտանիշները կարող են լինել նուրբ, ինչը դժվարացնում է ախտորոշումը: Որքան շուտ կատարվի ճիշտ ախտորոշումը և սկսվի բուժումը, այնքան ցածր է շաքարախտի բարդությունների զարգացման ռիսկը։

  Շատ հաճախ Հյուսիսարևմտյան էնդոկրինոլոգիական կենտրոնի մասնագետների մոտ են գալիս մինչև 18 տարեկան հիվանդները։ Նրանց համար կենտրոնում գործում են հատուկ բժիշկներ՝ մանկական էնդոկրինոլոգներ։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը աուտոիմուն էնդոկրին հիվանդություն է, որի հիմնական ախտորոշիչ չափանիշը քրոնիկ հիպերգլիկեմիան է՝ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրության բացարձակ բացակայության պատճառով:

Ինսուլինը սպիտակուցային հորմոն է, որն օգնում է գլյուկոզան արյունից տեղափոխել բջիջներ: Առանց դրա գլյուկոզան չի ներծծվում և մնում է արյան մեջ բարձր խտությամբ։ Արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակը էներգիայի արժեք չի տալիս, և երկարատև հիպերգլիկեմիայի դեպքում սկսվում է արյան անոթների և նյարդաթելերի վնասումը: Միևնույն ժամանակ, բջիջները «սոված» են էներգիայից, նրանք չունեն բավարար գլյուկոզա՝ նյութափոխանակության գործընթացներն իրականացնելու համար, այնուհետև սկսում են էներգիա կորզել ճարպերից, իսկ հետո՝ սպիտակուցներից։ Այս ամենը հանգեցնում է բազմաթիվ հետևանքների, որոնք մենք կքննարկենք ստորև։

«Գլիկեմիա» տերմինը նշանակում է արյան շաքարի մակարդակ։
Հիպերգլիկեմիան արյան շաքարի մակարդակի բարձրացումն է:
Հիպոգլիկեմիա - արյան շաքարը նորմայից ցածր է:

Գլյուկոմետրը մազանոթային արյան շաքարն ինքնուրույն որոշելու սարք է։ Արյունը վերցվում է սկարիֆիչի միջոցով (միանգամյա օգտագործման ասեղներ ներառված են հավաքածուի մեջ), արյան կաթիլը դրվում է փորձարկման շերտի վրա և տեղադրվում սարքի մեջ: Էկրանի վրա ցուցադրվում են թվեր, որոնք արտացոլում են արյան շաքարի ընթացիկ մակարդակը:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները

Պատճառները գենետիկական են, և առաջնային նշանակություն ունի ժառանգական նախատրամադրվածությունը։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դասակարգում

1. Փոխհատուցմամբ

Կոմպենսացված շաքարախտը դիաբետի վիճակ է, երբ ածխաջրերի նյութափոխանակության մակարդակը մոտ է առողջ մարդու մակարդակին:

Ենթափոխհատուցում. Կարող են լինել հիպերգլիկեմիայի կամ հիպոգլիկեմիայի կարճաժամկետ դրվագներ՝ առանց կենսական գործառույթների էական խանգարումների:

Դեկոմպենսացիա. Արյան շաքարը լայնորեն տատանվում է հիպոգլիկեմիկ և հիպերգլիկեմիկ վիճակներով՝ ընդհուպ մինչև պրեկոմայի և կոմայի զարգացումը։ Ացետոն (կետոնային մարմիններ) հայտնվում է մեզի մեջ։

2. Ըստ բարդությունների առկայության

Չբարդացած (սկզբնական ընթացքը կամ իդեալականորեն փոխհատուցվող շաքարախտը, որը չունի բարդություններ, որոնք նկարագրված են ստորև);
- բարդ (կան անոթային բարդություններ և/կամ նյարդաբանություններ)

3. Ըստ ծագման

աուտոիմուն (հայտնաբերվել են սեփական բջիջների նկատմամբ հակամարմիններ);
- իդիոպաթիկ (պատճառը չի հայտնաբերվել):

Այս դասակարգումն ունի միայն գիտական ​​նշանակություն, քանի որ այն չի ազդում բուժման մարտավարության վրա:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանիշները.

1. Ծարավ (արյան շաքարի բարձրացման դեպքում օրգանիզմը պահանջում է արյան «նոսրացում»՝ նվազեցնելով գլիկեմիան, դա ձեռք է բերվում շատ հեղուկներ խմելով, սա կոչվում է պոլիդիպսիա):

2. Առատ և հաճախակի միզակապություն, գիշերային միզացում (մեծ քանակությամբ հեղուկի ընդունումը, ինչպես նաև մեզի մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակը նպաստում են մեծ, անսովոր ծավալներով միզելուն, սա կոչվում է պոլիուրիա):

3. Ախորժակի ավելացում (մի մոռացեք, որ մարմնի բջիջները սովամահ են լինում և այդ պատճառով ազդանշան են տալիս նրանց կարիքների մասին):

4. Քաշի կորուստ (բջիջները, էներգիայի համար ածխաջրեր չստանալով, սկսում են սնվել համապատասխանաբար ճարպերով և սպիտակուցներով, հյուսվածքների կառուցման և նորացման համար նյութ չի մնում, մարդը նիհարում է ախորժակի և ծարավի ավելացումով):

5. Մաշկն ու լորձաթաղանթները չոր են, հաճախ են բողոքներ լինում, որ բերանը «չորանում է»։

6. Ընդհանուր վիճակը նվազեցված կատարողականությամբ, թուլությամբ, հոգնածությամբ, մկանային ցավով և գլխացավով (նաև բոլոր բջիջների էներգետիկ սովի պատճառով):

7. Քրտինքի նոպաներ, մաշկի քոր (կանանց մոտ հաճախ առաջինը կարող է ի հայտ գալ քորը պերինայում):

8. Վարակման նկատմամբ ցածր դիմադրողականություն (քրոնիկական հիվանդությունների սրացում, ինչպիսիք են քրոնիկ տոնզիլիտը, կեռնեխի առաջացումը, սուր վիրուսային վարակների նկատմամբ զգայունությունը):

9. Սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ էպիգաստրային շրջանում (ստամոքսի տակ):

10. Երկարատև ժամանակահատվածում բարդությունների ի հայտ գալը՝ տեսողության նվազում, երիկամների ֆունկցիայի խանգարում, ստորին վերջույթների սնուցման և արյան մատակարարման խանգարում, վերջույթների շարժիչային և զգայական նյարդայնացման խանգարում, ինչպես նաև վեգետատիվ պոլինևրոպաթիայի ձևավորում։

Ախտորոշում.

Անգիոպաթիա շաքարախտի մեջ

Ինչպես արդեն նշվեց, արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր կոնցենտրացիան վնասում է անոթային պատը, ինչը հանգեցնում է միկրոանգիոպաթիայի (փոքր անոթների վնասում) և մակրոանգիոպաթիայի (խոշոր անոթների վնասմանը) զարգացմանը։

Դեպի միկրոանգիոպաթիաներներառում են՝ ցանցաթաղանթի ռետինոպաթիա (աչքերի փոքր անոթների վնաս), նեֆրոպաթիա (երիկամների անոթային ապարատի վնասում) և այլ օրգանների փոքր անոթների վնասվածքներ։ Միկրոանգիոպաթիայի կլինիկական նշանները ի հայտ են գալիս մոտավորապես 1-ին տիպի շաքարախտի 10-ից 15 տարեկանում, սակայն վիճակագրությունից կարող են շեղումներ լինել: Եթե ​​շաքարախտը լավ փոխհատուցվում է, և ժամանակին լրացուցիչ բուժում է իրականացվում, ապա այս բարդության զարգացումը կարող է անորոշ ժամանակով «հետաձգվել»։ Կան նաև միկրոանգիոպաթիայի շատ վաղ զարգացման դեպքեր՝ հիվանդության սկզբից արդեն 2-3 տարի:

Երիտասարդ հիվանդների մոտ անոթային վնասը «զուտ դիաբետիկ» է, իսկ ավագ սերնդի մոտ այն զուգակցվում է անոթային աթերոսկլերոզի հետ, ինչը վատթարացնում է հիվանդության կանխատեսումն ու ընթացքը։

Մորֆոլոգիապես միկրոանգիոպաթիան բոլոր օրգանների և հյուսվածքների փոքր անոթների բազմակի ախտահարումն է: Անոթային պատը խտանում է, և դրա վրա առաջանում են հիալինային նստվածքներ (բարձր խտությամբ և տարբեր ազդեցությունների նկատմամբ դիմացկուն սպիտակուցային նյութ)։ Դրա պատճառով անոթները կորցնում են իրենց նորմալ թափանցելիությունն ու ճկունությունը, սննդանյութերն ու թթվածինը դժվարությամբ են ներթափանցում հյուսվածքներ, հյուսվածքները սպառվում են և տառապում թթվածնի և սնուցման պակասից։ Բացի այդ, տուժած անոթները դառնում են ավելի խոցելի և փխրուն: Ինչպես արդեն ասվել է, շատ օրգաններ են ախտահարված, բայց կլինիկականորեն ամենակարևորը երիկամների և ցանցաթաղանթի վնասումն է:

1-ին տիպի շաքարախտի կանխարգելում

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում հիվանդի խնդիրն է կանխել բարդությունները։ Այս հարցում ձեզ կօգնի էնդոկրինոլոգի հետ կանոնավոր խորհրդատվությունները, ինչպես նաև մասնակցությունը շաքարախտի դպրոցներին: Շաքարախտի դպրոցը իրազեկման գործունեություն է, որն իրականացվում է տարբեր մասնագիտությունների բժիշկների կողմից: Էնդոկրինոլոգները, վիրաբույժները և թերապևտները հիվանդներին սովորեցնում են հաշվել հացի միավորները, ինքնուրույն վերահսկել արյան շաքարը, ճանաչել վատթարացող պայմանները և տրամադրել ինքնավար և փոխօգնություն, հոգ տանել իրենց ոտքերի մասին (սա չափազանց կարևոր է անգիոպաթիայի և նյարդաբանության զարգացման համար) և այլ օգտակար հմտություններ: .

1-ին տիպի շաքարախտը հիվանդություն է, որը դառնում է ապրելակերպ։ Այն փոխում է ձեր սովորական առօրյան, բայց չի խանգարում ձեր հաջողությանը և կյանքի պլաններին: Դուք սահմանափակված չեք ձեր մասնագիտական ​​գործունեությամբ, ազատ տեղաշարժվելու և երեխաներ ունենալու ցանկությամբ։ Շատ հայտնի մարդիկ ապրում են շաքարախտով, այդ թվում՝ Շերոն Սթոունը, Հալլի Բերին, հոկեյիստ Բոբի Քլարկը և շատ ուրիշներ։ Հաջողության գրավականը ինքնատիրապետումն է և բժշկի հետ ժամանակին խորհրդակցելը։ Հոգ տանել ինքներդ ձեզ և եղեք առողջ:

Ընդհանուր պրակտիկանտ Պետրովա Ա.Վ.

Շաքարային դիաբետը ներկայումս ամենատարածված հիվանդություններից մեկն է, որը հիմնականում պայմանավորված է նրանով, որ ավելի ու ավելի շատ երիտասարդներ են հիվանդանում: Այնուամենայնիվ, կա 1-ին տիպի շաքարախտ, որն արտահայտվում է մինչև 30 տարեկան հիվանդների մոտ՝ առաջացնելով որոշակի ախտանիշներ և պահանջում է ինսուլին:

1-ին տիպի շաքարախտի պատճառներն այժմ հստակ հայտնի են: Գենետիկական հակումները որոշ չափով պատասխանատու են դրա արտաքին տեսքի համար։ Հատկապես, երբ մերձավոր ազգականները շաքարախտ ունեն։ Պարտադիր չէ, որ այն նույն տեսակը լինի. հաճախ հիվանդությունն ինքնին ժառանգական է, որն արտահայտվում է տարբեր ձևերով։

1-ին տիպի շաքարախտը հիմնականում առաջանում է անցյալի վարակների, հիմնականում վիրուսային վարակների պատճառով: Երբ դրանք առաջանում են կամ ոչ պատշաճ բուժման արդյունքում, վնասվում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք կոչվում են Լանգերհանսի կղզիներ կամ բետա բջիջներ: Արդյունքում գեղձը սկսում է անսարքություն՝ խաթարելով ինսուլինի արտադրությունը։

Դիաբետի այս տեսակը երկար ժամանակ կոչվում էր անչափահասների դիաբետ, քանի որ. հիվանդությունների մեծ մասը տեղի է ունենում 20-ից 30 տարեկանում: Առաջին ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ վաղ դեռահասության շրջանում, ինչպես նաև մինչև 18 տարեկանը՝ սա ախտորոշված ​​դեպքերի գրեթե կեսն է։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը երիտասարդների հիվանդություն է, այն կոչվում է նաև անչափահասների դիաբետ: Հիվանդության նկատմամբ հակված են մինչև 35 տարեկան մարդիկ: Կան անչափահաս շաքարախտ 1a, ենթադրաբար վիրուսային բնույթի պատճառներ, որոնք ի հայտ են գալիս միայն մանկության մեջ, և անչափահաս շաքարախտի պատճառներ 1b (ամենատարածված)՝ հայտնաբերվում են ինսուլինային բջիջների նկատմամբ հակամարմիններ, նկատվում է ինսուլինի արտադրության նվազում կամ դադարեցում: ենթաստամոքսային գեղձի. Այս տեսակը կազմում է շաքարային դիաբետի բոլոր դեպքերի 1,5-2%-ը:

Անչափահասների շաքարախտը ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող հիվանդություն է, սակայն գենոտիպի ներդրումը հիվանդության զարգացման մեջ փոքր է։ Առաջանում է հիվանդ մոր հետ երեխաների մոտ՝ 1-2% հավանականությամբ, հորը՝ 3-6%, եղբորը կամ քրոջը՝ 6%։ Ընտանիքի առաջին կարգի անդամների մոտ 2-րդ տիպի շաքարախտը նույնպես մեծացնում է 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը:

Եթե ​​ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող մարդու օրգանիզմում վիրուս է հայտնվում, ապա վարակիչ հիվանդությունը կհրահրի բետա բջիջների նկատմամբ հակամարմինների զարգացում։ Արդյունքում ինսուլին արտադրող բջիջները կմահանան։ Բայց շաքարախտի «նենգությունն» այն է, որ հիվանդության նշաններն անմիջապես չեն ի հայտ գալու. β-բջիջների ավելի քան 80%-ը նախ պետք է ոչնչացվի, ինչը կարող է տեղի ունենալ մի քանի ամսվա կամ մի քանի տարվա ընթացքում: Արդյունքում, շատ հիվանդներ անմիջապես զգում են ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն:

Որպես կանոն, հիվանդությունը զարգանում է հետևյալ սցենարով.

• Շաքարախտի նկատմամբ գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը.
• Ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների (Լանգերհանս կղզիների բջիջների) ոչնչացում։ Բջջային մահը կարող է ունենալ աուտոիմուն բնույթ կամ սկսվել շրջակա միջավայրի գործոնների ազդեցության տակ, օրինակ՝ վիրուսային վարակների օրգանիզմ մտնելուց հետո։ Նման գործակալները կարող են լինել ցիտոմեգալովիրուսը, կարմրախտը, կարմրուկը, Coxsackie B վիրուսը, ջրծաղիկը և խոզուկի վիրուսները: Հայտնի են նաև թունավոր նյութեր, որոնք ընտրողաբար ազդում են բետա բջիջների վրա և առաջացնում են աուտոիմուն ռեակցիա։
• Հոգե-հուզական սթրես. Ծանր սթրեսից հետո կան հանկարծակի առաջացած շաքարախտի դեպքեր: Սթրեսային իրավիճակները սադրիչներ են տարբեր քրոնիկական հիվանդությունների սրման և վիրուսների ազդեցության համար։
• Բորբոքային ռեակցիա ենթաստամոքսային գեղձի կղզիներում, որը կոչվում է «ինսուլիտ»:
• Իմունային համակարգի կողմից β-բջիջների փոխակերպումը, քանի որ դրանք ընկալվում են որպես օտար:
• Ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների մերժումը, առաջանում են ցիտոտոքսիկ հակամարմիններ։
• β-բջիջների ոչնչացում և շաքարախտի ակնհայտ նշանների առաջացում:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետն ունի ծանր ախտանիշներ և բավականին սուր է, որը բնութագրվում է բուժման բացակայության դեպքում հիվանդի վիճակի աստիճանական վատթարացմամբ: Որպես կանոն, հիվանդները կարող են ճշգրիտ անվանել առաջին ախտանիշների առաջացման ժամանակահատվածը: Բնորոշվում է ծարավով, հաճախակի և առատ միզակապով, երբեմն՝ օրական 6 լիտրից ավելի, բերանի չորացում, ընդհանուր թուլություն, հոգնածություն, մաշկի քոր, պերինայում քոր, անհագ քաղց և քաշի կորուստ։

Բավականին տարածված ախտանիշներ են համարվում նաև դյուրագրգռությունը, ցավը սրտի շրջանում, սրունքի մկաններում, գլխացավը և այլն։ Հետազոտության արդյունքում պարզվում է մեզի մեջ շաքար, արյան գլյուկոզի ավելացում և ինսուլինի անբավարարություն։ Ավելին, պլազմայում ինսուլինի մակարդակը կարող է այնքան ցածր լինել, որ նույնիսկ հնարավոր չէ հայտնաբերել:

Կլինիկական նշանակալի շաքարախտի դեպքում արյան շաքարը ծոմ պահելու համար կազմում է >120 մգ/դլ կամ >6,7 մմոլ/լ, իսկ արյան շաքարը հիմնական կերակուրից 2 ժամ հետո՝ >180 մգ/դլ կամ >10 մմոլ/լ: Առողջության արագ վատթարացում և ծանր ջրազրկում կա: Եթե ​​ինսուլինային դեղամիջոցները ժամանակին չեն նշանակվում, հիվանդի մոտ կարող է դիաբետիկ կոմա առաջանալ:

Հիվանդությունը վտանգավոր է բարդությունների զարգացման պատճառով՝ ինսուլտ, սրտի կաթված, աչքի վնաս մինչև կուրություն, երիկամային անբավարարության զարգացումով, որի հետևանքով առաջանում է գանգրենա և վերջույթների կորուստ, մկանային ատրոֆիա, օստեոպորոզ և այլն։

Ինսուլինային թերապիան անհրաժեշտ է 1-ին տիպի շաքարախտի առաջին ախտանիշների դեպքում: Հարկ է նշել, որ կան ինսուլինային պատրաստուկների օգնությամբ նյութափոխանակության ամբողջական նորմալացման դեպքեր։ Այսինքն՝ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը կարող է հեռացվել ինսուլինի ժամանակին հայտնաբերման և ընդունման դեպքում: Սակայն նույնիսկ նման դեպքերում ամբողջական վերականգնումն անհնար է։

Ներկայումս շաքարային դիաբետը անբուժելի հիվանդություն է։ Դրա բուժման հիմնական մեթոդը միայն ինսուլինի կանոնավոր ներարկումն է օրգանիզմ։ Եթե ​​շաքարախտն արդեն զարգացել է, ապա β-բջիջները վերականգնելն անհնար է։ Նրանք փորձում են փոխպատվաստել ենթաստամոքսային գեղձը և ինսուլին արտադրող բջիջները, բայց առայժմ անհաջող։

Ցավոք սրտի, դեռևս չկա ինսուլինի այնպիսի ձև, որը չքայքայվի ստամոքսահյութի կողմից, երբ այն բերանի միջոցով ներթափանցի ստամոքս: Հետևաբար, ինսուլինային թերապիան իրականացվում է ներարկման միջոցով կամ ինսուլինային պոմպ կարելով։ Ավանդական ինսուլինի ներարկիչներից բացի, կան գրիչի ոճով ներարկման սարքեր, որոնք հեշտ և հարմար են դարձնում ինսուլինի ներարկումները:

Այս դեպքում օգտագործվում են ինսուլինային պատրաստուկների հետևյալ տեսակները.

• միջանկյալ վավերականության ժամկետը
• արագ գործող
• երկարատեւ

Օպտիմալ դեղամիջոցի ընտրությունը, ինչպես նաև դեղաչափի և ներարկումների քանակի ընտրությունը պետք է կատարի էնդոկրինոլոգը:

Ինսուլինային դեղամիջոցներ ստացող հիվանդների մեծ մասը վերահսկում է իրենց վիճակը՝ ինքնուրույն վերահսկելով արյան շաքարի մակարդակը: Սա կարևոր է, քանի որ 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման հիմնական բանը արյան մեջ գլյուկոզայի մշտական ​​կոնցենտրացիաների ձգտումն է: Գլիկեմիկ մակարդակը որոշակի մակարդակում պահպանելու համար ինսուլինի դեղաչափն ընտրելիս պետք է հետևել որոշ կանոնների.

Հնարավոր է հասնել նորմոգլիկեմիայի ոչ միայն ինսուլինի տարբեր չափաբաժիններով, այլև անընդհատ հետևելով սպառված կալորիաներին: Ելնելով ձեր իդեալական մարմնի քաշից՝ դուք պետք է հաշվարկեք ձեր սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի ընդունումը և ստեղծեք հավասարակշռված դիետա:

Կան որոշակի կանոններ, որոնց պետք է հետևի այս տեսակի շաքարախտով հիվանդը.

Շաքարը, ջեմը, քաղցրավենիքները և արագ ներծծվող այլ ածխաջրերը լիովին բացառվում են, քանի որ դրանք արյան գլյուկոզի մակարդակի կտրուկ թռիչք են հրահրում: Դրանք խորհուրդ է տրվում օգտագործել միայն հիպոգլիկեմիայի նոպայի ժամանակ՝ «բարդ» ածխաջրերի և մանրաթելերի հետ համատեղ։

«Բարդ» ածխաջրերը հանդիպում են հացահատիկային, լոբի, կարտոֆիլ և այլ բանջարեղեններում: Դրանք մարսելու համար ավելի երկար է տևում, ինչը շատ օգտակար է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների համար: Բանջարեղենի, մրգերի և հատապտուղների բավարար ընդգրկումը սննդակարգում օգտակար է, քանի որ դրանք պարունակում են վիտամիններ և միկրոտարրեր, հարուստ են սննդային մանրաթելերով և ապահովում են օրգանիզմում նորմալ նյութափոխանակություն։

Ուշադրություն.

Բայց պետք է նկատի ունենալ, որ որոշ մրգեր և հատապտուղներ (սալորաչիր, ելակ և այլն) պարունակում են մեծ քանակությամբ ածխաջրեր, ուստի դրանք կարելի է օգտագործել՝ հաշվի առնելով սննդակարգում ածխաջրերի օրական քանակը։

Սննդի արդյունաբերությունը արտադրում է հացի, թխվածքաբլիթների, թխվածքաբլիթների և տորթերի հատուկ տեսակներ, որոնք սովորականից զգալիորեն ավելի քիչ դյուրամարս ածխաջրեր են պարունակում։ Համային կարիքները բավարարելու համար, ինչպես նաև մասամբ բուժական նպատակներով, խորհուրդ է տրվում ներառել շաքարի տարբեր փոխարինիչներ։

Ալկոհոլային խմիչքների օգտագործումը պետք է կտրուկ սահմանափակվի կամ դադարեցվի, քանի որ ալկոհոլը բարձր կալորիականությամբ ըմպելիք է և, բացի այդ, բացասաբար է անդրադառնում բոլոր օրգանների և համակարգերի (հիմնականում նյարդային համակարգի) գործառույթների վրա:

Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը նորմալացնելու համար կարևոր է ոչ միայն դիետա պահել, այլև ակտիվ ապրելակերպ վարել։ Ցանկացած ֆիզիկական գործունեություն բարելավում է արյան շրջանառությունը և նվազեցնում արյան շաքարի մակարդակը.

• վարժությունների ընթացքում մարմնի հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ և դրա կլանման արագությունը մեծանում է
• գլյուկոզայի սպառումը մեծանում է առանց ինսուլինի լրացուցիչ չափաբաժինների
• Կանոնավոր մարզումների դեպքում նորմոգլիկեմիան շատ ավելի արագ է կայունանում

Ֆիզիկական վարժությունները մեծապես ազդում են ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա, ուստի հարկ է հիշել, որ մարզումների ժամանակ մարմինը ակտիվորեն օգտագործում է գլիկոգենի պաշարները, ուստի մարզվելուց հետո կարող է առաջանալ հիպոգլիկեմիա: Դուք չեք կարող մարզվել, եթե վատ եք զգում: Կարևոր է ձեզ հետ ունենալ «պարզ» ածխաջրեր, օրինակ՝ մի քանի կոնֆետ։

Որպեսզի մկանային բջիջները կլանում են գլյուկոզան, արյան մեջ պետք է լինի բավականաչափ ինսուլին։ Դուք պետք է սկսեք մարզվել, երբ ձեր արյան շաքարի մակարդակը 5 մմոլ/լ-ից ցածր չէ և 15 մմոլ/լ-ից ոչ բարձր։ Ավելի լավ է մարզվել մարզչի կամ ընկերների հետ, ովքեր գիտեն շաքարախտի և հիպոգլիկեմիայի խնամքի մասին:

1-ին տիպի շաքարախտը պահանջում է կանոնավոր և չափաբաժիններով վարժություններ: Հանկարծակի ինտենսիվ վարժությունը հանգեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակի անհավասարակշռության: Արագ քայլքը, վազքը, ակտիվ տնային աշխատանքները կամ դիսկոտեկ գնալը կարելի է համարել ֆիզիկական ակտիվություն: Իդեալական ֆիզիկական ակտիվությունը քայլելն է։

Ֆիզիկական ակտիվության օպտիմալ ռեժիմը շաբաթական 5 անգամ 30 րոպե տեւողությամբ վարժությունն է։ Վարժության ինտենսիվությունը պետք է լինի այնպիսին, որ հիվանդի սրտի զարկերը հասնեն առավելագույնի մինչև 65%-ի: Սրտի առավելագույն հաճախականությունը հաշվարկվում է անհատապես՝ օգտագործելով բանաձևը՝ 220 մինուս տարիքը: Քայլելիս չպետք է մոռանալ կոշիկներին ներկայացվող պահանջների մասին, որոնք չպետք է վնասեն ոտքերը։ Եթե ​​դուք ունեք դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ, դուք պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնեք մարզվելուց հետո ոտքերի խնամքին:

Աղբյուր՝ http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ

Ժամանակակից աշխարհում շաքարային դիաբետը այն հիվանդություններից է, որը դասակարգվում է որպես լուրջ բժշկասոցիալական խնդիր համաշխարհային մասշտաբով, քանի որ այն ունի բարձր տարածվածություն, ծանր բարդություններ, ինչպես նաև պահանջում է զգալի ֆինանսական ծախսեր ախտորոշիչ և բուժական պրոցեդուրաների համար, ինչը: հիվանդին անհրաժեշտ կլինի ողջ կյանքում։

Այդ իսկ պատճառով առողջապահության ոլորտում մեծ ջանքեր և ռեսուրսներ ուղղված են շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառների և մեխանիզմների ավելի խորը ուսումնասիրությանը, ինչպես նաև դրա դեմ պայքարի նոր արդյունավետ միջոցներ գտնելուն:

Ի՞նչ է 1-ին տիպի շաքարախտը:

Շաքարային դիաբետը քրոնիկական հիվանդություն է, որի բնորոշ առանձնահատկությունն է նյութափոխանակության գործընթացների խախտումը, որն ուղեկցվում է (արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի բարձրացումով), որն առաջանում է էնդոկրին գեղձի (ենթաստամոքսային գեղձի) կողմից ինսուլինի արտադրության խախտման հետևանքով: դրա գործողության խախտում.

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ աշխարհում բոլոր ձևերով շաքարային դիաբետով հիվանդների ընդհանուր թիվը ներկայումս գերազանցում է 160 միլիոնը: Հիվանդացության նոր դեպքեր գրանցվում են այնքան հաճախ, որ յուրաքանչյուր տասնամյակում հիվանդների թիվը կրկնապատկվում է։ Շաքարային դիաբետի շտկման և հնարավոր բարդությունների առումով ամենածանր ձևը համարվում է 1-ին տիպի շաքարախտը, որի հաճախականությունը տատանվում է հիվանդության բոլոր դեպքերի 8-10%-ի սահմաններում:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը էնդոկրին համակարգի հիվանդություն է, որի բնորոշ հատկանիշն է արյան մեջ գլյուկոզայի ավելացված կոնցենտրացիան, որը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բջիջներում ինսուլին հորմոն արտազատող կործանարար պրոցեսների պատճառով, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ բացակայության: մարմնի մեջ. 1-ին տիպի շաքարախտի բարձր հաճախականություն դիտվում է դեռահասության և երիտասարդ հասուն տարիքի երեխաների մոտ՝ 40 դեպք 100000 մարդու հաշվով: Նախկինում շաքարախտի այս ձևը կոչվում էր ինսուլինակախված և անչափահաս շաքարախտ:

1-ին տիպի շաքարախտի երկու ձև կա՝ աուտոիմուն և իդիոպաթիկ:

Զարգացմանը նպաստող պատճառները

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի աուտոիմուն ձևի զարգացումն ամենից հաճախ սկսվում է մանկությունից, սակայն այն կարող է ախտորոշվել նաև տարեց մարդկանց մոտ: Այս դեպքում հայտնաբերվում են աուտոհակամարմիններ (մարդու մարմնի սեփական անտիգենների դեմ արտադրված հակամարմիններ) β-բջիջների կառուցվածքային բաղադրիչներին՝ ենթաստամոքսային գեղձի հատուկ բջիջներին, որոնք արտադրում են ինսուլին, մասնավորապես՝ դրանց մակերեսային անտիգեններին, ինսուլինին, գլուտամատ դեկարբոքսիլազին և այլն:

Դրանք ձևավորվում են β-բջիջների ինքնահակագեների նկատմամբ հանդուրժողականության (անզգայունության) բնածին կամ ձեռքբերովի կորստի պատճառով։ Այս գործընթացի արդյունքում զարգանում է β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացումը։ Երեխաների մոտ այդ բջիջների քայքայման գործընթացը արագ է ընթանում, ուստի պաթոլոգիական գործընթացի սկսվելուց արդեն մեկ տարի անց ենթաստամոքսային գեղձում ինսուլինի արտազատումը լիովին դադարում է։

Մեծահասակների մարմնում բջիջների քայքայման գործընթացն ավելի երկար է տևում, ուստի β-բջիջները կարող են երկար ժամանակ արտազատել բավարար քանակությամբ ինսուլին, ինչը կարող է կանխել շաքարախտի այնպիսի բարդությունների զարգացումը, ինչպիսին է ketoacidosis-ը: Սակայն ինսուլինի սեկրեցիայի նվազումն անխուսափելի է, և որոշակի ժամանակ անց զարգանում է նրա բացարձակ անբավարարությունը։

Մի շարք գենետիկ գործոններ նույնպես հակված են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների աուտոիմուն ոչնչացմանը, որոնք արտադրում են ինսուլին: 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը հաճախ ախտորոշվում է աուտոիմուն հիվանդությունների հետ միասին, ինչպիսիք են ցրված թունավոր խոփը, աուտոիմուն թիրեոիդիտը, Ադիսոնի հիվանդությունը, վիտիլիգո և աուտոիմուն համախտանիշ-համալիրը:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի իդիոպաթիկ ձևը բավականին հազվադեպ է: Այս դեպքում հիվանդները չունեն 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի իմունոլոգիական և գենետիկական գործոններ, սակայն կան ինսուլինի բացարձակ անբավարարությունը հաստատող ախտանիշներ։

Հոսք

1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է թաքնված շրջանով, որի տևողությունը կարող է տատանվել մեկ տարուց մինչև մի քանի տարի: Հիվանդության զարգացումն անցնում է մի քանի փուլով.

• Փուլ 1. Գենետիկ նախատրամադրվածության առկայությունը. Եթե ​​արյան մեջ հայտնաբերվում են HLA համակարգի հատուկ անտիգեններ, ապա 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը զգալիորեն մեծանում է։
• Փուլ 2. Կասկածելի ձգանման գործոն. Այն կարող է լինել վարակիչ բնույթի գործակալներ՝ էնտերովիրուսներ, ռետրովիրուսներ, տոգավիրուսներ, ինչպես նաև ոչ վարակիչ պատճառներ՝ դիետա, հոգե-հուզական սթրես, քիմիական նյութերի, տոքսինների և թույների ազդեցություն, ինսոլացիա (արևային ճառագայթում), ճառագայթում և այլն:
• Փուլ 3. Կան իմունային համակարգի խանգարումներ՝ β-բջիջների անտիգենների, ինսուլինի, թիրոզինֆոսֆատազի նկատմամբ աուտոհակամարմինների առաջացում՝ արյան մեջ ինսուլինի նորմալ մակարդակով: Այս դեպքում ինսուլինի արտադրության առաջին փուլը բացակայում է։
• Փուլ 4. Այն բնութագրվում է լուրջ իմունային խանգարումներով, մասնավորապես՝ ինսուլինի սեկրեցումը արագորեն նվազում է ինսուլիտի զարգացման պատճառով (բորբոքում ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսի կղզիներում, որոնք պարունակում են ինսուլին արտադրող բջիջներ), գլյուկոզայի դիմադրությունը խաթարված է, մինչդեռ արյան շաքարի մակարդակը մնում է նորմայի սահմաններում։ սահմանները.
• Փուլ 5. Դրան բնորոշ են արտահայտված կլինիկական դրսևորումները, քանի որ այս կետով ոչնչացվում են β-բջիջների երեք քառորդը։ Պահպանվում է միայն C-պեպտիդի մնացորդային սեկրեցիա:
• Փուլ 6. β-բջիջների ընդհանուր մահը. C-պեպտիդը չի հայտնաբերվում, հակամարմինների տիտրերը նվազում են: Այս փուլն այլ կերպ կոչվում է ընդհանուր շաքարախտ: Շաքարային դիաբետի ընթացքը դառնում է անկառավարելի, ինչը սպառնում է ծանր բարդությունների զարգացմանը՝ տարածված ներանոթային կոագուլյացիա, ուղեղային ծառի կեղևի այտուց և դիաբետիկ կոմայի զարգացում։

Ինչպե՞ս է դա դրսևորվում:

Քանի որ կլինիկական նշաններն ի հայտ են գալիս ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների մեծ մասի ոչնչացման ժամանակ, հիվանդության սկիզբը միշտ սուր է և կարող է առաջին անգամ դրսևորվել որպես ծանր ացիդոզ կամ դիաբետիկ կոմա: Երեխաների և դեռահասների մոտ հիվանդության սկիզբը բնութագրվում է ախտանիշներով. Երբեմն հիվանդները կարող են հստակ նշել այն օրը, երբ նրանք նկատել են հիվանդության նշանները: Երբեմն հիվանդության առաջացմանը կարող է նախորդել ծանր վիրուսային վարակ (գրիպ, խոզուկ, կարմրախտ):

Հիվանդները կարող են բողոքել բերանի չորությունից և երիկամների կողմից մարմնից հեղուկի ավելորդ արտազատումից, հաճախակի միզումից, ախորժակի ավելացումից և մարմնի քաշի տպավորիչ կորստից (ամսական մինչև 10-15 կգ), ընդհանուր թուլությունից առաջացած ծարավի զգացումից: , և հոգնածություն:

Բացի այդ, հիվանդները կարող են բողոքել քորից, մաշկի և եղունգների վրա պզուկային պրոցեսներից և տեսողության մշուշումից։ Սեռական կողմում հիվանդները նշում են սեռական ցանկության և ուժի նվազում: Բերանի խոռոչում կարող են հայտնաբերվել պարոդոնտալ հիվանդության նշաններ, ալվեոլային պիորրեա, գինգիվիտ և ստոմատիտ: ատամների կարիեսային վնասվածքներ.

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդներին հետազոտելիս հայտնաբերվում է արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիայի բարձրացում և մեզի մեջ դրա առկայությունը։ Դեկոմպենսացիայի փուլում մասնագետները նշում են հիվանդների մաշկի, նրանց լորձաթաղանթների, լեզվի չորություն, ենթամաշկային ճարպի տուրգորի նվազում, այտերի, ճակատի և կզակի կարմրություն՝ դեմքի մաշկի մազանոթների լայնացման պատճառով։

Եթե ​​դեկոմպենսացիայի գործընթացը երկարաձգվի, հիվանդների մոտ կարող են զարգանալ այնպիսի բարդություններ, ինչպիսիք են դիաբետիկ օֆթալմոպաթիան, նեֆրոպաթիան, ծայրամասային նյարդաբանությունը, դիաբետիկ օստեոարթրոպաթիան և այլն: Աղջիկների մոտ կարող է զարգանալ անպտղություն, իսկ երեխաները կարող են զգալ նկատելի թուլացում և հետամնացություն աճի և ֆիզիկական զարգացման մեջ:

Ախտորոշման չափանիշներ

Եթե ​​կլինիկական նշանների հետ մեկտեղ օրվա ցանկացած ժամի արյան մեջ նկատվում է գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի ավելացում (ավելի քան 11,1 մմոլ/լ), ապա կարելի է խոսել շաքարային դիաբետի մասին։

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության մասնագետները մշակել են մի շարք չափանիշներ, որոնք օգտագործվում են շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար։ Առաջին հերթին դա արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի որոշումն է դատարկ ստամոքսի վրա, այսինքն՝ երբ վերջին կերակուրից անցել է առնվազն 8 ժամ։ Անհրաժեշտ է նաև պատահականորեն որոշել արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը, այն է՝ 24 ժամվա ընթացքում ցանկացած պահի, անկախ սննդի օգտագործման ժամանակից։

Գնահատելու համար, թե որ փուլում է գտնվում հիվանդը, անհրաժեշտ են հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները.

• մեզի և արյան ընդհանուր վերլուծություն;
• արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիան դատարկ ստամոքսի վրա, այնուհետև ուտելուց մի քանի ժամ հետո;
• գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում;
• օրական մեզի մեջ կետոնային մարմինների և գլյուկոզայի մակարդակը.
• արյան քիմիա;
• մեզի անալիզ ըստ Նեչիպորենկոյի.

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշման նպատակով վերլուծություն է կատարվում իմունոլոգիական և գենետիկական մարկերների պարունակության և C-պեպտիդի մակարդակի համար: Բացի այդ, հիվանդները անցնում են մի շարք պարտադիր գործիքային հետազոտություններ՝ էլեկտրասրտագրություն, կրծքավանդակի ռենտգեն և ակնաբուժական հետազոտություն:

Ուշադրություն.

Չնայած այն հանգամանքին, որ ինսուլին-կախյալ և ոչ ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետի կլինիկական պատկերը շատ նմանություններ ունի, նրանց միջև դիֆերենցիալ ախտորոշումը հիմնված է մի շարք տարբերությունների վրա: Եթե ​​1-ին տիպի շաքարային դիաբետը բնութագրվում է հիվանդների մարմնի քաշի նվազմամբ, ապա 2-րդ տիպի շաքարախտը բնութագրվում է քաշի ավելացմամբ:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը սկսվում է սուր ձևով, ի տարբերություն 2-րդ տիպի շաքարախտի, որը բնութագրվում է ախտանիշների դանդաղ աճով: 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը ավելի հաճախ ախտորոշվում է մեծահասակների և տարեցների մոտ (45 տարեկանից բարձր), իսկ 1-ին տիպի շաքարախտը ավելի հաճախ ախտորոշվում է երեխաների և երիտասարդների մոտ: Լաբորատոր հետազոտություններում β-բջիջների անտիգենների հակամարմինները հայտնաբերվում են միայն ինսուլինակախյալ շաքարախտի դեպքում:

Եթե ​​հիվանդի մոտ առաջին անգամ ախտորոշվում է 1-ին տիպի շաքարախտ, նա պետք է հոսպիտալացվի, որպեսզի ընտրի ինսուլինի բուժման ռեժիմ, սովորի, թե ինչպես ինքնուրույն վերահսկել արյան գլյուկոզի մակարդակը, մշակել դիետա և աշխատանքային ռեժիմ:

Բացի այդ, հոսպիտալացման ենթակա են նախակոմատոզ և կոմատոզ վիճակում գտնվող հիվանդները՝ դիաբետիկ ketoacidosis-ով, անգիոպաթիայի աճով, վարակների ավելացմամբ, ինչպես նաև, եթե անհրաժեշտ է որևէ վիրաբուժական միջամտություն:

Բուժում

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների բուժման հիմնական նպատակը նրանց կյանքի պահպանումն է, ինչպես նաև դրա որակի բարելավումը։ Այդ նպատակով իրականացվում են կանխարգելիչ միջոցառումներ՝ կանխելու սուր և քրոնիկական բարդությունների զարգացումը և ուղեկցող պաթոլոգիաների ուղղումը։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժումը ներառում է միջոցառումների համալիր, որը ներառում է ինսուլինային թերապիա, որը ներկայումս ինսուլինի բացարձակ անբավարարությունը շտկելու միակ մեթոդն է: Այդ նպատակների համար մեր երկրում օգտագործվում են մարդու ինսուլինի անալոգներ կամ գենետիկ ինժեներիայով ստացված ինսուլին:

Ինսուլինի փոխարինման թերապիան կարող է իրականացվել ավանդական սխեմայի համաձայն, երբ ինսուլինի որոշակի մակարդակ ներարկվում է ենթամաշկային ճանապարհով՝ առանց դոզան անընդհատ հարմարեցնելու գլիկեմիկ մակարդակին: Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան ունի մեծ առավելություններ, որոնք ներառում են ինսուլինի բազմաթիվ ներարկումներ, սննդակարգի ուղղում հացի միավորների հաշվարկով և գլյուկոզայի մակարդակի մոնիտորինգ ամբողջ օրվա ընթացքում:

Շաքարախտի բուժման ռեժիմի հաջորդ կետը հատուկ սննդային ծրագրի մշակումն է, որը կկարգավորի մարմնի քաշը և կօգնի պահպանել արյան գլյուկոզի մակարդակը նորմալ սահմաններում: Շաքարային դիաբետով հիվանդների համար նախատեսված սնունդը պետք է լինի ցածր կալորիականությամբ, չպարունակի զտված ածխաջրեր (հրուշակեղեն, քաղցր ըմպելիքներ, մուրաբաներ), և պետք է խստորեն պահպանել սննդի ժամերը:

Սննդակարգից պետք է բացառել պահածոները, ապխտած միսը, յուղայնությամբ հարուստ մթերքները (թթվասեր, մայոնեզ, ընկույզ): Սննդակարգում հիմնական էներգետիկ բաղադրիչների հարաբերակցությունը սովորաբար հավասարվում է ֆիզիոլոգիականին և այն 3:1:1 է:

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ֆիզիկական ակտիվությունը պետք է լինի չափավոր և ընտրվի անհատապես՝ ելնելով հիվանդության ծանրությունից: Ֆիզիկական ակտիվության լավագույն ձևը քայլելն է։ Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ կոշիկները պետք է ընտրել այնպես, որ կանխեն եգիպտացորենի և կոշտուկների առաջացումը, ինչը կարող է դառնալ շաքարային դիաբետի վտանգավոր բարդության՝ դիաբետիկ ոտնաթաթի սկիզբ:

Շաքարային դիաբետի բուժման արդյունքը ուղղակիորեն կապված է հենց հիվանդի ակտիվ մասնակցության հետ, որը պետք է բժշկական անձնակազմի կողմից վերապատրաստվի արյան գլյուկոզի մակարդակի ինքնուրույն մոնիտորինգի մեթոդներին թեստային շերտերի միջոցով, քանի որ նա պետք է կատարի այս մանիպուլյացիան առնվազն 3-ով: Օրական 4 անգամ։

Բացի այդ, հիվանդը պետք է գնահատի իր վիճակը, վերահսկի իր սննդակարգը և ֆիզիկական ակտիվության չափը, ինչպես նաև պարբերաբար այցելի բուժող բժշկին, որը, բացի հիվանդի հետ զրուցելուց, պետք է զննի նրա ոտքերը և չափի արյան ճնշումը։ Տարին մեկ անգամ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդը պետք է անցնի բոլոր անհրաժեշտ թեստերը (կենսաքիմիական արյան, արյան և մեզի ընդհանուր անալիզ, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի որոշում), ակնաբույժի և նյարդաբանի մոտ հետազոտություն անցնի և կրծքավանդակի x. - ճառագայթ.

Զարգացման կանխարգելում

Բարձր գենետիկ նախատրամադրվածություն ունեցող մարդկանց մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացումը կարելի է կանխել՝ կանխելով ներարգանդային վիրուսային վարակները, ինչպես նաև մանկության և պատանեկության շրջանում վիրուսային վարակներով վարակվելու միջոցով:

Դուք չպետք է ներառեք հիվանդությանը հակված երեխաների սննդակարգում գլյուտեն պարունակող սննդային խառնուրդներ, կոնսերվանտներով և ներկանյութերով մթերքներ, որոնք կարող են աուտոիմուն ռեակցիա առաջացնել ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող բջիջների դեմ:

Աղբյուրը` http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ մեծահասակների մոտ

Շաքարային դիաբետը մեծ բժշկության և սոցիալական խնդիր է ամբողջ աշխարհում: Սա բացատրվում է դրա լայն տարածմամբ, ուշ բարդությունների ծանրությամբ և ախտորոշիչ և բուժման գործիքների բարձր արժեքով, որոնք հիվանդներին անհրաժեշտ են ողջ կյանքի ընթացքում:

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության փորձագետների կարծիքով, շաքարային դիաբետի բոլոր ձևերով հիվանդների ընդհանուր թիվն այսօր կազմում է ավելի քան 160 միլիոն մարդ: Ամեն տարի նոր ախտորոշված ​​դեպքերի թիվը կազմում է հիվանդների ընդհանուր թվի 6-10%-ը, ուստի յուրաքանչյուր 10-15 տարին մեկ այս հիվանդությամբ տառապողների թիվը կրկնապատկվում է։

1-ին տիպի շաքարախտը շաքարախտի ամենածանր ձևն է, որը կազմում է հիվանդության բոլոր դեպքերի 10%-ից ոչ ավելին: Ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է 10-ից 15 տարեկան երեխաների մոտ՝ 40,0 դեպք 100 հազար մարդու հաշվով։

Միջազգային փորձագիտական ​​կոմիտեն, որը հիմնադրվել է 1995 թվականին Շաքարախտի դեմ պայքարի ամերիկյան ասոցիացիայի աջակցությամբ, առաջարկել է նոր դասակարգում, որն ընդունված է աշխարհի շատ երկրներում որպես երաշխավորագիր։ Դիաբետի ժամանակակից դասակարգման հիմքում ընկած հիմնական գաղափարը շաքարախտի առաջացման պատճառաբանական գործոնի հստակ բացահայտումն է:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը նյութափոխանակության (նյութափոխանակության) հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայով, որի հիմքում ընկած է β-բջիջների քայքայումը, ինչը հանգեցնում է ինսուլինի բացարձակ դեֆիցիտի։ Դիաբետի այս ձևը նախկինում կոչվում էր ինսուլինից կախված շաքարախտ կամ անչափահաս շաքարախտ:

Եվրոպական բնակչության շրջանում β-բջիջների ոչնչացումը շատ դեպքերում ունի աուտոիմուն բնույթ (իմունային համակարգի բջջային և հումորալ բաղադրիչների մասնակցությամբ) և պայմանավորված է β-բջիջների աուտոանտիգենների նկատմամբ հանդուրժողականության բնածին բացակայությամբ կամ կորստով:

Բազմաթիվ գենետիկ նախատրամադրող գործոններ հանգեցնում են β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացմանը: Հիվանդությունը հստակ կապ ունի HLA համակարգի, DQ A1 և DQ B1 գեների, ինչպես նաև DR B1-ի հետ: HLA DR/DQ ալելները կարող են լինել և՛ նախատրամադրող, և՛ պաշտպանիչ:

1-ին տիպի շաքարախտը հաճախ զուգակցվում է այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են Գրեյվսի հիվանդությունը (ցրված թունավոր խավարում), աուտոիմուն թիրեոիդիտը, Ադիսոնի հիվանդությունը, վիտիլիգո և պերնիցիտային անեմիա: 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է լինել աուտոիմուն համախտանիշի համալիրի բաղադրիչ (աուտոիմուն պոլիգլանդուլային համախտանիշ տիպ 1 կամ 2, «կոշտ մարդու» համախտանիշ):

Ուշադրություն.

Ամփոփելով մինչ օրս ստացված կլինիկական և փորձարարական տվյալները՝ կարող ենք ներկայացնել 1-ին տիպի շաքարախտի պաթոգենեզի հետևյալ հայեցակարգը. Չնայած սուր սկզբի տեսքին, 1-ին տիպի շաքարախտը աստիճանաբար զարգանում է: Լատենտային շրջանը կարող է տեւել մի քանի տարի։ Կլինիկական ախտանշանները հայտնվում են միայն β-բջիջների 80%-ի ոչնչացումից հետո։

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի դիահերձման ուսումնասիրությունը բացահայտում է ինսուլիտի երևույթները՝ հատուկ բորբոքում, որը բնութագրվում է լիմֆոցիտներով և մոնոցիտներով կղզիների ներթափանցմամբ:

1-ին տիպի շաքարախտի նախակլինիկական շրջանի ամենավաղ փուլերը բնութագրվում են ավտոռեակտիվ T լիմֆոցիտների կլոնների տեսքով, որոնք արտադրում են ցիտոկիններ, ինչը հանգեցնում է β-բջիջների ոչնչացմանը: Ինսուլինը, գլուտամատ դեկարբոքսիլազը, ջերմային ցնցող սպիտակուցը 60 և ֆոգրինը ներկայումս համարվում են որպես ենթադրյալ առաջնային աուտոանտիգեններ, որոնք որոշակի պայմաններում առաջացնում են ցիտոտոքսիկ T-լիմֆոցիտների բազմացում:

Ի պատասխան β-բջիջների ոչնչացման՝ պլազմային բջիջները արտազատում են աուտոհակամարմիններ տարբեր β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ, որոնք անմիջականորեն ներգրավված չեն աուտոիմուն ռեակցիայի մեջ, սակայն ցույց են տալիս աուտոիմուն գործընթացի առկայությունը։ Այս աուտոհակամարմինները պատկանում են իմունոգլոբուլին G դասին և համարվում են β-բջիջների աուտոիմուն վնասման իմունոլոգիական մարկերներ:

Գոյություն ունեն կղզյակային բջիջների աուտոհակամարմիններ (ICA - β-բջջի տարբեր ցիտոպլազմային անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների մի շարք), β-բջջային հատուկ հակամարմիններ ինսուլինի նկատմամբ, հակամարմիններ գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի (GAD), ֆոսֆոտիրոզինֆոսֆատազի (IA-2) և մառախուղ.

β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ ավտոհակամարմինները β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման ամենակարևոր մարկերներն են և տիպիկ 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում դրանք հայտնվում են շատ ավելի վաղ, քան շաքարախտի կլինիկական պատկերը զարգանում է: Կղզյակային բջիջների նկատմամբ ավտոմատ հակամարմինները շիճուկում հայտնվում են շաքարային դիաբետի առաջին կլինիկական դրսևորումներից 5-12 տարի առաջ, դրանց տիտրը մեծանում է նախակլինիկական շրջանի վերջին փուլում:

Գոյություն ունի նաև 1-ին տիպի իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետ, որի դեպքում նկատվում է β-բջիջների ֆունկցիայի նվազում՝ ինսուլինոպենիայի ախտանիշների, ներառյալ կետոզի և կետոացիդոզի զարգացմամբ, սակայն β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման իմունոլոգիական մարկերներ չկան: Շաքարային դիաբետի այս ենթատեսակը հիմնականում հանդիպում է աֆրիկյան կամ ասիական ռասայի հիվանդների մոտ: Շաքարային դիաբետի այս ձևն ունի հստակ ժառանգականություն: Նման հիվանդների մոտ փոխարինող թերապիայի բացարձակ անհրաժեշտությունը կարող է հայտնվել և անհետանալ ժամանակի ընթացքում:

Ինչպես ցույց են տվել բնակչության ուսումնասիրությունները, 1-ին տիպի շաքարախտը մեծահասակների շրջանում շատ ավելի տարածված է, քան նախկինում ենթադրվում էր: Դեպքերի 60%-ի դեպքում 1-ին տիպի շաքարախտը զարգանում է 20 տարեկանից հետո։ Մեծահասակների մոտ շաքարախտի առաջացումը կարող է ունենալ տարբեր կլինիկական պատկեր: Գրականությունը նկարագրում է 1-ին տիպի շաքարախտի ասիմպտոմատիկ զարգացումը 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների առաջին և երկրորդ կարգի հարազատների մոտ, որոնք ունեն β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների դրական տիտր, երբ շաքարային դիաբետի ախտորոշումը կատարվել է միայն արդյունքների հիման վրա: բանավոր գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ:

1-ին տիպի շաքարախտի դասական ընթացքը հիվանդության սկզբում ketoacidosis վիճակի զարգացմամբ նույնպես տեղի է ունենում մեծահասակների մոտ: 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացումը նկարագրված է բոլոր տարիքային խմբերում՝ մինչև կյանքի իններորդ տասնամյակը։

Տիպիկ դեպքերում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացումը դրսևորվում է ընդգծված կլինիկական ախտանիշներով, որոնք արտացոլում են մարմնում ինսուլինի անբավարարությունը: Հիմնական կլինիկական ախտանշաններն են՝ բերանի չորություն, ծարավ, հաճախամիզություն, քաշի կորուստ։ Բավականին հաճախ հիվանդության սկիզբն այնքան սուր է լինում, որ հիվանդները կարող են մատնանշել այն ամիսը, և երբեմն նույնիսկ օրը, երբ առաջին անգամ զգացել են վերը նշված ախտանիշները:

Արագ, երբեմն մինչև 10-15 կգ ամսական, առանց որևէ ակնհայտ պատճառի մարմնի քաշի կորուստը նույնպես 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական ախտանիշներից է: Որոշ դեպքերում հիվանդության առաջացմանը նախորդում է ծանր վիրուսային վարակը (գրիպ, խոզուկ և այլն) կամ սթրեսը։ Հիվանդները դժգոհում են ուժեղ թուլությունից և հոգնածությունից: Աուտոիմուն շաքարային դիաբետը սովորաբար սկսվում է երեխաների և դեռահասների մոտ, բայց կարող է զարգանալ ցանկացած տարիքում:

Շաքարային դիաբետի ախտանիշների առկայության դեպքում անհրաժեշտ է լաբորատոր հետազոտություններ՝ կլինիկական ախտորոշումը հաստատելու համար: 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական կենսաքիմիական նշաններն են՝ հիպերգլիկեմիան (որպես կանոն, որոշվում է արյան մեջ շաքարի բարձր տոկոս), գլյուկոզուրիա, կետոնուրիա (մեզում ացետոնի առկայություն)։ Ծանր դեպքերում ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացումը հանգեցնում է դիաբետիկ ketoacidotic կոմայի զարգացմանը:

Շաքարային դիաբետի ախտորոշման չափանիշները.

• ծոմ պահելու պլազմային գլյուկոզա ավելի քան 7,0 մմոլ/լ (126 մգ%);
• ծոմ պահելու մազանոթային արյան գլյուկոզա ավելի քան 6,1 մմոլ/լ (110 մգ%);
• պլազմային գլյուկոզա (մազանոթ արյուն) ուտելուց 2 ժամ հետո (կամ 75 գ գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածությամբ) ավելի քան 11,1 մմոլ/լ (200 մգ%):

Շիճուկում C-պեպտիդի մակարդակի որոշումը թույլ է տալիս գնահատել β-բջիջների ֆունկցիոնալ վիճակը և կասկածելի դեպքերում տարբերակել 1-ին տիպի շաքարախտը 2-րդ տիպի շաքարախտից: C-պեպտիդների մակարդակի չափումը ավելի տեղեկատվական է, քան ինսուլինի մակարդակը: Որոշ հիվանդների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի սկզբում կարող է դիտվել C-պեպտիդի նորմալ բազալ մակարդակ, սակայն խթանման թեստերի ժամանակ դրա աճ չի նկատվում, ինչը հաստատում է β-բջիջների սեկրեցիայի անբավարար ունակությունը:

β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացումը հաստատող հիմնական մարկերներն են β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինները՝ աուտոհակամարմինները GAD-ի, ICA-ի, ինսուլինի նկատմամբ: Կղզյակային բջիջների նկատմամբ ավտոհակամարմինները առկա են 1-ին տիպի նոր ախտորոշված ​​շաքարախտով հիվանդների 80-95%-ի շիճուկում և հիվանդության նախակլինիկական շրջանում գտնվող անձանց 60-87%-ի մոտ:

Աուտոիմուն շաքարային դիաբետով (1-ին տիպի շաքարախտ) β-բջիջների ոչնչացման առաջընթացը կարող է տարբեր լինել: Մանկության շրջանում β-բջիջների կորուստը արագ է տեղի ունենում, և հիվանդության առաջին տարվա վերջում մնացորդային ֆունկցիան անհետանում է: Երեխաների և դեռահասների մոտ հիվանդության կլինիկական դրսևորումը սովորաբար տեղի է ունենում կետոացիդոզի ախտանիշներով: Այնուամենայնիվ, մեծահասակների մոտ կա նաև 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դանդաղ առաջադիմական ձև, որը գրականության մեջ նկարագրվում է որպես մեծահասակների դանդաղ առաջադիմական աուտոիմուն շաքարախտ՝ մեծահասակների թաքնված աուտոիմունային դիաբետ (LADA):

Մեծահասակների դանդաղ զարգացող աուտոիմուն շաքարախտ (LADA)

Սա մեծահասակների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման հատուկ տարբերակ է: 2-րդ տիպի շաքարախտի և LADA-ի կլինիկական պատկերը հիվանդության սկզբում նման է. ածխաջրային նյութափոխանակության փոխհատուցումը ձեռք է բերվում սննդակարգի և/կամ բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործման միջոցով, բայց այնուհետև, այն ժամանակահատվածում, որը կարող է տևել 6 ամսից մինչև 6 ամիս: տարիներ շարունակ նկատվում է ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացիա և առաջանում է ինսուլինի պահանջարկ։ Նման հիվանդների համապարփակ հետազոտությունը բացահայտում է 1-ին տիպի շաքարախտին բնորոշ գենետիկական և իմունաբանական մարկերներ։

LADA-ն բնութագրվում է հետևյալ հատկանիշներով.

• դեբյուտի տարիքը, սովորաբար գերազանցում է 25 տարին;
• 2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկերն առանց գիրության;
• սկզբում բավարար նյութափոխանակության հսկողություն ձեռք բերվեց դիետայի և բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործմամբ.
• ինսուլինի պահանջների զարգացում 6 ամսից մինչև 10 տարի (միջինում 6 ամսից մինչև 6 տարի);
• 1-ին տիպի շաքարախտի մարկերների առկայությունը. C-պեպտիդների ցածր մակարդակ; β-բջիջների անտիգեններին (ICA և/կամ GAD) աուտոհակամարմինների առկայությունը. HLA ալելների առկայությունը 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման բարձր ռիսկի տակ:

Որպես կանոն, LADA-ով հիվանդները չունեն I տիպի շաքարախտի առաջացման հստակ կլինիկական պատկեր, որը բնորոշ է երեխաներին և դեռահասներին: Սկզբում LADA-ն «դիմակավորված» է և ի սկզբանե դասակարգվում է որպես տիպ 2 շաքարախտ, քանի որ մեծահասակների մոտ β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման գործընթացը կարող է ավելի դանդաղ լինել, քան երեխաների մոտ:

Ուշադրություն.

Հիվանդության ախտանշանները ջնջվում են, չկա արտահայտված պոլիդիպսիա, պոլիուրիա, քաշի կորուստ և կետոացիդոզ։ Մարմնի ավելորդ քաշը նույնպես չի բացառում LADA-ի զարգացման հնարավորությունը։ β-բջիջների ֆունկցիան դանդաղորեն մարում է, երբեմն մի քանի տարվա ընթացքում, ինչը կանխում է ketoacidosis-ի զարգացումը և բացատրում է ածխաջրերի նյութափոխանակության բավարար փոխհատուցումը հիվանդության առաջին տարիներին PSSP ընդունելիս:

Նման դեպքերում 2-րդ տիպի շաքարախտը սխալմամբ ախտորոշվում է։ Հիվանդության զարգացման աստիճանական բնույթը հանգեցնում է նրան, որ հիվանդները շատ ուշ են դիմում բժշկի օգնությանը՝ ժամանակ ունենալով հարմարվելու ածխաջրային նյութափոխանակության զարգացող դեփոխհատուցմանը: Որոշ դեպքերում հիվանդները բժշկի են դիմում հիվանդության դրսևորումից 1-1,5 տարի անց։ Այս դեպքում բացահայտվում են ինսուլինի սուր դեֆիցիտի բոլոր նշանները՝ մարմնի ցածր քաշ, բարձր գլիկեմիա, PSSP-ի ազդեցության բացակայություն։

Պ. կախվածություն»։ Միևնույն ժամանակ, հիվանդների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի հիմնական իմունոլոգիական մարկերների առկայությունը՝ β-բջիջների անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինները, C-պեպտիդի ցածր բազալ և խթանված մակարդակների հետ միասին, թույլ է տալիս ախտորոշել մեծահասակների դանդաղ զարգացող աուտոիմուն շաքարախտը:

LADA-ի հիմնական ախտորոշիչ չափանիշները.

• GAD-ի և/կամ ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների առկայությունը.
• ցածր բազալ և խթանված C-պեպտիդ մակարդակ;
• HLA ալելների առկայությունը 1-ին տիպի շաքարախտի բարձր ռիսկի տակ:

II տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկերով հիվանդների մոտ β-բջջային անտիգենների նկատմամբ աուտոհակամարմինների առկայությունը հիվանդության սկզբում ունի բարձր պրոգնոստիկ արժեք՝ կապված ինսուլինի կարիքի զարգացման հետ: Մեծ Բրիտանիայի հեռանկարային դիաբետի ուսումնասիրության (UKPDS) արդյունքները, որոնք հետազոտել են 2-րդ տիպի շաքարախտի նախնական ախտորոշմամբ 3672 հիվանդի, ցույց են տվել, որ ICA-ի և GAD-ի նկատմամբ հակամարմիններն ունեն ամենամեծ կանխագուշակող արժեքը երիտասարդ հիվանդների մոտ ():

Ըստ P. Zimmet-ի, LADA-ի տարածվածությունը կազմում է մոտ 10-15% շաքարային դիաբետով հիվանդ բոլոր հիվանդների շրջանում, և դեպքերի մոտ 50% -ը տեղի է ունենում 2-րդ տիպի շաքարախտով առանց գիրության:

Մեր ուսումնասիրության արդյունքները ցույց են տվել, որ 30-ից 64 տարեկան հիվանդները, ովքեր հիվանդության սկզբում ունեցել են 2-րդ տիպի շաքարախտի կլինիկական պատկեր՝ առանց գիրության, մարմնի քաշի զգալի նվազում (15,5 ± 9,1 կգ) և վահանաձև գեղձի ուղեկցող աուտոիմուն հիվանդություններ ( TDD) կամ AIT) ներկայացնում են LADA-ի զարգացման բարձր ռիսկի խումբ:

Այս կատեգորիայի հիվանդների մոտ GAD-ի, ICA-ի և ինսուլինի նկատմամբ աուտոհակամարմինների որոշումն անհրաժեշտ է LADA-ի ժամանակին ախտորոշման համար: Առավել հաճախ LADA-ում հայտնաբերվում են GAD-ի դեմ հակամարմիններ (ըստ մեր տվյալների՝ LADA-ով հիվանդների 65,1%-ի մոտ), համեմատած ICA-ի (LADA-ի 23,3%-ի մոտ) և ինսուլինի (հիվանդների 4,6%-ի մոտ) հակամարմինների հետ: Հակամարմինների համակցության առկայությունը բնորոշ չէ։ GAD-ի նկատմամբ հակամարմինների տիտրը LADA-ով հիվանդների մոտ ավելի ցածր է, քան հիվանդության նույն տեւողությամբ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ:

LADA հիվանդները ներկայացնում են ինսուլինի պահանջների զարգացման բարձր ռիսկային խումբ և պահանջում են ժամանակին ինսուլինային թերապիա: OGTT-ի արդյունքները ցույց են տալիս ինսուլինի խթանված սեկրեցիայի բացակայությունը LADA հիվանդների 46%-ի մոտ և դրա նվազումը հիվանդների 30,7%-ի մոտ արդեն հիվանդության առաջին 5 տարիներին:

Գիրության բացակայությունը, PSSP ընդունելիս ածխաջրային նյութափոխանակության դեկոմպենսացումը, LADA հիվանդների մոտ ինսուլինի և C-պեպտիդի ցածր բազալ մակարդակները ցույց են տալիս խթանված ինսուլինի սեկրեցիայի բացակայության մեծ հավանականությունը և ինսուլինի ընդունման անհրաժեշտությունը:

Եթե ​​LADA-ով հիվանդները հիվանդության առաջին տարիներին ունեն ինսուլինի դիմադրության և ինսուլինի հիպերսեկրեցիայի բարձր աստիճան, խորհուրդ է տրվում նշանակել դեղամիջոցներ, որոնք չեն սպառում β-բջիջների ֆունկցիան, բայց բարելավում են հյուսվածքների ծայրամասային զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ. օրինակ բիգուանիդներ կամ գլիտազոններ (ակտոս, ավանդիա): Նման հիվանդները սովորաբար ավելորդ քաշ ունեն և ունեն ածխաջրերի նյութափոխանակության բավարար փոխհատուցում, սակայն պահանջում են հետագա մոնիտորինգ:

Ծայրամասային ինսուլինի դիմադրությունը գնահատելու համար կարող է օգտագործվել ինսուլինի դիմադրության ինդեքսը՝ Homa-IR = ins0/22.5 eLnglu0 (որտեղ ins0-ը ծոմ պահելու ինսուլինի մակարդակն է, իսկ glu0-ը՝ ծոմ պահելու պլազմային գլյուկոզան) և/կամ ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների ընդհանուր զգայունության ինդեքսը (ISI): - ինսուլինի զգայունության ինդեքս կամ Մացուդա ինդեքս*), որը ստացվել է OGTT-ի արդյունքների հիման վրա:

Գլյուկոզայի նորմալ հանդուրժողականության դեպքում Homa-IR-ը կազմում է 1,21-1,45 միավոր, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ Homa-IR արժեքը բարձրանում է մինչև 6 և նույնիսկ 12 միավոր: Մացուդայի ինդեքսը նորմալ գլյուկոզայի հանդուրժողականությամբ խմբում 7,3±0,1 UL–1 x ml x մգ–1 x մլ է, իսկ ինսուլինի դիմադրության առկայության դեպքում դրա արժեքները նվազում են:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ինսուլինի սեփական մնացորդային սեկրեցիայի պահպանումը շատ կարևոր է, քանի որ նշվում է, որ այս դեպքերում հիվանդությունն ավելի կայուն է, իսկ քրոնիկական բարդությունները զարգանում են ավելի դանդաղ և ավելի ուշ:

Քննարկվում է C-պեպտիդի կարևորության հարցը շաքարային դիաբետի ուշ բարդությունների առաջացման գործում։ Պարզվել է, որ փորձի ժամանակ C-պեպտիդը բարելավում է երիկամների աշխատանքը և գլյուկոզայի օգտագործումը։ Պարզվել է, որ կենսասինթետիկ C-պեպտիդի փոքր չափաբաժինների ներարկումը կարող է ազդել մարդու մկանային հյուսվածքի միկրոշրջանառության և երիկամների ֆունկցիայի վրա:

LADA-ն որոշելու համար ցուցված են ավելի լայն իմունոլոգիական հետազոտություններ 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների շրջանում, հատկապես գիրության բացակայության և PSSP-ի վաղ անարդյունավետության դեպքում: Հիմնական ախտորոշման մեթոդը GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների որոշումն է:

Պացիենտների հատուկ խումբ, որը նույնպես պահանջում է մեծ ուշադրություն և որտեղ անհրաժեշտություն կա որոշելու GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինները, հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետով (GDM) ունեցող կանայք են: Հաստատվել է, որ հղիության ընթացքում շաքարային դիաբետով կանանց 2%-ի մոտ 15 տարվա ընթացքում զարգանում է 1-ին տիպի շաքարախտ:

ԳԴՄ-ի զարգացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմները շատ տարասեռ են, և բժշկի համար միշտ երկընտրանք կա՝ ԳԴՄ-ն 1-ին, թե 2-րդ տիպի շաքարախտի սկզբնական դրսևորումն է: McEvoy et al. հրապարակել է տվյալներ Ամերիկայի բնիկ և աֆրոամերիկացի կանանց շրջանում ICA-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների բարձր հաճախականության վերաբերյալ: Համաձայն այլ տվյալների, ICA-ի և GAD-ի նկատմամբ աուտոհակամարմինների տարածվածությունը եղել է համապատասխանաբար 2,9 և 5%, GDM-ի պատմություն ունեցող ֆիննուհիների շրջանում:

Այսպիսով, GDM-ով հիվանդների մոտ կարող է նկատվել ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետի դանդաղ զարգացում, ինչպես LADA շաքարախտի դեպքում: GDM-ով հիվանդների սքրինինգը՝ GAD-ի և ICA-ի նկատմամբ աուտոհակատմարմինները որոշելու համար, հնարավորություն է տալիս բացահայտել այն հիվանդներին, ովքեր պահանջում են ինսուլինի ընդունում, ինչը հնարավորություն կտա հասնել ածխաջրերի նյութափոխանակության օպտիմալ փոխհատուցմանը:

Հաշվի առնելով LADA-ի զարգացման էթիոպաթոգենետիկ մեխանիզմները, այս հիվանդների մոտ ինսուլինային թերապիայի անհրաժեշտությունն ակնհայտ է դառնում, մինչդեռ վաղ ինսուլինային թերապիան ուղղված է ոչ միայն ածխաջրային նյութափոխանակության փոխհատուցմանը, այլև թույլ է տալիս երկար ժամանակ պահպանել ինսուլինի բազալ սեկրեցումը բավարար մակարդակում: ժամանակաշրջան.

LADA-ով հիվանդների մոտ սուլֆոնիլուրայի ածանցյալների օգտագործումը ենթադրում է β-բջիջների ավելացված բեռ և դրանց ավելի արագ սպառում, մինչդեռ բուժումը պետք է ուղղված լինի ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի պահպանմանը և β-բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման թուլացմանը: Այս առումով, LADA-ով հիվանդների մոտ սեկրեոգենների օգտագործումը պաթոգենետիկորեն արդարացված չէ:

Ուշադրություն.

Կլինիկական դրսևորումից հետո 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի տիպիկ կլինիկական պատկեր ունեցող հիվանդների մեծ մասում 1-ից 6 ամսվա ընթացքում նկատվում է ինսուլինի պահանջների անցողիկ նվազում՝ կապված մնացած β-բջիջների ֆունկցիայի բարելավման հետ: Սա հիվանդության կլինիկական ռեմիսիայի կամ «մեղրամիսի» շրջանն է։

Էկզոգեն ինսուլինի կարիքը զգալիորեն կրճատվում է (0,4 միավոր/կգ-ից պակաս մարմնի քաշ), հազվադեպ դեպքերում հնարավոր է նույնիսկ ինսուլինի ամբողջական դուրսբերում: Ռեմիսիայի զարգացումը 1-ին տիպի շաքարախտի սկզբնավորման տարբերակիչ հատկանիշն է և տեղի է ունենում նոր 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքերի 18-62%-ի մոտ: Ռեմիսիայի տևողությունը տատանվում է մի քանի ամսից մինչև 3-4 տարի:

Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, էկզոգեն կարիքը մեծանում է և միջինում կազմում է 0,7–0,8 IU/կգ մարմնի քաշ: Սեռական հասունացման ընթացքում ինսուլինի կարիքը կարող է զգալիորեն աճել՝ մինչև 1,0–2,0 U/կգ մարմնի քաշի: Քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի պատճառով հիվանդության տևողության աճով զարգանում են շաքարային դիաբետի միկրո (ռետինոպաթիա, նեֆրոպաթիա, պոլինևրոպաթիա) և մակրոանոթային բարդություններ (կորոնար, ուղեղային և ծայրամասային անոթների վնաս): Մահվան հիմնական պատճառը երիկամային անբավարարությունն է և աթերոսկլերոզի բարդությունները։

Բուժում

1-ին տիպի շաքարախտի թերապիայի նպատակն է հասնել գլիկեմիայի, արյան ճնշման և արյան լիպիդների մակարդակի թիրախային արժեքներին, ինչը կարող է զգալիորեն նվազեցնել միկրո և մարկովասկուլյար բարդությունների զարգացման ռիսկը և բարելավել հիվանդների կյանքի որակը:

Շաքարախտի վերահսկման և բարդությունների բազմակենտրոն պատահականացված հետազոտության (DCCT) հետազոտության արդյունքները համոզիչ կերպով ցույց են տվել, որ լավ գլիկեմիկ վերահսկողությունը նվազեցնում է շաքարախտի բարդությունների հաճախականությունը: Այսպիսով, գլիկոհեմոգլոբինի (HbA1c) նվազումը 9-ից 7%-ով հանգեցրել է դիաբետիկ ռետինոպաթիայի զարգացման ռիսկի 76%-ով, նյարդաբանության 60%-ով և միկրոալբումինուրիայի՝ 54%-ով:

1-ին տիպի շաքարախտի բուժումը ներառում է երեք հիմնական բաղադրիչ.

• դիետիկ թերապիա;
• ֆիզիկական վարժություն;
• ինսուլինային թերապիա;
• վերապատրաստում և ինքնատիրապետում.

Դիետաթերապիա և վարժություն

1-ին տիպի շաքարախտը բուժելիս ամենօրյա սննդակարգից պետք է բացառել հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր պարունակող մթերքները (շաքար, մեղր, քաղցր հրուշակեղեն, քաղցր ըմպելիքներ, ջեմ): Անհրաժեշտ է վերահսկել հետևյալ մթերքների՝ հացահատիկի, կարտոֆիլի, եգիպտացորենի, հեղուկ կաթնամթերքի, մրգերի սպառումը (հաշվել հացի միավորները): Օրական կալորիականությունը պետք է ծածկվի ածխաջրերից 55-60%-ով, սպիտակուցներից՝ 15-20%-ով և ճարպերից՝ 20-25%-ով, մինչդեռ հագեցած ճարպաթթուների մասնաբաժինը պետք է լինի ոչ ավելի, քան 10%:

Ֆիզիկական ակտիվության ռեժիմը պետք է լինի զուտ անհատական։ Պետք է հիշել, որ ֆիզիկական վարժությունները մեծացնում են հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ, նվազեցնում գլիկեմիկ մակարդակը և կարող են հանգեցնել հիպոգլիկեմիայի զարգացմանը: Հիպոգլիկեմիայի վտանգը մեծանում է վարժությունների ընթացքում և 12-40 ժամվա ընթացքում երկարատև ծանր վարժությունից հետո:

Թեթև և չափավոր վարժությունները, որոնք տևում են ոչ ավելի, քան 1 ժամ, պահանջում են հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի լրացուցիչ ընդունում մարզվելուց առաջ և հետո: Չափավոր երկարատև (ավելի քան 1 ժամ) և ինտենսիվ ֆիզիկական ակտիվության դեպքում անհրաժեշտ է ինսուլինի դոզաների ճշգրտում: Անհրաժեշտ է չափել արյան գլյուկոզի մակարդակը մարզվելուց առաջ, ընթացքում և հետո:

Ինսուլինի փոխարինող թերապիան ողջ կյանքի ընթացքում էական է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդների գոյատևման համար և վճռորոշ դեր է խաղում այս հիվանդության սովորական կառավարման մեջ: Ինսուլին նշանակելիս կարող են օգտագործվել տարբեր ռեժիմներ։ Ներկայումս ընդունված է տարբերակել ավանդական և ուժեղացված ինսուլինային թերապիայի ռեժիմները:

Ավանդական ինսուլինային թերապիայի սխեմայի հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ կառավարվող ինսուլինի դոզայի ճկուն ճշգրտման բացակայությունը գլիկեմիկ մակարդակին: Այս դեպքում սովորաբար բացակայում է արյան գլյուկոզի մակարդակի ինքնուրույն մոնիտորինգը:

Բազմակենտրոն DCCT-ի արդյունքները համոզիչ կերպով ապացուցեցին ինտենսիվացված ինսուլինային թերապիայի առավելությունը 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում ածխաջրերի նյութափոխանակության փոխհատուցման գործում: Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան ներառում է հետևյալը.

• ինսուլինային թերապիայի բազալ-բոլուսային սկզբունքը (բազմակի ներարկումներ);
• յուրաքանչյուր ճաշի համար նախատեսված հացի միավորների քանակը (դիետայի ազատականացում);
• ինքնուրույն մոնիտորինգ (արյան գլյուկոզի մոնիտորինգ ամբողջ օրվա ընթացքում):

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժման և անոթային բարդությունների կանխարգելման համար գենետիկորեն մշակված մարդու ինսուլինները ընտրության դեղամիջոցն են: Խոզի և մարդու կիսասինթետիկ ինսուլինները, որոնք ստացվում են խոզի մսից, ավելի ցածր որակի են՝ համեմատած մարդու գենետիկական ինժեներիայի հետ:

Այս փուլում ինսուլինային թերապիայի իրականացումը ենթադրում է գործողության տարբեր տեւողությամբ ինսուլինների օգտագործում։ Ինսուլինի հիմնական մակարդակ ստեղծելու համար օգտագործվում են միջանկյալ կամ երկարատև գործող ինսուլիններ (մոտավորապես 1 միավոր ժամում, որը միջինը կազմում է օրական 24-26 միավոր): Ուտելուց հետո գլիկեմիայի մակարդակը կարգավորելու համար օգտագործվում են կարճ գործող կամ գերկարճ գործող ինսուլիններ՝ 1 հացի 1 միավորի համար 1-2 միավոր չափաբաժնով։

Գերկարճ գործող ինսուլինները (humalog, novorapid), ինչպես նաև երկարատև գործող ինսուլինները (lantus) ինսուլինի անալոգներ են։ Ինսուլինի անալոգները հատուկ սինթեզված պոլիպեպտիդներ են, որոնք ունեն ինսուլինի կենսաբանական ակտիվություն և ունեն մի շարք սահմանված հատկություններ:

Սրանք ամենահեռանկարային ինսուլինային պատրաստուկներն են ուժեղացված ինսուլինային թերապիայի առումով։ Ինսուլինի անալոգները Humalog-ը (lispro, Lilly), ինչպես նաև novorapid-ը (aspart, Novo Nordisk) շատ արդյունավետ են հետճաշից հետո գլիկեմիայի կարգավորման համար:

Դրանց օգտագործումը նվազեցնում է նաև սննդի միջև ընկած ժամանակահատվածում հիպոգլիկեմիայի առաջացման վտանգը: Lantus (ինսուլին glargine, Aventis) արտադրվում է ռեկոմբինանտ ԴՆԹ տեխնոլոգիայի միջոցով՝ օգտագործելով Escherichia coli-ի ոչ ախտածին լաբորատոր շտամը (K12) որպես արտադրող օրգանիզմ և տարբերվում է մարդու ինսուլինից նրանով, որ A21 դիրքից ամինաթթու ասպարագինը փոխարինվում է գլիցինով և 2: արգինինի մոլեկուլները ավելացվում են B շղթայի C վերջում: Այս փոփոխությունները հնարավորություն տվեցին ստանալ ինսուլինի գործողության գագաթնակետից զերծ մշտական ​​կոնցենտրացիայի պրոֆիլ 24 ժամ/օր:

Ստեղծվել են տարբեր գործողության մարդկային ինսուլինների պատրաստի խառնուրդներ, ինչպիսիք են Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) և այլն, որոնք կարճ և երկարատև ինսուլինի կայուն խառնուրդներ են։ նշված համամասնություններով:

Ինսուլինի կիրառման համար օգտագործվում են մեկանգամյա օգտագործման ինսուլինի ներարկիչներ (U-100 100 U/ml կոնցենտրացիայով ինսուլինի ընդունման համար և U-40՝ 40 U/ml կոնցենտրացիայով ինսուլինի դեպքում), ներարկիչ գրիչներ (Novopen, Humapen, Optipen, Bd): -գրիչ, Plivapen) և ինսուլինային պոմպեր: 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդ բոլոր երեխաներին և դեռահասներին, ինչպես նաև շաքարային դիաբետով հղիներին, տեսողության խանգարումներով և շաքարախտի պատճառով ստորին վերջույթների անդամահատված հիվանդներին պետք է տրամադրվեն ներարկիչով գրիչներ:

Նպատակային գլիկեմիկ արժեքների հասնելն անհնար է առանց ինսուլինի դոզանների կանոնավոր ինքնամոնիթորինգի և ճշգրտման: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդները պետք է ինքնուրույն վերահսկեն գլիկեմիան օրական մի քանի անգամ, որի համար կարող են օգտագործվել ոչ միայն գլյուկոմետրեր, այլև արյան շաքարի տեսողական որոշման թեստային շերտեր (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus):

Շաքարախտի միկրո և մակրոանոթային բարդությունների հաճախականությունը նվազեցնելու համար կարևոր է հասնել և պահպանել լիպիդային նյութափոխանակության և արյան ճնշման նորմալ մակարդակները:

Աղբյուր՝ https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

1-ին տիպի շաքարախտ և ժառանգականություն

Ողջույններ: Եթե ​​հիշեք այն օրը, երբ ձեր կամ ձեր երեխայի մոտ դիաբետ է ախտորոշվել, կհիշեք նաև այն հարցերը, որոնք սկսեցին անհանգստացնել ձեր ջերմացած ուղեղը։ Համարձակվում եմ ենթադրել, որ դուք երբեք պատասխան չեք ստացել այն հարցին, թե որտեղի՞ց է առաջացել 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը, եթե ձեր ընտանիքում այս հիվանդությամբ տառապող մարդ չկար, ճիշտ այնպես, ինչպես հարցին. ժառանգված և/կամ ի՞նչ է լինելու մնացած երեխաների և ընտանիքի անդամների հետ»։ Նրանք, հավանաբար, դեռևս անհանգստացնում են ձեզ մինչ օրս:

Այսօր ես կփորձեմ պատասխանել այս հարցերին։ 1-ին տիպի շաքարախտը բազմագործոն և պոլիգենային հիվանդություն է։ Երբեք չես կարող ասել, թե որ գործոնն է առաջատար կամ գլխավոր։ Որոշ գիտնականներ 1-ին տիպի շաքարախտը բաժանում են ենթատեսակների՝ A և B: Ի դեպ, 1-ին տիպի շաքարախտը միակ ձևը չէ, որը կարող է առաջանալ երիտասարդ սերնդի մոտ:

Ա ենթատեսակը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի աուտոիմուն վնասման հետ, և հակամարմինների հայտնաբերումը հաստատում է դա: Այս ենթատեսակն առավել հաճախ հայտնաբերվում է երեխաների և դեռահասների մոտ: Բայց պատահում է, որ հակամարմիններ չեն հայտնաբերվում, բայց առկա է շաքարախտը։ Տվյալ դեպքում խոսքը B ենթատեսակի մասին է, որն առաջանում է բոլորովին այլ պատճառներով, որոնք կապված չեն իմունային համակարգի գործունեության հետ։ Մինչ օրս այս պատճառները հայտնի չեն, և, հետևաբար, շաքարախտը կոչվում է իդիոպաթիկ:

Գենետիկական հետազոտություն

Մի բան պարզ է, որ 1-ին տիպը ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող հիվանդություն է։ Ի՞նչ է սա նշանակում և ինչո՞վ է այն տարբերվում պարզապես ժառանգական հիվանդությունից: Փաստն այն է, որ ժառանգական հիվանդությունը գենի փոխանցումն է սերնդից սերունդ կամ գենի մուտացիան ապագա օրգանիզմում։ Այս դեպքում արդեն ծնվում է նոր մարդ՝ պաթոլոգիայով կամ այլ արատով։

Շաքարախտի դեպքում ամեն ինչ ավելի բարդ է։ Կան որոշակի գեներ և գենային բաժիններ (ես կխոսեմ պարզեցված բառերով), որոնք ձվի և սերմնահեղուկի հանդիպման ժամանակ որոշակի ձևով համակցվելիս մեծացնում են 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման ռիսկը։ Այսինքն՝ ժառանգաբար փոխանցվում է ոչ թե արատավոր գենը, այլ հիվանդության ռիսկի աստիճանը։

Իսկ որպեսզի հիվանդությունը նյութականանա, այսինքն՝ զարգանա, անհրաժեշտ են սադրիչ գործոններ և ռիսկի բարձր աստիճան։ Եթե ​​դուք գենետիկ հետազոտություն եք կատարում, կարող եք բացահայտել ռիսկի որոշակի աստիճան, որը կարող է լինել բարձր, միջին և ցածր: Ուստի ամենևին էլ պարտադիր չէ, որ եթե մարդու մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդանալու վտանգ կա, նա ձեռք բերի այն։ Ամենից հաճախ շաքարախտի զարգացումը կապված է հետևյալ գեների կամ գենային շրջանների հետ՝ HLA DR3, DR4 և DQ:

Այս առումով ամենևին էլ կարևոր չէ, որ ձեր ընտանիքում այժմ կամ անցյալ սերունդներում 1-ին տիպի շաքարախտի հայտնի պատմություն չունեք: Լիովին հնարավոր է, որ ձեր նախնիները ցածր ռիսկ ունեին, որը երբեք չիրականացավ: Եվ բացի սրանից, որքանո՞վ եք լավ ճանաչում ձեր տոհմածառը: Ինչի՞ց են մահանում երեխաներն ու մեծահասակները փոքր տարիքում: Չէ՞ որ 100 տարի առաջ ախտորոշումն ամենաառաջադեմը չէր, և բժիշկներին հաճախ չէին դիմում, հատկապես գյուղական վայրերում:

Ուստի կարծում եմ, որ բոլորովին անիմաստ է դիաբետի տարածման պատասխանատուներ փնտրելը։ Ավելին, չպետք է նախատեք ինքներդ ձեզ (խոսում եմ ծնողներին) երեխային բացակայելու, չնայելու և չփրկելու համար։ Ձեր մեղքը թեթեւացնելու համար ասեմ, որ աուտոիմուն պրոցեսը տեղի է ունենում շաքարախտի կլինիկական դրսեւորումներից շատ առաջ՝ մոտ մի քանի տարի, իսկ որոշ դեպքերում՝ տասը տարի։

Այդ ժամանակից ի վեր կամրջի տակով շատ ջուր է հոսել ու դժվար է հիշել, թե ով ինչի մեղավորն է։ Ի վերջո, ինչքան էլ ցանկանանք, մենք չենք կարող պաշտպանել մեզ կամ մեր երեխաներին ամեն վատ բանից։ Վատ բաներ են լինում, իսկ եթե դա եղել է, ուրեմն եկեք մտածենք, որ սա ՃԱԿԱՏԱԳԻՐ է, որին չի կարելի խաբել։

Իմունային հետազոտություն

Երբ ընտանիքն ունի 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդ ազգական, ապա ընտանիքի մյուս անդամների մոտ շաքարախտի դեպքերը կանխատեսելու համար օգտագործվում է ոչ միայն գենետիկական ուսումնասիրություն, այլ նաև ինքնահակամարմինների որոշում, այսինքն՝ հակամարմիններ, որոնք պայքարում են սեփական մարմնի հյուսվածքների դեմ: Օրինակ, եթե մեծ երեխա ունի 1-ին տիպի շաքարախտ, ծնողները կարող են գենետիկ և հակամարմինների թեստավորում կատարել կրտսեր երեխայի վրա՝ բացահայտելու շաքարախտի ռիսկերը, քանի որ հակամարմինները հայտնվում են երեխայի մոտ շաքարախտի նշաններ ցույց տալու համար:

• հակամարմիններ կղզու բետա բջիջների նկատմամբ - ICA (հայտնաբերվում է 60-80% դեպքերում) GAD-ի հետ զուգակցման դեպքում այն ​​կտրուկ մեծացնում է շաքարախտի զարգացման ռիսկը, բայց առանձին դեպքերում շաքարախտի ռիսկը փոքր է:
• հակաինսուլինային հակամարմիններ - IAA (հայտնաբերվում է 30-60% դեպքերում) Մեկուսացված ձևով քիչ ազդեցություն ունի շաքարախտի զարգացման վրա, ռիսկը մեծանում է ցանկացած այլ հակամարմինների առկայության դեպքում:
• հակամարմիններ գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի նկատմամբ - GAD (հայտնաբերվում է դեպքերի 80-95%-ում) Բարձրացնում է շաքարախտի զարգացման ռիսկը նույնիսկ մեկուսացված ձևով:

Բայց այստեղ էլ ամեն ինչ միանշանակ չէ։ Երեխայի մոտ հակամարմինների որևէ խմբի հայտնաբերումն ամենևին չի նշանակում, որ նա ապագայում կզարգանա շաքարախտ։ Սա միայն նշանակում է, որ այս երեխայի մոտ շաքարային դիաբետով հիվանդանալու բարձր ռիսկ կա, որը կարող է չիրականանալ: Եվ հետո, ոչ ոք ապահովագրված չէ լաբորատոր սխալից, ուստի խորհուրդ է տրվում անալիզները նորից հանձնել 1-2 ամիս հետո։

Ուստի խորհուրդ չեմ տալիս ընտանիքի առողջ անդամների հակամարմինների հայտնաբերման թեստ անցկացնել: IMHO. Ի՞նչ կարող եք անել, եթե գիտեք, որ հակամարմիններ ունեք: Իհարկե, դուք կարող եք ընդգրկվել փորձարարական խմբերի մեջ, որտեղ նրանք փորձարկում են շաքարախտի կանխարգելման մեթոդները բարձր ռիսկային խմբերում, բայց կցանկանայի՞ք դեռ առողջ երեխային անհայտ մանիպուլյացիաների ենթարկել: Անձամբ ես պատրաստ չեմ, և մենք ապրում ենք երկրի կենտրոնից հեռու։

Բացի ավելորդ քաշքշուկից, այս գործողությունները ոչ մի լավ բան չեն բերում։ Անընդհատ սպասումներն ու մտքերը մի օր կարող են իրականանալ: Անձամբ ես հավատում եմ, որ մեր մտքերը նյութական են, և այն ամենը, ինչի մասին մտածում ենք, մի օր իրականություն կդառնա: Ուստի պետք չէ վատի մասին մտածել, գրավել միայն դրական մտքեր, որ ամեն ինչ լավ կլինի, իսկ ընտանիքի մյուս անդամները առողջ կլինեն։

Միակ բանը, որ կարելի է անել՝ պարբերաբար որոշել ծոմի գլյուկոզան և/կամ գլիկացված հեմոգլոբինը, որպեսզի բաց չթողնեն շաքարախտի դրսևորումը։ Քանի որ մինչ այժմ չկան ապացուցված մեթոդներ, որոնք 100%-ով կանխում են շաքարախտի զարգացումը, և ընդհանրապես չկան։

Մեկ այլ հարց, որը անհանգստացնում է 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդ բոլորին. «Ի՞նչ վտանգ է սպառնում այն ​​երեխաներին, որոնց ծնողները շաքարախտ ունեն կամ եթե ընտանիքում արդեն կա շաքարախտով հիվանդ երեխա»: Վերջերս ավարտվեց 16-ամյա հետազոտություն, որն ուսումնասիրում էր հիվանդության կանխատեսումը հիվանդների ընտանիքներում: Ահա նրա արդյունքները.

Առանց շաքարային դիաբետով հայտնի հարազատի դիաբետի զարգացման ռիսկը կազմում է ընդամենը 0,2-0,4%: Որքան մեծ է ընտանիքում շաքարային դիաբետով հիվանդ հարազատների թիվը, այնքան բարձր է ռիսկը: 1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդի ընտանիքի անդամների մոտ շաքարախտի զարգացման ռիսկը միջինում 5% է: Եթե ​​ընտանիքում երկու երեխա հիվանդ է, երրորդի ռիսկը կազմում է 9,5%:

Եթե ​​երկու ծնող հիվանդ են, ապա երեխայի մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի առաջացման վտանգը արդեն իսկ աճում է մինչև 34%: Բացի այդ, 1-ին տիպի շաքարախտի առաջացման վտանգը կախված է այն տարիքից, երբ հիվանդությունը դրսևորվում է հիվանդի մոտ: Ինչքան շուտ է հիվանդանում ընտանիքում երեխան, այնքան մեծ է երկրորդի վտանգը։ Եթե ​​հիվանդության դրսևորումը տեղի է ունեցել մինչև 20 տարեկանը, ապա երկրորդ երեխայի համար ռիսկը կազմում է 6,4%, իսկ եթե հիվանդության դրսևորումը 20 տարեկանից բարձր է, ապա ռիսկը կազմում է 1,2%:

Կանխարգելում

Բայց ի՞նչ կարելի է անել այս տխրահռչակ գործոնների ազդեցությունը նվազեցնելու համար, որոնք հրահրում են աուտոիմուն պրոցեսը: Եվ չնայած ամեն ինչ հանգում է «բախտավոր կամ անհաջող», դուք դեռ կարող եք փորձել հնարավորինս ազդել նրանց վրա: Ահա 1-ին տիպի շաքարախտի առաջնային կանխարգելման մեթոդների ցանկը:

• Հղիության ընթացքում մոր ներարգանդային վարակի և վիրուսային վարակների կանխարգելում.
• Երեխաների և դեռահասների որոշ վիրուսային վարակների կանխարգելում, ինչպիսիք են կարմրախտը, կարմրուկը, խոզուկը, էնտերովիրուսները, ջրծաղիկը, գրիպը:
• Ինֆեկցիոն քրոնիկ օջախների ժամանակին բուժում (սինուսիտ, կարիոզ ատամներ և այլն):
• Ժամանակին պատվաստումների իրականացում, խստորեն համաձայն կանոնների և ապացուցված պատվաստանյութերի.
• Նորածինների սննդակարգից կովի կաթի սպիտակուցի բացառումը.
• Երկարատև կրծքով կերակրում (նվազագույնը 18 ամիս):
• Բացառելով սնձան պարունակող ապրանքներ պարունակող հավելյալ սննդամթերքի ներմուծումը մինչև մեկ տարեկան:
• Սննդակարգից նիտրատներ, կոնսերվանտներ և ներկանյութեր պարունակող մթերքների բացառումը.
• Վիտամին D-ի նորմալ ընդունում.
• Ձեր սննդակարգին ավելացնելով օմեգա 3 ճարպաթթու հավելումներ:
• Արագ ածխաջրերի սպառման նվազեցում ենթաստամոքսային գեղձի վրա ավելորդ սթրեսի պատճառով:

Ամփոփելով՝ ուզում եմ ասել. Մենք բոլորս տարբեր ենք՝ տարբեր աստիճանի տագնապով և «չխոսելու»: Հետևաբար, դուք պետք է որոշեք՝ ձեր երեխայի մոտ շաքարախտ ախտորոշե՞լ, թե՞ ինքներդ գնալ: Հարցրեք ինքներդ ձեզ. «Պատրա՞ստ եք դրական արդյունքի: Պատրա՞ստ եք պարզել, որ ձեր երեխան կանգնած է այս հիվանդության զարգացման վտանգի տակ և միևնույն ժամանակ շարունակի ապրել խաղաղ։ Եթե ​​այո, ապա դուք կարող եք անցնել ամբողջական գենետիկական և իմունային հետազոտություն:

Եթե ​​դուք ունեք 1-ին տիպի շաքարախտ, ձեր ենթաստամոքսային գեղձը չի կարող ինսուլին ստեղծել: Այս կենսական հորմոնն օգնում է ձեր մարմնի բջիջներին շաքարը վերածել էներգիայի:

Առանց դրա շաքարը կուտակվում է արյան մեջ և կարող է հասնել վտանգավոր մակարդակի: Կյանքին սպառնացող բարդություններից խուսափելու համար 1-ին տիպի շաքարախտով մարդիկ պետք է ինսուլին ընդունեն իրենց ողջ կյանքի ընթացքում:

1-ին տիպի շաքարախտի ախտանշանները սովորաբար սկսվում են հանկարծակի և կարող են ներառել.

• Սովորականից ավելի մեծ ծարավ;
• Չոր բերան;
• մրգային հոտ արտաշնչված օդում;
• Դիուրեզի ավելացում:

Հետագայում ախտանիշները

Եթե ​​արյան շաքարի մակարդակը մնում է բարձր, ապա 1-ին տիպի շաքարախտը հաճախ հանգեցնում է.

• Կշռի կորուստ;
• Ախորժակի բարձրացում;
• էներգիայի պակաս, քնկոտություն։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով շատ մարդկանց մոտ զարգանում են մաշկի անհանգստացնող հիվանդություններ, այդ թվում՝

• Բակտերիալ վարակներ;
• Սնկային վարակներ;
• Քոր, չոր մաշկ, վատ շրջանառություն:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով աղջիկների մոտ սեռական օրգանների սնկային ինֆեկցիաների հավանականությունը մեծանում է: Նորածինների մոտ կարող է զարգանալ քենդիոզ՝ բարուրի ցանի ծանր ձև, որն առաջանում է սնկերի պատճառով: Այն հեշտությամբ կարող է տարածվել տակդիրի հատվածից մինչև ազդրեր և որովայն:

Վտանգավոր բարդություններ

Եթե ​​ձեր արյան գլյուկոզի մակարդակը չի վերահսկվում, 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է հանգեցնել ավելի ծանր ախտանիշների, ինչպիսիք են.

• Ոտքերի թմրություն կամ քորոց;
• Տեսողության վատթարացում;
• Արյան գլյուկոզի ցածր մակարդակ (կոչվում է հիպոգլիկեմիա);
• գիտակցության կորուստ.

Եթե ​​ձեր արյան շաքարի մակարդակը չափազանց բարձր է կամ շատ ցածր, դուք կարող եք զարգացնել դիաբետիկ կոմա: Հնարավոր է, որ նախազգուշական նշաններ չունենաք, մինչև դա տեղի ունենա: Այս դեպքում շտապ բժշկական օգնություն է պահանջվում:

Առանց բուժման, 1-ին տիպի շաքարախտը ձեր բջիջներին զրկում է էներգիայի համար անհրաժեշտ շաքարից: Փոխարենը, ձեր մարմինը սկսում է այրել ճարպը, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ կետոնների առաջացմանն ու կուտակմանը: Սրանք թթուներ են, որոնք կարող են թունավորել ձեր մարմինը:

Սա և ձեր արյան այլ փոփոխությունները կարող են առաջացնել կյանքին սպառնացող վիճակ, որը կոչվում է ketoacidosis: Այս իրավիճակը պահանջում է արագ և շտապ բժշկական օգնություն: Ձեզ կարող է անհրաժեշտ լինել հիվանդանոց ընդունվել:

1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի համեմատություն

• 1-ին տիպի շաքարախտի դեպքում ձեր իմունային համակարգը ոչնչացնում է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնք արտադրում են ինսուլին:
• 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում ենթաստամոքսային գեղձը չի ազդում: Այն սովորաբար արտադրում է բավականաչափ ինսուլին, բայց ձեր մարմինը այն ճիշտ չի օգտագործում:

Երկու ձևերի ախտանիշները նույնն են, բայց հակված են ավելի արագ զարգանալ 1-ին տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց մոտ:

Որոնք են 1-ին տիպի շաքարախտի պատճառները

Բժիշկները հստակ չգիտեն, թե կոնկրետ ինչն է առաջացնում ձեր իմունային համակարգի հարձակումը ենթաստամոքսային գեղձի վրա: Գիտնականները հայտնաբերել են 50 գեն կամ գեների հաջորդականություն, որոնք մեծացնում են 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման հավանականությունը:

Բայց սա ինքնին չի նշանակում, որ դա տեղի կունենա։ Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ բնապահպանական հրահրիչները նույնպես կարևոր դեր են խաղում: Այս գործոնները կարող են ներառել վիրուս կամ փոփոխություններ, որոնք տեղի են ունենում ձեր մարմնում հղիության ընթացքում:

Ո՞վ է զարգացնում 1-ին տիպի շաքարախտը:

1-ին տիպի շաքարախտը կարող է հայտնվել կյանքի ցանկացած ժամանակ: Բայց շատ դեպքերում այս հիվանդությունը ախտորոշվում է մինչև 19 տարեկանը։

Այն հավասարապես ազդում է ինչպես տղաների, այնպես էլ աղջիկների վրա, և ավելի տարածված է սպիտակամորթների մոտ, քան մյուս էթնիկ խմբերը: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության տվյալներով՝ 1-ին տիպի շաքարախտը հազվադեպ է հանդիպում աֆրիկյան, հնդիկ և ասիական ժողովուրդների մոտ։

Ձեր բժիշկը կստուգի ձեր արյան շաքարը ծոմ պահելու կամ կարող է արյան շաքարի պատահական թեստ անել: Նա կարող է նաև պատվիրել գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի թեստ, որը ցույց կտա ձեր արյան գլյուկոզի միջին արժեքները վերջին 2-3 ամսվա ընթացքում:

Թեստերը պետք է կրկնվեն երկու առանձին օր: Գլյուկոզայի հանդուրժողականության ավելի բարդ թեստը կօգնի նաև ձեր բժշկին ախտորոշել:

Երկարատև խնդիրներ

Արյան մեջ գլյուկոզայի բարձր մակարդակ ունենալը երկար ժամանակ կարող է վնասել ձեր մարմնի շատ համակարգեր: 1-ին տիպի շաքարախտը կարող է նաև մեծացնել հետևյալ հիվանդությունների զարգացման հավանականությունը.

• Սրտի հիվանդություն և ինսուլտ;
• Երիկամային անբավարարություն;
• Կուրություն և տեսողության այլ խնդիրներ;
• Լնդերի հիվանդություն և լնդերի կորուստ;
• Ձեռքերի, ոտքերի և օրգանների նյարդերի վնաս:

Ստուգեք ձեր արյան շաքարի մակարդակը

Բարդությունների զարգացումը կանխելու առաջին քայլը արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի մոնիտորինգն է, օրինակ՝ գլյուկոմետրի միջոցով: Դա անելու համար հարկավոր է ծակել մատը, մի կաթիլ արյուն քսել թեստային շերտի վրա և տեղադրել այն հաշվիչի մեջ: Արդյունքները կօգնեն ձեզ հավատարիմ մնալ ձեր բուժման պլանին: Երբ գլյուկոզայի մակարդակը մոտ է նորմալին, դուք կունենաք ավելի շատ էներգիա, ավելի քիչ մաշկային խնդիրներ և սրտի հիվանդությունների և երիկամների վնասման ավելի քիչ ռիսկ:

Կարո՞ղ է գլյուկոզի շարունակական մոնիտորինգը օգնել:

Այս սարքը օգտագործում է սենսոր, որը չափում է ձեր մարմնի գլյուկոզայի մակարդակը յուրաքանչյուր 10 վայրկյանը մեկ: Այն տեղեկատվություն է ուղարկում ձեր կրած բջջային հեռախոսի չափի մոնիտորին:

Համակարգը ավտոմատ կերպով գրանցում է միջին արժեքները մինչև 72 ժամ: Սարքը նախատեսված չէ շաքարի մակարդակի ամենօրյա փորձարկման կամ երկարաժամկետ անկախ օգտագործման համար: Այն չի փոխարինում արյան գլյուկոզի սովորական թեստին, բայց օգտագործվում է արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի օրինաչափությունները որոշելու համար:

Բուժում ինսուլինի ներարկումներով

1-ին տիպի շաքարախտով հիվանդ յուրաքանչյուր հիվանդ պետք է ինսուլին ընդունի: Մարդկանց մեծամասնությունն այն ընդունում է ներարկման միջոցով և ամեն օր մի քանի պատվաստման կարիք ունի: Ձեր բժիշկը ձեզ կասի, թե ինչպես կարգավորել ձեր չափաբաժինը արյան գլյուկոմետրի արդյունքների հիման վրա: Նպատակն է հնարավորինս հաճախ պահել այս մակարդակները նորմալ արժեքների մեջ:

Հիպոգլիկեմիան առաջանում է, երբ ինսուլինը նվազեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակը մինչև վտանգավոր մակարդակ: Այն կարող է լինել թեթև, չափավոր կամ ծանր: Վտանգի նշանները ներառում են.

• Ծանր քնկոտություն կամ հորանջում;
• Հստակ խոսելու կամ մտածելու անկարողություն;
• մկանների համակարգման կորուստ;
• Քրտինք, ցնցում, գունատություն;
• Ցնցումներ;
• գիտակցության կորուստ.

Ձեզ հետ միշտ կրեք առնվազն 15 գրամ հեշտությամբ մարսվող ածխաջրեր: Նրանք արագ կբարձրացնեն արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը՝ հիպոգլիկեմիայի դեմ պայքարելու համար:

Դրանցից մի քանի օրինակ.

• Կես բաժակ մրգային հյութ կամ ոչ դիետիկ սոդա;
• 1 բաժակ կաթ;
• 2 ճաշի գդալ չամիչ;
• Գլյուկոզայի 3 հաբ կամ 5 կարամել։

Եթե ​​15 րոպե անց ձեր արյան շաքարը դեռ շատ ցածր է, ապա կերեք ևս 15 գրամ այս ածխաջրերից:

Եթե ​​դուք կորցնում եք գիտակցությունը, ապա ձեզ կարող է անհրաժեշտ լինել շրջապատի մարդկանց օգնությունը: Հագեք բժշկական ապարանջան, որը ցույց է տալիս, որ դուք ունեք շաքարախտ և գլյուկագոնի ներարկիչի հավաքածու: Այս դեղը կարող է ներարկվել ձեր մաշկի տակ: Ասացեք ձեր ընկերներին և ընտանիքին, թե ինչպես ճանաչել հիպոգլիկեմիայի նշանները և ցույց տվեք նրանց, թե ինչպես պետք է պատվաստել ձեզ:

Այս սարքը կարող է նվազեցնել հիպոգլիկեմիայի զարգացման հավանականությունը։ Այն թողարկում է ինսուլին շուրջօրյա՝ ձեր մաշկի մեջ տեղադրված փոքրիկ խողովակի միջոցով: Դուք այլևս ներարկումների կարիք չունեք։ Ինսուլինի պոմպը կարող է օգնել պահպանել ձեր արյան շաքարի մակարդակը կայուն և կարող է ձեզ ավելի շատ ազատություն տալ ձեր սննդակարգի ընտրության հարցում: Կան որոշ թերություններ, ուստի հարցրեք ձեր բժշկին, արդյոք այս տարբերակը ճիշտ է ձեզ համար:

Ամենայն հավանականությամբ, բժիշկը ձեզ խորհուրդ կտա 3-6 ամիսը մեկ գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի թեստ անցնել:

Սա ցույց կտա, թե որքան լավ է վերահսկվել ձեր արյան շաքարի մակարդակը վերջին 2-3 ամսվա ընթացքում: Եթե ​​թեստի արդյունքները վատ են, ձեզ հարկավոր է կարգավորել ինսուլինի չափաբաժինը կամ փոփոխել ձեր սննդակարգը կամ ֆիզիկական ակտիվությունը:

Եթե ​​ինսուլինի ներարկումները չեն կարողանում վերահսկել ձեր արյան գլյուկոզան կամ դուք հաճախ եք ունենում հիպոգլիկեմիա, ձեր բժիշկը կարող է առաջարկել ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակների փոխպատվաստում:

Սա փորձարարական վիրահատություն է, որի ժամանակ վիրաբույժը դոնորից փոխպատվաստում է առողջ ինսուլին արտադրող բջիջներ ձեր ենթաստամոքսային գեղձի մեջ: Բայց կա մի բացասական կողմ՝ արդյունքները կարող են տևել ընդամենը մի քանի տարի: Եվ դուք պետք է ընդունեք մերժման դեմ դեղամիջոցներ, որոնք կարող են լուրջ կողմնակի բարդություններ ունենալ:

Հետազոտողները շարունակում են աշխատել արհեստական ​​ենթաստամոքսային գեղձ կոչվող համակարգի վրա: Այն իրենից ներկայացնում է ինսուլինային պոմպի և գլյուկոզայի անընդհատ մոնիտորինգի համադրություն, որը վերահսկվում է համակարգչային բարդ ծրագրի միջոցով։ Նպատակն այն է, որ այն աշխատի իրական ենթաստամոքսային գեղձի պես: Սա նշանակում է, որ այն կկարգավորի ինսուլինի քանակությունը, որը թողարկվում է արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացման կամ անկման դեպքում: Վաղ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ արհեստական ​​ենթաստամոքսային գեղձը կարող է բարելավել արյան շաքարի վերահսկումը:

Զգուշությամբ մարզվեք

Պետք է ֆիզիկապես ակտիվ լինեք, բայց զգույշ եղեք մարզվելիս։ Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի հանկարծակի անկումից խուսափելու համար բժիշկը կարող է խորհուրդ տալ

Մարզվելուց առաջ դուք պետք է անեք հետևյալը.

• Ստուգեք ձեր գլյուկոզի մակարդակը;
• Կարգավորեք ձեր ինսուլինի դոզան;
• Խորտկարան ունեցեք:

Ձեր բժիշկը կարող է նաև խորհուրդ տալ մեզի ստուգել կետոնների համար, ինչը նշան է, որ ձեր արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը շատ բարձր է: Խուսափեք ծանր ֆիզիկական վարժություններից, երբ ձեր մեզի մեջ կան այս նյութերը:

Կան բազմաթիվ առասպելներ այն մասին, թե ինչ կարող են և ինչ չեն կարող ուտել շաքարախտով հիվանդ մարդիկ: Իրականությունն այն է, որ ոչ մի մթերք ամբողջությամբ արգելված չէ։ Դուք կարող եք քաղցրավենիք օգտագործել որպես հավասարակշռված դիետայի և բուժման ծրագրի մաս: Կարևոր է աշխատել ձեր բժշկի հետ՝ հավասարակշռելու ձեր ինսուլինի ներարկումները, սննդակարգը և ֆիզիկական ակտիվությունը:

Ասացեք ձեր բժշկին, որ պլանավորում եք հղիանալ: Եթե ​​ձեր շաքարախտը լավ վերահսկված չէ, այն կարող է առաջացնել բարդություններ, այդ թվում՝ երեխայի բնածին արատներ: Արյան մեջ գլյուկոզայի լավ վերահսկումը մինչև բեղմնավորումը նվազեցնում է այս խնդիրների առաջացման հավանականությունը և նվազեցնում վիժման վտանգը: Բացի այդ, կնվազի նաև աչքի վնասման և արյան ճնշման վտանգավոր աճի վտանգը։

Երբ երեխայի մոտ դիաբետ է ախտորոշվում, այն ազդում է ամբողջ ընտանիքի վրա: Ծնողները պետք է օգնեն նրան արյան գլյուկոզայի մակարդակը որոշելու, կերակուրների պլանավորման և ինսուլինի դեղաչափի ճշգրտման հարցում: Այս վիճակը պահանջում է 24-ժամյա խնամք, այնպես որ դուք պետք է նաև բուժում նշանակեք դպրոց հաճախելիս: Պարզեք, թե ձեր երեխայի դպրոցում ով կարող է անհրաժեշտության դեպքում ձեզ ինսուլին ներարկել:

Farmamir կայքի հարգելի այցելուներ: Այս հոդվածը չի հանդիսանում բժշկական խորհրդատվություն և չպետք է ծառայի որպես բժշկի հետ խորհրդակցելու փոխարինող: