Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σημαντικό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα σε όλο τον κόσμο. Αυτό εξηγείται από την ευρεία κατανομή του, τη σοβαρότητα των όψιμων επιπλοκών και το υψηλό κόστος των διαγνωστικών και θεραπευτικών εργαλείων που χρειάζονται οι ασθενείς σε όλη τους τη ζωή.

Σύμφωνα με ειδικούς του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο συνολικός αριθμός των ασθενών με όλες τις μορφές σακχαρώδη διαβήτη σήμερα είναι πάνω από 160 εκατομμύρια άτομα. Κάθε χρόνο, ο αριθμός των νεοδιαγνωσθέντων περιπτώσεων είναι 6-10% του συνολικού αριθμού των ασθενών, επομένως ο αριθμός των ατόμων που πάσχουν από αυτή τη νόσο διπλασιάζεται κάθε 10-15 χρόνια. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι η πιο σοβαρή μορφή διαβήτη, που δεν αποτελεί περισσότερο από το 10% όλων των περιπτώσεων της νόσου. Η υψηλότερη συχνότητα παρατηρείται σε παιδιά ηλικίας 10 έως 15 ετών - 40,0 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα.

Μια διεθνής επιτροπή εμπειρογνωμόνων, που ιδρύθηκε το 1995 με την υποστήριξη της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας, πρότεινε μια νέα ταξινόμηση, η οποία είναι αποδεκτή στις περισσότερες χώρες του κόσμου ως έγγραφο σύστασης. Η κύρια ιδέα που βασίζεται στη σύγχρονη ταξινόμηση του διαβήτη είναι η σαφής αναγνώριση του αιτιολογικού παράγοντα στην ανάπτυξη του διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια μεταβολική (μεταβολική) νόσος που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, η οποία βασίζεται στην καταστροφή των β-κυττάρων, οδηγώντας σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Αυτή η μορφή διαβήτη προηγουμένως αναφερόταν ως ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης ή νεανικός σακχαρώδης διαβήτης. Η καταστροφή των β-κυττάρων στις περισσότερες περιπτώσεις στον ευρωπαϊκό πληθυσμό είναι αυτοάνοσης φύσης (με τη συμμετοχή των κυτταρικών και χυμικών συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος) και προκαλείται από τη συγγενή απουσία ή απώλεια ανοχής στα αυτοαντιγόνα των β-κυττάρων.

Πολλαπλοί γενετικοί προδιαθεσικοί παράγοντες οδηγούν σε αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων. Η νόσος έχει σαφή συσχέτιση με το σύστημα HLA, με τα γονίδια DQ A1 και DQ B1, καθώς και με το DR B1. Τα αλληλόμορφα HLA DR/DQ μπορεί να είναι τόσο προδιαθεσικά όσο και προστατευτικά.

Ο διαβήτης τύπου 1 συχνά συνδυάζεται με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η νόσος του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η νόσος του Addison, η λεύκη και η υπερνικυτιακή αναιμία. Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να αποτελεί συστατικό ενός συμπλέγματος αυτοάνοσου συνδρόμου (αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο τύπου 1 ή 2, σύνδρομο «άκαμπτου ατόμου»).

Συνοψίζοντας τα κλινικά και πειραματικά δεδομένα που έχουν ληφθεί μέχρι σήμερα, μπορούμε να παρουσιάσουμε την ακόλουθη έννοια της παθογένειας του διαβήτη τύπου 1. Παρά την εμφάνιση οξείας έναρξης, ο διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται σταδιακά. Η λανθάνουσα περίοδος μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Τα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται μόνο μετά την καταστροφή του 80% των β-κυττάρων. Μια μελέτη αυτοψίας παγκρεατικού ιστού από ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 αποκαλύπτει τα φαινόμενα της ινσουλίτιδας, μιας συγκεκριμένης φλεγμονής που χαρακτηρίζεται από διήθηση νησίδων με λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα.

Τα πρώτα στάδια της προκλινικής περιόδου του διαβήτη τύπου 1 χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κλώνων αυτοαντιδραστικών Τ λεμφοκυττάρων που παράγουν κυτοκίνες, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή των β-κυττάρων. Η ινσουλίνη, η γλουταμική αποκαρβοξυλάση, η πρωτεΐνη θερμικού σοκ 60 και η φογκρίνη θεωρούνται επί του παρόντος ως υποτιθέμενα πρωτογενή αυτοαντιγόνα που, υπό ορισμένες συνθήκες, προκαλούν πολλαπλασιασμό των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ως απόκριση στην καταστροφή των β-κυττάρων, τα πλασματοκύτταρα εκκρίνουν αυτοαντισώματα σε διάφορα αντιγόνα β-κυττάρων, τα οποία δεν εμπλέκονται άμεσα στην αυτοάνοση αντίδραση, αλλά υποδεικνύουν την παρουσία μιας αυτοάνοσης διαδικασίας. Αυτά τα αυτοαντισώματα ανήκουν στην κατηγορία των ανοσοσφαιρινών G και θεωρούνται ως ανοσολογικοί δείκτες αυτοάνοσης βλάβης στα β-κύτταρα. Υπάρχουν αυτοαντισώματα κυττάρων νησίδων (ICA - ένα σύνολο αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κυτταροπλασματικά αντιγόνα του β-κυττάρου), ειδικά για β-κύτταρα αυτοαντισώματα έναντι της ινσουλίνης, αντισώματα κατά της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης (GAD), της φωσφοτυροσίνης φωσφατάσης (IA-2) και ομίχλης. Τα αυτοαντισώματα στα αντιγόνα των β-κυττάρων είναι οι πιο σημαντικοί δείκτες αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων και εμφανίζονται στον τυπικό διαβήτη τύπου 1 πολύ νωρίτερα από ό,τι αναπτύσσεται η κλινική εικόνα του διαβήτη. Τα αυτοαντισώματα έναντι των κυττάρων των νησίδων εμφανίζονται στον ορό 5-12 χρόνια πριν από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του σακχαρώδη διαβήτη, ο τίτλος τους αυξάνεται στο τελευταίο στάδιο της προκλινικής περιόδου.

Υπάρχουν 6 στάδια στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, ξεκινώντας από τη γενετική προδιάθεση και τελειώνοντας με την πλήρη καταστροφή των β-κυττάρων.

Το στάδιο 1 - γενετική προδιάθεση - χαρακτηρίζεται από την παρουσία ή την απουσία γονιδίων που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 1. Το πρώτο στάδιο εμφανίζεται σε λιγότερο από τα μισά γενετικά πανομοιότυπα δίδυμα και στο 2-5% των αδελφών. Η παρουσία αντιγόνων HLA, ιδιαίτερα κατηγορίας II - DR 3, DR 4 και DQ, έχει μεγάλη σημασία.

Στάδιο 2 - η αρχή της αυτοάνοσης διαδικασίας. Εξωτερικοί παράγοντες που μπορούν να παίξουν το ρόλο του έναυσμα για την ανάπτυξη αυτοάνοσης βλάβης στα β-κύτταρα μπορεί να είναι: ιοί (ιός Coxsackie B, ερυθρά, παρωτίτιδα, κυτταρομεγαλοϊός, ιός Epstein-Barr), φάρμακα, παράγοντες στρες, διατροφικοί παράγοντες (χρήση προϊόντα για βρέφη που περιέχουν ζωικές πρωτεΐνες, που περιέχουν νιτροζαμίνες). Το γεγονός της έκθεσης σε διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες μπορεί να διαπιστωθεί στο 60% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1.

Στάδιο 3 - ανάπτυξη ανοσολογικών διαταραχών. Στο αίμα μπορούν να ανιχνευθούν συγκεκριμένα αυτοαντισώματα σε διάφορες δομές β-κυττάρων: αυτοαντισώματα ινσουλίνης (IAA), ICA, GAD, IA2 και IA2b. Στο στάδιο 3, υπάρχει εξασθενημένη λειτουργία των β-κυττάρων και, ως αποτέλεσμα της μείωσης της μάζας των β-κυττάρων, απώλεια της πρώτης φάσης έκκρισης ινσουλίνης, η οποία μπορεί να διαγνωστεί με τη διενέργεια ενδοφλέβιας δοκιμής ανοχής γλυκόζης.

Το στάδιο 4 - σοβαρές ανοσολογικές διαταραχές - χαρακτηρίζεται από μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, αλλά δεν υπάρχουν κλινικά σημεία σακχαρώδους διαβήτη. Κατά την εκτέλεση μιας από του στόματος δοκιμής ανοχής γλυκόζης (OGTT), ανιχνεύεται αύξηση των επιπέδων γλυκόζης με άδειο στομάχι ή/και 2 ώρες μετά την ανίχνευση της OGTT.

Στο στάδιο 5, παρατηρείται κλινική εκδήλωση της νόσου, καθώς αυτή τη στιγμή πεθαίνει το μεγαλύτερο μέρος των β-κυττάρων (πάνω από 80%). Η υπολειμματική χαμηλή έκκριση του C-πεπτιδίου παραμένει για πολλά χρόνια και είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας για τη διατήρηση της μεταβολικής ομοιόστασης. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου αντικατοπτρίζουν το βαθμό ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Το στάδιο 6 χαρακτηρίζεται από πλήρη απώλεια της λειτουργικής δραστηριότητας των β-κυττάρων και μείωση του αριθμού τους. Αυτό το στάδιο διαγιγνώσκεται όταν υπάρχει υψηλό επίπεδο γλυκαιμίας, χαμηλό επίπεδο C-πεπτιδίου και καμία ανταπόκριση κατά τη διάρκεια του τεστ άσκησης. Αυτό το στάδιο ονομάζεται «ολικός» διαβήτης. Λόγω της τελικής καταστροφής των β-κυττάρων σε αυτό το στάδιο, μερικές φορές παρατηρείται μείωση του τίτλου των αντισωμάτων στα κύτταρα νησίδων ή πλήρης εξαφάνισή τους.

Υπάρχει επίσης ο ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, στον οποίο υπάρχει μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων με την ανάπτυξη συμπτωμάτων ινσουλινοπενίας, συμπεριλαμβανομένης της κέτωσης και της κετοξέωσης, αλλά δεν υπάρχουν ανοσολογικοί δείκτες αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων. Αυτός ο υποτύπος σακχαρώδους διαβήτη εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς αφρικανικής ή ασιατικής φυλής. Αυτή η μορφή σακχαρώδους διαβήτη έχει ξεκάθαρη κληρονομικότητα. Η απόλυτη ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να εμφανιστεί και να εξαφανιστεί με την πάροδο του χρόνου.

Όπως έχουν δείξει πληθυσμιακές μελέτες, ο διαβήτης τύπου 1 στον ενήλικο πληθυσμό είναι πολύ πιο συχνός από ό,τι πιστευόταν προηγουμένως. Στο 60% των περιπτώσεων, ο διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται μετά την ηλικία των 20 ετών. Η εμφάνιση διαβήτη στους ενήλικες μπορεί να έχει διαφορετική κλινική εικόνα. Η βιβλιογραφία περιγράφει την ασυμπτωματική ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 σε συγγενείς πρώτου και δευτέρου βαθμού ασθενών με διαβήτη τύπου 1 με θετικό τίτλο αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των β-κυττάρων, όταν η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη έγινε μόνο με βάση τα αποτελέσματα μια δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα.

Η κλασική πορεία του διαβήτη τύπου 1 με την ανάπτυξη κατάστασης κετοξέωσης κατά την έναρξη της νόσου εμφανίζεται και σε ενήλικες. Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 έχει περιγραφεί σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, έως και την ένατη δεκαετία της ζωής.

Σε τυπικές περιπτώσεις, η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 έχει έντονα κλινικά συμπτώματα, αντανακλώντας ανεπάρκεια ινσουλίνης στον οργανισμό. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα είναι: ξηροστομία, δίψα, συχνουρία, απώλεια βάρους. Αρκετά συχνά η έναρξη της νόσου είναι τόσο οξεία που οι ασθενείς μπορούν να προσδιορίσουν με ακρίβεια τον μήνα, και μερικές φορές ακόμη και την ημέρα, που αντιμετώπισαν για πρώτη φορά τα παραπάνω συμπτώματα. Η ταχεία, μερικές φορές μέχρι 10-15 κιλά το μήνα, απώλεια σωματικού βάρους χωρίς προφανή λόγο είναι επίσης ένα από τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Σε ορισμένες περιπτώσεις, της εκδήλωσης της νόσου προηγείται σοβαρή ιογενής λοίμωξη (γρίπη, παρωτίτιδα κ.λπ.) ή άγχος. Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονη αδυναμία και κόπωση. Ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης ξεκινά συνήθως σε παιδιά και εφήβους, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία.

Εάν υπάρχουν συμπτώματα σακχαρώδη διαβήτη, απαιτούνται εργαστηριακές εξετάσεις για να επιβεβαιωθεί η κλινική διάγνωση. Τα κύρια βιοχημικά σημάδια του διαβήτη τύπου 1 είναι: υπεργλυκαιμία (κατά κανόνα προσδιορίζεται υψηλό ποσοστό σακχάρου στο αίμα), γλυκοζουρία, κετονουρία (παρουσία ακετόνης στα ούρα). Σε σοβαρές περιπτώσεις, η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικού κετοοξίνου κώματος.

Διαγνωστικά κριτήρια για σακχαρώδη διαβήτη:

• γλυκόζη πλάσματος νηστείας πάνω από 7,0 mmol/l (126 mg%).
• γλυκόζη τριχοειδούς αίματος νηστείας πάνω από 6,1 mmol/l (110 mg%).
• γλυκόζη πλάσματος (τριχοειδές αίμα) 2 ώρες μετά το γεύμα (ή φορτίο 75 g γλυκόζης) πάνω από 11,1 mmol/l (200 mg%).

Ο προσδιορισμός του επιπέδου του C-πεπτιδίου στον ορό επιτρέπει σε κάποιον να αξιολογήσει τη λειτουργική κατάσταση των β-κυττάρων και, σε αμφίβολες περιπτώσεις, να διακρίνει τον διαβήτη τύπου 1 από τον διαβήτη τύπου 2. Η μέτρηση των επιπέδων του πεπτιδίου C είναι πιο ενημερωτική από τα επίπεδα ινσουλίνης. Σε ορισμένους ασθενείς κατά την έναρξη του διαβήτη τύπου 1, μπορεί να παρατηρηθεί ένα φυσιολογικό βασικό επίπεδο του C-πεπτιδίου, αλλά δεν υπάρχει αύξηση σε αυτό κατά τη διάρκεια των δοκιμών διέγερσης, γεγονός που επιβεβαιώνει την ανεπαρκή εκκριτική ικανότητα των β-κυττάρων. Οι κύριοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων είναι τα αυτοαντισώματα έναντι των αντιγόνων των β-κυττάρων: αυτοαντισώματα κατά GAD, ICA, ινσουλίνη. Αυτοαντισώματα έναντι των κυττάρων των νησιδίων υπάρχουν στον ορό του 80-95% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 και στο 60-87% των ατόμων στην προκλινική περίοδο της νόσου.

Η εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων στον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτης τύπου 1) μπορεί να ποικίλλει.

Στην παιδική ηλικία, η απώλεια των β-κυττάρων συμβαίνει γρήγορα και στο τέλος του πρώτου έτους της νόσου η υπολειπόμενη λειτουργία εξαφανίζεται. Σε παιδιά και εφήβους, η κλινική εκδήλωση της νόσου εμφανίζεται συνήθως με συμπτώματα κετοξέωσης. Ωστόσο, στους ενήλικες υπάρχει επίσης μια αργά εξελισσόμενη μορφή σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, που περιγράφεται στη βιβλιογραφία ως αργά εξελισσόμενος αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων - Λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες (LADA).

Αργά εξελισσόμενος αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων (LADA)

Αυτή είναι μια ειδική παραλλαγή της ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που παρατηρείται σε ενήλικες. Η κλινική εικόνα του διαβήτη τύπου 2 και του LADA κατά την έναρξη της νόσου είναι παρόμοια: η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων επιτυγχάνεται με τη διατροφή ή/και τη χρήση από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων, αλλά στη συνέχεια, σε μια περίοδο που μπορεί να διαρκέσει από 6 μήνες έως 6 χρόνια, παρατηρείται αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και αναπτύσσεται η ανάγκη ινσουλίνης. Μια ολοκληρωμένη εξέταση τέτοιων ασθενών αποκαλύπτει γενετικούς και ανοσολογικούς δείκτες χαρακτηριστικούς του διαβήτη τύπου 1.

Το LADA χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• ηλικία ντεμπούτου, συνήθως άνω των 25 ετών·
• κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία.
• Αρχικά, ο ικανοποιητικός μεταβολικός έλεγχος επιτυγχάνεται με τη χρήση δίαιτας και από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων.
• ανάπτυξη των απαιτήσεων ινσουλίνης στην περίοδο από 6 μήνες έως 10 χρόνια (κατά μέσο όρο από 6 μήνες έως 6 χρόνια).
• παρουσία δεικτών διαβήτη τύπου 1: χαμηλό επίπεδο πεπτιδίου C. την παρουσία αυτοαντισωμάτων έναντι αντιγόνων β-κυττάρων (ICA και/ή GAD). παρουσία αλληλίων HLA σε υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.

Κατά κανόνα, οι ασθενείς με LADA δεν έχουν σαφή κλινική εικόνα της εμφάνισης του διαβήτη τύπου Ι, που είναι χαρακτηριστικό για παιδιά και εφήβους. Στην αρχή, το LADA είναι «καλυμμένο» και αρχικά ταξινομείται ως διαβήτης τύπου 2, επειδή η διαδικασία της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων στους ενήλικες μπορεί να είναι πιο αργή από ότι στα παιδιά. Τα συμπτώματα της νόσου διαγράφονται, δεν υπάρχει έντονη πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους και κετοξέωση. Το υπερβολικό σωματικό βάρος δεν αποκλείει επίσης την πιθανότητα ανάπτυξης LADA. Η λειτουργία των β-κυττάρων εξασθενεί αργά, μερικές φορές σε αρκετά χρόνια, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη κετοξέωσης και εξηγεί την ικανοποιητική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη λήψη PSSP στα πρώτα χρόνια της νόσου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται λανθασμένα. Η σταδιακή φύση της ανάπτυξης της νόσου οδηγεί στο γεγονός ότι οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια πολύ αργά, έχοντας χρόνο να προσαρμοστούν στην αναπτυσσόμενη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς προσέρχονται στον γιατρό 1-1,5 χρόνο μετά την εκδήλωση της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, αποκαλύπτονται όλα τα σημάδια μιας έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης: χαμηλό σωματικό βάρος, υψηλό γλυκαιμία, έλλειψη επίδρασης από το PSSP. Ο P. Z. Zimmet (1999) έδωσε τον ακόλουθο ορισμό σε αυτόν τον υποτύπο του διαβήτη τύπου 1: «Ο αυτοάνοσος διαβήτης που αναπτύσσεται σε ενήλικες μπορεί να μην είναι κλινικά διαφορετικός από τον διαβήτη τύπου 2 και εκδηλώνεται με αργή επιδείνωση του μεταβολικού ελέγχου με την επακόλουθη ανάπτυξη ινσουλίνης ΕΞΑΡΤΗΣΗ." Ταυτόχρονα, η παρουσία στους ασθενείς των κύριων ανοσολογικών δεικτών του διαβήτη τύπου 1 - αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα β-κυττάρων, μαζί με χαμηλά βασικά και διεγερμένα επίπεδα του C-πεπτιδίου, επιτρέπει τη διάγνωση αργά εξελισσόμενου αυτοάνοσου διαβήτη ενηλίκων.

Κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το LADA:

• παρουσία αυτοαντισωμάτων κατά της GAD και/ή της ICA.
• χαμηλά βασικά και διεγερμένα επίπεδα C-πεπτιδίου.
• παρουσία αλληλόμορφων HLA σε υψηλό κίνδυνο για διαβήτη τύπου 1.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των β-κυττάρων σε ασθενείς με κλινικά συμπτώματα διαβήτη τύπου ΙΙ κατά την έναρξη της νόσου έχει υψηλή προγνωστική αξία όσον αφορά την ανάπτυξη των απαιτήσεων σε ινσουλίνη. Τα αποτελέσματα της Μελέτης Προοπτικής Διαβήτη του Ηνωμένου Βασιλείου (UKPDS), η οποία εξέτασε 3672 ασθενείς με αρχική διάγνωση διαβήτη τύπου 2, έδειξαν ότι τα αντισώματα κατά της ICA και της GAD έχουν τη μεγαλύτερη προγνωστική αξία σε νεαρούς ασθενείς ( ).

Σύμφωνα με τον P. Zimmet, ο επιπολασμός του LADA είναι περίπου 10-15% μεταξύ όλων των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και περίπου το 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία.

Τα αποτελέσματα της μελέτης μας έδειξαν ότι ασθενείς ηλικίας 30 έως 64 ετών, οι οποίοι κατά την έναρξη της νόσου είχαν κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία, σημαντική μείωση σωματικού βάρους (15,5 ± 9,1 kg) και συνυπάρχουσες αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς ( TDD) ή AIT) αντιπροσωπεύουν μια ομάδα με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης LADA. Ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD, της ICA και της ινσουλίνης σε αυτή την κατηγορία ασθενών είναι απαραίτητος για την έγκαιρη διάγνωση της LADA. Τις περισσότερες φορές στο LADA ανιχνεύονται αντισώματα κατά της GAD (σύμφωνα με τα δεδομένα μας, στο 65,1% των ασθενών με LADA), σε σύγκριση με τα αντισώματα στο ICA (στο 23,3% του LADA) και στην ινσουλίνη (στο 4,6% των ασθενών). Η παρουσία συνδυασμού αντισωμάτων δεν είναι χαρακτηριστική. Ο τίτλος των αντισωμάτων κατά της GAD σε ασθενείς με LADA είναι χαμηλότερος από ότι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 με την ίδια διάρκεια της νόσου.

Οι ασθενείς με LADA αντιπροσωπεύουν μια ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη απαιτήσεων σε ινσουλίνη και απαιτούν έγκαιρη χορήγηση ινσουλινοθεραπείας. Τα αποτελέσματα της OGTT υποδεικνύουν την απουσία διεγερμένης έκκρισης ινσουλίνης στο 46% των ασθενών με LADA και τη μείωση της στο 30,7% των ασθενών ήδη στα πρώτα 5 χρόνια της νόσου. Ως αποτέλεσμα της μελέτης μας, το 41,9% των ασθενών με LADA, των οποίων η διάρκεια της νόσου δεν ήταν μεγαλύτερη από 5 χρόνια, άλλαξαν ινσουλίνη κατά μέσο όρο 25,2±20,1 μήνες από την έναρξη της νόσου. Το ποσοστό αυτό ήταν σημαντικά υψηλότερο από ό,τι στην ομάδα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 με την ίδια διάρκεια της νόσου (14% μετά από 24±21,07 μήνες από την έναρξη της νόσου, p.< 0,05).

Ωστόσο, οι ασθενείς με LADA αντιπροσωπεύουν μια ετερογενή ομάδα ασθενών. Το 53,7% των ασθενών με LADA έχουν περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη, ενώ το 30,7% των ασθενών έχει συνδυασμό αντίστασης στην ινσουλίνη και ανεπάρκειας ινσουλίνης λόγω αυτοάνοσης βλάβης στα β-κύτταρα.

Κατά την επιλογή θεραπευτικών τακτικών σε ασθενείς με LADA, θα πρέπει να αξιολογείται η έκκριση ινσουλίνης και η ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη. Ένα βασικό επίπεδο πεπτιδίου C μικρότερο από 1 ng/ml (όπως προσδιορίζεται με ραδιοανοσοπροσδιορισμό) υποδηλώνει ανεπάρκεια ινσουλίνης. Ωστόσο, για τους ασθενείς με LADA, η απουσία διεγερμένης έκκρισης ινσουλίνης είναι πιο χαρακτηριστική, ενώ οι τιμές της ινσουλίνης νηστείας και του C-πεπτιδίου είναι εντός φυσιολογικών ορίων (κοντά στο κατώτερο όριο του φυσιολογικού). Η αναλογία της μέγιστης συγκέντρωσης ινσουλίνης (στο 90ο λεπτό της δοκιμής OGTT) προς την αρχική είναι μικρότερη από 2,8 με χαμηλές αρχικές τιμές (4,6±0,6 μU/ml), που υποδηλώνει ανεπαρκή διεγερμένη έκκριση ινσουλίνης και υποδηλώνει την ανάγκη για έγκαιρη χορήγηση ινσουλίνης.

Η απουσία παχυσαρκίας, η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη λήψη PSSP, τα χαμηλά βασικά επίπεδα ινσουλίνης και C-πεπτιδίου σε ασθενείς με LADA υποδεικνύουν υψηλή πιθανότητα απουσίας διεγερμένης έκκρισης ινσουλίνης και την ανάγκη χορήγησης ινσουλίνης.

Εάν οι ασθενείς με LADA έχουν υψηλό βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη και υπερέκκριση ινσουλίνης κατά τα πρώτα χρόνια της νόσου, συνιστάται η συνταγογράφηση φαρμάκων που δεν καταστρέφουν τη λειτουργία των β-κυττάρων, αλλά βελτιώνουν την περιφερική ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. παράδειγμα διγουανίδες ή γλιταζόνες (actos, avandia). Τέτοιοι ασθενείς είναι συνήθως υπέρβαροι και έχουν ικανοποιητική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά χρειάζονται περαιτέρω παρακολούθηση. Για την αξιολόγηση της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (όπου ins0 είναι το επίπεδο ινσουλίνης νηστείας και το glu0 είναι γλυκόζη πλάσματος νηστείας) ή/και ο δείκτης συνολικής ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη (ISI - δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη, ή δείκτης Matsuda ), που ελήφθη με βάση τα αποτελέσματα του OGTT. Με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης, το Homa-IR είναι 1,21-1,45 βαθμοί σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η τιμή Homa-IR αυξάνεται σε 6 και ακόμη και 12 βαθμούς. Ο δείκτης Matsuda στην ομάδα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη είναι 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, και παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη οι τιμές του μειώνονται.

Η διατήρηση της δικής του υπολειμματικής έκκρισης ινσουλίνης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι πολύ σημαντική, καθώς σημειώνεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η νόσος είναι πιο σταθερή και οι χρόνιες επιπλοκές αναπτύσσονται πιο αργά και αργότερα. Συζητείται η σημασία του C-πεπτιδίου στην ανάπτυξη όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη. Διαπιστώθηκε ότι στο πείραμα, το C-πεπτίδιο βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών και τη χρήση της γλυκόζης. Διαπιστώθηκε ότι η έγχυση μικρών δόσεων βιοσυνθετικού πεπτιδίου C μπορεί να επηρεάσει τη μικροκυκλοφορία στον ανθρώπινο μυϊκό ιστό και τη νεφρική λειτουργία.

Για τον προσδιορισμό του LADA, ενδείκνυνται πιο διαδεδομένες ανοσολογικές μελέτες σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, ειδικά σε περίπτωση απουσίας παχυσαρκίας και πρώιμης αναποτελεσματικότητας του PSSP. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων στο GAD και στο ICA.

Μια ειδική ομάδα ασθενών που απαιτούν επίσης μεγάλη προσοχή και όπου υπάρχει ανάγκη προσδιορισμού αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD και της ICA είναι οι γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη κύησης (GDM). Έχει διαπιστωθεί ότι το 2% των γυναικών με σακχαρώδη διαβήτη κύησης αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 μέσα σε 15 χρόνια. Οι αιτιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης του GDM είναι πολύ ετερογενείς και για τον γιατρό υπάρχει πάντα ένα δίλημμα: είναι το GDM η αρχική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Οι McEvoy et al. δημοσίευσε δεδομένα σχετικά με την υψηλή συχνότητα εμφάνισης αυτοαντισωμάτων κατά του ICA μεταξύ ιθαγενών και αφροαμερικανών γυναικών στην Αμερική. Σύμφωνα με άλλα δεδομένα, ο επιπολασμός των αυτοαντισωμάτων κατά του ICA και του GAD ήταν 2,9 και 5%, αντίστοιχα, μεταξύ των Φινλανδών γυναικών με ιστορικό GDM. Έτσι, οι ασθενείς με GDM μπορεί να εμφανίσουν αργή ανάπτυξη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη, όπως με τον διαβήτη LADA. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος ασθενών με GDM για τον προσδιορισμό των αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD και της ICA καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ασθενών που χρειάζονται χορήγηση ινσουλίνης, γεγονός που θα καταστήσει δυνατή την επίτευξη βέλτιστης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Λαμβάνοντας υπόψη τους αιτιολογικούς μηχανισμούς ανάπτυξης LADA, γίνεται προφανές την ανάγκη για ινσουλινοθεραπεία σε αυτούς τους ασθενείς, ενώ η πρώιμη θεραπεία με ινσουλίνη στοχεύει όχι μόνο στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά επιτρέπει επίσης τη διατήρηση της βασικής έκκρισης ινσουλίνης σε ικανοποιητικό επίπεδο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η χρήση παραγώγων σουλφονυλουρίας σε ασθενείς με LADA συνεπάγεται αυξημένο φορτίο στα β-κύτταρα και ταχύτερη εξάντλησή τους, ενώ η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη διατήρηση της υπολειμματικής έκκρισης ινσουλίνης και στην εξασθένιση της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων. Από αυτή την άποψη, η χρήση εκκρινογόνων σε ασθενείς με LADA είναι παθογενετικά αδικαιολόγητη.

Μετά την κλινική εκδήλωση, οι περισσότεροι ασθενείς με τυπική κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 1 σε περίοδο 1 έως 6 μηνών εμφανίζουν παροδική μείωση στις απαιτήσεις σε ινσουλίνη που σχετίζεται με βελτίωση της λειτουργίας των υπολοίπων β-κυττάρων. Αυτή είναι η περίοδος κλινικής ύφεσης της νόσου ή «μήνας του μέλιτος». Η ανάγκη για εξωγενή ινσουλίνη μειώνεται σημαντικά (λιγότερο από 0,4 μονάδες/kg σωματικού βάρους, σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή ακόμη και η πλήρης απόσυρση της ινσουλίνης). Η ανάπτυξη ύφεσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της εμφάνισης του διαβήτη τύπου 1 και εμφανίζεται στο 18-62% των περιπτώσεων νεοδιαγνωσθέντος διαβήτη τύπου 1. Η διάρκεια της ύφεσης κυμαίνεται από αρκετούς μήνες έως 3-4 χρόνια.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η ανάγκη για εξωγενώς χορηγούμενη ινσουλίνη αυξάνεται και είναι κατά μέσο όρο 0,7-0,8 U/kg σωματικού βάρους. Κατά την εφηβεία, η ανάγκη για ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί σημαντικά - έως 1,0-2,0 U/kg σωματικού βάρους. Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου λόγω χρόνιας υπεργλυκαιμίας, αναπτύσσονται μικρο- (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, πολυνευροπάθεια) και μακροαγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη (βλάβες στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερικών αγγείων). Η κύρια αιτία θανάτου είναι η νεφρική ανεπάρκεια και οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης.

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Ο στόχος της θεραπείας για τον διαβήτη τύπου 1 είναι η επίτευξη επιπέδων στόχων γλυκαιμίας, αρτηριακής πίεσης και λιπιδίων του αίματος ( ), το οποίο μπορεί να μειώσει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης μικρο- και μαρκοαγγειακών επιπλοκών και να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Τα αποτελέσματα της πολυκεντρικής τυχαιοποιημένης δοκιμής Ελέγχου και Επιπλοκής Διαβήτη (DCCT) έχουν δείξει πειστικά ότι ο καλός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών του διαβήτη. Έτσι, μια μείωση της γλυκοαιμοσφαιρίνης (HbA1c) από 9 σε 7% οδήγησε σε μείωση του κινδύνου εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 76%, νευροπάθειας κατά 60% και μικρολευκωματινουρίας κατά 54%.

Η θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει τρία κύρια συστατικά:

• Διαιτοθεραπεία?
• φυσική άσκηση;
• ινσουλινοθεραπεία?
• εκπαίδευση και αυτοέλεγχος.

Διαιτοθεραπεία και σωματική δραστηριότητα

Κατά τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1, τα τρόφιμα που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες (ζάχαρη, μέλι, γλυκά ζαχαροπλαστικής, γλυκά ποτά, μαρμελάδα) θα πρέπει να αποκλείονται από την καθημερινή διατροφή. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος της κατανάλωσης (μέτρηση μονάδων ψωμιού) των παρακάτω προϊόντων: δημητριακά, πατάτες, καλαμπόκι, υγρά γαλακτοκομικά προϊόντα, φρούτα. Η ημερήσια θερμιδική πρόσληψη πρέπει να καλύπτεται κατά 55-60% από υδατάνθρακες, 15-20% από πρωτεΐνες και 20-25% από λίπη, ενώ η αναλογία των κορεσμένων λιπαρών οξέων δεν πρέπει να υπερβαίνει το 10%.

Το καθεστώς φυσικής δραστηριότητας πρέπει να είναι καθαρά ατομικό. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η σωματική άσκηση αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, μειώνει τα γλυκαιμικά επίπεδα και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας αυξάνεται κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας και για 12-40 ώρες μετά από παρατεταμένη έντονη σωματική δραστηριότητα. Η ελαφριά έως μέτρια άσκηση που δεν διαρκεί περισσότερο από 1 ώρα απαιτεί πρόσθετη πρόσληψη εύπεπτων υδατανθράκων πριν και μετά την άσκηση. Με μέτρια μακροχρόνια (πάνω από 1 ώρα) και έντονη σωματική δραστηριότητα, είναι απαραίτητη η προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης. Είναι απαραίτητο να μετρήσετε τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πριν, κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση.

Η δια βίου θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την επιβίωση των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην τακτική διαχείριση αυτής της νόσου. Κατά τη συνταγογράφηση ινσουλίνης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διαφορετικά σχήματα. Επί του παρόντος, είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ παραδοσιακών και εντατικών σχημάτων ινσουλινοθεραπείας.

Το κύριο χαρακτηριστικό του παραδοσιακού σχήματος ινσουλινοθεραπείας είναι η έλλειψη ευέλικτης προσαρμογής της δόσης της χορηγούμενης ινσουλίνης στο γλυκαιμικό επίπεδο. Σε αυτή την περίπτωση, η αυτοπαρακολούθηση της γλυκόζης στο αίμα συνήθως απουσιάζει.

Τα αποτελέσματα του πολυκεντρικού DCCT απέδειξαν πειστικά το πλεονέκτημα της εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στον διαβήτη τύπου 1. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• αρχή βασικού βλωμού της θεραπείας με ινσουλίνη (πολλαπλές ενέσεις).
• προγραμματισμένος αριθμός μονάδων ψωμιού για κάθε γεύμα (απελευθέρωση της δίαιτας)·
• αυτοέλεγχος (παρακολούθηση γλυκόζης αίματος καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας).

Για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 και την πρόληψη των αγγειακών επιπλοκών, τα φάρμακα εκλογής είναι οι γενετικά τροποποιημένες ανθρώπινες ινσουλίνες. Οι χοιρινές και ανθρώπινες ημισυνθετικές ινσουλίνες που λαμβάνονται από χοιρινό είναι χαμηλότερης ποιότητας σε σύγκριση με τις ανθρώπινες γενετικά τροποποιημένες.

Η ινσουλινοθεραπεία σε αυτό το στάδιο περιλαμβάνει τη χρήση ινσουλινών με διαφορετική διάρκεια δράσης. Για τη δημιουργία ενός βασικού επιπέδου ινσουλίνης, χρησιμοποιούνται ινσουλίνες μέσης ή μακράς δράσης (περίπου 1 μονάδα ανά ώρα, που είναι κατά μέσο όρο 24-26 μονάδες την ημέρα). Προκειμένου να ρυθμιστεί το επίπεδο γλυκαιμίας μετά τα γεύματα, χρησιμοποιούνται ινσουλίνες βραχείας ή εξαιρετικά βραχείας δράσης σε δόση 1-2 μονάδων ανά 1 μονάδα ψωμιού ( ).

Οι ινσουλίνες εξαιρετικά βραχείας δράσης (humalog, novorapid), καθώς και οι ινσουλίνες μακράς δράσης (lantus) είναι ανάλογα ινσουλίνης. Τα ανάλογα ινσουλίνης είναι ειδικά συντιθέμενα πολυπεπτίδια που έχουν τη βιολογική δράση της ινσουλίνης και έχουν έναν αριθμό καθορισμένων ιδιοτήτων. Αυτά είναι τα πιο πολλά υποσχόμενα σκευάσματα ινσουλίνης όσον αφορά την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη. Τα ανάλογα ινσουλίνης Humalog (lispro, Lilly), καθώς και το novorapid (aspart, Novo Nordisk) είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά στη ρύθμιση της μεταγευματικής γλυκαιμίας. Η χρήση τους μειώνει επίσης τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας μεταξύ των γευμάτων. Το Lantus (ινσουλίνη glargine, Aventis) παράγεται χρησιμοποιώντας τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA χρησιμοποιώντας ένα μη παθογόνο εργαστηριακό στέλεχος Escherichia coli (K12) ως παραγωγό οργανισμό και διαφέρει από την ανθρώπινη ινσουλίνη στο ότι το αμινοξύ ασπαραγίνη από τη θέση Α21 αντικαθίσταται από γλυκίνη και 2 μόρια αργινίνης προστίθενται στο C-άκρο της Β-αλυσίδας. Αυτές οι αλλαγές κατέστησαν δυνατή τη λήψη ενός προφίλ χωρίς αιχμή, σταθερής συγκέντρωσης της δράσης της ινσουλίνης για 24 ώρες/ημέρα.

Έχουν δημιουργηθεί έτοιμα μείγματα ανθρώπινης ινσουλίνης διαφόρων δράσεων, όπως Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) κ.λπ., που είναι σταθερά μείγματα ινσουλίνης βραχείας και μακράς δράσης σε καθορισμένες αναλογίες.

Για τη χορήγηση ινσουλίνης χρησιμοποιούνται σύριγγες ινσουλίνης μίας χρήσης (U-100 για τη χορήγηση ινσουλίνης με συγκέντρωση 100 U/ml και U-40 για ινσουλίνη με συγκέντρωση 40 U/ml), στυλό σύριγγας (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -στυλό, Plivapen) και αντλίες ινσουλίνης. Όλα τα παιδιά και οι έφηβοι με διαβήτη τύπου 1, καθώς και οι έγκυες γυναίκες με διαβήτη, οι ασθενείς με μειωμένη όραση και ακρωτηριασμοί κάτω άκρων λόγω διαβήτη θα πρέπει να διαθέτουν στυλό σύριγγας.

Η επίτευξη των στόχων γλυκαιμικών τιμών είναι αδύνατη χωρίς τακτική αυτοπαρακολούθηση και προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να παρακολουθούν ανεξάρτητα τη γλυκαιμία καθημερινά, πολλές φορές την ημέρα, για την οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν όχι μόνο γλυκόμετρο, αλλά και δοκιμαστικές ταινίες για οπτικό προσδιορισμό του σακχάρου στο αίμα (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Για να μειωθεί η συχνότητα εμφάνισης μικρο- και μακροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη, είναι σημαντικό να επιτευχθούν και να διατηρηθούν φυσιολογικά επίπεδα μεταβολισμού λιπιδίων και αρτηριακής πίεσης.

Το επίπεδο αρτηριακής πίεσης στόχου για τον διαβήτη τύπου 1 απουσία πρωτεϊνουρίας είναι η ΑΠ< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Η ανάπτυξη και η εξέλιξη των καρδιαγγειακών παθήσεων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο των λιπιδίων του αίματος. Έτσι, με επίπεδα χοληστερόλης πάνω από 6,0 mol/l, LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, τριγλυκερίδια< 1,7 ммоль/л.

Τις επόμενες δεκαετίες, η έρευνα θα συνεχίσει να δημιουργεί νέες φαρμακευτικές μορφές ινσουλίνης και μέσα χορήγησής τους, που θα κάνουν τη θεραπεία υποκατάστασης όσο το δυνατόν πιο κοντά στη φυσιολογική φύση της έκκρισης ινσουλίνης. Η έρευνα για τη μεταμόσχευση κυττάρων νησίδων βρίσκεται σε εξέλιξη. Ωστόσο, μια πραγματική εναλλακτική λύση στην αλλο- ή ξενομεταμόσχευση καλλιεργειών ή «φρέσκων» κυττάρων νησίδων είναι η ανάπτυξη βιοτεχνολογικών μεθόδων: γονιδιακή θεραπεία, παραγωγή β-κυττάρων από βλαστοκύτταρα, διαφοροποίηση κυττάρων που εκκρίνουν ινσουλίνη από κύτταρα παγκρεατικού πόρου ή παγκρεατικά κύτταρα. . Ωστόσο, σήμερα η ινσουλίνη παραμένει η κύρια θεραπεία για τον διαβήτη.

Για ερωτήσεις σχετικά με τη λογοτεχνία, επικοινωνήστε με τον εκδότη.

I. V. Kononenko, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
O. M. Smirnova,Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
Κέντρο Ενδοκρινολογικής Έρευνας της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Μόσχα

Στον σύγχρονο κόσμο, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια από τις ασθένειες που ταξινομείται ως σοβαρό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα σε παγκόσμια κλίμακα, καθώς έχει υψηλό επιπολασμό, σοβαρές επιπλοκές και απαιτεί επίσης σημαντικό οικονομικό κόστος για διαγνωστικές και θεραπευτικές διαδικασίες. θα είναι απαραίτητο για τον ασθενή σε όλη του τη ζωή. Γι' αυτό, πολλές προσπάθειες και πόροι σε όλο τον τομέα της υγείας στοχεύουν στη διεξοδική μελέτη των αιτιών και των μηχανισμών ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και στην εύρεση νέων αποτελεσματικών μεθόδων πρόληψης και καταπολέμησής του.

Τι είναι ο διαβήτης τύπου 1;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια ασθένεια, το χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών, που συνοδεύεται από υπεργλυκαιμία (αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα), η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της παραγωγής ινσουλίνης από τον ενδοκρινικό αδένα (πάγκρεας). ή παραβίαση της δράσης του. Οι στατιστικές δείχνουν ότι ο συνολικός αριθμός των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη όλων των μορφών στον κόσμο υπερβαίνει σήμερα τα 160 εκατομμύρια άτομα. Νέα κρούσματα νοσηρότητας καταγράφονται τόσο συχνά που ο αριθμός των ασθενών διπλασιάζεται κάθε δεκαετία. Η πιο σοβαρή μορφή σακχαρώδους διαβήτη ως προς τη διόρθωση και τις πιθανές επιπλοκές θεωρείται ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, η συχνότητα εμφάνισης του οποίου κυμαίνεται από 8-10% του συνόλου των περιπτώσεων της νόσου.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 - ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, για την οποία χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, η οποία αναπτύσσεται λόγω καταστροφικών διεργασιών σε συγκεκριμένα κύτταρα του παγκρέατος που εκκρίνουν την ορμόνη ινσουλίνη, με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης στο σώμα. Υψηλή συχνότητα διαβήτη τύπου 1 παρατηρείται σε παιδιά εφηβείας και νεαρής ηλικίας - 40 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Προηγουμένως, αυτή η μορφή διαβήτη ονομαζόταν ινσουλινοεξαρτώμενος και νεανικός διαβήτης.

Υπάρχουν δύο μορφές σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1: αυτοάνοσο και ιδιοπαθές.

Αιτίες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Ανάπτυξη αυτοάνοση μορφή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1Τις περισσότερες φορές ξεκινά στην παιδική ηλικία, αλλά μπορεί να διαγνωστεί και σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα (αντισώματα που παράγονται κατά των αντιγόνων του ανθρώπινου σώματος) στα δομικά συστατικά των β-κυττάρων - συγκεκριμένα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, δηλαδή, στα επιφανειακά τους αντιγόνα, ινσουλίνη, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού κ.λπ. Σχηματίζονται λόγω συγγενούς ή επίκτητης απώλειας ανεκτικότητας (ανευαισθησίας) στα αυτοαντιγόναβ-κύτταρα. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, αναπτύσσεται αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων. Στα παιδιά, η διαδικασία αποσύνθεσης αυτών των κυττάρων είναι ταχεία, επομένως ήδη ένα χρόνο μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας, η έκκριση ινσουλίνης στο πάγκρεας σταματά εντελώς. Στο σώμα των ενηλίκων, η διαδικασία της κυτταρικής καταστροφής διαρκεί περισσότερο, επομένως τα β-κύτταρα μπορούν να εκκρίνουν επαρκείς ποσότητες ινσουλίνης για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών του διαβήτη όπως η κετοξέωση. Ωστόσο, η μείωση της έκκρισης ινσουλίνης είναι αναπόφευκτη και μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα αναπτύσσεται η απόλυτη ανεπάρκειά της.

Προδιαθέτει σε αυτοάνοση κατάρρευσηπαγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και έναν αριθμό γενετικών παραγόντων. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 διαγιγνώσκεται συχνά σε συνδυασμό με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η νόσος του Addison, η λεύκη και το σύμπλεγμα αυτοάνοσου συνδρόμου.

Ιδιοπαθής μορφή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι αρκετά σπάνιο. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς δεν έχουν ανοσολογικούς και γενετικούς παράγοντες για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, αλλά υπάρχουν συμπτώματα που επιβεβαιώνουν την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Η πορεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από μια λανθάνουσα περίοδο, η διάρκεια της οποίας μπορεί να κυμαίνεται από ένα έτος έως αρκετά χρόνια. Η ανάπτυξη της νόσου περνά από διάφορα στάδια:

Στάδιο 1.Παρουσία γενετικής προδιάθεσης. Εάν εντοπιστούν στο αίμα συγκεκριμένα αντιγόνα του συστήματος HLA , τότε η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται σημαντικά.

Στάδιο 2.Ύποπτος παράγοντας ενεργοποίησης. Μπορεί να είναι παράγοντες μολυσματικής φύσης - εντεροϊοί, ρετροϊοί, τογαϊοί, καθώς και μη μολυσματικά αίτια - δίαιτα, ψυχοσυναισθηματικό στρες, έκθεση σε χημικές ουσίες, τοξίνες και δηλητήρια, ηλιοφάνεια (ηλιακή ακτινοβολία), ακτινοβολία κ.λπ.

Στάδιο 3.Υπάρχουν διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος - η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στα αντιγόναβ-κύτταρα, ινσουλίνη, φωσφατάση τυροσίνης - με φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, η πρώτη φάση παραγωγής ινσουλίνης απουσιάζει.

Στάδιο 4.Χαρακτηρίζεται από σοβαρές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται γρήγορα λόγω της ανάπτυξης ινσουλίτιδας (φλεγμονή στις νησίδες Langerhans του παγκρέατος, που περιέχουν κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη), η αντίσταση στη γλυκόζη είναι μειωμένη, ενώ τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παραμένουν σε φυσιολογικά επίπεδα. όρια.

Στάδιο 5.Χαρακτηρίζεται από έντονες κλινικές εκδηλώσεις, από τα τρία τέταρταΤα β-κύτταρα καταστρέφονται σε αυτό το σημείο. Διατηρείται μόνο η υπολειμματική έκκριση του C-πεπτιδίου.

Στάδιο 6.Ολικός θάνατος β-κυττάρων. Το C-πεπτίδιο δεν ανιχνεύεται, οι τίτλοι αντισωμάτων μειώνονται. Αυτό το στάδιο ονομάζεται αλλιώς ολικός διαβήτης. Η πορεία του σακχαρώδη διαβήτη γίνεται ανεξέλεγκτη, γεγονός που απειλεί την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών - διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, οίδημα του εγκεφαλικού φλοιού και ανάπτυξη διαβητικού κώματος.

Πώς εκδηλώνεται ο διαβήτης τύπου 1;

Δεδομένου ότι τα κλινικά σημεία εμφανίζονται όταν τα περισσότερα από τα β-κύτταρα του παγκρέατος καταστρέφονται, η έναρξη της νόσου είναι πάντα οξείακαι μπορεί να εμφανιστεί για πρώτη φορά σοβαρή οξέωσηή διαβητικό κώμα. Σε παιδιά και εφήβους, η έναρξη της νόσου χαρακτηρίζεται από σημεία κετοξέωσης. Μερικές φορές οι ασθενείς μπορούν να ονομάσουν ξεκάθαρα την ημέρα που παρατήρησαν τα σημάδια της νόσου. Μερικές φορές της εκδήλωσης της νόσου μπορεί να προηγηθεί σοβαρή ιογενής λοίμωξη (γρίπη, παρωτίτιδα, ερυθρά).

Οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για ξηροστομία και αίσθημα δίψας που προκαλείται από υπερβολική απέκκριση υγρών από το σώμα από τα νεφρά, συχνουρία, αυξημένη όρεξη μαζί με εντυπωσιακή απώλεια σωματικού βάρους (έως 10-15 κιλά το μήνα), γενική αδυναμία και κούραση. Επιπλέον, οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για κνησμό, φλυκταινώδεις διεργασίες στο δέρμα και τα νύχια και θολή όραση. Από τη σεξουαλική πλευρά, οι ασθενείς σημειώνουν μείωση στη σεξουαλική επιθυμία και ισχύ. Στη στοματική κοιλότητα μπορεί να ανιχνευθούν σημεία περιοδοντικής νόσου, κυψελιδικής πυόρροιας, ουλίτιδας και στοματίτιδας. τερηδονικές βλάβες των δοντιών.

Κατά την εξέταση ασθενών με διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύεται αύξηση της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα και η παρουσία του στα ούρα. Στο στάδιο της απορρόφησης, οι ειδικοί σημειώνουν ξηρότητα του δέρματος των ασθενών, των βλεννογόνων τους, της γλώσσας, μειωμένης διόγκωσης του υποδόριου λίπους, ερυθρότητα στα μάγουλα, στο μέτωπο και στο πηγούνι λόγω διαστολής των τριχοειδών αγγείων του δέρματος του προσώπου. Εάν η διαδικασία απορρόφησης παραταθεί, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν επιπλοκές όπως διαβητική οφθαλμοπάθεια, νεφροπάθεια, περιφερική νευροπάθεια, διαβητική οστεοαρθροπάθεια, κ.λπ.

Διαγνωστικά κριτήρια για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

Εάν, μαζί με τα κλινικά σημεία, υπάρχει αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα (πάνω από 11,1 mmol/l) οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ειδικοί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας έχουν αναπτύξει μια σειρά από κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη. Πρώτα απ 'όλα, αυτό είναι ο καθορισμός του επιπέδου της γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι, όταν δηλαδή έχουν περάσει τουλάχιστον 8 ώρες από το τελευταίο γεύμα. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί τυχαία το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, συγκεκριμένα, ανά πάσα στιγμή εντός 24 ωρών, ανεξάρτητα από το χρόνο κατανάλωσης τροφής.

Για να εκτιμηθεί σε ποιο στάδιο διαβήτη βρίσκεται ο ασθενής, απαιτούνται οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις:

Γενική ανάλυση ούρων και αίματος.

Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι και στη συνέχεια μερικές ώρες μετά το φαγητό.

Προσδιορισμός του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.

Επίπεδο κετονικών σωμάτων και γλυκόζης στα καθημερινά ούρα.

Χημεία αίματος;

Ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko.

Για τους σκοπούς της διαφορικής διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, πραγματοποιείται ανάλυση για την περιεκτικότητα σε ανοσολογικούς και γενετικούς δείκτες και το επίπεδο του C-πεπτιδίου.

Επιπλέον, οι ασθενείς υποβάλλονται σε μια σειρά υποχρεωτικών οργανικών μελετών - ηλεκτροκαρδιογράφημα, ακτινογραφία θώρακα και οφθαλμοσκόπηση.

Παρά το γεγονός ότι η κλινική εικόνα του ινσουλινοεξαρτώμενου και του μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη έχει πολλές ομοιότητες, η διαφορική διάγνωση μεταξύ τους βασίζεται σε μια σειρά διαφορών. Εάν ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από μείωση του σωματικού βάρους των ασθενών, τότε ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από αύξηση βάρους. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ξεκινάει οξέως, σε αντίθεση με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο οποίος χαρακτηρίζεται από αργή αύξηση των συμπτωμάτων. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται συχνότερα σε ενήλικες και ηλικιωμένους (άνω των 45 ετών) και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 διαγιγνώσκεται συχνότερα σε παιδιά και νέους. Σε εργαστηριακές μελέτες, αντισώματα στα αντιγόνα των β-κυττάρων ανιχνεύονται μόνο στον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

Εάν ένας ασθενής διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 για πρώτη φορά, πρέπει να νοσηλευτεί για να επιλέξει ένα θεραπευτικό σχήμα ινσουλίνης, να μάθει πώς να παρακολουθεί ανεξάρτητα τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, να αναπτύξει μια δίαιτα και πρόγραμμα εργασίας. Επιπλέον, ασθενείς σε προκομματική και κωματώδη κατάσταση, με διαβητική κετοξέωση, με αύξηση της αγγειοπάθειας, με προσθήκη λοιμώξεων, καθώς και εάν απαιτείται χειρουργική επέμβαση, υπόκεινται σε νοσηλεία.

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Ο κύριος στόχος της θεραπείας ασθενών με διαβήτη τύπου 1 είναι η διατήρηση της ζωής τους, καθώς και η βελτίωση της ποιότητάς της. Για το σκοπό αυτό λαμβάνονται προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης οξέων και χρόνιων επιπλοκών και διόρθωση των συνοδών παθολογιών.

Η θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει ένα σύνολο μέτρων, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με ινσουλίνη, η οποία είναι επί του παρόντος η μόνη μέθοδος για τη διόρθωση της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Για τους σκοπούς αυτούς, η χώρα μας χρησιμοποιεί ανάλογα ανθρώπινης ινσουλίνης ή ινσουλίνης που λαμβάνεται με γενετική μηχανική. Η θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης μπορεί να πραγματοποιηθεί σύμφωνα με το παραδοσιακό σχήμα, όταν ένα ορισμένο επίπεδο ινσουλίνης χορηγείται υποδορίως χωρίς να προσαρμόζεται συνεχώς η δόση στο γλυκαιμικό επίπεδο. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη έχει μεγάλα πλεονεκτήματα, η οποία περιλαμβάνει πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης, διόρθωση δίαιτας με μέτρηση μονάδων ψωμιού και παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Το επόμενο σημείο στο θεραπευτικό σχήμα του διαβήτη είναι η ανάπτυξη ενός ειδικού προγράμματος διατροφής που θα ομαλοποιήσει το σωματικό βάρος και θα βοηθήσει στη διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα εντός των φυσιολογικών ορίων. Η τροφή για ασθενείς με διαβήτη πρέπει να είναι χαμηλή σε θερμίδες, να μην περιέχει επεξεργασμένους υδατάνθρακες (ζαχαροπλαστεία, γλυκά ποτά, μαρμελάδες) και να τηρούνται αυστηρά οι ώρες των γευμάτων. Είναι απαραίτητο να αποκλειστούν από τη διατροφή τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα, τα καπνιστά κρέατα και τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (ξινή κρέμα, μαγιονέζα, ξηροί καρποί). Η αναλογία των κύριων ενεργειακών συστατικών στη διατροφή συνήθως ισοδυναμεί με φυσιολογική και είναι 3:1:1.

Η σωματική δραστηριότητα για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να είναι μέτρια και να επιλέγεται μεμονωμένα, με βάση τη σοβαρότητα της νόσου. Η καλύτερη μορφή σωματικής δραστηριότητας είναι το περπάτημα. Ωστόσο, θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα παπούτσια πρέπει να επιλέγονται με τέτοιο τρόπο ώστε να αποτρέπεται ο σχηματισμός καλαμποκιού και κάλων, που μπορεί να αποτελέσουν την αρχή μιας επικίνδυνης επιπλοκής του διαβήτη - του διαβητικού ποδιού.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας του διαβήτη σχετίζεται άμεσα με την ενεργό συμμετοχή του ίδιου του ασθενούς, ο οποίος πρέπει να εκπαιδεύεται από ιατρικό προσωπικό σε μεθόδους αυτοπαρακολούθησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με τη χρήση μετρητών σακχάρου και δοκιμαστικών ταινιών, γιατί πρέπει να πραγματοποιήσει αυτόν τον χειρισμό τουλάχιστον 3-4 φορές την ημέρα. Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να αξιολογεί την κατάστασή του, να ελέγχει τη διατροφή του και την ποσότητα σωματικής του δραστηριότητας και επίσης να επισκέπτεται τακτικά τον θεράποντα ιατρό, ο οποίος, εκτός από τη συνομιλία με τον ασθενή, πρέπει να εξετάζει τα πόδια του και να μετράει την αρτηριακή πίεση. Μία φορά το χρόνο, ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να υποβάλλεται σε όλες τις απαραίτητες εξετάσεις (βιοχημική εξέταση αίματος, γενική εξέταση αίματος και ούρων, προσδιορισμός του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης), να υποβάλλεται σε εξέταση από οφθαλμίατρο και νευρολόγο και να κάνει στήθος x. -ακτίνα.

Πρόληψη της ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1

Η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με υψηλή γενετική προδιάθεση μπορεί να προληφθεί με την πρόληψη των ενδομήτριων ιογενών λοιμώξεων, καθώς και με τη μόλυνση από ιογενείς λοιμώξεις στην παιδική και εφηβική ηλικία. Δεν πρέπει να συμπεριλάβετε στη διατροφή των παιδιών με προδιάθεση για τη νόσο, διατροφικές φόρμουλες που περιέχουν γλουτένη, τροφές με συντηρητικά και βαφές που μπορεί να προκαλέσουν αυτοάνοση αντίδραση έναντι των κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.

• Επιπλοκές του διαβήτη

  Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη είναι η αγγειακή βλάβη λόγω παρατεταμένης αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη (παρατεταμένη υπεργλυκαιμία - υψηλό σάκχαρο αίματος). Πρώτα απ 'όλα, υποφέρει η μικροκυκλοφορία, δηλαδή διαταράσσεται η παροχή αίματος στα μικρότερα αγγεία

• Θεραπεία του διαβήτη

  Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υψηλά επίπεδα γλυκόζης («σάκχαρο») στο αίμα

• Τύποι διαβήτη

  Επί του παρόντος, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη, που διαφέρουν ως προς την αιτία και τον μηχανισμό εμφάνισης, καθώς και στις αρχές θεραπείας

• Διατροφή για διαβήτη

  Πολυάριθμες μελέτες σε όλο τον κόσμο επικεντρώνονται στην εύρεση αποτελεσματικών θεραπειών για τον διαβήτη. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι εκτός από τη φαρμακευτική θεραπεία, οι συστάσεις για αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν είναι λιγότερο σημαντικές.

• Σακχαρώδης διαβήτης κύησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

  Ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (σε περίπου 4% των περιπτώσεων). Βασίζεται στη μείωση της ικανότητας απορρόφησης της γλυκόζης

• Υπογλυκαιμία

  Η υπογλυκαιμία είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο πλάσμα κάτω από 2,8 mmol/l, που εμφανίζεται με ορισμένα κλινικά συμπτώματα ή λιγότερο από 2,2 mmol/l, ανεξάρτητα από την παρουσία ή την απουσία κλινικών συμπτωμάτων

• Κώμα με σακχαρώδη διαβήτη

  Πληροφορίες για την πιο επικίνδυνη επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, που απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα, είναι το κώμα. Περιγράφονται οι τύποι κώματος στον σακχαρώδη διαβήτη, τα συγκεκριμένα συμπτώματα και οι θεραπευτικές τακτικές τους.

• Αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο

  Το αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο είναι μια ομάδα ενδοκρινοπαθειών, η οποία χαρακτηρίζεται από τη συμμετοχή αρκετών ενδοκρινών αδένων στην παθολογική διαδικασία ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης βλάβης τους.

  Το σύνδρομο του διαβητικού ποδιού είναι μια από τις επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, μαζί με τη διαβητική οφθαλμοπάθεια, τη νεφροπάθεια κ.λπ., η οποία είναι μια παθολογική κατάσταση που προκύπτει από βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος, των αρτηριών και των μικροαγγείων, που εκδηλώνεται με πυώδεις-νεκρωτικές, ελκώδεις διεργασίες και βλάβες. στα οστά και τις αρθρώσεις του ποδιού

• Σχετικά με τον διαβήτη

  Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένας όρος που ενώνει τις ενδοκρινικές παθήσεις, χαρακτηριστικό των οποίων είναι η ανεπάρκεια της δράσης της ορμόνης ινσουλίνης. Το κύριο σύμπτωμα του σακχαρώδη διαβήτη είναι η ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας - αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα, η οποία είναι επίμονη.

• Συμπτώματα διαβήτη

  Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του διαβήτη εξαρτάται άμεσα από το χρόνο ανίχνευσης αυτής της ασθένειας. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει μόνο ήπια παράπονα για μεγάλο χρονικό διάστημα, στα οποία ο ασθενής μπορεί να μην δώσει προσοχή. Τα συμπτώματα του διαβήτη μπορεί να είναι διακριτικά, καθιστώντας δύσκολη τη διάγνωση. Όσο νωρίτερα γίνει η σωστή διάγνωση και ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών του διαβήτη.

  Πολύ συχνά, ασθενείς κάτω των 18 ετών έρχονται να δουν ειδικούς στο Northwestern Endocrinology Center. Για αυτούς το κέντρο διαθέτει ειδικούς γιατρούς – παιδοενδοκρινολόγους.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση ενδοκρινική νόσος, το κύριο διαγνωστικό κριτήριο της οποίας είναι η χρόνια υπεργλυκαιμία, λόγω απόλυτης έλλειψης παραγωγής ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που βοηθά τη γλυκόζη να μετακινηθεί από το αίμα στα κύτταρα. Χωρίς αυτήν, η γλυκόζη δεν απορροφάται και παραμένει στο αίμα σε υψηλή συγκέντρωση. Ένα υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα δεν παρέχει ενεργειακή αξία και με παρατεταμένη υπεργλυκαιμία αρχίζει η βλάβη των αιμοφόρων αγγείων και των νευρικών ινών. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα «πείνανε» από ενέργεια, δεν έχουν αρκετή γλυκόζη για να πραγματοποιήσουν μεταβολικές διεργασίες, μετά αρχίζουν να εξάγουν ενέργεια από τα λίπη και μετά από τις πρωτεΐνες. Όλα αυτά οδηγούν σε πολλές συνέπειες, τις οποίες θα συζητήσουμε παρακάτω.

Ο όρος «γλυκαιμία» σημαίνει επίπεδο σακχάρου στο αίμα.
Η υπεργλυκαιμία είναι τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Υπογλυκαιμία - το σάκχαρο στο αίμα είναι κάτω από το φυσιολογικό.

Το γλυκόμετρο είναι μια συσκευή για τον ανεξάρτητο προσδιορισμό του τριχοειδούς σακχάρου στο αίμα. Η αιμοληψία γίνεται με τη χρήση ενός σαρωτή (βελόνες μιας χρήσης περιλαμβάνονται στο κιτ), μια σταγόνα αίματος εφαρμόζεται σε μια δοκιμαστική ταινία και εισάγεται στη συσκευή. Στην οθόνη εμφανίζονται αριθμοί που αντικατοπτρίζουν το τρέχον επίπεδο σακχάρου στο αίμα.

Αιτίες διαβήτη τύπου 1

Οι λόγοι είναι γενετικοί και η κληρονομική προδιάθεση είναι πρωταρχικής σημασίας.

Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1

1. Με αποζημίωση

Ο αντισταθμισμένος διαβήτης είναι μια κατάσταση κατά την οποία τα επίπεδα μεταβολισμού των υδατανθράκων είναι κοντά σε αυτά ενός υγιούς ατόμου.

Υποαποζημίωση. Μπορεί να υπάρξουν βραχυπρόθεσμα επεισόδια υπεργλυκαιμίας ή υπογλυκαιμίας, χωρίς σημαντική έκπτωση των ζωτικών λειτουργιών.

Αποζημίωση. Το σάκχαρο του αίματος παρουσιάζει μεγάλες διακυμάνσεις, με υπογλυκαιμικές και υπεργλυκαιμικές καταστάσεις, μέχρι την ανάπτυξη προκομήματος και κώματος. Η ακετόνη (κετονοσώματα) εμφανίζεται στα ούρα.

2. Σύμφωνα με την παρουσία επιπλοκών

Χωρίς επιπλοκές (αρχική πορεία ή ιδανικά αντιρροπούμενος διαβήτης, ο οποίος δεν έχει επιπλοκές, οι οποίες περιγράφονται παρακάτω).
- περίπλοκη (υπάρχουν αγγειακές επιπλοκές ή/και νευροπάθειες)

3. Από καταγωγή

Αυτοάνοσο (έχουν ανιχνευθεί αντισώματα στα δικά του κύτταρα).
- ιδιοπαθής (η αιτία δεν έχει εντοπιστεί).

Αυτή η ταξινόμηση έχει μόνο επιστημονική σημασία, καθώς δεν επηρεάζει τις θεραπευτικές τακτικές.

Συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1:

1. Δίψα (με υψηλά επίπεδα σακχάρου, ο οργανισμός απαιτεί «αραίωση» του αίματος, μειώνοντας τη γλυκαιμία, αυτό επιτυγχάνεται με την κατανάλωση άφθονων υγρών, αυτό ονομάζεται πολυδιψία).

2. Η άφθονη και συχνή ούρηση, η νυχτερινή ούρηση (η πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων υγρού, καθώς και τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στα ούρα συμβάλλουν στην ούρηση σε μεγάλους, ασυνήθιστους όγκους, αυτό ονομάζεται πολυουρία).

3. Αυξημένη όρεξη (μην ξεχνάτε ότι τα κύτταρα του σώματος λιμοκτονούν και επομένως σηματοδοτούν τις ανάγκες τους).

4. Απώλεια βάρους (τα κύτταρα, που δεν λαμβάνουν υδατάνθρακες για ενέργεια, αρχίζουν να τρέφονται με λίπη και πρωτεΐνες, αντίστοιχα, δεν υπάρχει υλικό για την κατασκευή και την ανανέωση των ιστών, ένα άτομο χάνει βάρος με αυξημένη όρεξη και δίψα).

5. Το δέρμα και οι βλεννογόνοι είναι ξηροί και συχνά υπάρχουν παράπονα ότι το στόμα «στεγνώνει».

6. Γενική κατάσταση με μειωμένη απόδοση, αδυναμία, κόπωση, μυϊκούς πόνους και πονοκεφάλους (επίσης λόγω ενεργειακής πείνας όλων των κυττάρων).

7. Κρίσεις εφίδρωσης, κνησμός του δέρματος (στις γυναίκες, ο κνησμός στο περίνεο μπορεί συχνά να είναι ο πρώτος που εμφανίζεται).

8. Χαμηλή αντοχή σε λοιμώξεις (έξαρση χρόνιων παθήσεων, όπως χρόνια αμυγδαλίτιδα, εμφάνιση τσίχλας, ευαισθησία σε οξείες ιογενείς λοιμώξεις).

9. Ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος στην επιγαστρική περιοχή (κάτω από το στομάχι).

10. Μακροχρόνια εμφάνιση επιπλοκών: μειωμένη όραση, διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, διαταραχή της διατροφής και της παροχής αίματος στα κάτω άκρα, διαταραχή της κινητικής και αισθητικής νεύρωσης των άκρων, καθώς και σχηματισμός αυτόνομης πολυνευροπάθειας.

Διαγνωστικά:

Αγγειοπάθεια στο διαβήτη

Όπως ήδη αναφέρθηκε, μια υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα βλάπτει το αγγειακό τοίχωμα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας (βλάβη μικρών αγγείων) και μακροαγγειοπάθειας (βλάβη μεγάλων αγγείων).

Σε μικροαγγειοπάθειεςπεριλαμβάνουν: αμφιβληστροειδοπάθεια (βλάβη μικρών αγγείων των ματιών), νεφροπάθεια (βλάβη στον αγγειακό μηχανισμό των νεφρών) και βλάβες μικρών αγγείων άλλων οργάνων. Τα κλινικά σημεία της μικροαγγειοπάθειας εμφανίζονται περίπου μεταξύ 10 και 15 ετών του διαβήτη τύπου 1, αλλά μπορεί να υπάρχουν αποκλίσεις από τις στατιστικές. Εάν ο διαβήτης αντισταθμιστεί καλά και πραγματοποιηθεί έγκαιρα πρόσθετη θεραπεία, τότε η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής μπορεί να «αναβληθεί» επ' αόριστον. Υπάρχουν επίσης περιπτώσεις πολύ πρώιμης ανάπτυξης μικροαγγειοπάθειας, ήδη 2-3 χρόνια από την έναρξη της νόσου.

Σε νεαρούς ασθενείς, η αγγειακή βλάβη είναι «καθαρά διαβητική» και στην παλαιότερη γενιά συνδυάζεται με αγγειακή αθηροσκλήρωση, η οποία επιδεινώνει την πρόγνωση και την πορεία της νόσου.

Μορφολογικά, η μικροαγγειοπάθεια είναι μια πολλαπλή βλάβη μικρών αγγείων σε όλα τα όργανα και τους ιστούς. Το αγγειακό τοίχωμα πυκνώνει και εμφανίζονται εναποθέσεις υαλίνης (μια πρωτεϊνική ουσία υψηλής πυκνότητας και ανθεκτική σε διάφορες επιδράσεις). Εξαιτίας αυτού, τα αγγεία χάνουν τη φυσιολογική τους διαπερατότητα και ευκαμψία, τα θρεπτικά συστατικά και το οξυγόνο δυσκολεύονται να διεισδύσουν στους ιστούς, οι ιστοί εξαντλούνται και υποφέρουν από έλλειψη οξυγόνου και διατροφής. Επιπλέον, τα προσβεβλημένα αγγεία γίνονται πιο ευάλωτα και εύθραυστα. Όπως έχει ήδη ειπωθεί, πολλά όργανα επηρεάζονται, αλλά η πιο σημαντική κλινικά είναι η βλάβη στα νεφρά και στον αμφιβληστροειδή.

Πρόληψη του διαβήτη τύπου 1

Στην περίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, το καθήκον του ασθενούς είναι να αποτρέψει τις επιπλοκές. Σε αυτό θα σας βοηθήσουν οι τακτικές διαβουλεύσεις με έναν ενδοκρινολόγο, καθώς και η συμμετοχή σε Σχολές Διαβήτη. Η Σχολή Διαβήτη είναι μια δραστηριότητα ευαισθητοποίησης που πραγματοποιείται από γιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων. Οι ενδοκρινολόγοι, οι χειρουργοί και οι θεραπευτές διδάσκουν στους ασθενείς να μετρούν μονάδες ψωμιού, να παρακολουθούν μόνοι τους το σάκχαρο στο αίμα, να αναγνωρίζουν τις καταστάσεις που επιδεινώνονται και να παρέχουν αυτοβοήθεια και αλληλοβοήθεια, φροντίδα για τα πόδια τους (αυτό είναι εξαιρετικά σημαντικό για την ανάπτυξη αγγειοπάθειας και νευροπάθειας) και άλλες χρήσιμες δεξιότητες .

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια ασθένεια που γίνεται τρόπος ζωής. Αλλάζει τη συνήθη ρουτίνα σας, αλλά δεν παρεμβαίνει στην επιτυχία και τα σχέδια ζωής σας. Δεν περιορίζεστε στις επαγγελματικές σας δραστηριότητες, την ελευθερία κινήσεων και την επιθυμία να κάνετε παιδιά. Πολλοί διάσημοι άνθρωποι ζουν με διαβήτη, όπως η Σάρον Στόουν, η Χάλι Μπέρι, ο παίκτης χόκεϋ Μπόμπι Κλαρκ και πολλοί άλλοι. Το κλειδί της επιτυχίας είναι ο αυτοέλεγχος και η έγκαιρη διαβούλευση με έναν γιατρό. Φροντίστε τον εαυτό σας και να είστε υγιείς!

Η γενική ιατρός Petrova A.V.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι σήμερα μια από τις πιο συχνές ασθένειες, κυρίως λόγω του ότι πλήττει όλο και περισσότερους νέους. Υπάρχει, ωστόσο, ο διαβήτης τύπου 1 που εκδηλώνεται σε ασθενείς κάτω των 30 ετών, προκαλώντας ορισμένα συμπτώματα και απαιτώντας ινσουλίνη.

Οι αιτίες του διαβήτη τύπου 1 είναι πλέον επακριβώς γνωστές. Οι γενετικές τάσεις ευθύνονται σε κάποιο βαθμό για την εμφάνισή του. Ειδικά όταν στενοί συγγενείς έχουν διαβήτη. Δεν θα είναι απαραίτητα του ίδιου τύπου - συχνά η ίδια η ασθένεια είναι κληρονομική, η οποία εκδηλώνεται με διάφορες μορφές.

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται κυρίως από προηγούμενες λοιμώξεις, κυρίως ιογενείς. Όταν εμφανίζονται ή ως αποτέλεσμα ακατάλληλης θεραπείας, προκαλείται βλάβη στα παγκρεατικά κύτταρα που ονομάζονται νησίδες Langerhans ή βήτα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, ο αδένας αρχίζει να δυσλειτουργεί, διαταράσσοντας την παραγωγή ινσουλίνης.

Αυτός ο τύπος διαβήτη ονομαζόταν για μεγάλο χρονικό διάστημα νεανικός διαβήτης, επειδή. οι περισσότερες ασθένειες εμφανίζονται μεταξύ 20 και 30 ετών. Τα πρώτα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν στην πρώιμη εφηβεία, καθώς και πριν από την ηλικία των 18 ετών - αυτό είναι σχεδόν το ήμισυ του αριθμού των διαγνωσμένων περιπτώσεων.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια ασθένεια των νέων, ονομάζεται επίσης νεανικός διαβήτης Τα άτομα κάτω των 35 ετών είναι επιρρεπή στη νόσο. Υπάρχουν αιτίες νεανικού διαβήτη 1α, πιθανώς ιογενούς φύσης, που εμφανίζονται μόνο στην παιδική ηλικία, και αιτίες νεανικού διαβήτη 1b (το πιο κοινό) - ανιχνεύονται αντισώματα στα κύτταρα ινσουλίνης, υπάρχει μείωση ή διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης από το παγκρέας. Αυτός ο τύπος αντιπροσωπεύει το 1,5-2% όλων των περιπτώσεων διαβήτη.

Ο νεανικός διαβήτης είναι μια ασθένεια με κληρονομική προδιάθεση, αλλά η συμβολή του γονότυπου στην ανάπτυξη της νόσου είναι μικρή. Εμφανίζεται σε παιδιά με άρρωστη μητέρα με πιθανότητα 1-2%, πατέρα - 3-6%, αδελφό ή αδελφή - 6%. Η ύπαρξη διαβήτη τύπου 2 σε μέλη της οικογένειας πρώτου βαθμού αυξάνει επίσης τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1.

Εάν ένα άτομο με κληρονομική προδιάθεση πάρει έναν ιό στο σώμα, η μολυσματική ασθένεια θα προκαλέσει την ανάπτυξη αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη θα πεθάνουν. Αλλά η «ύπουλη» του διαβήτη είναι ότι τα σημάδια της νόσου δεν θα εμφανιστούν αμέσως - περισσότερο από το 80% των β-κυττάρων πρέπει πρώτα να καταστραφούν, κάτι που μπορεί να συμβεί σε αρκετούς μήνες ή αρκετά χρόνια. Ως αποτέλεσμα, πολλοί ασθενείς εμφανίζουν αμέσως απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Κατά κανόνα, η ασθένεια αναπτύσσεται σύμφωνα με το ακόλουθο σενάριο:

• Η παρουσία γενετικής προδιάθεσης για διαβήτη.
• Καταστροφή των β-κυττάρων (κύτταρα των νησίδων Langerhans) του παγκρέατος. Ο κυτταρικός θάνατος μπορεί να είναι αυτοάνοσης φύσης ή να ξεκινήσει υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων, για παράδειγμα, μετά την είσοδο ιογενών λοιμώξεων στο σώμα. Τέτοιοι παράγοντες μπορεί να είναι οι ιοί του κυτταρομεγαλοϊού, της ερυθράς, της ιλαράς, του ιού Coxsackie B, της ανεμοβλογιάς και της παρωτίτιδας. Τοξικές ουσίες είναι επίσης γνωστές που επηρεάζουν επιλεκτικά τα βήτα κύτταρα και προκαλούν αυτοάνοση αντίδραση.
• Ψυχοσυναισθηματικό στρες. Υπάρχουν περιπτώσεις αιφνίδιας εμφάνισης διαβήτη μετά από έντονο στρες. Οι στρεσογόνες καταστάσεις είναι προκλητές για την έξαρση διαφόρων χρόνιων παθήσεων και τις επιπτώσεις των ιώσεων.
• Μια φλεγμονώδης αντίδραση στα νησάκια του παγκρέατος που ονομάζεται «ινσουλίτιδα».
• Μετασχηματισμός των β-κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα επειδή γίνονται αντιληπτά ως ξένα.
• Απόρριψη παγκρεατικών νησίδων, εμφανίζονται κυτταροτοξικά αντισώματα.
• Καταστροφή των β-κυττάρων και εμφάνιση εμφανών σημείων διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 έχει σοβαρά συμπτώματα και είναι αρκετά οξύς, που χαρακτηρίζεται από προοδευτική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς ελλείψει θεραπείας. Συνήθως, οι ασθενείς μπορούν να ονομάσουν με ακρίβεια την περίοδο εμφάνισης των πρώτων συμπτωμάτων. Χαρακτηρίζεται από δίψα, συχνή και άφθονη ούρηση, μερικές φορές πάνω από 6 λίτρα την ημέρα, ξηροστομία, γενική αδυναμία, κόπωση, φαγούρα στο δέρμα, φαγούρα στο περίνεο, ακόρεστη πείνα και απώλεια βάρους.

Αρκετά συχνά συμπτώματα θεωρούνται επίσης ευερεθιστότητα, πόνος στην καρδιά, στους μύες της γάμπας, πονοκέφαλος κ.λπ. Η εξέταση αποκαλύπτει σάκχαρο στα ούρα, αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και ανεπάρκεια ινσουλίνης. Επιπλέον, το επίπεδο της ινσουλίνης στο πλάσμα μπορεί να είναι τόσο χαμηλό που δεν είναι καν ανιχνεύσιμο.

Σε κλινικά σημαντικό διαβήτη, το σάκχαρο νηστείας είναι >120 mg/dL ή >6,7 mmol/L και το σάκχαρο αίματος 2 ώρες μετά το κύριο γεύμα είναι >180 mg/dL ή >10 mmol/L. Παρατηρείται ταχεία επιδείνωση της υγείας και σοβαρή αφυδάτωση. Εάν δεν συνταγογραφηθούν έγκαιρα φάρμακα ινσουλίνης, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει διαβητικό κώμα.

Η ασθένεια είναι επικίνδυνη λόγω της ανάπτυξης επιπλοκών: εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα, οφθαλμική βλάβη έως τύφλωση, με ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, με αποτέλεσμα γάγγραινα και απώλεια άκρου, μυϊκή ατροφία, οστεοπόρωση κ.λπ.

Η ινσουλινοθεραπεία είναι απαραίτητη στα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Αξίζει να σημειωθεί ότι υπάρχουν περιπτώσεις πλήρους ομαλοποίησης του μεταβολισμού με τη βοήθεια σκευασμάτων ινσουλίνης. Δηλαδή, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 μπορεί να υποχωρήσει με έγκαιρη ανίχνευση και χορήγηση ινσουλίνης. Ωστόσο, ακόμη και σε τέτοιες περιπτώσεις, η πλήρης αποκατάσταση είναι αδύνατη.

Επί του παρόντος, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ανίατη ασθένεια. Η κύρια μέθοδος θεραπείας του είναι μόνο η τακτική έγχυση ινσουλίνης στον οργανισμό. Εάν ο διαβήτης έχει ήδη αναπτυχθεί, τότε είναι αδύνατη η αποκατάσταση των β-κυττάρων. Προσπαθούν να μεταμοσχεύσουν το πάγκρεας και τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, αλλά μέχρι στιγμής χωρίς επιτυχία.

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ακόμη μια μορφή ινσουλίνης που να μην καταστρέφεται από το γαστρικό υγρό μόλις εισέλθει στο στομάχι μέσω του στόματος. Επομένως, η ινσουλινοθεραπεία πραγματοποιείται με ένεση ή με ράψιμο αντλίας ινσουλίνης. Εκτός από τις παραδοσιακές σύριγγες ινσουλίνης, υπάρχουν συσκευές ένεσης τύπου στυλό που κάνουν τις ενέσεις ινσουλίνης εύκολες και βολικές.

Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι παρασκευασμάτων ινσουλίνης:

• περίοδο ισχύος
• ΓΡΗΓΟΡΗ αντίδραση
• μακράς διαρκείας

Η επιλογή του βέλτιστου φαρμάκου, καθώς και η επιλογή της δοσολογίας και του αριθμού των ενέσεων, πρέπει να γίνεται από ενδοκρινολόγο.

Οι περισσότεροι ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα ινσουλίνης ελέγχουν την κατάστασή τους παρακολουθώντας μόνοι τους τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους. Αυτό είναι σημαντικό γιατί το κύριο πράγμα στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 είναι να επιδιώκουμε σταθερές συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα. Για να διατηρήσετε το γλυκαιμικό επίπεδο σε ένα ορισμένο επίπεδο, πρέπει να ακολουθήσετε ορισμένους κανόνες κατά την επιλογή της δοσολογίας της ινσουλίνης:

Είναι δυνατό να επιτευχθεί κανονικογλυκαιμία όχι μόνο μεταβάλλοντας τις δόσεις ινσουλίνης, αλλά και παρακολουθώντας συνεχώς τις θερμίδες που καταναλώνονται. Με βάση το ιδανικό σωματικό σας βάρος, πρέπει να υπολογίσετε την πρόσληψη πρωτεΐνης, λίπους και υδατανθράκων και να δημιουργήσετε μια ισορροπημένη διατροφή.

Υπάρχουν ορισμένοι κανόνες που πρέπει να ακολουθεί ένας ασθενής με αυτόν τον τύπο διαβήτη:

Η ζάχαρη, η μαρμελάδα, τα γλυκά και άλλοι ταχέως απορροφούμενοι υδατάνθρακες αποκλείονται εντελώς, καθώς προκαλούν απότομο άλμα στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Συνιστάται να καταναλώνονται μόνο κατά την κρίση υπογλυκαιμίας, σε συνδυασμό με «σύνθετους» υδατάνθρακες και φυτικές ίνες.

Οι «σύνθετοι» υδατάνθρακες βρίσκονται στα δημητριακά, τα φασόλια, τις πατάτες και άλλα λαχανικά. Χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να αφομοιωθούν, κάτι που είναι πολύ ωφέλιμο για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Η επαρκής ένταξη λαχανικών, φρούτων και μούρων στη διατροφή είναι ευεργετική, καθώς περιέχουν βιταμίνες και μικροστοιχεία, είναι πλούσια σε διαιτητικές ίνες και εξασφαλίζουν φυσιολογικό μεταβολισμό στον οργανισμό.

Προσοχή!

Θα πρέπει όμως να έχετε κατά νου ότι ορισμένα φρούτα και μούρα (δαμάσκηνα, φράουλες κ.λπ.) περιέχουν πολλούς υδατάνθρακες, επομένως μπορούν να καταναλωθούν μόνο λαμβάνοντας υπόψη την ημερήσια ποσότητα υδατανθράκων στη διατροφή.

Η βιομηχανία τροφίμων παράγει ειδικές ποικιλίες ψωμιού, μπισκότων, μπισκότων και κέικ που περιέχουν σημαντικά λιγότερο εύπεπτους υδατάνθρακες από ότι συνήθως. Για την ικανοποίηση γευστικών αναγκών, αλλά και εν μέρει για ιατρικούς σκοπούς, συνιστάται η συμπερίληψη διαφόρων υποκατάστατων ζάχαρης.

Η κατανάλωση αλκοολούχων ποτών πρέπει να περιοριστεί ή να σταματήσει απότομα, καθώς το αλκοόλ είναι ένα ποτό με πολλές θερμίδες και επιπλέον έχει δυσμενή επίδραση στις λειτουργίες όλων των οργάνων και συστημάτων (κυρίως του νευρικού συστήματος).

Για να ομαλοποιήσετε τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, είναι σημαντικό όχι μόνο να ακολουθείτε μια δίαιτα, αλλά και να ακολουθείτε έναν ενεργό τρόπο ζωής. Οποιαδήποτε σωματική δραστηριότητα βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος και μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα:

• κατά τη διάρκεια της άσκησης αυξάνεται η ευαισθησία των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη και ο ρυθμός απορρόφησής της
• η κατανάλωση γλυκόζης αυξάνεται χωρίς πρόσθετες δόσεις ινσουλίνης
• Με τακτική προπόνηση, η νορμογλυκαιμία σταθεροποιείται πολύ πιο γρήγορα

Η σωματική άσκηση επηρεάζει πολύ τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, επομένως είναι σημαντικό να θυμάστε ότι κατά τη διάρκεια της προπόνησης το σώμα χρησιμοποιεί ενεργά τα αποθέματα γλυκογόνου, επομένως μπορεί να εμφανιστεί υπογλυκαιμία μετά την άσκηση. Δεν μπορείτε να ασκηθείτε εάν αισθάνεστε αδιαθεσία. Είναι σημαντικό να έχετε μαζί σας «απλούς» υδατάνθρακες, για παράδειγμα, μερικές καραμέλες.

Για να απορροφήσουν τα μυϊκά κύτταρα τη γλυκόζη, πρέπει να υπάρχει αρκετή ινσουλίνη στο αίμα. Θα πρέπει να ξεκινήσετε την άσκηση όταν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σας δεν είναι χαμηλότερο από 5 mmol/l και όχι υψηλότερο από 15 mmol/l. Είναι καλύτερο να ασκείστε με έναν προπονητή ή με φίλους που έχουν γνώσεις για τη φροντίδα του διαβήτη και της υπογλυκαιμίας.

Ο διαβήτης τύπου 1 απαιτεί τακτική και δοσομετρική άσκηση. Η ξαφνική έντονη άσκηση προκαλεί ανισορροπία στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Ένας γρήγορος περίπατος, το τζόκινγκ, οι ενεργές δουλειές του σπιτιού ή η μετάβαση σε μια ντίσκο μπορούν να θεωρηθούν σωματική δραστηριότητα. Η ιδανική φυσική δραστηριότητα είναι το περπάτημα.

Ο βέλτιστος τρόπος σωματικής δραστηριότητας είναι η άσκηση 5 φορές την εβδομάδα για 30 λεπτά. Η ένταση της άσκησης πρέπει να είναι τέτοια ώστε ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς να φτάνει έως και το 65% του μέγιστου. Ο μέγιστος καρδιακός ρυθμός υπολογίζεται μεμονωμένα χρησιμοποιώντας τον τύπο: 220 μείον ηλικία. Όταν περπατάτε, δεν πρέπει να ξεχνάτε τις απαιτήσεις για παπούτσια, τα οποία δεν πρέπει να τραυματίζουν τα πόδια σας. Εάν έχετε σύνδρομο διαβητικού ποδιού, θα πρέπει να δώσετε ιδιαίτερη προσοχή στη φροντίδα των ποδιών μετά την άσκηση.

Πηγή: http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Στον σύγχρονο κόσμο, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια από τις ασθένειες που ταξινομείται ως σοβαρό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα σε παγκόσμια κλίμακα, καθώς έχει υψηλό επιπολασμό, σοβαρές επιπλοκές και απαιτεί επίσης σημαντικό οικονομικό κόστος για διαγνωστικές και θεραπευτικές διαδικασίες. θα είναι απαραίτητο για τον ασθενή σε όλη του τη ζωή.

Γι' αυτό, πολλές προσπάθειες και πόροι σε όλο τον τομέα της υγείας στοχεύουν στην πιο εις βάθος μελέτη των αιτιών και των μηχανισμών ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και στην εξεύρεση νέων αποτελεσματικών για την καταπολέμησή του.

Τι είναι ο διαβήτης τύπου 1;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια ασθένεια, το χαρακτηριστικό γνώρισμα της οποίας είναι η παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών, που συνοδεύεται από (αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα), η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της παραγωγής ινσουλίνης από τον ενδοκρινικό αδένα (πάγκρεας) ή παραβίαση της δράσης του.

Οι στατιστικές δείχνουν ότι ο συνολικός αριθμός των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη όλων των μορφών στον κόσμο υπερβαίνει σήμερα τα 160 εκατομμύρια άτομα. Νέα κρούσματα νοσηρότητας καταγράφονται τόσο συχνά που ο αριθμός των ασθενών διπλασιάζεται κάθε δεκαετία. Η πιο σοβαρή μορφή σακχαρώδους διαβήτη ως προς τη διόρθωση και τις πιθανές επιπλοκές θεωρείται ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, η συχνότητα εμφάνισης του οποίου κυμαίνεται από 8-10% του συνόλου των περιπτώσεων της νόσου.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, για την οποία χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα, η οποία αναπτύσσεται λόγω καταστροφικών διεργασιών σε συγκεκριμένα παγκρεατικά κύτταρα που εκκρίνουν την ορμόνη ινσουλίνη, με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης. στο σώμα. Υψηλή συχνότητα διαβήτη τύπου 1 παρατηρείται σε παιδιά εφηβείας και νεαρής ηλικίας - 40 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Προηγουμένως, αυτή η μορφή διαβήτη ονομαζόταν ινσουλινοεξαρτώμενος και νεανικός διαβήτης.

Υπάρχουν δύο μορφές διαβήτη τύπου 1: ο αυτοάνοσος και ο ιδιοπαθής.

Λόγοι που προωθούν την ανάπτυξη

Η ανάπτυξη της αυτοάνοσης μορφής του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ξεκινά συχνότερα στην παιδική ηλικία, αλλά μπορεί επίσης να διαγνωστεί σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα (αντισώματα που παράγονται κατά των αντιγόνων του ανθρώπινου σώματος) στα δομικά συστατικά των β-κυττάρων - συγκεκριμένα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, δηλαδή, στα επιφανειακά τους αντιγόνα, ινσουλίνη, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού κ.λπ.

Σχηματίζονται λόγω συγγενούς ή επίκτητης απώλειας ανοχής (μη ευαισθησίας) στα αυτοαντιγόνα των β-κυττάρων. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, αναπτύσσεται αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων. Στα παιδιά, η διαδικασία αποσύνθεσης αυτών των κυττάρων είναι ταχεία, επομένως ήδη ένα χρόνο μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας, η έκκριση ινσουλίνης στο πάγκρεας σταματά εντελώς.

Στο σώμα των ενηλίκων, η διαδικασία της κυτταρικής καταστροφής διαρκεί περισσότερο, επομένως τα β-κύτταρα μπορούν να εκκρίνουν επαρκείς ποσότητες ινσουλίνης για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη τέτοιων επιπλοκών του διαβήτη όπως η κετοξέωση. Ωστόσο, η μείωση της έκκρισης ινσουλίνης είναι αναπόφευκτη και μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα αναπτύσσεται η απόλυτη ανεπάρκειά της.

Ένας αριθμός γενετικών παραγόντων προδιαθέτει επίσης για αυτοάνοση καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 διαγιγνώσκεται συχνά σε συνδυασμό με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η νόσος του Addison, η λεύκη και το σύμπλεγμα αυτοάνοσου συνδρόμου.

Η ιδιοπαθής μορφή του διαβήτη τύπου 1 είναι αρκετά σπάνια. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς δεν έχουν ανοσολογικούς και γενετικούς παράγοντες για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, αλλά υπάρχουν συμπτώματα που επιβεβαιώνουν την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Ροή

Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από μια λανθάνουσα περίοδο, η διάρκεια της οποίας μπορεί να κυμαίνεται από ένα έτος έως αρκετά χρόνια. Η ανάπτυξη της νόσου περνά από διάφορα στάδια:

• Στάδιο 1. Παρουσία γενετικής προδιάθεσης. Εάν ανιχνευθούν συγκεκριμένα αντιγόνα του συστήματος HLA στο αίμα, τότε η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται σημαντικά.
• Στάδιο 2. Ύποπτος παράγοντας ενεργοποίησης. Μπορεί να είναι παράγοντες μολυσματικής φύσης - εντεροϊοί, ρετροϊοί, τογαϊοί, καθώς και μη μολυσματικά αίτια - δίαιτα, ψυχοσυναισθηματικό στρες, έκθεση σε χημικές ουσίες, τοξίνες και δηλητήρια, ηλιοφάνεια (ηλιακή ακτινοβολία), ακτινοβολία κ.λπ.
• Στάδιο 3. Υπάρχουν διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος - εμφάνιση αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα β-κυττάρων, ινσουλίνη, φωσφατάση τυροσίνης - με φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, η πρώτη φάση παραγωγής ινσουλίνης απουσιάζει.
• Στάδιο 4. Χαρακτηρίζεται από σοβαρές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται γρήγορα λόγω της ανάπτυξης ινσουλίτιδας (φλεγμονή στις νησίδες Langerhans του παγκρέατος, που περιέχουν κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη), η αντίσταση στη γλυκόζη είναι μειωμένη, ενώ τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παραμένουν σε φυσιολογικά επίπεδα. όρια.
• Στάδιο 5. Οι έντονες κλινικές εκδηλώσεις είναι χαρακτηριστικές για αυτό, καθώς τα τρία τέταρτα των β-κυττάρων καταστρέφονται από αυτό το σημείο. Διατηρείται μόνο η υπολειμματική έκκριση του C-πεπτιδίου.
• Στάδιο 6. Ολικός θάνατος β-κυττάρων. Το C-πεπτίδιο δεν ανιχνεύεται, οι τίτλοι αντισωμάτων μειώνονται. Αυτό το στάδιο ονομάζεται αλλιώς ολικός διαβήτης. Η πορεία του σακχαρώδη διαβήτη γίνεται ανεξέλεγκτη, γεγονός που απειλεί την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών - διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, οίδημα του εγκεφαλικού φλοιού και ανάπτυξη διαβητικού κώματος.

Πώς εκδηλώνεται;

Επειδή τα κλινικά σημεία εμφανίζονται όταν καταστρέφονται τα περισσότερα β-κύτταρα του παγκρέατος, η έναρξη της νόσου είναι πάντα οξεία και μπορεί αρχικά να εκδηλωθεί ως σοβαρή οξέωση ή διαβητικό κώμα. Σε παιδιά και εφήβους, η εμφάνιση της νόσου χαρακτηρίζεται από συμπτώματα. Μερικές φορές οι ασθενείς μπορούν να ονομάσουν ξεκάθαρα την ημέρα που παρατήρησαν τα σημάδια της νόσου. Μερικές φορές της εκδήλωσης της νόσου μπορεί να προηγηθεί σοβαρή ιογενής λοίμωξη (γρίπη, παρωτίτιδα, ερυθρά).

Οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για ξηροστομία και αίσθημα δίψας που προκαλείται από υπερβολική απέκκριση υγρών από το σώμα από τα νεφρά, συχνουρία, αυξημένη όρεξη μαζί με εντυπωσιακή απώλεια σωματικού βάρους (έως 10-15 κιλά το μήνα), γενική αδυναμία και κούραση.

Επιπλέον, οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για κνησμό, φλυκταινώδεις διεργασίες στο δέρμα και τα νύχια και θολή όραση. Από τη σεξουαλική πλευρά, οι ασθενείς σημειώνουν μείωση στη σεξουαλική επιθυμία και ισχύ. Στη στοματική κοιλότητα μπορεί να ανιχνευθούν σημεία περιοδοντικής νόσου, κυψελιδικής πυόρροιας, ουλίτιδας και στοματίτιδας. τερηδονικές βλάβες των δοντιών.

Κατά την εξέταση ασθενών με διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύεται αύξηση της συγκέντρωσης σακχάρου στο αίμα και η παρουσία του στα ούρα. Στο στάδιο της απορρόφησης, οι ειδικοί σημειώνουν ξηρότητα του δέρματος των ασθενών, των βλεννογόνων τους, της γλώσσας, μειωμένης διόγκωσης του υποδόριου λίπους, ερυθρότητα στα μάγουλα, στο μέτωπο και στο πηγούνι λόγω διαστολής των τριχοειδών αγγείων του δέρματος του προσώπου.

Εάν η διαδικασία απορρόφησης παραταθεί, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν επιπλοκές όπως διαβητική οφθαλμοπάθεια, νεφροπάθεια, περιφερική νευροπάθεια, διαβητική οστεοαρθροπάθεια, κ.λπ.

Διαγνωστικά κριτήρια

Εάν, μαζί με τα κλινικά σημεία, υπάρχει αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα (πάνω από 11,1 mmol/l) οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, τότε μπορούμε να μιλήσουμε για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ειδικοί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας έχουν αναπτύξει μια σειρά από κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη. Πρώτα απ 'όλα, αυτό είναι ο καθορισμός του επιπέδου της γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι, όταν δηλαδή έχουν περάσει τουλάχιστον 8 ώρες από το τελευταίο γεύμα. Είναι επίσης απαραίτητο να προσδιοριστεί τυχαία το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, συγκεκριμένα, ανά πάσα στιγμή εντός 24 ωρών, ανεξάρτητα από το χρόνο κατανάλωσης τροφής.

Για να εκτιμηθεί σε ποιο στάδιο διαβήτη βρίσκεται ο ασθενής, απαιτούνται οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις:

• γενική ανάλυση ούρων και αίματος.
• η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι και στη συνέχεια μερικές ώρες μετά το φαγητό.
• προσδιορισμός του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.
• επίπεδο κετονικών σωμάτων και γλυκόζης στα καθημερινά ούρα.
• χημεία αίματος?
• ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko.

Για τους σκοπούς της διαφορικής διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, πραγματοποιείται ανάλυση για την περιεκτικότητα σε ανοσολογικούς και γενετικούς δείκτες και το επίπεδο του C-πεπτιδίου. Επιπλέον, οι ασθενείς υποβάλλονται σε μια σειρά υποχρεωτικών οργανικών μελετών - ηλεκτροκαρδιογράφημα, ακτινογραφία θώρακα και οφθαλμοσκόπηση.

Προσοχή!

Παρά το γεγονός ότι η κλινική εικόνα του ινσουλινοεξαρτώμενου και του μη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη έχει πολλές ομοιότητες, η διαφορική διάγνωση μεταξύ τους βασίζεται σε μια σειρά διαφορών. Εάν ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από μείωση του σωματικού βάρους των ασθενών, τότε ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από αύξηση βάρους.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ξεκινάει οξέως, σε αντίθεση με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ο οποίος χαρακτηρίζεται από αργή αύξηση των συμπτωμάτων. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται συχνότερα σε ενήλικες και ηλικιωμένους (άνω των 45 ετών) και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 διαγιγνώσκεται συχνότερα σε παιδιά και νέους. Σε εργαστηριακές μελέτες, αντισώματα στα αντιγόνα των β-κυττάρων ανιχνεύονται μόνο στον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

Εάν ένας ασθενής διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1 για πρώτη φορά, πρέπει να νοσηλευτεί για να επιλέξει ένα θεραπευτικό σχήμα ινσουλίνης, να μάθει πώς να παρακολουθεί ανεξάρτητα τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, να αναπτύξει μια δίαιτα και πρόγραμμα εργασίας.

Επιπλέον, ασθενείς σε προκομματική και κωματώδη κατάσταση, με διαβητική κετοξέωση, με αύξηση της αγγειοπάθειας, με προσθήκη λοιμώξεων, καθώς και εάν απαιτείται χειρουργική επέμβαση, υπόκεινται σε νοσηλεία.

Θεραπεία

Ο κύριος στόχος της θεραπείας ασθενών με διαβήτη τύπου 1 είναι η διατήρηση της ζωής τους, καθώς και η βελτίωση της ποιότητάς της. Για το σκοπό αυτό λαμβάνονται προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης οξέων και χρόνιων επιπλοκών και διόρθωση των συνοδών παθολογιών.

Η θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει ένα σύνολο μέτρων, τα οποία περιλαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη, η οποία είναι επί του παρόντος η μόνη μέθοδος για τη διόρθωση της απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Για τους σκοπούς αυτούς, η χώρα μας χρησιμοποιεί ανάλογα ανθρώπινης ινσουλίνης ή ινσουλίνης που λαμβάνεται με γενετική μηχανική.

Η θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης μπορεί να πραγματοποιηθεί σύμφωνα με το παραδοσιακό σχήμα, όταν ένα ορισμένο επίπεδο ινσουλίνης χορηγείται υποδορίως χωρίς να προσαρμόζεται συνεχώς η δόση στο γλυκαιμικό επίπεδο. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη έχει μεγάλα πλεονεκτήματα, η οποία περιλαμβάνει πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης, διόρθωση δίαιτας με μέτρηση μονάδων ψωμιού και παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Το επόμενο σημείο στο θεραπευτικό σχήμα του διαβήτη είναι η ανάπτυξη ενός ειδικού προγράμματος διατροφής που θα ομαλοποιήσει το σωματικό βάρος και θα βοηθήσει στη διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα εντός των φυσιολογικών ορίων. Η τροφή για ασθενείς με διαβήτη πρέπει να είναι χαμηλή σε θερμίδες, να μην περιέχει επεξεργασμένους υδατάνθρακες (ζαχαροπλαστεία, γλυκά ποτά, μαρμελάδες) και να τηρούνται αυστηρά οι ώρες των γευμάτων.

Είναι απαραίτητο να αποκλειστούν από τη διατροφή τα κονσερβοποιημένα τρόφιμα, τα καπνιστά κρέατα και τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (ξινή κρέμα, μαγιονέζα, ξηροί καρποί). Η αναλογία των κύριων ενεργειακών συστατικών στη διατροφή συνήθως ισοδυναμεί με φυσιολογική και είναι 3:1:1.

Η σωματική δραστηριότητα για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να είναι μέτρια και να επιλέγεται μεμονωμένα, με βάση τη σοβαρότητα της νόσου. Η καλύτερη μορφή σωματικής δραστηριότητας είναι το περπάτημα. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι τα παπούτσια πρέπει να επιλέγονται με τέτοιο τρόπο ώστε να αποτρέπεται ο σχηματισμός καλαμποκιού και κάλων, που μπορεί να αποτελέσουν την αρχή μιας επικίνδυνης επιπλοκής του σακχαρώδη διαβήτη - του διαβητικού ποδιού.

Το αποτέλεσμα της θεραπείας του διαβήτη σχετίζεται άμεσα με την ενεργό συμμετοχή του ίδιου του ασθενούς, ο οποίος πρέπει να εκπαιδεύεται από ιατρικό προσωπικό σε μεθόδους αυτοπαρακολούθησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με τη χρήση δοκιμαστικών ταινιών, επειδή πρέπει να πραγματοποιήσει αυτόν τον χειρισμό τουλάχιστον 3- 4 φορές την ημέρα.

Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να αξιολογεί την κατάστασή του, να ελέγχει τη διατροφή του και την ποσότητα σωματικής του δραστηριότητας και επίσης να επισκέπτεται τακτικά τον θεράποντα ιατρό, ο οποίος, εκτός από τη συνομιλία με τον ασθενή, πρέπει να εξετάζει τα πόδια του και να μετράει την αρτηριακή πίεση. Μία φορά το χρόνο, ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να υποβάλλεται σε όλες τις απαραίτητες εξετάσεις (βιοχημική εξέταση αίματος, γενική εξέταση αίματος και ούρων, προσδιορισμός του επιπέδου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης), να υποβάλλεται σε εξέταση από οφθαλμίατρο και νευρολόγο και να κάνει στήθος x. -ακτίνα.

Πρόληψη της ανάπτυξης

Η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με υψηλή γενετική προδιάθεση μπορεί να προληφθεί με την πρόληψη των ενδομήτριων ιογενών λοιμώξεων, καθώς και με τη μόλυνση από ιογενείς λοιμώξεις στην παιδική και εφηβική ηλικία.

Δεν πρέπει να συμπεριλάβετε στη διατροφή των παιδιών με προδιάθεση για τη νόσο, διατροφικές φόρμουλες που περιέχουν γλουτένη, τροφές με συντηρητικά και βαφές που μπορεί να προκαλέσουν αυτοάνοση αντίδραση έναντι των κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη.

Πηγή: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 σε ενήλικες

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σημαντικό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα σε όλο τον κόσμο. Αυτό εξηγείται από την ευρεία κατανομή του, τη σοβαρότητα των όψιμων επιπλοκών και το υψηλό κόστος των διαγνωστικών και θεραπευτικών εργαλείων που χρειάζονται οι ασθενείς σε όλη τους τη ζωή.

Σύμφωνα με ειδικούς του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο συνολικός αριθμός των ασθενών με όλες τις μορφές σακχαρώδη διαβήτη σήμερα είναι πάνω από 160 εκατομμύρια άτομα. Κάθε χρόνο, ο αριθμός των νεοδιαγνωσθέντων περιπτώσεων είναι 6–10% του συνολικού αριθμού των ασθενών, επομένως ο αριθμός των ατόμων που πάσχουν από αυτή τη νόσο διπλασιάζεται κάθε 10–15 χρόνια.

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι η πιο σοβαρή μορφή διαβήτη, που δεν αποτελεί περισσότερο από το 10% όλων των περιπτώσεων της νόσου. Η υψηλότερη συχνότητα παρατηρείται σε παιδιά ηλικίας 10 έως 15 ετών - 40,0 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα.

Μια διεθνής επιτροπή εμπειρογνωμόνων, που ιδρύθηκε το 1995 με την υποστήριξη της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας, πρότεινε μια νέα ταξινόμηση, η οποία είναι αποδεκτή στις περισσότερες χώρες του κόσμου ως έγγραφο σύστασης. Η κύρια ιδέα που βασίζεται στη σύγχρονη ταξινόμηση του διαβήτη είναι η σαφής αναγνώριση του αιτιολογικού παράγοντα στην ανάπτυξη του διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια μεταβολική (μεταβολική) νόσος που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, η οποία βασίζεται στην καταστροφή των β-κυττάρων, οδηγώντας σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Αυτή η μορφή διαβήτη προηγουμένως αναφερόταν ως ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης ή νεανικός σακχαρώδης διαβήτης.

Η καταστροφή των β-κυττάρων στις περισσότερες περιπτώσεις στον ευρωπαϊκό πληθυσμό είναι αυτοάνοσης φύσης (με τη συμμετοχή των κυτταρικών και χυμικών συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος) και προκαλείται από τη συγγενή απουσία ή απώλεια ανοχής στα αυτοαντιγόνα των β-κυττάρων.

Πολλαπλοί γενετικοί προδιαθεσικοί παράγοντες οδηγούν σε αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων. Η νόσος έχει σαφή συσχέτιση με το σύστημα HLA, με τα γονίδια DQ A1 και DQ B1, καθώς και με το DR B1. Τα αλληλόμορφα HLA DR/DQ μπορεί να είναι τόσο προδιαθεσικά όσο και προστατευτικά.

Ο διαβήτης τύπου 1 συχνά συνδυάζεται με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η νόσος του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η νόσος του Addison, η λεύκη και η υπερνικυτιακή αναιμία. Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να αποτελεί συστατικό ενός συμπλέγματος αυτοάνοσου συνδρόμου (αυτοάνοσο πολυαδενικό σύνδρομο τύπου 1 ή 2, σύνδρομο «άκαμπτου ατόμου»).

Προσοχή!

Συνοψίζοντας τα κλινικά και πειραματικά δεδομένα που έχουν ληφθεί μέχρι σήμερα, μπορούμε να παρουσιάσουμε την ακόλουθη έννοια της παθογένειας του διαβήτη τύπου 1. Παρά την εμφάνιση οξείας έναρξης, ο διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται σταδιακά. Η λανθάνουσα περίοδος μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Τα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται μόνο μετά την καταστροφή του 80% των β-κυττάρων.

Μια μελέτη αυτοψίας παγκρεατικού ιστού από ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 αποκαλύπτει τα φαινόμενα ινσουλίτιδας - μια συγκεκριμένη φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από διήθηση νησίδων με λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα.

Τα πρώτα στάδια της προκλινικής περιόδου του διαβήτη τύπου 1 χαρακτηρίζονται από την εμφάνιση κλώνων αυτοαντιδραστικών Τ λεμφοκυττάρων που παράγουν κυτοκίνες, γεγονός που οδηγεί στην καταστροφή των β-κυττάρων. Η ινσουλίνη, η γλουταμική αποκαρβοξυλάση, η πρωτεΐνη θερμικού σοκ 60 και η φογκρίνη θεωρούνται επί του παρόντος ως υποτιθέμενα πρωτογενή αυτοαντιγόνα που, υπό ορισμένες συνθήκες, προκαλούν πολλαπλασιασμό των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ως απόκριση στην καταστροφή των β-κυττάρων, τα πλασματοκύτταρα εκκρίνουν αυτοαντισώματα σε διάφορα αντιγόνα β-κυττάρων, τα οποία δεν εμπλέκονται άμεσα στην αυτοάνοση αντίδραση, αλλά υποδεικνύουν την παρουσία μιας αυτοάνοσης διαδικασίας. Αυτά τα αυτοαντισώματα ανήκουν στην κατηγορία των ανοσοσφαιρινών G και θεωρούνται ως ανοσολογικοί δείκτες αυτοάνοσης βλάβης στα β-κύτταρα.

Υπάρχουν αυτοαντισώματα κυττάρων νησίδων (ICA - ένα σύνολο αυτοαντισωμάτων σε διάφορα κυτταροπλασματικά αντιγόνα του β-κυττάρου), ειδικά για β-κύτταρα αυτοαντισώματα έναντι της ινσουλίνης, αντισώματα κατά της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης (GAD), της φωσφοτυροσίνης φωσφατάσης (IA-2) και ομίχλης.

Τα αυτοαντισώματα στα αντιγόνα των β-κυττάρων είναι οι πιο σημαντικοί δείκτες αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων και εμφανίζονται στον τυπικό διαβήτη τύπου 1 πολύ νωρίτερα από ό,τι αναπτύσσεται η κλινική εικόνα του διαβήτη. Τα αυτοαντισώματα έναντι των κυττάρων των νησίδων εμφανίζονται στον ορό 5-12 χρόνια πριν από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του σακχαρώδη διαβήτη, ο τίτλος τους αυξάνεται στο τελευταίο στάδιο της προκλινικής περιόδου.

Υπάρχει επίσης ο ιδιοπαθής σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, στον οποίο υπάρχει μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων με την ανάπτυξη συμπτωμάτων ινσουλινοπενίας, συμπεριλαμβανομένης της κέτωσης και της κετοξέωσης, αλλά δεν υπάρχουν ανοσολογικοί δείκτες αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων. Αυτός ο υποτύπος σακχαρώδους διαβήτη εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς αφρικανικής ή ασιατικής φυλής. Αυτή η μορφή σακχαρώδους διαβήτη έχει ξεκάθαρη κληρονομικότητα. Η απόλυτη ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να εμφανιστεί και να εξαφανιστεί με την πάροδο του χρόνου.

Όπως έχουν δείξει πληθυσμιακές μελέτες, ο διαβήτης τύπου 1 στον ενήλικο πληθυσμό είναι πολύ πιο συχνός από ό,τι πιστευόταν προηγουμένως. Στο 60% των περιπτώσεων, ο διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται μετά την ηλικία των 20 ετών. Η εμφάνιση διαβήτη στους ενήλικες μπορεί να έχει διαφορετική κλινική εικόνα. Η βιβλιογραφία περιγράφει την ασυμπτωματική ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 σε συγγενείς πρώτου και δευτέρου βαθμού ασθενών με διαβήτη τύπου 1 με θετικό τίτλο αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των β-κυττάρων, όταν η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη έγινε μόνο με βάση τα αποτελέσματα μια δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα.

Η κλασική πορεία του διαβήτη τύπου 1 με την ανάπτυξη κατάστασης κετοξέωσης κατά την έναρξη της νόσου εμφανίζεται και σε ενήλικες. Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 έχει περιγραφεί σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, έως και την ένατη δεκαετία της ζωής.

Σε τυπικές περιπτώσεις, η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 έχει έντονα κλινικά συμπτώματα, αντανακλώντας ανεπάρκεια ινσουλίνης στον οργανισμό. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα είναι: ξηροστομία, δίψα, συχνουρία, απώλεια βάρους. Αρκετά συχνά η έναρξη της νόσου είναι τόσο οξεία που οι ασθενείς μπορούν να προσδιορίσουν με ακρίβεια τον μήνα, και μερικές φορές ακόμη και την ημέρα, που αντιμετώπισαν για πρώτη φορά τα παραπάνω συμπτώματα.

Η ταχεία, μερικές φορές έως και 10–15 κιλά το μήνα, απώλεια σωματικού βάρους χωρίς προφανή λόγο είναι επίσης ένα από τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Σε ορισμένες περιπτώσεις, της εκδήλωσης της νόσου προηγείται σοβαρή ιογενής λοίμωξη (γρίπη, παρωτίτιδα κ.λπ.) ή άγχος. Οι ασθενείς παραπονιούνται για έντονη αδυναμία και κόπωση. Ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης ξεκινά συνήθως σε παιδιά και εφήβους, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιαδήποτε ηλικία.

Εάν υπάρχουν συμπτώματα σακχαρώδη διαβήτη, απαιτούνται εργαστηριακές εξετάσεις για να επιβεβαιωθεί η κλινική διάγνωση. Τα κύρια βιοχημικά σημάδια του διαβήτη τύπου 1 είναι: υπεργλυκαιμία (κατά κανόνα προσδιορίζεται υψηλό ποσοστό σακχάρου στο αίμα), γλυκοζουρία, κετονουρία (παρουσία ακετόνης στα ούρα). Σε σοβαρές περιπτώσεις, η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικού κετοοξίνου κώματος.

Διαγνωστικά κριτήρια για σακχαρώδη διαβήτη:

• γλυκόζη πλάσματος νηστείας πάνω από 7,0 mmol/l (126 mg%).
• γλυκόζη τριχοειδούς αίματος νηστείας πάνω από 6,1 mmol/l (110 mg%).
• γλυκόζη πλάσματος (τριχοειδές αίμα) 2 ώρες μετά το γεύμα (ή φορτίο 75 g γλυκόζης) πάνω από 11,1 mmol/l (200 mg%).

Ο προσδιορισμός του επιπέδου του C-πεπτιδίου στον ορό επιτρέπει σε κάποιον να αξιολογήσει τη λειτουργική κατάσταση των β-κυττάρων και, σε αμφίβολες περιπτώσεις, να διακρίνει τον διαβήτη τύπου 1 από τον διαβήτη τύπου 2. Η μέτρηση των επιπέδων του πεπτιδίου C είναι πιο ενημερωτική από τα επίπεδα ινσουλίνης. Σε ορισμένους ασθενείς κατά την έναρξη του διαβήτη τύπου 1, μπορεί να παρατηρηθεί ένα φυσιολογικό βασικό επίπεδο του C-πεπτιδίου, αλλά δεν υπάρχει αύξηση σε αυτό κατά τη διάρκεια των δοκιμών διέγερσης, γεγονός που επιβεβαιώνει την ανεπαρκή εκκριτική ικανότητα των β-κυττάρων.

Οι κύριοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων είναι τα αυτοαντισώματα έναντι των αντιγόνων των β-κυττάρων: αυτοαντισώματα κατά GAD, ICA, ινσουλίνη. Τα αυτοαντισώματα έναντι των κυττάρων των νησίδων υπάρχουν στον ορό του 80-95% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 και στο 60-87% των ατόμων στην προκλινική περίοδο της νόσου.

Η εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων στον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτης τύπου 1) μπορεί να ποικίλλει. Στην παιδική ηλικία, η απώλεια των β-κυττάρων συμβαίνει γρήγορα και στο τέλος του πρώτου έτους της νόσου η υπολειπόμενη λειτουργία εξαφανίζεται. Σε παιδιά και εφήβους, η κλινική εκδήλωση της νόσου εμφανίζεται συνήθως με συμπτώματα κετοξέωσης. Ωστόσο, στους ενήλικες υπάρχει επίσης μια αργά εξελισσόμενη μορφή σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, που περιγράφεται στη βιβλιογραφία ως αργά εξελισσόμενος αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων - Λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες (LADA).

Αργά εξελισσόμενος αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων (LADA)

Αυτή είναι μια ειδική παραλλαγή της ανάπτυξης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που παρατηρείται σε ενήλικες. Η κλινική εικόνα του διαβήτη τύπου 2 και του LADA κατά την έναρξη της νόσου είναι παρόμοια: η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων επιτυγχάνεται με τη διατροφή ή/και τη χρήση από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων, αλλά στη συνέχεια, σε μια περίοδο που μπορεί να διαρκέσει από 6 μήνες έως 6 χρόνια, παρατηρείται αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και αναπτύσσονται οι ανάγκες σε ινσουλίνη. Μια ολοκληρωμένη εξέταση τέτοιων ασθενών αποκαλύπτει γενετικούς και ανοσολογικούς δείκτες χαρακτηριστικούς του διαβήτη τύπου 1.

Το LADA χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

• ηλικία ντεμπούτου, συνήθως άνω των 25 ετών·
• κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία.
• Αρχικά, ο ικανοποιητικός μεταβολικός έλεγχος επιτυγχάνεται με τη χρήση δίαιτας και από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων.
• ανάπτυξη των απαιτήσεων ινσουλίνης στην περίοδο από 6 μήνες έως 10 χρόνια (κατά μέσο όρο από 6 μήνες έως 6 χρόνια).
• παρουσία δεικτών διαβήτη τύπου 1: χαμηλό επίπεδο πεπτιδίου C. την παρουσία αυτοαντισωμάτων έναντι αντιγόνων β-κυττάρων (ICA και/ή GAD). παρουσία αλληλίων HLA σε υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.

Κατά κανόνα, οι ασθενείς με LADA δεν έχουν σαφή κλινική εικόνα της εμφάνισης του διαβήτη τύπου Ι, που είναι χαρακτηριστικό για παιδιά και εφήβους. Στην αρχή, το LADA είναι «καλυμμένο» και αρχικά ταξινομείται ως διαβήτης τύπου 2, επειδή η διαδικασία της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων στους ενήλικες μπορεί να είναι πιο αργή από ότι στα παιδιά.

Προσοχή!

Τα συμπτώματα της νόσου διαγράφονται, δεν υπάρχει έντονη πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους και κετοξέωση. Το υπερβολικό σωματικό βάρος δεν αποκλείει επίσης την πιθανότητα ανάπτυξης LADA. Η λειτουργία των β-κυττάρων εξασθενεί αργά, μερικές φορές σε αρκετά χρόνια, γεγονός που εμποδίζει την ανάπτυξη κετοξέωσης και εξηγεί την ικανοποιητική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη λήψη PSSP στα πρώτα χρόνια της νόσου.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου 2 διαγιγνώσκεται λανθασμένα. Η σταδιακή φύση της ανάπτυξης της νόσου οδηγεί στο γεγονός ότι οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια πολύ αργά, έχοντας χρόνο να προσαρμοστούν στην αναπτυσσόμενη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς προσέρχονται στον γιατρό 1–1,5 χρόνο μετά την εκδήλωση της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, αποκαλύπτονται όλα τα σημάδια μιας έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης: χαμηλό σωματικό βάρος, υψηλό γλυκαιμία, έλλειψη επίδρασης από το PSSP.

Ο P. Z. Zimmet (1999) έδωσε τον ακόλουθο ορισμό αυτού του υποτύπου του διαβήτη τύπου 1: «Ο αυτοάνοσος διαβήτης που αναπτύσσεται σε ενήλικες μπορεί να μην είναι κλινικά διαφορετικός από τον διαβήτη τύπου 2 και εκδηλώνεται με αργή επιδείνωση του μεταβολικού ελέγχου με την επακόλουθη ανάπτυξη ινσουλίνης ΕΞΑΡΤΗΣΗ." Ταυτόχρονα, η παρουσία στους ασθενείς των κύριων ανοσολογικών δεικτών του διαβήτη τύπου 1 - αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα β-κυττάρων, μαζί με χαμηλά βασικά και διεγερμένα επίπεδα του C-πεπτιδίου, επιτρέπει τη διάγνωση αργά εξελισσόμενου αυτοάνοσου διαβήτη ενηλίκων.

Κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το LADA:

• παρουσία αυτοαντισωμάτων κατά της GAD και/ή της ICA.
• χαμηλά βασικά και διεγερμένα επίπεδα C-πεπτιδίου.
• παρουσία αλληλόμορφων HLA σε υψηλό κίνδυνο για διαβήτη τύπου 1.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα αντιγόνα των β-κυττάρων σε ασθενείς με κλινική εικόνα διαβήτη τύπου ΙΙ κατά την έναρξη της νόσου έχει υψηλή προγνωστική αξία όσον αφορά την ανάπτυξη της ανάγκης σε ινσουλίνη. Τα αποτελέσματα της Μελέτης Προοπτικής Διαβήτη του Ηνωμένου Βασιλείου (UKPDS), η οποία εξέτασε 3672 ασθενείς με αρχική διάγνωση διαβήτη τύπου 2, έδειξαν ότι τα αντισώματα κατά του ICA και του GAD έχουν τη μεγαλύτερη προγνωστική αξία σε νεαρούς ασθενείς ().

Σύμφωνα με τον P. Zimmet, ο επιπολασμός του LADA είναι περίπου 10–15% μεταξύ όλων των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και περίπου το 50% των περιπτώσεων εμφανίζεται σε διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία.

Τα αποτελέσματα της μελέτης μας έδειξαν ότι ασθενείς ηλικίας 30 έως 64 ετών, οι οποίοι κατά την έναρξη της νόσου είχαν κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 2 χωρίς παχυσαρκία, σημαντική μείωση σωματικού βάρους (15,5 ± 9,1 kg) και συνυπάρχουσες αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς ( TDD) ή AIT) αντιπροσωπεύουν μια ομάδα με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης LADA.

Ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD, της ICA και της ινσουλίνης σε αυτή την κατηγορία ασθενών είναι απαραίτητος για την έγκαιρη διάγνωση της LADA. Τις περισσότερες φορές στο LADA ανιχνεύονται αντισώματα κατά της GAD (σύμφωνα με τα δεδομένα μας, στο 65,1% των ασθενών με LADA), σε σύγκριση με τα αντισώματα στο ICA (στο 23,3% του LADA) και στην ινσουλίνη (στο 4,6% των ασθενών). Η παρουσία συνδυασμού αντισωμάτων δεν είναι χαρακτηριστική. Ο τίτλος των αντισωμάτων κατά της GAD σε ασθενείς με LADA είναι χαμηλότερος από ότι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 με την ίδια διάρκεια της νόσου.

Οι ασθενείς με LADA αντιπροσωπεύουν μια ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη απαιτήσεων σε ινσουλίνη και απαιτούν έγκαιρη χορήγηση ινσουλινοθεραπείας. Τα αποτελέσματα της OGTT υποδεικνύουν την απουσία διεγερμένης έκκρισης ινσουλίνης στο 46% των ασθενών με LADA και τη μείωση της στο 30,7% των ασθενών ήδη στα πρώτα 5 χρόνια της νόσου.

Η απουσία παχυσαρκίας, η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη λήψη PSSP, τα χαμηλά βασικά επίπεδα ινσουλίνης και C-πεπτιδίου σε ασθενείς με LADA υποδεικνύουν υψηλή πιθανότητα απουσίας διεγερμένης έκκρισης ινσουλίνης και την ανάγκη χορήγησης ινσουλίνης.

Εάν οι ασθενείς με LADA έχουν υψηλό βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη και υπερέκκριση ινσουλίνης κατά τα πρώτα χρόνια της νόσου, συνιστάται η συνταγογράφηση φαρμάκων που δεν καταστρέφουν τη λειτουργία των β-κυττάρων, αλλά βελτιώνουν την περιφερική ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. παράδειγμα διγουανίδες ή γλιταζόνες (actos, avandia). Τέτοιοι ασθενείς είναι συνήθως υπέρβαροι και έχουν ικανοποιητική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά χρειάζονται περαιτέρω παρακολούθηση.

Για την αξιολόγηση της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ο δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (όπου ins0 είναι το επίπεδο ινσουλίνης νηστείας και glu0 είναι γλυκόζη πλάσματος νηστείας) ή/και ο δείκτης γενικής ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη (ISI - δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη, ή δείκτης Matsuda*), που ελήφθη με βάση τα αποτελέσματα του OGTT.

Με φυσιολογική ανοχή γλυκόζης, το Homa-IR είναι 1,21–1,45 βαθμοί σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η τιμή Homa-IR αυξάνεται σε 6 και ακόμη και 12 βαθμούς. Ο δείκτης Matsuda στην ομάδα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη είναι 7,3±0,1 UL–1 x ml x mg–1 x ml, και παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη οι τιμές του μειώνονται.

Η διατήρηση της δικής του υπολειμματικής έκκρισης ινσουλίνης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι πολύ σημαντική, καθώς σημειώνεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις η νόσος είναι πιο σταθερή και οι χρόνιες επιπλοκές αναπτύσσονται πιο αργά και αργότερα.

Συζητείται το ζήτημα της σημασίας του C-πεπτιδίου στην ανάπτυξη όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη. Διαπιστώθηκε ότι στο πείραμα, το C-πεπτίδιο βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών και τη χρήση της γλυκόζης. Διαπιστώθηκε ότι η έγχυση μικρών δόσεων βιοσυνθετικού πεπτιδίου C μπορεί να επηρεάσει τη μικροκυκλοφορία στον ανθρώπινο μυϊκό ιστό και τη νεφρική λειτουργία.

Για τον προσδιορισμό του LADA, ενδείκνυνται πιο διαδεδομένες ανοσολογικές μελέτες σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, ειδικά σε περίπτωση απουσίας παχυσαρκίας και πρώιμης αναποτελεσματικότητας του PSSP. Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων στο GAD και στο ICA.

Μια ειδική ομάδα ασθενών που απαιτούν επίσης μεγάλη προσοχή και όπου υπάρχει ανάγκη προσδιορισμού αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD και της ICA είναι οι γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη κύησης (GDM). Έχει διαπιστωθεί ότι το 2% των γυναικών με σακχαρώδη διαβήτη κύησης αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 μέσα σε 15 χρόνια.

Οι αιτιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης του GDM είναι πολύ ετερογενείς και για τον γιατρό υπάρχει πάντα ένα δίλημμα: είναι το GDM η αρχική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Οι McEvoy et al. δημοσίευσε δεδομένα σχετικά με την υψηλή συχνότητα εμφάνισης αυτοαντισωμάτων κατά του ICA μεταξύ ιθαγενών και αφροαμερικανών γυναικών στην Αμερική. Σύμφωνα με άλλα δεδομένα, ο επιπολασμός των αυτοαντισωμάτων κατά του ICA και του GAD ήταν 2,9 και 5%, αντίστοιχα, μεταξύ των Φινλανδών γυναικών με ιστορικό GDM.

Έτσι, οι ασθενείς με GDM μπορεί να εμφανίσουν αργή ανάπτυξη ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη, όπως με τον διαβήτη LADA. Ο προσυμπτωματικός έλεγχος ασθενών με GDM για τον προσδιορισμό των αυτοαντισωμάτων έναντι της GAD και της ICA καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ασθενών που χρειάζονται χορήγηση ινσουλίνης, γεγονός που θα καταστήσει δυνατή την επίτευξη βέλτιστης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Λαμβάνοντας υπόψη τους αιτιολογικούς μηχανισμούς ανάπτυξης του LADA, η ανάγκη για ινσουλινοθεραπεία σε αυτούς τους ασθενείς γίνεται προφανής, ενώ η πρώιμη ινσουλινοθεραπεία στοχεύει όχι μόνο στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αλλά επιτρέπει επίσης τη διατήρηση της βασικής έκκρισης ινσουλίνης σε ικανοποιητικό επίπεδο για μεγάλο χρονικό διάστημα. περίοδος.

Η χρήση παραγώγων σουλφονυλουρίας σε ασθενείς με LADA συνεπάγεται αυξημένο φορτίο στα β-κύτταρα και ταχύτερη εξάντλησή τους, ενώ η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη διατήρηση της υπολειμματικής έκκρισης ινσουλίνης και στην εξασθένιση της αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων. Από αυτή την άποψη, η χρήση εκκρινογόνων σε ασθενείς με LADA είναι παθογενετικά αδικαιολόγητη.

Προσοχή!

Μετά την κλινική εκδήλωση, οι περισσότεροι ασθενείς με τυπική κλινική εικόνα διαβήτη τύπου 1 σε περίοδο 1 έως 6 μηνών εμφανίζουν παροδική μείωση στις απαιτήσεις σε ινσουλίνη που σχετίζεται με βελτίωση της λειτουργίας των υπολοίπων β-κυττάρων. Αυτή είναι η περίοδος κλινικής ύφεσης της νόσου ή «μήνας του μέλιτος».

Η ανάγκη για εξωγενή ινσουλίνη μειώνεται σημαντικά (λιγότερο από 0,4 μονάδες/kg σωματικού βάρους, σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή ακόμη και η πλήρης απόσυρση της ινσουλίνης). Η ανάπτυξη ύφεσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της έναρξης του διαβήτη τύπου 1 και εμφανίζεται στο 18-62% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου 1 που διαγνώστηκε πρόσφατα. Η διάρκεια της ύφεσης κυμαίνεται από αρκετούς μήνες έως 3-4 χρόνια.

Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η ανάγκη για εξωγενή αυξάνεται και είναι κατά μέσο όρο 0,7–0,8 IU/kg σωματικού βάρους. Κατά την εφηβεία, η ανάγκη για ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί σημαντικά - έως 1,0–2,0 U/kg σωματικού βάρους. Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου λόγω χρόνιας υπεργλυκαιμίας, αναπτύσσονται μικρο- (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, πολυνευροπάθεια) και μακροαγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη (βλάβες στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερικών αγγείων). Η κύρια αιτία θανάτου είναι η νεφρική ανεπάρκεια και οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης.

Θεραπεία

Ο στόχος της θεραπείας για τον διαβήτη τύπου 1 είναι να επιτευχθούν τιμές στόχου γλυκαιμίας, αρτηριακής πίεσης και επιπέδων λιπιδίων στο αίμα (), που μπορούν να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης μικρο- και μαρκοαγγειακών επιπλοκών και να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Τα αποτελέσματα της πολυκεντρικής τυχαιοποιημένης δοκιμής Ελέγχου και Επιπλοκής Διαβήτη (DCCT) έχουν δείξει πειστικά ότι ο καλός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης επιπλοκών του διαβήτη. Έτσι, μια μείωση της γλυκοαιμοσφαιρίνης (HbA1c) από 9 σε 7% οδήγησε σε μείωση του κινδύνου εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 76%, νευροπάθειας κατά 60% και μικρολευκωματινουρίας κατά 54%.

Η θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει τρία κύρια συστατικά:

• Διαιτοθεραπεία?
• φυσική άσκηση;
• ινσουλινοθεραπεία?
• εκπαίδευση και αυτοέλεγχος.

Διαιτοθεραπεία και σωματική δραστηριότητα

Κατά τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1, τα τρόφιμα που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες (ζάχαρη, μέλι, γλυκά ζαχαροπλαστικής, γλυκά ποτά, μαρμελάδα) θα πρέπει να αποκλείονται από την καθημερινή διατροφή. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος της κατανάλωσης (μέτρηση μονάδων ψωμιού) των παρακάτω προϊόντων: δημητριακά, πατάτες, καλαμπόκι, υγρά γαλακτοκομικά προϊόντα, φρούτα. Η ημερήσια θερμιδική πρόσληψη πρέπει να καλύπτεται κατά 55–60% από υδατάνθρακες, 15–20% από πρωτεΐνες και 20–25% από λίπη, ενώ η αναλογία των κορεσμένων λιπαρών οξέων δεν πρέπει να υπερβαίνει το 10%.

Το καθεστώς φυσικής δραστηριότητας πρέπει να είναι καθαρά ατομικό. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η σωματική άσκηση αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, μειώνει τα γλυκαιμικά επίπεδα και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας αυξάνεται κατά τη διάρκεια της άσκησης και για 12-40 ώρες μετά από παρατεταμένη έντονη άσκηση.

Η ελαφριά έως μέτρια άσκηση που δεν διαρκεί περισσότερο από 1 ώρα απαιτεί πρόσθετη πρόσληψη εύπεπτων υδατανθράκων πριν και μετά την άσκηση. Με μέτρια μακροχρόνια (πάνω από 1 ώρα) και έντονη σωματική δραστηριότητα, είναι απαραίτητη η προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης. Είναι απαραίτητο να μετρήσετε τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα πριν, κατά τη διάρκεια και μετά την άσκηση.

Η δια βίου θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης είναι απαραίτητη για την επιβίωση των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην τακτική διαχείριση αυτής της νόσου. Κατά τη συνταγογράφηση ινσουλίνης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διαφορετικά σχήματα. Επί του παρόντος, είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ παραδοσιακών και εντατικών σχημάτων ινσουλινοθεραπείας.

Το κύριο χαρακτηριστικό του παραδοσιακού σχήματος ινσουλινοθεραπείας είναι η έλλειψη ευέλικτης προσαρμογής της δόσης της χορηγούμενης ινσουλίνης στο γλυκαιμικό επίπεδο. Σε αυτή την περίπτωση, η αυτοπαρακολούθηση της γλυκόζης στο αίμα συνήθως απουσιάζει.

Τα αποτελέσματα του πολυκεντρικού DCCT απέδειξαν πειστικά το πλεονέκτημα της εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη στην αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στον διαβήτη τύπου 1. Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• αρχή βασικού βλωμού της θεραπείας με ινσουλίνη (πολλαπλές ενέσεις).
• προγραμματισμένος αριθμός μονάδων ψωμιού για κάθε γεύμα (απελευθέρωση της δίαιτας)·
• αυτοέλεγχος (παρακολούθηση γλυκόζης αίματος καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας).

Για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 και την πρόληψη των αγγειακών επιπλοκών, τα φάρμακα εκλογής είναι οι γενετικά τροποποιημένες ανθρώπινες ινσουλίνες. Οι χοιρινές και ανθρώπινες ημισυνθετικές ινσουλίνες που λαμβάνονται από χοιρινό είναι χαμηλότερης ποιότητας σε σύγκριση με τις ανθρώπινες γενετικά τροποποιημένες.

Η διεξαγωγή ινσουλινοθεραπείας σε αυτό το στάδιο περιλαμβάνει τη χρήση ινσουλινών με διαφορετική διάρκεια δράσης. Για τη δημιουργία ενός βασικού επιπέδου ινσουλίνης, χρησιμοποιούνται ινσουλίνες μέσης ή μακράς δράσης (περίπου 1 μονάδα ανά ώρα, που είναι κατά μέσο όρο 24-26 μονάδες την ημέρα). Προκειμένου να ρυθμιστεί το επίπεδο γλυκαιμίας μετά τα γεύματα, χρησιμοποιούνται ινσουλίνες βραχείας ή εξαιρετικά βραχείας δράσης σε δόση 1-2 μονάδων ανά 1 μονάδα ψωμιού.

Οι ινσουλίνες εξαιρετικά βραχείας δράσης (humalog, novorapid), καθώς και οι ινσουλίνες μακράς δράσης (lantus) είναι ανάλογα ινσουλίνης. Τα ανάλογα ινσουλίνης είναι ειδικά συντιθέμενα πολυπεπτίδια που έχουν τη βιολογική δράση της ινσουλίνης και έχουν έναν αριθμό καθορισμένων ιδιοτήτων.

Αυτά είναι τα πιο πολλά υποσχόμενα σκευάσματα ινσουλίνης όσον αφορά την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη. Τα ανάλογα ινσουλίνης Humalog (lispro, Lilly), καθώς και το novorapid (aspart, Novo Nordisk) είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά στη ρύθμιση της μεταγευματικής γλυκαιμίας.

Η χρήση τους μειώνει επίσης τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας μεταξύ των γευμάτων. Το Lantus (ινσουλίνη glargine, Aventis) παράγεται χρησιμοποιώντας τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA χρησιμοποιώντας ένα μη παθογόνο εργαστηριακό στέλεχος Escherichia coli (K12) ως παραγωγό οργανισμό και διαφέρει από την ανθρώπινη ινσουλίνη στο ότι το αμινοξύ ασπαραγίνη από τη θέση Α21 αντικαθίσταται από γλυκίνη και 2 μόρια αργινίνης προστίθενται στο C-άκρο της Β-αλυσίδας. Αυτές οι αλλαγές κατέστησαν δυνατή τη λήψη ενός προφίλ χωρίς αιχμή, σταθερής συγκέντρωσης της δράσης της ινσουλίνης για 24 ώρες/ημέρα.

Έχουν δημιουργηθεί έτοιμα μείγματα ανθρώπινης ινσουλίνης διαφόρων δράσεων, όπως Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70) κ.λπ., που είναι σταθερά μείγματα ινσουλίνης βραχείας και μακράς δράσης σε καθορισμένες αναλογίες.

Για τη χορήγηση ινσουλίνης χρησιμοποιούνται σύριγγες ινσουλίνης μίας χρήσης (U-100 για τη χορήγηση ινσουλίνης με συγκέντρωση 100 U/ml και U-40 για ινσουλίνη με συγκέντρωση 40 U/ml), στυλό σύριγγας (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -στυλό, Plivapen) και αντλίες ινσουλίνης. Όλα τα παιδιά και οι έφηβοι με διαβήτη τύπου 1, καθώς και οι έγκυες γυναίκες με διαβήτη, οι ασθενείς με μειωμένη όραση και ακρωτηριασμοί κάτω άκρων λόγω διαβήτη θα πρέπει να διαθέτουν στυλό σύριγγας.

Η επίτευξη των στόχων γλυκαιμικών τιμών είναι αδύνατη χωρίς τακτική αυτοπαρακολούθηση και προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να παρακολουθούν ανεξάρτητα τη γλυκαιμία καθημερινά, πολλές φορές την ημέρα, για την οποία μπορούν να χρησιμοποιηθούν όχι μόνο γλυκόμετρο, αλλά και δοκιμαστικές ταινίες για οπτικό προσδιορισμό του σακχάρου στο αίμα (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Για να μειωθεί η συχνότητα εμφάνισης μικρο- και μακροαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη, είναι σημαντικό να επιτευχθούν και να διατηρηθούν φυσιολογικά επίπεδα μεταβολισμού λιπιδίων και αρτηριακής πίεσης.

Πηγή: https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Διαβήτης τύπου 1 και κληρονομικότητα

Χαιρετίσματα! Αν θυμάστε την ημέρα που εσείς ή το παιδί σας διαγνώστηκε με διαβήτη, θα θυμάστε επίσης τις ερωτήσεις που άρχισαν να ανησυχούν τον πυρετωμένο εγκέφαλό σας. Τολμώ να υποθέσω ότι δεν λάβατε ποτέ απάντηση στην ερώτηση: «Από πού προήλθε ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, αν δεν υπήρχε κανένας στην οικογένειά σας με αυτήν την ασθένεια;», όπως ακριβώς και στην ερώτηση: «Είναι σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 κληρονομήθηκε και/ή τι θα γίνει με τα υπόλοιπα παιδιά και τα μέλη της οικογένειας;» Μάλλον σας ενοχλούν ακόμα και σήμερα.

Σήμερα θα προσπαθήσω να απαντήσω σε αυτές τις ερωτήσεις. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια πολυπαραγοντική και πολυγονιδιακή νόσος. Δεν μπορείς ποτέ να πεις ποιος παράγοντας είναι ο κύριος ή ο κύριος. Μερικοί επιστήμονες χωρίζουν τον διαβήτη τύπου 1 σε υποτύπους: Α και Β. Παρεμπιπτόντως, ο διαβήτης τύπου 1 δεν είναι η μόνη μορφή που μπορεί να εμφανιστεί στη νεότερη γενιά.

Ο υποτύπος Α σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας και η ανίχνευση αντισωμάτων το επιβεβαιώνει. Αυτός ο υποτύπος εντοπίζεται συχνότερα σε παιδιά και εφήβους. Αλλά συμβαίνει ότι δεν ανιχνεύονται αντισώματα, αλλά υπάρχει διαβήτης. Σε αυτή την περίπτωση, μιλάμε για τον υποτύπο Β, ο οποίος εμφανίζεται για εντελώς διαφορετικούς λόγους που δεν σχετίζονται με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Μέχρι σήμερα, αυτές οι αιτίες δεν είναι γνωστές, και ως εκ τούτου ο διαβήτης ονομάζεται ιδιοπαθής.

Γενετική έρευνα

Ένα πράγμα είναι ξεκάθαρο ότι ο τύπος 1 είναι μια ασθένεια με κληρονομική προδιάθεση. Τι σημαίνει αυτό και σε τι διαφέρει από μια απλή κληρονομική ασθένεια; Το γεγονός είναι ότι μια κληρονομική ασθένεια είναι η μετάδοση ενός γονιδίου από γενιά σε γενιά ή μια μετάλλαξη ενός γονιδίου σε έναν μελλοντικό οργανισμό. Σε αυτή την περίπτωση, ένα νέο άτομο γεννιέται ήδη με μια παθολογία ή κάποιο άλλο ελάττωμα.

Στην περίπτωση του διαβήτη, όλα είναι πιο περίπλοκα. Υπάρχουν ορισμένα γονίδια και τμήματα γονιδίων (θα μιλήσω με απλοποιημένους όρους), τα οποία, όταν συνδυάζονται με συγκεκριμένο τρόπο κατά τη συνάντηση του ωαρίου και του σπέρματος, αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1. Με άλλα λόγια, δεν κληρονομείται το ελαττωματικό γονίδιο, αλλά ο βαθμός κινδύνου για τη νόσο.

Και για να υλοποιηθεί, δηλαδή να αναπτυχθεί η ασθένεια, απαιτούνται παράγοντες πρόκλησης και υψηλός βαθμός κινδύνου. Εάν διεξάγετε μια γενετική μελέτη, μπορείτε να εντοπίσετε έναν ορισμένο βαθμό κινδύνου, ο οποίος μπορεί να είναι υψηλός, μεσαίος και χαμηλός. Επομένως, δεν είναι καθόλου απαραίτητο, εάν ένα άτομο κινδυνεύει να αναπτύξει διαβήτη τύπου 1, να τον πάθει. Τις περισσότερες φορές, η ανάπτυξη διαβήτη σχετίζεται με τα ακόλουθα γονίδια ή περιοχές γονιδίων - HLA DR3, DR4 και DQ.

Από αυτή την άποψη, δεν έχει καθόλου σημασία αν δεν έχετε γνωστό ιστορικό διαβήτη τύπου 1 στην οικογένειά σας τώρα ή σε προηγούμενες γενιές. Είναι απολύτως πιθανό οι πρόγονοί σας να είχαν χαμηλό κίνδυνο που δεν υλοποιήθηκε ποτέ. Και εκτός από αυτό, πόσο καλά γνωρίζετε το γενεαλογικό σας δέντρο; Από τι πέθαναν παιδιά και ενήλικες σε μικρή ηλικία; Άλλωστε, τα διαγνωστικά πριν από 100 χρόνια δεν ήταν και τα πιο προοδευτικά και δεν συμβουλεύονταν συχνά γιατρούς, ειδικά στις αγροτικές περιοχές.

Επομένως, πιστεύω ότι είναι εντελώς άσκοπο να αναζητούμε τους υπεύθυνους για την εξάπλωση του διαβήτη. Επιπλέον, δεν πρέπει να κατακρίνετε τον εαυτό σας (απευθύνομαι στους γονείς) που χάσατε, δεν παρακολουθείτε και δεν έσωσες το παιδί. Για να απαλύνω τις ενοχές σας, θα πω ότι η αυτοάνοση διαδικασία εμφανίζεται πολύ πριν από τις κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη, περίπου αρκετά χρόνια, και σε ορισμένες περιπτώσεις, δέκα χρόνια.

Από τότε έχει κυλήσει πολύ νερό κάτω από τη γέφυρα και είναι δύσκολο να θυμηθούμε ποιος φταίει για τι. Τελικά, όσο κι αν θέλουμε, δεν μπορούμε να προστατεύσουμε τον εαυτό μας ή τα παιδιά μας από κάθε κακό. Γίνονται άσχημα πράγματα και αν έγινε αυτό, τότε ας σκεφτούμε ότι αυτή είναι η ΜΟΙΡΑ, που δεν μπορεί να εξαπατηθεί.

Ανοσολογική έρευνα

Όταν μια οικογένεια έχει συγγενή με διαβήτη τύπου 1, τότε για να προβλεφθεί η συχνότητα του διαβήτη σε άλλα μέλη της οικογένειας, δεν χρησιμοποιείται μόνο μια γενετική μελέτη, αλλά και ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων, δηλαδή των αντισωμάτων που καταπολεμούν τους ιστούς του ίδιου του σώματος. Για παράδειγμα, εάν ένα μεγαλύτερο παιδί έχει διαβήτη τύπου 1, οι γονείς μπορεί να θέλουν να κάνουν γενετικό έλεγχο και εξέταση αντισωμάτων στο μικρότερο παιδί για να εντοπίσουν τους κινδύνους διαβήτη, επειδή τα αντισώματα εμφανίζονται πολύ πριν το παιδί εμφανίσει σημάδια διαβήτη.

• αντισώματα στα κύτταρα βήτα νησίδων - ICA (ανιχνεύεται στο 60-80% των περιπτώσεων) Όταν συνδυάζεται με GAD, αυξάνει απότομα τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη, αλλά μεμονωμένα ο κίνδυνος διαβήτη είναι μικρός.
• Αντισώματα κατά της ινσουλίνης - ΙΑΑ (ανιχνεύεται σε 30-60% των περιπτώσεων) Σε μεμονωμένη μορφή, έχει μικρή επίδραση στην ανάπτυξη διαβήτη, ο κίνδυνος αυξάνεται με την παρουσία οποιωνδήποτε άλλων αντισωμάτων.
• αντισώματα στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση - GAD (ανιχνεύεται στο 80-95% των περιπτώσεων) Αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη, ακόμη και σε μεμονωμένη μορφή.

Αλλά και εδώ όλα είναι διφορούμενα. Η ανίχνευση οποιασδήποτε ομάδας αντισωμάτων σε ένα παιδί δεν σημαίνει καθόλου ότι θα αναπτύξει διαβήτη στο μέλλον. Αυτό σημαίνει μόνο ότι αυτό το παιδί έχει υψηλό κίνδυνο να αναπτύξει διαβήτη, ο οποίος μπορεί να μην υλοποιηθεί. Και τότε, κανείς δεν είναι ασφαλής από ένα εργαστηριακό λάθος, γι' αυτό συνιστάται η επανάληψη των εξετάσεων μετά από 1-2 μήνες.

Επομένως, δεν συνιστώ τη διενέργεια δοκιμών για αντισώματα σε υγιή μέλη της οικογένειας. IMHO. Τι μπορείτε να κάνετε εάν γνωρίζετε ότι έχετε αντισώματα; Φυσικά, μπορείτε να συμμετάσχετε σε πειραματικές ομάδες όπου δοκιμάζουν μεθόδους για την πρόληψη του διαβήτη σε ομάδες υψηλού κινδύνου, αλλά θα θέλατε να υποβάλετε ένα ακόμα υγιές παιδί σε άγνωστους χειρισμούς; Προσωπικά, δεν είμαι έτοιμος και ζούμε μακριά από το κέντρο της χώρας.

Πέρα από περιττή ταλαιπωρία, αυτές οι ενέργειες δεν φέρνουν τίποτα καλό. Οι συνεχείς προσδοκίες και σκέψεις μπορεί μια μέρα να γίνουν πραγματικότητα. Προσωπικά πιστεύω ότι οι σκέψεις μας είναι υλικές και ό,τι σκεφτόμαστε κάποτε θα γίνει πραγματικότητα. Επομένως, δεν χρειάζεται να σκέφτεστε το κακό, να προσελκύετε μόνο θετικές σκέψεις ότι όλα θα πάνε καλά και όλα τα άλλα μέλη της οικογένειας θα είναι υγιή.

Το μόνο που μπορεί να γίνει είναι να προσδιορίζεται περιοδικά η γλυκόζη νηστείας ή/και η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη ώστε να μην χάνεται η εκδήλωση του διαβήτη. Γιατί μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν αποδεδειγμένες μέθοδοι που να αποτρέπουν 100% την ανάπτυξη διαβήτη και δεν υπάρχουν καθόλου.

Μια άλλη ερώτηση που ανησυχεί όλους με διαβήτη τύπου 1: «Ποιοι είναι οι κίνδυνοι ασθένειας σε παιδιά των οποίων οι γονείς έχουν διαβήτη ή εάν υπάρχει ήδη παιδί με διαβήτη στην οικογένεια;» Πρόσφατα ολοκληρώθηκε μια 16χρονη μελέτη που εξέτασε την πρόγνωση της νόσου στις οικογένειες των ασθενών. Εδώ είναι τα αποτελέσματά του.

Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη χωρίς γνωστό συγγενή με διαβήτη είναι μόνο 0,2 - 0,4%. Όσο μεγαλύτερος είναι ο αριθμός των συγγενών με διαβήτη σε μια οικογένεια, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος. Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη για τα μέλη της οικογένειας ενός ατόμου με διαβήτη τύπου 1 είναι κατά μέσο όρο 5%. Εάν δύο παιδιά σε μια οικογένεια είναι άρρωστα, ο κίνδυνος για το τρίτο είναι 9,5%.

Εάν δύο γονείς είναι άρρωστοι, τότε ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 για το παιδί αυξάνεται ήδη στο 34%. Επιπλέον, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 εξαρτάται από την ηλικία στην οποία εκδηλώνεται η νόσος στον ασθενή. Όσο νωρίτερα αρρωστήσει ένα παιδί στην οικογένεια, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος για το δεύτερο. Εάν η εκδήλωση της νόσου εμφανίστηκε πριν από την ηλικία των 20 ετών, τότε ο κίνδυνος για το δεύτερο παιδί είναι 6,4%, και εάν η εκδήλωση της νόσου είναι μεγαλύτερη των 20 ετών, τότε ο κίνδυνος είναι 1,2%.

Πρόληψη

Τι μπορεί όμως να γίνει για να μειωθεί η επίδραση αυτών των περιβόητων παραγόντων που πυροδοτούν την αυτοάνοση διαδικασία; Και παρόλο που όλα καταλήγουν στο «τυχερό ή άτυχο», μπορείτε ακόμα να προσπαθήσετε να τους επηρεάσετε όσο το δυνατόν περισσότερο. Ακολουθεί μια λίστα μεθόδων για την πρωτογενή πρόληψη του διαβήτη τύπου 1.

• Πρόληψη ενδομήτριας λοίμωξης και ιογενών λοιμώξεων της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Πρόληψη ορισμένων ιογενών λοιμώξεων σε παιδιά και εφήβους, όπως ερυθρά, ιλαρά, παρωτίτιδα, εντεροϊοί, ανεμοβλογιά, γρίπη.
• Έγκαιρη αντιμετώπιση χρόνιων εστιών μόλυνσης (ιγμορίτιδα, τερηδόνα δόντια κ.λπ.).
• Διεξαγωγή έγκαιρου εμβολιασμού, αυστηρά σύμφωνα με τους κανόνες και αποδεδειγμένα εμβόλια.
• Εξαίρεση της πρωτεΐνης αγελαδινού γάλακτος από τη διατροφή των βρεφών.
• Μακροχρόνιος θηλασμός (τουλάχιστον 18 μήνες).
• Εξαιρείται η εισαγωγή συμπληρωματικών τροφίμων που περιέχουν προϊόντα που περιέχουν γλουτένη κάτω του ενός έτους.
• Αποκλεισμός από τη διατροφή των τροφίμων που περιέχουν νιτρικά άλατα, συντηρητικά και χρωστικές ουσίες.
• Φυσιολογική πρόσληψη βιταμίνης D.
• Προσθέτοντας συμπληρώματα ωμέγα 3 λιπαρών οξέων στη διατροφή σας.
• Μείωση της κατανάλωσης γρήγορων υδατανθράκων λόγω υπερβολικού στρες στο πάγκρεας.

Εν κατακλείδι, θέλω να πω. Είμαστε όλοι διαφορετικοί, με διαφορετικούς βαθμούς άγχους και «μη ματωμένος». Επομένως, εναπόκειται σε εσάς να αποφασίσετε εάν θα διαγνωστεί το παιδί σας με διαβήτη ή θα πάτε μόνοι σας. Ρωτήστε τον εαυτό σας: «Είστε έτοιμοι για ένα θετικό αποτέλεσμα; Είστε έτοιμοι να ανακαλύψετε ότι το παιδί σας κινδυνεύει να αναπτύξει αυτή την ασθένεια και ταυτόχρονα να συνεχίσετε να ζει ειρηνικά; Εάν ναι, τότε μπορείτε να υποβληθείτε σε πλήρη γενετική και ανοσολογική εξέταση.

Εάν έχετε διαβήτη τύπου 1, το πάγκρεας σας δεν μπορεί να δημιουργήσει ινσουλίνη. Αυτή η ζωτική ορμόνη βοηθά τα κύτταρα του σώματός σας να μετατρέψουν τη ζάχαρη σε ενέργεια.

Χωρίς αυτό, το σάκχαρο συσσωρεύεται στο αίμα και μπορεί να φτάσει σε επικίνδυνα επίπεδα. Για την αποφυγή απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών, τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να λαμβάνουν ινσουλίνη καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους.

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 συνήθως ξεκινούν ξαφνικά και μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Μεγαλύτερη από τη συνηθισμένη δίψα.
• Ξερό στόμα;
• Μυρωδιά φρούτου στον εκπνεόμενο αέρα.
• Αυξημένη διούρηση.

Αργότερα συμπτώματα

Εάν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παραμένουν υψηλά, ο διαβήτης τύπου 1 οδηγεί συχνά σε:

• Απώλεια βάρους;
• Αυξημένη όρεξη.
• Έλλειψη ενέργειας, υπνηλία.

Πολλοί άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 αναπτύσσουν ενοχλητικές δερματικές παθήσεις, όπως:

• Βακτηριακές λοιμώξεις;
• Μυκητιασικές λοιμώξεις;
• Κνησμός, ξηρό δέρμα, κακή κυκλοφορία.

Τα κορίτσια με διαβήτη τύπου 1 είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν μυκητιάσεις των γεννητικών οργάνων. Τα μωρά μπορεί να αναπτύξουν καντιντίαση, μια σοβαρή μορφή εξανθήματος από την πάνα που προκαλείται από μύκητες. Μπορεί εύκολα να εξαπλωθεί από την περιοχή της πάνας στους μηρούς και την κοιλιά.

Επικίνδυνες επιπλοκές

Εάν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σας δεν ελέγχονται, ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να οδηγήσει σε πιο σοβαρά συμπτώματα, όπως:

• Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα πόδια.
• Επιδείνωση της όρασης;
• Χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (ονομάζονται υπογλυκαιμία).
• Απώλεια συνείδησης.

Εάν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας είναι πολύ υψηλά ή πολύ χαμηλά, μπορεί να αναπτύξετε διαβητικό κώμα. Μπορεί να μην έχετε κανένα προειδοποιητικό σημάδι πριν συμβεί αυτό. Σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται επείγουσα ιατρική φροντίδα.

Χωρίς θεραπεία, ο διαβήτης τύπου 1 στερεί από τα κύτταρα σας τη ζάχαρη που χρειάζονται για ενέργεια. Αντίθετα, το σώμα σας αρχίζει να καίει λίπος, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό και τη συσσώρευση κετονών στο αίμα. Αυτά είναι οξέα που μπορούν να δηλητηριάσουν το σώμα σας.

Αυτό - και άλλες αλλαγές στο αίμα σας - μπορεί να προκαλέσει μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που ονομάζεται κετοξέωση. Αυτή η κατάσταση απαιτεί γρήγορη και επείγουσα ιατρική φροντίδα. Μπορεί να χρειαστεί να εισαχθείς στο νοσοκομείο.

Σύγκριση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

• Στον διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σας σύστημα καταστρέφει τα κύτταρα στο πάγκρεας σας που παράγουν ινσουλίνη.
• Στον διαβήτη τύπου 2, το πάγκρεας δεν επηρεάζεται. Συνήθως παράγει αρκετή ινσουλίνη, αλλά το σώμα σας δεν τη χρησιμοποιεί σωστά.

Τα συμπτώματα και των δύο αυτών μορφών είναι τα ίδια, αλλά τείνουν να αναπτύσσονται πιο γρήγορα σε άτομα με διαβήτη τύπου 1.

Ποιες είναι οι αιτίες του διαβήτη τύπου 1

Οι γιατροί δεν γνωρίζουν ακριβώς τι προκαλεί το ανοσοποιητικό σας σύστημα να επιτεθεί στο πάγκρεας σας. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν 50 γονίδια ή αλληλουχίες γονιδίων που σας κάνουν πιο πιθανό να αναπτύξετε διαβήτη τύπου 1.

Αυτό όμως από μόνο του δεν σημαίνει ότι αυτό θα συμβεί. Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι οι περιβαλλοντικοί ερεθισμοί παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να περιλαμβάνουν έναν ιό ή αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα σας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Ποιος αναπτύσσει διαβήτη τύπου 1;

Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να εμφανιστεί οποιαδήποτε στιγμή στη ζωή. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτή η ασθένεια διαγιγνώσκεται πριν από την ηλικία των 19 ετών.

Επηρεάζει εξίσου τα αγόρια και τα κορίτσια και είναι πιο συχνή στους λευκούς από ό,τι σε άλλες εθνοτικές ομάδες. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο διαβήτης τύπου 1 είναι σπάνιος στους πληθυσμούς της Αφρικής, της Ινδίας και της Ασίας.

Ο γιατρός σας θα ελέγξει το σάκχαρό σας νηστείας ή μπορεί να κάνει μια τυχαία εξέταση σακχάρου στο αίμα σας. Μπορεί επίσης να παραγγείλει μια εξέταση γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, η οποία θα δείξει τις μέσες τιμές γλυκόζης στο αίμα σας τους τελευταίους 2-3 μήνες.

Οι δοκιμές πρέπει να επαναλαμβάνονται σε δύο ξεχωριστές ημέρες. Ένα πιο σύνθετο τεστ ανοχής γλυκόζης θα βοηθήσει επίσης τον γιατρό σας να κάνει τη διάγνωση.

Μακροχρόνια προβλήματα

Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να βλάψουν πολλά από τα συστήματα του σώματός σας. Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί επίσης να σας κάνει πιο πιθανό να αναπτύξετε τις ακόλουθες ασθένειες:

• Καρδιοπάθειες και εγκεφαλικό επεισόδιο.
• Νεφρική ανεπάρκεια;
• Τύφλωση και άλλα προβλήματα όρασης.
• Ασθένεια των ούλων και απώλεια ούλων.
• Βλάβη στα νεύρα των χεριών, των ποδιών και των οργάνων.

Ελέγξτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας

Το πρώτο βήμα για να αποτρέψετε την ανάπτυξη επιπλοκών είναι να παρακολουθείτε τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σας, όπως με ένα μετρητή γλυκόζης. Για να το κάνετε αυτό, πρέπει να τρυπήσετε το δάχτυλό σας, να εφαρμόσετε μια σταγόνα αίματος σε μια δοκιμαστική ταινία και να την εισάγετε στον μετρητή. Τα αποτελέσματα θα σας βοηθήσουν να τηρήσετε το πρόγραμμα θεραπείας σας. Όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι κοντά στο φυσιολογικό, θα έχετε περισσότερη ενέργεια, λιγότερα δερματικά προβλήματα και χαμηλότερο κίνδυνο καρδιακών παθήσεων και νεφρικής βλάβης.

Μπορεί να βοηθήσει η συνεχής παρακολούθηση της γλυκόζης;

Αυτή η συσκευή χρησιμοποιεί έναν αισθητήρα για να μετράει τα επίπεδα γλυκόζης του σώματός σας κάθε 10 δευτερόλεπτα. Στέλνει πληροφορίες σε μια οθόνη μεγέθους κινητού τηλεφώνου που έχετε μαζί σας.

Το σύστημα καταγράφει αυτόματα μέσες τιμές για έως και 72 ώρες. Η συσκευή δεν προορίζεται για καθημερινή δοκιμή των επιπέδων σακχάρου ή για μακροχρόνια ανεξάρτητη χρήση. Δεν αντικαθιστά μια τακτική εξέταση γλυκόζης στο αίμα, αλλά χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό προτύπων στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Θεραπεία με ενέσεις ινσουλίνης

Κάθε ασθενής με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να παίρνει ινσουλίνη. Οι περισσότεροι άνθρωποι το παίρνουν με ένεση και χρειάζονται αρκετές λήψεις κάθε μέρα. Ο γιατρός σας θα σας πει πώς να προσαρμόσετε τη δόση σας με βάση τα αποτελέσματα του μετρητή γλυκόζης αίματος. Ο στόχος είναι να διατηρούνται αυτά τα επίπεδα εντός των κανονικών τιμών όσο πιο συχνά γίνεται.

Η υπογλυκαιμία εμφανίζεται όταν η ινσουλίνη μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σε επικίνδυνα επίπεδα. Μπορεί να είναι ήπια, μέτρια ή σοβαρή. Τα σημάδια κινδύνου περιλαμβάνουν:

• Σοβαρή υπνηλία ή χασμουρητό.
• Αδυναμία να μιλήσει ή να σκεφτεί καθαρά.
• Απώλεια μυϊκού συντονισμού.
• Εφίδρωση, τρόμος, ωχρότητα.
• Σπασμοί;
• Απώλεια συνείδησης.

Να έχετε πάντα μαζί σας τουλάχιστον 15 γραμμάρια εύπεπτων υδατανθράκων. Θα αυξήσουν γρήγορα τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα για την καταπολέμηση της υπογλυκαιμίας.

Μερικά παραδείγματα από αυτά:

• Μισό φλιτζάνι χυμό φρούτων ή σόδα μη διαίτης.
• 1 φλιτζάνι γάλα?
• 2 κουταλιές της σούπας σταφίδες?
• 3 ταμπλέτες γλυκόζης ή 5 καραμέλες.

Εάν το σάκχαρό σας είναι ακόμα πολύ χαμηλό μετά από 15 λεπτά, φάτε άλλα 15 γραμμάρια από αυτούς τους υδατάνθρακες.

Εάν χάσετε τις αισθήσεις σας, μπορεί να χρειαστείτε βοήθεια από ανθρώπους γύρω σας. Φορέστε ένα ιατρικό βραχιόλι που υποδεικνύει ότι έχετε διαβήτη και ένα κιτ σύριγγας γλυκαγόνης. Αυτό το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί με ένεση κάτω από το δέρμα σας. Πείτε στους φίλους και την οικογένειά σας πώς να αναγνωρίσουν τα σημάδια της υπογλυκαιμίας και δείξτε τους πώς να σας κάνουν το εμβόλιο.

Αυτή η συσκευή μπορεί να μειώσει τις πιθανότητες εμφάνισης υπογλυκαιμίας. Απελευθερώνει ινσουλίνη όλο το εικοσιτετράωρο μέσω ενός μικροσκοπικού σωλήνα που εισάγεται στο δέρμα σας. Δεν χρειάζεστε πλέον ενέσεις. Μια αντλία ινσουλίνης μπορεί να σας βοηθήσει να διατηρήσετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας σταθερά και μπορεί να σας δώσει περισσότερη ελευθερία στις διατροφικές σας επιλογές. Υπάρχουν ορισμένα μειονεκτήματα, επομένως ρωτήστε το γιατρό σας εάν αυτή η επιλογή είναι κατάλληλη για εσάς.

Πιθανότατα, ο γιατρός σας θα σας συμβουλεύσει να κάνετε εξετάσεις για γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κάθε 3-6 μήνες.

Αυτό θα δείξει πόσο καλά έχουν ελεγχθεί τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας τους τελευταίους 2-3 μήνες. Εάν τα αποτελέσματα των εξετάσεών σας είναι άσχημα, μπορεί να χρειαστεί να προσαρμόσετε τη δόση ινσουλίνης σας ή να τροποποιήσετε τη διατροφή ή τη σωματική σας δραστηριότητα.

Εάν οι ενέσεις ινσουλίνης αποτυγχάνουν να ελέγξουν τη γλυκόζη στο αίμα σας ή αντιμετωπίζετε συχνά υπογλυκαιμία, ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει μεταμόσχευση κυττάρων νησίδων παγκρέατος.

Αυτή είναι μια πειραματική χειρουργική επέμβαση στην οποία ο χειρουργός μεταμοσχεύει υγιή κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη από έναν δότη στο πάγκρεας σας. Αλλά υπάρχει ένα μειονέκτημα - τα αποτελέσματα μπορεί να διαρκέσουν μόνο μερικά χρόνια. Και θα χρειαστεί να πάρετε φάρμακα κατά της απόρριψης, τα οποία μπορεί να έχουν σοβαρές παρενέργειες.

Οι ερευνητές συνεχίζουν να εργάζονται σε ένα σύστημα που ονομάζεται τεχνητό πάγκρεας. Είναι ένας συνδυασμός αντλίας ινσουλίνης και συνεχούς παρακολούθησης της γλυκόζης που ελέγχεται από ένα εξελιγμένο πρόγραμμα υπολογιστή. Ο στόχος είναι να λειτουργεί σαν πραγματικό πάγκρεας. Αυτό σημαίνει ότι θα ρυθμίσει την ποσότητα της ινσουλίνης που απελευθερώνεται ως απόκριση στην αύξηση ή την πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Οι πρώτες έρευνες δείχνουν ότι ένα τεχνητό πάγκρεας μπορεί να βελτιώσει τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα.

Ασκηθείτε με προσοχή

Θα πρέπει να είστε σωματικά δραστήριοι, αλλά να είστε προσεκτικοί κατά την άσκηση. Για να αποφύγετε μια ξαφνική πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, ο γιατρός σας μπορεί να σας συμβουλεύσει

Πριν από την άσκηση, πρέπει να κάνετε τα εξής:

• Ελέγξτε τα επίπεδα γλυκόζης σας.
• Προσαρμόστε τη δόση της ινσουλίνης σας.
• Παρε ενα σνακ.

Ο γιατρός σας μπορεί επίσης να συστήσει τον έλεγχο των ούρων σας για κετόνες, ένα σημάδι ότι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σας είναι πολύ υψηλά. Αποφύγετε την έντονη άσκηση όταν έχετε αυτές τις ουσίες στα ούρα σας.

Υπάρχουν πολλοί μύθοι σχετικά με το τι μπορούν και τι όχι να φάνε τα άτομα με διαβήτη. Η πραγματικότητα είναι ότι καμία τροφή δεν είναι εντελώς απαγορευμένη. Μπορείτε να καταναλώνετε γλυκά ως μέρος μιας καλά ισορροπημένης διατροφής και προγράμματος θεραπείας. Είναι σημαντικό να συνεργαστείτε με το γιατρό σας για να εξισορροπήσετε τις ενέσεις ινσουλίνης, τη διατροφή και τη σωματική σας δραστηριότητα.

Ενημερώστε το γιατρό σας ότι σχεδιάζετε να μείνετε έγκυος. Εάν ο διαβήτης σας δεν ελέγχεται καλά, μπορεί να προκαλέσει επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένων γενετικών ανωμαλιών στο μωρό. Ο καλός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα πριν από τη σύλληψη μειώνει τις πιθανότητές σας να αναπτύξετε αυτά τα προβλήματα και μειώνει τον κίνδυνο αποβολής. Επιπλέον, θα μειωθεί επίσης ο κίνδυνος βλάβης των ματιών και επικίνδυνων αυξήσεων της αρτηριακής πίεσης.

Όταν ένα παιδί διαγνωστεί με διαβήτη, επηρεάζει ολόκληρη την οικογένεια. Οι γονείς θα πρέπει να τον βοηθήσουν στον προσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, στον προγραμματισμό γευμάτων και στην προσαρμογή της δόσης ινσουλίνης. Αυτή η κατάσταση απαιτεί 24ωρη φροντίδα, επομένως θα πρέπει επίσης να προγραμματίσετε θεραπεία ενώ πηγαίνετε στο σχολείο. Μάθετε ποιος στο σχολείο του παιδιού σας μπορεί να σας κάνει ένεση ινσουλίνης εάν χρειαστεί.

Αγαπητοί επισκέπτες της ιστοσελίδας Farmamir. Αυτό το άρθρο δεν αποτελεί ιατρική συμβουλή και δεν πρέπει να χρησιμεύει ως υποκατάστατο για τη διαβούλευση με έναν γιατρό.