La hepatitis viral es un grupo de enfermedades infecciosas causadas por virus hepatotrópicos (A, B, C, D, E, G, TTV), en las que los procesos inflamatorios y necróticos en el hígado determinan el desarrollo de las principales manifestaciones clínicas y de laboratorio de la enfermedad. . La hepatitis viral incluye una amplia gama de afecciones: desde formas leves, subclínicas, hasta formas graves y rápidamente progresivas de la enfermedad; desde lesiones agudas, autolimitadas hasta lesiones crónicas con desarrollo de cirrosis y cáncer de hígado.

Cinco virus (A, B, C, D, E), pertenecientes a diferentes familias, pueden causar daño hepático. Cuatro de ellos contienen ARN y el quinto (B) es un virus de ADN. Tres de los cinco virus (B, C, D) están envueltos, se transmiten por vía parenteral y pueden causar no sólo hepatitis aguda sino también crónica. Los virus de la hepatitis A y E se transmiten por vía fecal-oral y sólo causan hepatitis aguda.

La hepatitis viral crónica, por regla general, presenta pocos síntomas y, a menudo, se detecta por primera vez en la etapa de cirrosis hepática. Los signos más comunes de hepatitis viral crónica son debilidad, malestar general, fatiga, disminución del apetito, náuseas, pesadez en el hipocondrio derecho y agrandamiento del hígado. Los síntomas clásicos del "hígado", como ictericia, picazón, agrandamiento del bazo, arañas vasculares y enrojecimiento de las palmas y las plantas, ocurren principalmente en las últimas etapas de la enfermedad.

25.1. Virus de la hepatitis A.

El virus de la hepatitis A pertenece a los virus ARN, a la familia de los picornavirus y al género de los hepatovirus. Pertenece a virus sin envoltura que contienen ARN plus monocatenario.

Estructura antigénica: tiene un antígeno específico del virus de naturaleza proteica.

El virus es resistente a factores físicos y químicos.

El principal mecanismo de transmisión del virus es fecal-oral. El paciente excreta el patógeno entre 2 y 3 semanas antes del inicio de la etapa ictérica y entre 8 y 10 días después de su finalización.

El virus de la hepatitis A ingresa al cuerpo humano con agua o alimentos y se reproduce en el epitelio de la membrana mucosa del intestino delgado y en los tejidos linfoides regionales. Luego, el patógeno ingresa al torrente sanguíneo con el desarrollo de una viremia a corto plazo. Los títulos máximos del virus en la sangre se detectan al final de los períodos de incubación y preictérico. En este momento, el patógeno se excreta con las heces. El principal objetivo de la acción citopatógena son los hepatocitos. La reproducción del virus en su citoplasma provoca la alteración de los procesos metabólicos intracelulares y la muerte celular. El daño a los hepatocitos se acompaña del desarrollo de ictericia y niveles elevados de transaminasas. Luego, el patógeno ingresa a la luz intestinal con bilis y se excreta con las heces, que contienen una alta concentración del virus.

Después de sufrir una infección clínicamente significativa o asintomática, se forma una inmunidad humoral de por vida.

Diagnóstico de laboratorio: 1) determinación del contenido de pigmentos biliares y aminotransferasas en suero; 2) cultivo en cultivos de tejidos; 3) ELISA: para detectar anticuerpos IgM, que aparecen en el suero sanguíneo al final del período de incubación y persisten durante 2-3 meses después de la recuperación. A partir de la mitad del período ictérico se produce IgG, que persiste de por vida; 4) métodos de genética molecular: detección de virus ARN mediante PCR.

Tratamiento: no existe una terapia antiviral específica, el tratamiento es sintomático.

Prevención específica: vacuna muerta.

La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa peligrosa que afecta el hígado. Se clasifican con las letras latinas A, B, C, D, E y G. El agente causante de la hepatitis B es un virus de ADN de la familia de los hepadnavirus, A es de la familia de los picornavirus, un género de enterovirus. Se combinan en un grupo porque, independientemente del agente causante de la enfermedad, los síntomas de las enfermedades son similares, además de que su acción está dirigida a dañar las células del hígado, lo que conduce a un cambio similar en la sangre bioquímica. prueba.

Debe consultar a un médico de inmediato, la enfermedad es contagiosa. Además, el portador del virus suele desconocer la enfermedad y puede infectar a otros.

Tipos de hepatitis y mecanismo de transmisión.

Grupo A y E

La fuente de la hepatitis viral en esta forma son las manos sucias, las verduras y frutas mal lavadas y el agua que contiene virus. En el caso de las hepatitis virales A y E, durante el período de incubación, los individuos portadores que están enfermos o han estado en contacto con personas enfermas son infecciosos, por lo que la enfermedad puede volverse epidémica.

Grupo B, C, D y G

Puedes infectarte a través de la sangre. Por ejemplo, las principales vías de transmisión de la hepatitis C son la hematógena y parenteral (a través de la sangre). La infección se produce al reutilizar instrumentos médicos (si el usuario anterior estaba infectado), al compartir cuchillas de afeitar, accesorios de manicura e incluso cepillos de dientes, o al ser mordido.

Patógenos

Los agentes causantes de la hepatitis viral son peligrosos porque afectan las células del hígado. La hepatitis viral A es una enfermedad infecciosa que pertenece a los enterovirus. Este virus se multiplica activamente en las células del hígado. La estructura del virus de la hepatitis B permite clasificarlo como un grupo de virus de ADN. Para reproducirse eficazmente, este virus necesita invadir las células del hígado y cambiar la síntesis de proteínas normales. El virus de la hepatitis C también pertenece al grupo de los virus ADN. Una vez en las células del hígado, bloquea la síntesis de proteínas normales, provocando inflamación de los hepatocitos.

Período de incubación y síntomas de la enfermedad.

La duración del período de incubación depende del tipo de virus. Por ejemplo, para la hepatitis A, de 14 a 28 días. El portador de la hepatitis B, es decir, el período latente, dura de 2 a 6 meses, durante este período el paciente es muy contagioso. El período de incubación de la hepatitis C puede oscilar entre 4 días y 6 meses. Cada especie tiene sus propias características que debes conocer.

Signos de hepatitis A

La etapa inicial avanza rápidamente: fluctuaciones de temperatura, náuseas, vómitos, malestar general, dolor abdominal, falta de apetito, heces blandas, vómitos. A continuación, aparece un color amarillento en la piel y el blanco de los ojos, la orina se oscurece y las heces se decoloran. En algunos pacientes, después del período agudo, se observa el fenómeno de colestasis, por lo que se recomienda a dichos pacientes que sigan una dieta especial durante seis meses, después de lo cual se produce una recuperación completa.

Síntomas de la hepatitis B

El período asintomático (latente) dura 12 semanas, los primeros signos de la enfermedad aparecen en promedio a las 12 semanas después de la infección. Un análisis de sangre para los marcadores correspondientes será positivo durante la primera a la novena semana. Los primeros signos de la enfermedad son mala salud, fiebre alta, dolores persistentes en las articulaciones y malestar en el hipocondrio derecho. Además, puede notar un oscurecimiento del color de la orina y un aumento de la espuma. La piel y el blanco de los ojos del paciente se vuelven amarillos.

Indicadores de hepatitis C

La hepatitis C es una enfermedad prácticamente asintomática. Los médicos determinan el portador de hepatitis C por casualidad cuando examinan a un paciente para detectar otras dolencias. El paciente presenta debilidad, astenia y malestar. Estos signos son inespecíficos y no proporcionan una imagen precisa del desarrollo de la enfermedad. Cuando aparece la cirrosis del hígado, se observa ictericia, el abdomen se agranda (ascitis) y aparecen arañas vasculares. Hay dolores musculares y dolor en las articulaciones. Estos indicadores también son típicos de una infección respiratoria o gripe. Es precisamente debido al curso latente de la enfermedad que a menudo se desarrolla un proceso crónico. El virus no proporciona a la persona una inmunidad duradera; el riesgo de reinfección es alto, ya que las vías de transmisión del patógeno son variadas. Esto significa que un portador de hepatitis C es contagioso y puede que no sospeche nada, pero, sin embargo, es peligroso para la sociedad.

Diagnóstico

Existen diferentes formas de diagnosticar la enfermedad, que incluyen dos etapas: identificar signos de hepatitis y recolectar sangre para detectar la presencia del virus. La enfermedad es difícil de identificar porque los síntomas pueden aparecer y desaparecer en diferentes intervalos. Sin embargo, existen signos por los cuales se puede sospechar la presencia de este virus: fatiga general, debilidad, disminución del apetito, náuseas y dolor abdominal, cambio en el color de la orina y las heces, vómitos, diarrea, ictericia.

Hay muchas pruebas de laboratorio disponibles para determinar la presencia del virus. Los principales indicadores de las pruebas pueden ser la bilirrubina y ALT (enzimas hepáticas). Mediante pruebas hepáticas, su médico determinará si hay daño hepático y su gravedad. Por ejemplo, si se detecta una disminución en los niveles de proteínas, esto indica una posible insuficiencia hepática. Según los métodos utilizados para detectar marcadores de virus en la sangre, las pruebas se dividen en dos grupos. Así, el método de investigación inmunológica determina la presencia de anticuerpos y antígenos en la sangre bajo la influencia del virus. El método genético permite detectar el ADN y el ARN del virus en la sangre. Este método es más eficaz, ya que permite no sólo diagnosticar la hepatitis, sino también determinar la cantidad de virus y su tipo.

Hepatitis viral A(Enfermedad de Botkin) es una lesión hepática infecciosa aguda caracterizada por un curso benigno, acompañada de necrosis de los hepatocitos. La hepatitis viral A se incluye en el grupo de las infecciones intestinales, ya que tiene un mecanismo de infección fecal-oral. El curso clínico de la hepatitis viral A se divide en períodos preictéricos e ictéricos, así como en convalecencia. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre bioquímicos, resultados de RIA y ELISA. La hospitalización de pacientes con hepatitis viral A sólo es necesaria en casos graves. El tratamiento ambulatorio incluye dieta y terapia sintomática.

información general

Hepatitis viral A(Enfermedad de Botkin) es una lesión hepática infecciosa aguda caracterizada por un curso benigno, acompañada de necrosis de los hepatocitos. La enfermedad de Botkin es una hepatitis viral transmitida por el mecanismo fecal-oral, y es una de las infecciones intestinales más comunes.

Características del patógeno.

El virus de la hepatitis A pertenece al género Hepatovirus, su genoma está representado por ARN. El virus es bastante estable en el medio ambiente y persiste durante varios meses a 4 °C y durante años a -20 °C. A temperatura ambiente permanece viable durante varias semanas, pero muere cuando se hierve después de 5 minutos. Los rayos ultravioleta inactivan el virus después de un minuto. El patógeno puede permanecer viable durante algún tiempo en agua del grifo clorada.

La hepatitis A se transmite por el mecanismo fecal-oral, predominantemente por vía hídrica y nutricional. En algunos casos, la infección por contacto y contacto doméstico es posible cuando se utilizan artículos y utensilios del hogar. Los brotes de hepatitis viral A a través de infecciones transmitidas por el agua generalmente ocurren cuando el virus ingresa a depósitos de agua públicos; la infección transmitida por alimentos es posible a través del consumo de verduras y frutas contaminadas, así como de mariscos crudos que viven en cuerpos de agua infectados. La implementación del contacto y la vida cotidiana es típica de los grupos de niños, donde no se presta suficiente atención al régimen sanitario e higiénico.

La susceptibilidad natural al virus de la hepatitis A en las personas es alta, la más alta en los niños prepúberes, la inmunidad posinfecciosa es intensa (es típico un poco menos de tensión después de una infección subclínica) y duradera. La infección por hepatitis viral A ocurre con mayor frecuencia en grupos de niños. Entre los adultos, el grupo de riesgo incluye a los empleados de los departamentos de catering para niños en edad preescolar y escolar, así como a las instituciones médicas y preventivas, a los sanatorios y fábricas de alimentos. Actualmente se observan cada vez más brotes colectivos de infección entre drogadictos y homosexuales.

Síntomas de la hepatitis viral A.

El período de incubación de la hepatitis viral A es de 3 a 4 semanas, el inicio de la enfermedad suele ser agudo, el curso se caracteriza por un cambio secuencial de períodos: preictérico, ictérico y convalecencia. El período preictérico (pródrómico) se presenta en diversas variantes clínicas: febril, dispéptico, astenovegetativo.

La variante febril (similar a la gripe) del curso se caracteriza por fiebre muy desarrollada y síntomas de intoxicación (la gravedad del síndrome de intoxicación general depende de la gravedad del curso). Los pacientes se quejan de debilidad general, mialgia, dolor de cabeza, tos seca, dolor de garganta, rinitis. Los síntomas catarrales son moderadamente pronunciados, generalmente no se observa enrojecimiento de la faringe, pueden combinarse con dispepsia (náuseas, pérdida de apetito, eructos).

La variante dispéptica del curso no se acompaña de síntomas catarrales, la intoxicación es leve. Los pacientes se quejan principalmente de trastornos digestivos, náuseas, vómitos, amargura en la boca y eructos. A menudo se nota un dolor sordo y moderado en el hipocondrio derecho y el epigastrio. Posible trastorno de la defecación (diarrea, estreñimiento, su alternancia).

El período preictérico, que transcurre según la variante astenovegetativa, no es muy específico. Los pacientes están letárgicos, apáticos, se quejan de debilidad general y sufren trastornos del sueño. En algunos casos, no se observan signos prodrómicos (variante latente del período preictérico), la enfermedad comienza inmediatamente con ictericia. Si hay signos de varios síndromes clínicos, se habla de una variante mixta del curso del período preictérico. La duración de esta fase de la infección puede ser de dos a diez días; en promedio, el período prodrómico suele durar una semana y pasa gradualmente a la siguiente fase: la ictericia.

El período ictérico de la hepatitis viral A se caracteriza por la desaparición de los signos de intoxicación, la disminución de la fiebre y la mejora del estado general de los pacientes. Sin embargo, los síntomas dispépticos suelen persistir y empeorar. La ictericia se desarrolla gradualmente. En primer lugar, se observa un oscurecimiento de la orina; la esclerótica, las membranas mucosas del frenillo de la lengua y el paladar blando adquieren un tinte amarillento. Posteriormente, la piel se vuelve amarilla, adquiriendo una tonalidad azafrán intensa (ictericia hepática). La gravedad de la enfermedad puede correlacionarse con la intensidad del color de la piel, pero es preferible centrarse en los síntomas dispépticos y de intoxicación.

En casos graves de hepatitis, se pueden observar signos de síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias en las mucosas y la piel, hemorragias nasales). En el examen físico se observa una capa amarillenta en la lengua y los dientes. El hígado está agrandado, es moderadamente doloroso a la palpación y en un tercio de los casos hay agrandamiento del bazo. El pulso es algo lento (bradicardia), la presión arterial está baja. Las heces se aclaran hasta una decoloración completa en el punto álgido de la enfermedad. Además de los trastornos dispépticos, los pacientes pueden quejarse de síntomas astenovegetativos.

La duración del período de ictericia no suele exceder de un mes, en promedio es de 2 semanas, después de lo cual comienza el período de convalecencia: hay una regresión gradual de los signos clínicos y de laboratorio de ictericia, intoxicación y el tamaño del hígado se normaliza. . Esta fase puede ser bastante larga, la duración del período de convalecencia suele alcanzar los 3-6 meses. El curso de la hepatitis viral A es predominantemente leve o moderado, pero en casos raros se observan formas graves de la enfermedad. La cronicidad del proceso y el transporte del virus no son típicos de esta infección.

Complicaciones de la hepatitis viral A.

La hepatitis viral A no suele ser propensa a exacerbaciones. En casos raros, la infección puede provocar procesos inflamatorios en el sistema biliar (colangitis, colecistitis, discinesia biliar y vesícula biliar). A veces, la hepatitis A se complica con una infección secundaria. Las complicaciones hepáticas graves (encefalopatía hepática aguda) son extremadamente raras.

Diagnóstico de la hepatitis viral A.

Un análisis de sangre general revela una disminución de la concentración de leucocitos, linfocitosis y aumento de la VSG. El análisis bioquímico muestra un fuerte aumento en la actividad de las aminotransferasas, bilirrubinemia (principalmente debido a la bilirrubina conjugada), disminución del contenido de albúmina, índice de protrombina bajo, aumento del sublimado y disminución de las muestras de timol.

El diagnóstico específico se realiza mediante métodos serológicos (los anticuerpos se detectan mediante ELISA y RIA). En el período ictérico hay un aumento de Ig M, y en el período de convalecencia, de IgG. El diagnóstico más preciso y específico es la detección del ARN viral en la sangre mediante PCR. Es posible aislar el patógeno y realizar pruebas virológicas, pero debido a la naturaleza laboriosa de la práctica clínica general, no es práctico.

Tratamiento de la hepatitis viral A.

La enfermedad de Botkin se puede tratar de forma ambulatoria, la hospitalización se realiza en formas graves y también por indicaciones epidemiológicas. Durante el período de intoxicación grave, a los pacientes se les prescribe reposo en cama, dieta número 5 (en la versión para la hepatitis aguda) y terapia vitamínica. Las comidas son fraccionadas, se excluyen los alimentos grasos y se fomentan los alimentos que estimulan la producción de bilis, lácteos y componentes vegetales de la dieta.

Es necesaria una exclusión total del alcohol. No se ha desarrollado una terapia etiotrópica para esta enfermedad; un conjunto de medidas terapéuticas tiene como objetivo aliviar los síntomas y la corrección patogénica. Para la desintoxicación, se prescriben abundantes líquidos y, si es necesario, infusiones de soluciones cristaloides. Para normalizar la digestión y mantener la biocenosis intestinal normal, se prescriben preparaciones de lactulosa. Los antiespasmódicos se utilizan para prevenir la colestasis. Si es necesario, se prescriben medicamentos AUDC (ácido ursodesoxicólico). Después de la recuperación clínica, los pacientes son controlados por un gastroenterólogo durante otros 3 a 6 meses.

En la gran mayoría de los casos, el pronóstico es favorable. En caso de complicaciones del tracto biliar, la curación se retrasa, pero con una terapia falsa el pronóstico no empeora.

Prevención de la hepatitis viral A.

Las medidas preventivas generales tienen como objetivo garantizar la purificación de alta calidad de las fuentes de agua potable, el control de la descarga de aguas residuales, los requisitos sanitarios e higiénicos para el régimen en los establecimientos de restauración pública, en los departamentos de restauración de instituciones médicas y para niños. Se lleva a cabo un control epidemiológico de la producción, almacenamiento y transporte de productos alimenticios; en caso de brotes de hepatitis viral A en grupos organizados (tanto de niños como de adultos), se llevan a cabo medidas de cuarentena adecuadas. Los pacientes están aislados durante 2 semanas, su infecciosidad desaparece después de la primera semana del período ictérico. La admisión al estudio y al trabajo se realiza al inicio de la recuperación clínica. Las personas de contacto son monitoreadas durante 35 días a partir de la fecha del contacto. En los grupos de niños se prescribe cuarentena durante este tiempo. Se toman las medidas de desinfección necesarias en el foco de infección.

La hepatitis B (hepatitis sérica) es una enfermedad infecciosa caracterizada clínica y morfológicamente por daño hepático con el desarrollo de un complejo de síntomas de hepatitis aguda y crónica.

Características del patógeno. El agente causante: el virus de la hepatitis B pertenece a la familia. Hepadnaviridae, género Orthohepadnavirus. El virus fue descubierto por primera vez por D. Dane et al. en 1970 en el suero de pacientes con hepatitis bajo un microscopio electrónico y descritas como partículas danesas.

Morfología. Los viriones tienen forma esférica (40-45 nm). Consta de un núcleo y una supercápside. El genoma está representado por una molécula de ADN circular de doble hebra. El núcleo también contiene una ADN polimerasa dependiente de ADN. El ADN viral se integra en el ADN de la célula huésped. En la sangre de los pacientes circulan partículas virales de 3 tipos morfológicos: 1) partículas esféricas no infecciosas (22 nm); 2) formas filamentosas no infecciosas de 50 a 230 nm de largo; 3) partículas esféricas de dos capas con una estructura completa (partículas Dane), que exhiben una infectividad pronunciada (7%). Cultivo. El virus se reproduce con dificultad en cultivo celular, lo que impide su acumulación y estudio. Estructura antigénica. Tiene antígenos centrales y de superficie. Núcleo: HB con Ag, HB e Ag, HB x Ag. Superficial - HBsAg.

HB s Ag es el primer antígeno identificado, aislado por B. Blumberg (1965) de la sangre de un aborigen australiano, por eso se le llama antígeno australiano. Tiene naturaleza glicoproteica y a menudo forma partículas morfológicas defectuosas de tipo 1, carentes de infectividad. HB s Ag aparece en la sangre 1,5 meses después de la infección y circula constantemente en la sangre de las personas infectadas; Tiene propiedades inmunogénicas pronunciadas. La aparición de anticuerpos contra HB s Ag es evidencia de la formación de reacciones inmunes antivirales.

HB c Ag está representado por un tipo antigénico; no se detecta en la sangre y sólo puede detectarse durante un examen morfológico de biopsias hepáticas.

HB e Ag no forma parte de las partículas Dane, pero está asociado con ellas, porque Aparece en el suero sanguíneo durante el período de incubación, inmediatamente después de la aparición del Ag HB s. Este antígeno es el indicador diagnóstico más sensible de infección activa. Su detección en personas con hepatitis crónica indica la activación del proceso, lo que supone un alto peligro epidémico.

HB x Ag es el antígeno menos estudiado. Se supone que este antígeno participa en la transformación maligna de las células del hígado.

El ADN viral aparece en la sangre simultáneamente con otros antígenos virales. Desaparece de la sangre al inicio de la segunda semana de enfermedad aguda. La determinación del ADN rara vez se utiliza en el diagnóstico de la hepatitis B aguda. La persistencia a largo plazo es evidencia de infección crónica.

Resistencia. Los virus son sensibles al éter y a los detergentes, resistentes a las altas temperaturas, especialmente si están en la sangre, pueden soportar la ebullición durante varios minutos. El virus no se inactiva con los rayos UV, el almacenamiento a -20 °C ni la congelación y descongelación repetidas. Susceptibilidad animal. El único animal susceptible al virus son los chimpancés. Epidemiología de la enfermedad. La fuente de infección es una persona infectada. El mecanismo de transmisión es el contacto sanguíneo. Rutas de transmisión:

Inyección - con inyecciones;

Hemotransfusión: extracción y transfusión de sangre;

Parenteral: durante operaciones quirúrgicas y otras manipulaciones acompañadas de una violación de la integridad de las membranas mucosas;

Sexual: durante las relaciones sexuales (con saliva y esperma);

Vertical: de la madre al feto durante el embarazo (la transmisión puede ocurrir durante el parto).

Principales grupos de riesgo: trabajadores médicos; personas que reciben transfusiones de sangre y productos sanguíneos; drogadictos que se inyectan drogas por vía intravenosa; pacientes con hemofilia; personas en hemodiálisis; hijos de madres portadoras; parejas sexuales de portadores del virus. La enfermedad está muy extendida. Al menos 50 millones de personas enferman cada año. Entre el 7% y el 10% de los infectados se convierten en portadores crónicos. En la Federación de Rusia, se observa un aumento de la incidencia del 10 al 15%. En las regiones de la República de Tuvá, Irkutsk, Tomsk y Omsk se ha desarrollado una situación epidemiológica especialmente desfavorable. La hepatitis B rara vez se observa en personas menores de 14 años. La incidencia máxima se produce entre los 15 y 20 años.

Patogenia y clínica. Los virus ingresan a la sangre y se introducen por vía hematógena en el hígado, donde se multiplican en los hepatocitos. En la segunda mitad del período de incubación, el virus se puede aislar de la sangre, el semen, la orina, las heces y las secreciones nasofaríngeas. La replicación del virus en los hepatocitos no va acompañada de su muerte. Las reacciones humorales y celulares autoinmunes juegan un papel importante en la patogénesis de las lesiones. Esto se evidencia por la conexión entre la aparición de manifestaciones clínicas y la aparición de anticuerpos específicos. Porque no existe un efecto citopático directo; el proceso patológico comienza después del reconocimiento de los antígenos virales en la superficie de los hepatocitos por parte de las células inmunocompetentes. El período de incubación es de hasta 3 a 6 meses. Dependiendo de la dosis del virus y de la fuerza de la respuesta inmune, se desarrollan diversas formas de la enfermedad: desde formas asintomáticas y anictéricas hasta hepatitis graves con alta mortalidad. El síntoma dominante de la forma aguda es la ictericia (pero no es un síntoma permanente). Las complicaciones de la forma aguda son un complejo de síntomas que recuerda a la enfermedad del suero (dolor en las articulaciones, urticaria), causada por mecanismos inmunitarios. Se puede desarrollar daño hepático crónico persistente y hepatitis crónica activa. Las principales complicaciones de la forma crónica son la cirrosis y el carcinoma primario de hígado. Las complicaciones son causadas por inflamación crónica y procesos necróticos en el parénquima hepático. Las formas crónicas de hepatitis B son causadas por un estado de inmunodeficiencia. En las formas agudas, la inmunodeficiencia es transitoria. Cada año se registran más de 10.000 muertes por hepatitis viral B. Más del 5% de los casos de hepatitis B terminan en portadores del Ag HBs, que es el principal indicador de infección crónica y de portador. El número de portadores en el mundo, según la OMS, es de 300 millones de personas. Diagnóstico de laboratorio. El material que se analiza es la sangre del paciente. Métodos de diagnóstico:

Detección de antígenos virales en sangre (HB c Ag, HB e Ag, HB s Ag) mediante ELISA y RGNA; la investigación se complementa con la identificación del ADN viral y de la ADN polimerasa viral;

Detección en sangre de anticuerpos contra antígenos virales (anti-HB c, anti-HB e, anti-HB 8) de las clases IgM e IgG mediante ELISA, RIA, RIGA; El anti-HB S sólo se puede detectar después de varias semanas de enfermedad, porque se unen activamente a complejos inmunes, momento en el que se puede detectar anti-NV c; La IgM contra HB c Ag es uno de los primeros indicadores séricos de la hepatitis B viral; indican la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado en forma crónica; La IgG contra HB c Ag persiste durante muchos años e indica una infección existente o previa; anti-HB e: los marcadores de integración del virus, en combinación con IgG contra HB c Ag y HB s Ag, indican la finalización completa del proceso infeccioso.

La presencia de una infección “reciente” está indicada por títulos elevados de Ag HB s e IgM contra Ag HB c y Ag HB s.

Tratamiento y prevención. No existen terapias específicas. El tratamiento es sintomático. El uso de inhibidores de la ADN polimerasa (lamivudina) tiene ciertas perspectivas. Los inmunomoduladores se utilizan en terapia, en particular el interferón modificado genéticamente - reaferon. Menos del 50% de los pacientes responden a la terapia con interferón, aunque provoca una desaparición significativa de todos los marcadores de infección y un aumento de los anticuerpos contra el Ag HB s. Sin embargo, existe una gran cantidad de contraindicaciones y efectos secundarios de la terapia con interferón. Contraindicaciones: hipersensibilidad al interferón recombinante, hepatitis crónica o cirrosis hepática. Enfermedades autoinmunes. Efectos secundarios: síndrome gripal (escalofríos, fiebre, fatiga, letargo, dolor de cabeza, mialgia, pérdida de apetito, secreción nasal), leucocitopenia, trombocitopenia, cambios en las pruebas de función hepática, así como otros poco conocidos: formación de autoanticuerpos. contra la insulina (13% de los pacientes tratados), al menos un tipo de autoanticuerpos (33% de los tratados), hipo e hipertiroidismo, nefro y cardiotoxicidad, formación de anticuerpos contra el interferón. Algunos autores creen que niveles elevados de interferón pueden alterar los procesos oxidativos en la célula, haciendo que las células sean menos susceptibles al interferón.

En este sentido, es urgente buscar nuevos fármacos para el tratamiento complejo de la hepatitis B. Entre los nuevos fármacos, se recomienda utilizar glutoxim (de una nueva clase de inmunomoduladores, las tiopoyetinas) para su uso como parte de la quimioterapia antiviral (rimantadina , famvir). El fármaco glutoxima tiene un efecto hepatotrópico pronunciado, mejora el efecto antiviral de la quimioterapia y prácticamente no tiene contraindicaciones ni efectos secundarios.

Prevención especial. Para la inmunización activa, se han desarrollado 2 tipos de vacunas: 1) una vacuna a partir de plasma de paciente que contiene antígenos del virus de la hepatitis B en cantidades suficientes (el plasma se somete a purificación y concentración preparativas); 2) vacunas recombinantes (Recombivax B, Engerix B): vacunas modificadas genéticamente basadas en el antígeno HB 3 (el gen del antígeno HB S está integrado en la célula de levadura; cuando se cultiva levadura, se forma el antígeno HB 8, a partir del cual se produce la vacuna Esta preparado). La vacunación masiva es un componente esencial de la lucha contra la infección. Los adultos reciben 2 dosis a lo largo de un mes y una dosis de refuerzo después de 6 meses. Los niños reciben la primera dosis inmediatamente después del nacimiento y la siguiente dosis después de 1 a 2 meses. y al final del 1er año de vida. Para la inmunización pasiva se utilizan inmunoglobulinas específicas (Ig contra HB s Ag). Indicado para personas que han estado en contacto con material infectado o portadores del antígeno HB S (incluidas parejas sexuales y niños nacidos de madres HB 5 A§ positivas). Si la madre es HBgAg positiva, el niño recibe una inmunoglobulina específica al mismo tiempo que la primera vacuna.

La prevención inespecífica se basa en la prevención de la infección parenteral durante inyecciones, transfusiones de sangre, operaciones, identificación de los portadores y su retirada de la donación y el uso de instrumentos médicos desechables.

La hepatitis viral es un grupo de enfermedades infecciosas virales humanas, cuya característica común es el daño a las células del hígado. La hepatitis es causada por diferentes virus, pero lo que todos tienen en común es que tienen un efecto tóxico en el cuerpo humano, afectando al hígado.

Signos y características de la hepatitis A, B, C.

Los agentes causantes de la hepatitis A, B y C son virus que contienen una cadena monocatenaria de ARN con una envoltura lipídica. Pertenecen a la familia de los picanovirus.

Hepatitis viral A– una infección enteroviral aguda, cuyo agente causante es el virus de la hepatitis A. Su genoma está representado por una sola cadena de ARN. Este virus contiene un antígeno natural: HA-Ag.

Este virus se transmite a través de:

• Verduras y frutas sin lavar;
• Alimentos preparados en establecimientos de comida rápida;
• Manos sucias;
• Agua de mala calidad.

Al penetrar en el cuerpo, el agente causante del virus de la hepatitis A, al ingresar al hígado, comienza a multiplicarse activamente allí. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser diferentes, desde ictericia leve hasta formas graves de la enfermedad. El período de incubación de la enfermedad es de 10 a 40 días. Un diagnóstico preciso puede confirmarse mediante una prueba de bioquímica sanguínea.

Hepatitis viral B. El transporte es característico de esta hepatitis. Se desarrolla tanto después de un curso agudo de la enfermedad como después de un curso asintomático. El período de incubación del patógeno es de hasta seis meses. A menudo, una persona ni siquiera sospecha que existe este virus en su cuerpo.

El virus se transmite de las siguientes maneras:

• Vertical: de madre a hijo;
• Transmisión sexual;
• Contactos domésticos cercanos;
• Durante la actividad laboral - a través de heridas, abrasiones, etc.;
• Con administración de medicamentos intravenosos;
• Durante transfusiones de sangre y otros procedimientos médicos.

Hepatitis viral C. Según los expertos, la transmisión sexual de este virus es menos común que la hepatitis B. Como en el caso anterior, esta enfermedad cursa con intoxicación moderada y daño hepático agudo. A menudo, después de la fase aguda de la enfermedad, se desarrolla hepatitis crónica. El período de incubación es de 1 a 30 semanas. La fuente de infección son los pacientes y portadores del virus.

Debe recordarse que los agentes causantes de la hepatitis A, B y C son virus y no pueden tratarse con antibióticos; es necesario seguir estrictamente las instrucciones del médico, entonces las posibilidades de que la hepatitis se convierta en cirrosis hepática o cáncer son bajas; significativamente reducido.

Tratamiento de la rabia en humanos.

La rabia es una enfermedad infecciosa de naturaleza viral, extremadamente peligrosa, durante su curso afecta gravemente al sistema nervioso y termina, en la gran mayoría de los casos, con la muerte.